Атопический дерматит. Дерматит понятно от слова дерма- кожа. А что такое атопический?
Слово «атопический» имеет греческое происхождение (atopos) и в свободном переводе обозначает что-то нетипичное, чужеродное, какой-то процесс, отличающийся от всех остальных и имеющий свои особенности. В медицине, генетике, иммунологии данный термин применяется для того, чтобы обозначить генетическую предрасположенность к аллергии.
Известно, что при внедрении в организм какого-то аллергена, или при контакте с ним, у человека начинается активизация иммунной системы, чтобы защитить организм от этого аллергена. И при этом начинает вырабатываться сывороточный иммуноглобулин Е. Если он вырабатывается в нормальном количестве, то ничего особенного не происходит – просто вырабатывается иммунитет.
Но если же иммуноглобулина Е вырабатывается больше, чем того требуется для ответа на внедрение чужеродного агента, то развивается аллергия к данному раздражителю – аллергену. Эта способность закрепляется генетически и передается по наследству. И получается, что термин «атопия» обозначает повышенную чувствительность организма к определенным чужеродным агентам.
Чаще всего мы слышим такое сочетание слов – «атопический дерматит ». Зная уже определение слова «атопический», мы можем понять, что у этого заболевания наследственный характер и свои особенности проявления. Например, все патологические проявления отражаются на коже (отсюда — дерма, дерматит) в виде разных высыпаний, чаще всего заболевание проявляется в холодное время года, а летом наступает затишье. Это заболевание не является инфекционным и не передается от больного окружающим его людям. Но вот по наследству, по законам генетики, оно передается.
АТОПИЯ И АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ
Атопические болезни у детей — бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке, строфулюс и др. — являются в настоящее время широко распространенными заболеваниями, в связи с чем проблема аллергических заболеваний превращается в глобальную проблему человечества. Современное понимание иммунологических механизмов атопии открывает новые возможности для ее терапии. Атопия — это способность организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие антигенов окружающей среды. Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические, так и внешнесредовые факторы. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и ТП2-клетками в сторону повышения активности последних. Тп2-клетки синтезируют ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (Fc RI) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Тh3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожа). Это приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний.
Исторический очерк . Аллергические заболевания, которые сегодня классифицируют как комплекс атопических реакций организма, были широко известны уже в античную эпоху под названием «идиосинкразия». Отдельные казуистические сообщения, иногда с указанием конкретного аллергена, появились несколько столетий назад, однако систематические исследования начались только в конце XIX века. К этому времени относятся первые обстоятельные публикации Dunbar, Blackley, Noon, посвященные изучению сенной лихорадки. Несмотря на чисто эмпирический подход, некоторые из разработанных методов до сих пор составляют основу диагностики и терапии (кожные пробы, десенсибилизация). На рубеже XIX и XX веков Pirquet предложил термин «аллергия». В этот период Richet и Porticr провели известные эксперименты, которые позволили сформулировать представление об анафилаксии. В результате было установлено, что за указанные феномены ответственны гуморальные факторы (антитела). Это позволило интерпретировать классические аллергические заболевания, такие как астма, аллергический насморк и некоторые формы дерматозов. В соответствии с точкой зрения, что иммунные реакции служат истинной причиной аллергических проявлений, широкую известность получили две гипотезы. По унитарной анафилаксию рассматривали как экспериментальный аналог известных заболеваний, а реакцию антиген — антитело как общий патогенетический механизм. В концепции дуалистов предполагалось, что существуют принципиальные различия между экспериментальными моделями и клиническими формами аллергии. Последователи этой теории ссылались на то обстоятельство, что в отличие от экспериментальной анафилаксии клинические проявления отмечаются только у части пациентов, а их сыворотка, введенная животным (пассивный перенос антител), не вызывает у них характерных иммунных реакций. Coca предложил термин «гиперчувствительность» в качестве общего понятия, включавшего два разных явления: анафилаксию (приобретенная ненаследуемая форма гиперчувствительности, для которой характерно присутствие специфических антител в тканях) и аллергию (врожденная форма гиперчувствительности, наблюдаемая только у человека и не зависящая от антител).
