Атопический дерматит — довольно распространенная проблема. Этот недуг связан с Сопровождается он сыпью, покраснением кожи, образованием на ней трещин. Атопичная кожа — результат вялотекущего аллергического процесса в организме. Она характеризуется и сухость, что в определенных условиях перетекает в полноценный дерматит. Естественно, людям с данным типом кожных покровов стоит знать о том, каковы причины патологии и как избежать появления осложнений.
Для начала стоит разобраться с особенностями патологии. На самом деле такого диагноза, как «атопичная кожа» не существует. В современной медицине говорят об Это аллергическое заболевание, которое поражает кожные покровы человека. Связано оно с гиперчувствительностью иммунной системы, так как в организме пациентов наблюдается повышение уровня специфического иммуноглобулина Е.
Согласно статистике, склонность к недугу есть у 10-20 % населения планеты. Как правило, болезнь проявляется в детстве, в первые годы жизни ребенка. Чаще всего при правильном лечении недуг уходит по мере взросления. Но есть люди, которым приходится сталкиваться с данной проблемой на протяжении всей жизни. Сухость, повышенная раздражительность и чувствительность к физическим и химическим воздействиям — все эти признаки хорошо знакомы тем, у кого атопичная кожа. Связано подобное явление с вялотекущими аллергическими и воспалительными процессами.
Существует причина, по которой у человека наблюдается атопичная кожа. Что это такое? В данном случае изменение состояния кожных покровов связано с нарушениями в работе иммунной системы.
Как уже упоминалось, у пациентов, как правило, имеется некая генетическая предрасположенность. Тем не менее можно выделить несколько факторов риска, которые провоцируют развитие аллергической реакции:
Чем раньше пациент получит лечение, тем меньше вероятность развития осложнений. Так какими изменениями характеризуется атопичная кожа? Признаки могут быть разными.
На теле появляются покраснения. Кожа в участках поражения становиться сухой и очень чувствительной — нередко касания или движения причиняют человеку боль. По мере развития заболевания эпидермис начинает сильно шелушиться. Еще одним симптомом является зуд в участках поражения, а из-за расчесывания на коже нередко возникают потертости, царапины и даже трещины. Из-за ранок на коже атопический дерматит нередко осложняется бактериальными или грибковыми заболеваниями.
Разумеется, подобные признаки наблюдаются только во время обострений. В остальное время атопичная кожа просто слишком сухая и чувствительная, при этом избавиться от сухости с помощью обычных увлажняющих кремов избавиться не удается.
Кроме того, пациенты с подобными особенностями страдают от растрескивания кожи на стопах и повышенного потоотделения. Нередко можно наблюдать образование темных кругов под глазами, шелушащихся папул на крыльях носа, а также истончение и ослабление волос.
Атопичная кожа — серьезная проблема, но пытаться поставить себе диагноз самостоятельно не стоит. Предоставьте это дерматологам. Как правило, визуального осмотра специалисту достаточно для того, чтобы заподозрить у пациента склонность к дерматиту. В дальнейшем проводятся другие тесты, в частности анализ крови на уровень иммуноглобулинов и эозинофилов (их количество сильно повышается при аллергической реакции).
Есть и еще один способ определить, имеется ли у пациента именно атопичная кожа. Что это такое? Кожные пробы — важное диагностическое мероприятие. Во время процедуры на кожу пациента наносят группы определенных аллергенов, после чего проверяют реакцию организма на эти вещества. Таким образом, у врача есть возможность определить, каких именно факторов пациенту стоит избегать. Например, некоторым людям рекомендуют исключить из рациона определенные продукты, другим же противопоказано держать домашних животных.
Что делать, если у вас атопичная кожа? Как лечить недуг? На самом деле медикаментозная терапия нужна только на стадии обострения.
Как правило, для начала пациентам назначают антигистаминные средства («Тавегил» и другие), которые устраняют отек, расширяют подкожные капилляры, блокируют развитие аллергической реакции. Антибактериальные препараты необходимы в том случае, если есть подозрение на вторичную инфекцию. Для того чтобы восстановить нормальную микрофлору кишечника и улучшить работу иммунной системы, врачи назначают пробиотики. Стероидные препараты обладают более выраженным воздействием — они практически мгновенно останавливают аллергический и воспалительный процессы, но назначают такие средства лишь в наиболее тяжелых случаях.