Первое опровержение дуалистической концепции сделали Prausnitz и Kustner, доказавшие, что аллергию, в частности к рыбным продуктам, обусловливают гуморальные факторы. Приняв во внимание этот факт, Coca выделил атонические заболевания в особую группу (a topos — извращенная реакция организма). С ого точки зрения, они характеризуются антителами с особыми физико-химическими свойствами, которые при введении другим липам (но не экспериментальным животным) вызывают тест-реакцию (аллергическую сыпь). Эти антитела были обозначены как «реагины». Кроме того, появилась необходимость выделить из группы атопических заболеваний аллергию инфекционной) характера, сывороточную болезнь и контактный дерматит. Наконец, своеобразную форму представляла семейная (не обусловленная реагинами) пищевая аллергия, хотя при ней по необъяснимым причинам общепринятая внутрикожная проба и реакция Прауснитца — Кюстнера часто были отрицательными.
Точная классификация атопических состояний оказалась возможной лишь после исследования Ishizaka и Johansson, которые на основании иммунологических свойств идентифицировали уже давно известный реагин в качестве иммуноглобулина Е (IgE).
В настоящее время термином «атопические болезни» обозначают группу аллергических заболеваний, которые характеризуются продукцией реагина IgE. При обследовании семей лиц, страдающих атопическими заболеваниями, неоднократно выявлялась повышенная частота случаев аллергии. В результате многочисленных исследований было установлено, что сенсибилизация — это не врожденное, а приобретенное состояние и предрасположенность к нему организма может передаваться по наследству. В последнее время доказано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, например поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмами и дерматитом. Патогенетический механизм соответствует I типу по классификации Coombs и Cell. Однако есть еще ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ:
— на основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатывается и в организме здорового человека,
— почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену,
— какие медиаторы, помимо гистамина, имеют значение для развития атопических состояний?
Клинические проявления. Атопические заболевания характеризуются не только симптоматикой, но и определенным патогенезом. В результате сенсибилизации фактически в каждом органе могут быть обнаружены патологические признаки, однако практическое значение имеют лишь определенные симптомы. Во-первых, это те местные нарушения, которые связаны с «входными воротами» аллергена, во-вторых, это проявления генерализованной реакции антиген — антитело (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок). Все эти состояния могут быть вызваны действием иммунных механизмов, а также причинами не иммунологического характера. Рассмотрим основные клинические проявления атопических заболеваний.
1. Бронхиальная астма. К атопическим формам в первую очередь относят экзогенно-аллергическую астму. Вопрос о значении IgE-антител, направленных против бактериальных антигенов, пока обсуждается.
2. Аллергический насморк. Классическим признаком служит поллиноз. При гинерпластическом синусите и полипах полости носа атопические реакции могут быть одной из причин развития заболевания.
3. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта. В данном случае особую проблему представляет дифференциальная диагностика: сходные симптомы появляются и в результате нарушений обмена веществ, обусловленных дефицитом фермента (аллергия к молоку — дефицит лактазы).
4. Атопический дерматит. Анализ генетических и иммунологических данных (уровень IgE) не вызывает сомнения в том, что это заболевание относится к атопическим формам.
5. Аллергическая сыпь и отек Квинке. Острые формы крапивницы могут быть обусловлены аллергией, хронические, как правило, не связаны с ней. Подобные закономерности характерны и для отека Квинке.
6. Анафилаксия и сывороточная болезнь. Анафилактическая реакция, наблюдаемая в клинических условиях, имеет свои особенности. Хотя у больных выявляют усиленную продукцию реагинов, есть все основания считать, что нарушения могут обусловливать и другие реакции иммунной системы. Подобная ситуация отмечена при сывороточной болезни, в патогенезе которой наряду с иммунными комплексами принимают участие реагины.
7. Мигрень, эпилепсия. Критический анализ полученных данных опровергает прежнее предположение об ассоциации этих заболеваний с атопическими формами.
8. Лекарственная аллергия. Реакции после приема медикаментов нередко относят к атопическим формам, не учитывая действия целого ряда иммунных механизмов. В принципе лекарственные препараты способны вызвать все виды аллергических реакций, которые могут проявляться в комплексе.
В последнее время широко распространены атопические заболевания. К ним относятся бронхиальная астма, аллергические конъюнктивит и насморк, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке.
Атопия — комплексное нарушение в организме, проявляющееся как склонность организма усиленно вырабатывать иммуноглобулин E под воздействием антигенов окружающей среды.
Механизм возникновения атопических болезней запускают нарушения в геноме и факторы внешней среды. В переводе с латыни атопия значит необычный или странный.
Аллергические и атопические заболевания это не одно и то же. Аллергия появляется в ответ на реакцию любого типа, атопические болезни — лишь в ответ на аллергические реакции немедленного типа.
Атопия может протекать без аллергии, это происходит в том случае, когда не задействованы иммунные механизмы, или они не играют ведущую роль.
Аллерген, взаимодействуя с IgE, закрепленными на поверхности тучных клеток, активизирует их. В результате высвобождаются нейромедиаторы аллергии — гистамин, простагландины, триптазы, провоцирующие отечность, повышение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, стимулируют секрецию слизистых желез.
Эозинофилы и Th-2 клетки мигрируют в слизистые и кожу, развивается аллергическая реакция.
Атопия кожи — это хронический аллергический дерматит. Болезнь диагностируется у людей с наследственной предрасположенностью к атопии и характеризуется четко выраженной сезонностью — зимой обострения, летом стойкая ремиссия.
Симптомы атопического дерматита различны для разных возрастных групп. Больным атопическим дерматитом свойственна повышенная чувствительность к специфическим и неспецифическим факторам.
Атопическая аллергия имеет некоторые общие признаки — слезотечение, ринорея, зуд кожи и глаз, чихание, отечность слизистых носоглотки и губ, покраснение и отечность конъюнктивы, заложенность носа, затрудненное дыхание, одышка, появление на коже отечных утолщенных пятен с яркой окраской.
Шумное свистящее дыхание (стридор), одышка и значительное падение артериального давления относятся к симптомам, угрожающим жизни человека.
Атопический дерматит впервые появляется в первые два-три месяца жизни — это ранний этап. Он продолжается до трех лет. От четырех до семи лет длится детский этап, с восьми — взрослый. Часто болезнь удается “перерасти” в период полового созревания. Если этого не происходит, болезнь длится всю жизнь в легкой, средней или тяжелой форме.
Все формы атопического дерматита сопровождаются зудом. У ребенка младенческого возраста краснеет кожа в местах складок и на коленно-локтевых сгибах, а также на лице.
Появляются высыпания и гнойнички, сливающиеся в одно большое пятно. Кожа у больного ребенка сухая, на голове долго не проходят молочные корочки, вес набирается неравномерно.
У взрослых больных имеются проблемы с пищеварительным трактом — дисбактериозы, дискинезия гладкой мускулатуры пищеварительных органов и кишечника, нарушения всасываемости кишечника.
Атопические болезни возникают по причине наследственной предрасположенности к заболеванию. Пусковым механизмом к началу болезни служит, зачастую, контакт с аллергеном.
Провоцируют проявление атопии некоторые внешние факторы — нахождение в прокуренном помещении, загрязненная окружающая среда, неподходящий климат (сухой холодный воздух, частые ветры), психические травмы или хронические психологические нагрузки.
– это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Доставляет физический и психологический дискомфорт, снижает качество жизни пациента в быту, семье и на работе, внешне представляет косметические недостатки. Непрерывное расчесывание кожи приводит к ее вторичному инфицированию. Диагностика атопического дерматита проводится аллергологом и дерматологом. Лечение базируется на соблюдении диеты, проведении общей и местной медикаментозной терапии, специфической гипосенсибилизации и физиотерапии.
Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения. Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии .
Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез », «нейродермит » и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин "атопический дерматит", который в настоящее время считается общепринятым.
Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита , дерматита , бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.
По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.
Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.
Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.
По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.
Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.
Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:
В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.
Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.
Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.
При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.
Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.
Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии . Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.
Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса . Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).
Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции , вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей - слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.
Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:
Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия , акупунктура , специфическая гипосенсибилизация , лазерное лечение , кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.
Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита. В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты. При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).
У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).
Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома , бронхиальная астма, аденома предстательной железы .
Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.
Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы). Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.
При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов : декстрана, солей, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови . При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты - ацикловир или фамцикловир.
При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др. под контролем иммуноглобулинов крови .
Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений. При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.). Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.
Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).
Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной , прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.
Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.
Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, - облегчение их протекания. Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т. д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.
Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.
Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.
Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.
Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний. Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.
К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи еще
АТОПИЯ (греческий atopia странность, необычность) - группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности.
Термин «атопия» впервые ввел в 1922 году Кока (A. F. Соса) для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма, которые характеризуются наличием гуморальных антител и встречаются главным образом у людей. Позднее было установлено, что многие характерные для атопии явления встречаются также у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных.
Атопия у человека может возникать по отношению ко многим группам аллергенов: пыльцевым, пылевым, пищевым, лекарственным, а также инсектицидам и т. д. Эти аллергены иногда называют еще атопенами. К атопическим аллергическим заболеваниям относят некоторые формы бронхиальной астмы (см.), сенную лихорадку (см. Поллиноз), аллергический ринит (см.), аллергический дерматит (см.), крапивницу (см.), ангионевротический отек (см. Квинке отек) и некоторые другие проявления аллергических реакций со стороны различных органов и систем (гастроэнтерит, конъюнктивит, афтозный стоматит, эпилептиформные припадки, лекарственная лейкопения и агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия).
По данным Крайпа (L. Criep, 1966), атопией страдают 6-10% населения земного шара. Примерно у 1/3 больных атопия проявляется в первые годы жизни. Чем чаще встречается аллергия в семейном анамнезе, тем раньше она проявляется у детей.
Механизм развития различных проявлений атопии может быть представлен на основании закономерностей формирования аллергических реакций немедленного типа, состоящих в последовательной смене иммунологических, патохимических и патофизиологических изменений (см. Аллергия). Основной особенностью иммунологической стадии атопии является склонность к образованию кожносенсибилизирующих антител или реагинов (см. Антитела), легко выявляемых при помощи реакции Прауснитца - Кюстнера (см. Прауснитца-Кюстнера реакция). Концентрация реагинов в крови пропорциональна степени кожной сенсибилизации, но не всегда соответствует степени клинической чувствительности (выраженности симптомов). Соединение реагинов с аллергеном на клетках приводит к альтерации этих клеточных структур, к высвобождению из них биологически активных веществ, в чем и состоит патохимическая стадия атопических реакций. Действие освободившихся биологически активных веществ и самого комплекса аллерген - реагин на различные ткани-эффекторы приводит в свою очередь к тем патофизиологическим изменениям, которые определяют внешнюю картину атопии - повышение сосудистой проницаемости, отек тканей, гиперсекреция, сокращение гладкой мускулатуры. Морфологические изменения в тканях при атопии те же, что и при анафилаксии,- отек с клеточной инфильтрацией, главным образом гистиоцитами и эозинофилами, и фибриноидная дегенерация коллагена.
Хотя в основе атопии и анафилаксии лежат одни и те же механизмы, между ними существуют различия. В отличие от анафилаксии, которая вызывается искусственно преимущественно белковыми веществами, атопия представляет собой наследственную, спонтанно появляющуюся повышенную чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы.