Атопичная кожа — это как раз то состояние, при котором необходимы лекарства наружного применения. Комплекс препаратов подбирает лечащий врач. Пациенту назначают мази, способные устранить воспаление на обрабатываемых участках («Радевит»). Поскольку дерматиты часто связаны с неадекватной реакцией именной системы, могут быть использованы мази-иммуносупрессоры, которые слегка угнетают активность иммуноглобулинов, давая кожным тканям возможность восстановиться («Эпидел», «Тимоген»).
Необходимо использование лекарств, которые ускоряют рост эпителия на пораженных участках. В некоторых случаях дополнительно используются глюкокортикостероидные мази.
Увлажнение и очищение — это то, чего требует атопичная кожа. Лечение медикаментами, безусловно, помогает устранить симптомы обострения, но кожные покровы пациента остаются чувствительными и сухими.
Водные процедуры, разумеется, важны. Кожу нужно очищать ежедневно, соблюдая некоторые правила. Сухая кожа не любит высоких температур, поэтому пациентам рекомендуют принимать быстрый душ или теплую ванну с добавлением лекарственных отваров.
Хлор еще больше подсушивает кожу и может спровоцировать аллергию, поэтому пользоваться рекомендуется только очищенной водой. Нельзя тереть кожу мочалкой или полотенцем.
Привычная косметика вряд ли подойдет владельцам атопичной кожи, поэтому обязательно стоит проконсультироваться у косметолога, который поможет подобрать специальные средства. К слову, часто пациентам рекомендуют пользоваться специальными кремами и эмульсиями, в составе которых содержатся липиды — они создают на коже специальную защитную пленку, одновременно удерживая влагу в тканях.
Атопичная кожа лица нуждается в правильном уходе, так как в противном случае высока вероятность развития осложнений. Есть несколько правил, которых рекомендуют придерживаться опытные дерматологи и косметологи:
Многие люди сталкиваются с врачебным заключением «атопичная кожа лица». Что это такое и каковы причины данного явления -— мы уже разобрались. Безусловно, лекарства и правильно подобранные косметические средства помогут устранить избыточную сухость и предотвратить развитие полноценного дерматита.
Но есть и некоторые средства народной медицины, которые широко используются для ухода за проблемными кожными покровами:
Атопичная кожа — это проблема, с которой приходиться жить многим людям. Правильный уход и своевременное лечение помогут справиться с недугом и предотвратить развитие осложнений.
Медики определяют атопический дерматит как – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. АтД имеет ярко выраженную сезонность: так, в осенне-зимний период вероятность рецидива значительно выше, чем весной и летом.
Если вы заметили у своего ребёнка один из нижеперечисленных признаков, возможно, он страдает от дерматита и нуждается в консультации специалиста:
Постоянную сухость кожи,
Регулярное воспаление кожных покровов, которое сопровождается зудом,
Утолщения, уплотнения, пятна или чешуйки на отдельных участках кожи.
Родители, страдающие астмой или аллергическим ринитом должны уделять особое внимание контролю за состоянием кожи детей. Наследственный фактор играет большую роль!
Столкнувшиеся с атопическим дерматитом знают, что кожа ребёнка нуждается в специальном уходе, однако не всем известно, что этот уход должен быть постоянным, на любой стадии АтД (обострение или ремиссия).
Наша задача – не просто сократить проявления атопического дерматита, а направить все наши действия на восстановление нормального состояния кожных покровов. Помочь здесь сможет соблюдение основных правил ухода:
Устранение (или ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу ребёнка основных раздражающих факторов.
Устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи.
Для того чтобы подтвердить или развеять свои опасения необходимо обратиться к врачу, только врач по результатам осмотра и (если потребуется) результатам анализов сможет поставить точный диагноз. Подтверждение диагноза атопический дерматит – это не приговор! При правильном рациональном уходе вы сможете помочь вашему малышу легче переносить проявления заболевания.
Что же такое атопический дерматит кожи ? Это кожное заболевание аллергической природы. Является одним из самых тяжёлых заболеваний. Чаще всего проявляется у детей в самом раннем возрасте.При атопическом дерматите кожа очень сухая и чувствительная, из-за чего возникает сильный зуд. Очень часто раздражение вызывают внешние факторы, такие как солнце, вода, косметические средства. МедикФорум выяснил, как бороться с этим заболеванием.
Неправильный уход может привести к ужасным последствиям, от которых трудно будет избавиться.
Сильный зуд - это один из самых первых признаков, человек постоянно чешится, даже во сне,
Сухая кожа - иногда очень сухая, может трескаться, шелушиться, болит, образуются язвы,
Локализация - обычно появляется в местах сгиба: локти, колени, запястья. У детей на щеках, так званый диатез.
Главная причина появления атопического дерматита это гены. Вылечить полностью невозможно, но при помощи правильного ухода, питания и лечения можно привести к длительной ремиссии.