Считают, что склонность к атопическим аллергическим болезням может передаваться с помощью одной пары аллельных генов Н и h, из которых Н определяет отсутствие аллергии, h - ее наличие. Возможны три различных генотипа: HH - нормальный; hh - аллергический (у индивидуумов с таким генотипом симптомы болезни могут появиться до достижения половой зрелости), Hh - индивидуумы с таким генотипом могут быть либо здоровыми носителями, либо аллергия у них развивается после полового созревания. Однако наследственный фактор определяет лишь предрасположение индивидуума к сенсибилизации. Необходимым условием для реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном.
Характерными признаками атопических заболеваний являются периодичность, продолжительность и рецидивы.
Диагностику атопии облегчает наличие ее в семейном анамнезе, эозинофилия в крови, тканях и секретах (носовая слизь, слюна). Однако окончательно подтвердить правильность предполагаемого диагноза может только специфическая диагностика: кожные (скарификационные, внутрикожные) и провокационные (конъюнктивальные, назальные, ингаляционные) аллергические диагностические пробы (см.). Значение методов определения реагинов на изолированных органах, а также клеточных диагностических тестов до последнего времени остается относительным, и они могут быть применены только в сочетании с традиционными методами специфической диагностики у больного с атопией.
Терапия атопии проводится путем воздействия на различные фазы аллергического процесса. Однако наиболее эффективным методом лечения является специфическое воздействие на иммунологическую фазу аллергической реакции. Успех специфического лечения объясняется тем, что при многих видах атопии (поллиноз, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.) возможно выявление аллергена, ответственного за возникновение заболевания.
Существуют два основных способа специфической терапии: 1) прекращение контакта больного с аллергеном; 2) применение метода специфической гипосенсибилизации (см.). Первый способ предпочтительнее, но не всегда практически осуществим. Поэтому в основном применяют специфическую гипосенсибилизацию, которая дает хорошие результаты. Во время острых приступов атопического заболевания и в тех случаях, когда аллерген неизвестен, проводится симптоматическое лечение (адреналин, эфедрин, эуфиллин и др.), а также лечение антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами.
Библиография: Бойд У. Основы иммунологии, пер. с англ., с. 391, М., 1969, библиогр.; К р а й п Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., с. 84, М., 1966, библиогр.; Соса A. F. а. С о-о k e R. A. Classification of phenomena of hypersensitiveness, J. Immunol., v. 8, p. 163,1923;Pathogenese und Therapie allergischer Reaktionen, hrsg. v. G. Filipp, S. 16, Stuttgart, 1966, Bibliogr.
A. И. Остроумов.
Медицинский термин «атопия» с греческого языка переводится как «необычный», «странный». Информация о первом упоминании этого понятия расплывчата. Существует мнение, что впервые данный термин появился на страницах книг по терапии в начале прошлого века.
Понятие атопии включает в себя невозможность иммунной системы к нормальному выполнению защитной функции и характеризуется способностью организма к выработке повышенного количества иммуноглобулинов класса E (IgE) через реакцию гиперчувствительности немедленного типа.
Эти факторы не вызывают заболевания, они только способствуют возникновению аллергии при определенных условиях. Важная роль в появлении аллергических реакций отводится внешним воздействиям:
Чаще всего проявления синдрома возникают, если один из родителей страдает какой-либо формой атопии. Однако вероятность возникновения некоторых разновидностей патологии существует и в том случае, если мать и отец здоровы.
Атопические состояния являются конкретными симптомами аллергических реакций. Наиболее распространенными принято считать атопический дерматит и бронхиальную астму. Обычно первые признаки заболевания возникают в раннем детском возрасте. С течением времени атопический дерматит переходит в бронхиальную астму. Существует вероятность преобразования атопического дерматита в аллергический ринит, но это происходит значительно реже.
Атопический дерматит - причины, симптомы и методы лечения
Атопический дерматит – одна из наиболее распространенных кожных болезней, сопровождающаяся воспалением, причиной которого является аллергическая реакция. Хроническая форма патологии развивается более чем у половины пациентов, склонных к возникновению гиперчувствительности. Атопический дерматит характеризуется длительным рецидивирующим течением с образованием высыпаний на фоне патологической реактивности кожи к воздействию тех или иных раздражителей. Атопичная кожа представляет собой осложнение хронического воспаления аллергической этиологии.
Патогенез заболевания связан с нарушением адекватной работы иммунной системы по принципу реакции гиперчувствительности замедленного типа. Вследствие генетического или приобретенного дефекта возникает резкое увеличение концентрации иммуноглобулина группы E (IgE) в крови. В ее состав входят антитела, специфические к определенному антигену. При взаимодействии аллергенов с агентами IgE развивается аллергическое воспаление. Реакция поддерживается так называемыми медиаторами воспаления – гистамином, серотонином, адреналином и норадреналином и др.
Тонкие механизмы возникновения и течения патологии в настоящий момент изучены недостаточно, поэтому предполагается, что в развитии заболевания играют роль следующие факторы:
Классический атопический дерматит - наблюдаются утолщение и гиперемия кожного покрова, усиление его рисунка
Симптоматика заболевания разнообразна и зависит как от конституциональных особенностей пациента (пол, возраст и др.), так и от степени тяжести дерматита. Патология четко связана со временем года: в весенне-летний сезон наблюдается полная или частичная ремиссия, а в холодное время года напротив – обострения и рецидивы.
Типичная клиническая картина включает в себя следующие симптомы:
Основной симптом – утолщение кожного покрова.
Больше чем в 50% случаев первые предвестники дерматита появляются в младшем школьном возрасте. Атопический дерматит – хроническое заболевание, поэтому периоды ремиссии и обострения будут возникать на протяжении всей жизни.
В дерматовенерологии клиническое течение патологии подразделяют на следующие стадии:
| Стадия | Возраст | Описание |
| Младенческая | Проявления заболевания возникают в возрасте до 2 лет |  Клиническая картина включает в себя образование корок в области щек и крыльев носа
|
| Детская | От 3 до 11 лет |  Характеризуется возникновением очагов лихенизации (утолщенной кожи с усилением ее рисунка) на руках в области запястья и локтей и на ногах в области бедер и лодыжек
|
| Подростковая | Возникает в промежутке между 12 и 20 годами |  В области локтевого сгиба и подколенной области образуются немногочисленные лихенизированные очаги
|
| Взрослая | У лиц старше 20 лет |  В области лица, шеи, спины, кистей, лодыжек наблюдается наличие участков шелушащейся кожи
|
Симптомы кожных атопических заболеваний наиболее ярко проявляются в детском возрасте, что связано с недостаточной степенью формирования иммунной системы организма ребенка. В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью возможно развитие осложнений.
Лечение атопического дерматита комплексное. Цели терапии:
В процессе лечения придерживаются следующих направлений:
Для лечения заболевания применяются различные лекарственные средства, действие которых направлено на звенья патогенеза атопического дерматита. К числу используемых медикаментов относят:
| Группа препаратов | Описание |
| H1-гистаминоблокаторы |  Блокируют действие гистамина – медиатора аллергических реакций. Благодаря препаратам данной группы снижается проницаемость капилляров, уменьшается развитие отека мягких тканей и гладкой мускулатуры
|
| Глюкокортикостероиды (ГКС) |  Чаще всего применяются топические формы (мази, линименты и пр.), так как системные глюкокортикостероиды (Преднизолон) обладают большим количеством побочных эффектов. Средства обладают иммунорегулирующим, противоаллергическим и противовоспалительным действиями. Являются средством базисной терапии
|
| Антибактериальные препараты |  Назначаются по необходимости, поскольку болезнетворные бактерии способны привести к возникновению гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки
|
| Ингибиторы кальциневрина |  Новая группа препаратов нестероидного происхождения, обладающая иммуносупрессивным и противовоспалительным действиями
|
| Пробиотики |  Назначаются симптоматически с целью стабилизации нормального уровня патогенной и нормальной микрофлоры кишечника
|
Тип лечения, необходимые медикаменты, их дозировку и режим приема определяет лечащий специалист. Несоблюдение предписаний и рекомендаций способно привести к развитию обострений и осложнений.