Важным в уходе является увлажнение кожи . Сухая кожа ухудшает состояние, и нарушается защитный барьер. Итак, самое важное о чём должен помнить человек, страдающий атопическим дерматитом:
1.Душ вместо ванны — вода из крана хлорированая, хлорка негативно влияет на кожу при атопическом воспалении, пересушивает, поэтому долго лежать в ванне не рекомендуется. Лучший выход из ситуации это быстро сполоснуться под душем, можно купить специальные фильтры, который очищают воду. Вода не должна быть горячей.
2.Увлажнение кожи после душа - это одна из основных задач. Есть специальные косметические средства, предназначенные для такого типа кожи. Можно купить в аптеке.
3.Мыло, которое сушит кожу - в составе обычного мыла могут быть вещества, которые негативно влияют на кожу, повреждая гидролипидный слой. Вместо этого можно использовать масла, эмульсии, геле для душа предназначенные для данной проблемы.
4.Косметические средства для лица — уход за лицом тоже очень важен, нужно выбирать крема предназначенные для кожи сухой и склонной к аллергии.
Большинство косметических средств в своём составе имеют химические вещества, которые плохо влияют на состояние кожи. Следует помнить о SLS и SLES. Косметика для кожи склонной к аллергии не должна в своём составе иметь этих веществ, но перед покупкой нужно обязательно ознакомиться что входит в состав крема.
Какие имеются противопоказания?
Атопическая кожа не любит использования следующих средств и действий:
Большинства видов мыла, бальзамов и духов,
Скрабов и пилингов,
Внезапных изменений температуры,
Потных ступней и ладоней,
Косметические средства по уходу за атопической кожей обычно в составе имеют такие вещества, как аллантоин, пантенол, витамины, глицерин, масла.
1.Косметика фирмы AA Help — 100% безопасная, без парабенов, аллергенов и красителей. Это довольно широкая линия косметических средств включающая: крема, тоники, молочко для демакияжа, бальзамы, крем-гель для умывания лица. Использование этой косметики гарантирует увлажнение, защиту, восстановление водного баланса. Благотворно влияет на кожу, уменьшает зуд, дискомфорт, регулирует регенерацию эпидермиса.
2.Масло Ши - очень полезное, благотворно влияет на кожу: увлажняет, защищает, восстанавливает. Добывают масло в Африке из плодов дерева Ши. Также действует противовоспалительно, находящиеся в составе масла витамины А и Е помогают в заживлении ран.
3.средствa Emolium - косметика этой фирмы предназначенна для профилактического ухода за сухой и аллергенной кожей. Эмолиум это эмоленты, которые восстанавливают кожу. 100% безопасный продукт, можно купить только в аптеке. Эффективно питает, увлажняет, обладает антибактериальным эффектом. Подходит для людей с очень сухой, атопической кожей.
4.Косметическое средство Atoperal - это косметическая линия фирмы BlauFarma предназначенная для ухода за кожей атопической, сухой и чувствительной. Эта фирма выпускает не только крема, но и шампуни, для каждодневного ухода за кожей головы, склонной к аллергии. Шампунь не только хорошо очищает кожу головы, но и питает, и увлажняет. 100% безопасная косметика.
5.Марсельское мыло - родиной является Франция. Мыло изготавливается из натуральных масел. Идеально подходит для ухода за сухой и чувствительной кожей. Такое мыло отлично подходит для ухода за атопической кожей. В составе нет химии. В отличие от классического мыла, марсельское не сушит, а увлажняет, питает и заботиться о коже.
Есть конкретный список продуктов, употребление которых повышает риск аллергических реакций. Каждый, кто страдает от атопического дерматита должен это знать.
Продукты, которые во время лечения нельзя употреблять:
Красные фрукты и ягоды, цитрусовые,
Консервы и колбасы,
Молочные продукты, молоко,
Следует употреблять продукты богатые в витамин А, который имеет защитную функцию. Основные продукты, в которых содержится витамин А это:
Листья салата, шпинат,
Печень и рыбий жир.
Также полезны витамины группы В и Е. Восстанавливают защитный слой кожи, обладают антиоксидантными свойствами, повышают иммунитет. Давно известно, что все болезни идут из кишечника, и являются следствием неправильного питания. Итак:
1.Каждый день употребляйте большое количество овощей и фруктов,
2.Пейте много воды,
3.Нельзя курить и употреблять алкоголь,
4.В рационе питания должны присутствовать салаты с добавлением оливкового масла,
5.Завтрак - важная составляющая,
6.Следует ограничить сладости и соль,
При сбалансированной диете, правильном уходе и лечении все симптомы отступят и возможно исчезнут навсегда.