Атопическая бронхиальная астма – аллергическое заболевание, характеризующееся возникновением бронхообструкции в ответ на контакт с раздражителем. Патогенез основан на гиперреактивности бронхов к неинфекционным антигенам, попадающим в организм посредством вдыхания пыльцы, воздуха, с пищей. Гиперреактивность обусловлена наследственной предрасположенностью к сенсибилизации.
За последние несколько лет число аллергических заболеваний, включая диагностированные случаи атопической бронхиальной астмы, неуклонно растет. Чаще всего патология манифестирует в возрасте до 10 лет.
Различают 2 типа бронхиальной астмы:
Существует определенная этапность изменения структуры бронхиального дерева при бронхиальной астме:
Атопическая бронхиальная астма – многофакторное заболевание, способное возникать и обостряться при условии взаимодействия специфических эндогенных и экзогенных факторов.
Важнейшую роль в течении процесса играет генетическая предрасположенность к развитию аллергических реакций и гиперреактивности бронхиального дерева. Основным этиологическим фактором является наследственность, поэтому чаще всего атопическая бронхиальная астма встречается при наличии той или иной формы патологии у родителей.
К экзогенным причинам, ответственным за возникновение и развитие заболевания, относят внешние неинфекционные аллергены – различные вещества как животного, так и растительного генеза. Чаще всего бронхоспазм вызывают:
| Фактор | Описание |
| Пыльца растений, опыляемых ветром | Злаковые луговые травы, полынь, амброзия. Размер частиц пыльцы достаточно мал, чтобы находиться в воздухе и без труда переноситься ветром. Некоторые виды обладают сходными антигенными свойствами. В состав пыльцы входят пептиды, липоиды, ответственные за поражение кожи и конъюнктивы, эфирные масла |
| Домашняя и книжная пыль |
Представители dermatophagoides pteryonyssimus (птерониссимуса) Обладает аллергическим потенциалом в частности из-за присутствия в пыли экскрементов клещей dermatophagoides pteryonyssimus (птерониссимуса). Максимально выраженные аллергенные свойства имеет домашняя пыль на постельном белье, мебели, шторах. Наибольшее скопление клещей находится в постельных принадлежностях: подушках, матрасах, одеялах – независимо от материала их наполнителя. В среднем в 1 г домашней пыли обнаруживается 50-80 особей. Книжная пыль – опасный аллерген для работников архивов и библиотек |
| Производственная пыль | Оказывает агрессивное воздействие на респираторный тракт в качестве:
Цементная, мучная, шерстяная и хлопковая пыль, антибиотики, табак – эти вещества обладают всеми тремя действиями |
| Непатогенные грибы | Споры непатогенных грибов действуют на чувствительных людей аналогично частицам пыли. К ним относят:
Так как споры грибов широко распространены на поверхности растений, заболевание часто диагностируется у ботаников, садовников, работников сельскохозяйственного труда, овощных и фруктоперерабатывающих предприятий |
| Эпидермальные антигены | Небольшие частицы шерсти и эпидермиса животных обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма, возникающая от «запаха лошадиного пота» - одна из форм атопической астмы, впервые описанной в медицинской литературе. Шерсть большего количества животных обладает выраженным антигенным воздействием. Нередки случаи возникновения атопической астмы у животноводов, работников кожевенных и меховых предприятий и пр. Профессиональная аллергия парикмахеров развивается аналогичным путем (перхоть состоит из частиц эпидермиса) |
| Продукты химического производства | Аллергены, способствующие развитию так называемой химической формы бронхиальной астмы:
|
| Лекарственные средства | Различные сыворотки и вакцины, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики и другие медикаменты, обладающие антигенными свойствами |
| Насекомые и другие членистоногие | В местах массового скопления насекомых частицы их тел способны стать причиной развития бронхиальной астмы |
| Пищевые аллергены | Большое количество различных веществ, обладающих антигенной активностью, содержится в злаках, рыбе, мясе, молоке, яйцах (белок яиц – главный аллерген для детей). Реакции часто возникают в ответ на употребление некоторых приправ, орехов, кофе и других продуктов |
В зависимости от этиологического фактора, способствующего возникновению заболевания, выделяют следующие формы бронхиальной астмы:
К факторам, способствующим возникновению бронхоспазма, относят:
Ранняя сенсибилизация встречается при питании искусственными смесями, вакцинации.
Признаки заболевания могут возникать в течение первых 3 лет жизни ребенка. Типичные симптомы бронхиальной астмы появляются несколько позже – в возрасте 5-7 лет.
Главное проявление патологии - внезапно возникающие приступы удушья обструктивного типа. Состояние бронхообструкции развивается резко, на фоне хорошего самочувствия. Существует вероятность появления предвестников астматического приступа:
После медикаментозного купирования признаки приступа быстро исчезают, завершаясь откашливанием вязкой слизистой мокроты. Различают следующие формы бронхоспазма:
Атопическая бронхиальная астма проявляется различными по интенсивности приступами. В результате длительного некупируемого синдрома возможно возникновение астматического статуса – угрожающего жизни состояния, характеризующегося усугублением удушья из-за отека бронхиол и накопления в них густой и вязкой мокроты.
Во время типичного приступа больной становится возбужденным, принимает вынужденное положение сидя, опираясь на край постели. Поверхностные шейные вены набухают, так как для дыхания человек задействуют вспомогательную мускулатуру. Из-за развития дыхательной недостаточности отмечается наличие акроцианоза (синюшность конечностей).
Во время астматического статуса возникают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз и другие патологические состояния, представляющие собой угрозу для жизни больного.
Диагностические мероприятия направлены на определение причины, вызывающей приступы бронхиальной астмы, формы заболевания и оценку тяжести приступов:
| Методика | Описание |
| Физикальные методы обследования | Включают в себя опрос пациента, тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, внешний осмотр, аускультацию |
| Оценка аллергологического анамнеза | Лечащий врач интересуется характером приступов и условиями их возникновения |
| Оценка аллергопроб | Проводятся кожные и ингаляционные (провокационные) пробы. Первые позволяют оценить степень влияния тех или иных аллергенов. Ингаляционные – гиперреактивность бронхиального дерева |
| Анализ крови | Аллергическую природу заболевания подтверждает высокая концентрация эозинофилов и IgE в крови больного |
| Оценка пищевой сенсибилизации | Ведение пищевого дневника, диагностического лечебного голодания, провокационных продуктовых тестов и пр. |
| Дифференциальная диагностика | Необходимо четко дифференцировать атопическую форму заболевания от других разновидностей бронхиальной астмы и от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) |
Лечение больных осуществляется специалистами в области пульмонологии и иммунологии:
| Терапия | Описание / представители |
| Устранение контакта с потенциальным аллергеном | Пациенту необходимо отказаться от курения, ковров, мягкой мебели. Рекомендуется ежедневное проведение тщательной влажной уборки |
| Медикаментозная терапия | Включает в себя противовоспалительные и десенсибилизирующие лекарственные препараты |
| Симптоматические медикаментозные препараты | Являются средствами для купирования бронхоспазма |
| β2-адреномиметики короткого действия |  Сальбутамол, Фенотерол
|
| Ксантины |  Теофиллин, Аминофиллин
|
Прогноз атопической астмы зависит от своевременного обращения за медицинской помощью. В целом при длительной базисной терапии и соблюдении всех рекомендаций лечащего врача он относительно благоприятный. В случае возникновения некупируемого астматического статуса возможен летальный исход.