Ранее эксперты рассказали, как спастись от рака кожи.
Текст: Анастасия Андреева
ОТВЕТЫ НА БОЛЬШИНСТВО ВОЛНУЮЩИХ НАС ВОПРОСОВ мы привыкли искать онлайн. В новой серии материалов задаём именно такие вопросы: животрепещущие, неожиданные или распространённые - профессионалам в самых разных сферах.
Шелушащиеся пятна на сгибах рук и воспаления на щеках - казалось бы, это призраки из детства. Но и у взрослых в той или иной степени может проявляться атопический дерматит. Болезнь может доставлять массу неудобств: неприятный зуд и шелушения, устранить очаги которых не так-то просто.
Атопический дерматит - это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи. Точные причины его возникновения неизвестны, но считается, что в основе лежит наследственный фактор, то есть генетика. Вообще атопия - это что-то вроде готовности организма выдать аллергическую реакцию (другой пример атопического заболевания - бронхиальная астма). Возможно, современный образ жизни и проживание в больших городах тоже повышают риск, по разным гипотезам, это может быть связано с «избытком» гигиены в сравнении с прошлым или с повышенным уровнем стресса. Конечно, при уже возникшей кожной реакции на состояние кожи повлияет и внешнее воздействие на неё.
Мы спросили косметолога о причинах развития дерматита и о том, можно ли маскировать его тональным кремом. А также разобрались, как правильно ухаживать за атопичной кожей и каких процедур и косметических ингредиентов нужно избегать.
Анастасия Степко
косметолог и руководитель мастерской красоты SOVA
Косметические процедуры для пациентов с атопическим дерматитом на лице решают, помимо вопросов ухода, ещё и задачи предупреждения рецидивов дерматоза и повышения эффективности лечения. Используемые средства должны быть ориентированы на атопичную кожу, обладать смягчающими, увлажняющими, защитными свойствами. Необходимо регулярное использование эмолентов, в составе которых есть липиды, мочевина, глицерин и другие биологические активные соединения. Задача таких ингредиентов - обеспечить продолжительное увлажнение кожи, восстановить гидролипидную плёнку, поддержать водный баланс. Косметика при этом не должна содержать спирта и отдушек.
При атопии очень важно правильное очищение кожи. Нужно подбирать средства с кислым рН, причём использовать их не только для лица, но и для рук - чтобы предупредить дерматит на кистях. Лучше выбирать специальные серии для гиперчувствительной или атопической кожи. Для очищения категорически нельзя использовать средства с нейтральным или щелочным уровнем рН, поскольку они разрушают гидролипидную мантию кожи с дерматитом, усугубляют её сухость и, следовательно, могут спровоцировать обострение болезни. Следует также исключить из программы ухода процедуры, связанные с повреждением рогового слоя кожи, например срединные химические пилинги или дермабразию.
В периоды отсутствия обострений можно проводить физиотерапевтические процедуры: лазерную терапию, лечение светом, ультрафиолетовыми лучами, магнитотерапию. Что касается инъекций, то лучше выбирать препараты с гиалуроновой кислотой и помнить, что атопичная кожа склонна к образованию гематом и имеет низкий порог чувствительности. Для химических поверхностных пилингов рекомендуется гелевая форма гликолевой или молочной кислот. Время нахождения пилинга на коже должно быть минимальным, а процедуры не следует повторять чаще чем раз в десять дней. Людям с атопичной кожей не подходят инъекции с коллагеном, пептидами и белковыми компонентами. Помните, что любые косметические процедуры при дерматите можно проводить только в период продолжительного отсутствия обострений и рецидивов.
Питательный очищающий гель Avène Trixera Nutritio
Атопичная кожа нуждается в самом мягком очищении из возможных. Что касается кожи лица, на ней лучше использовать воду по минимуму. Однако если уж и умываться с водой, то только специальным средством. Гель Avène разработан как раз для очень сухой кожи с атопическим дерматитом и помогает восстановить её защитный барьер. Если цена кусается, можно обратить внимание на средства La Roche-Posay из специальной серии Lipikar, там же можно найти и подходящий гель для душа.
Очищающий гель Uriage Bariéderm Cica-Gel Nettoyant au Cu-Zn
Ещё одно средство для очищения, которое подойдёт скорее для периодов обострения. Здесь есть цинк, часто входящий в составы лечебных мазей, которые назначают при атопическом дерматите. Средство можно использовать как для лица, так и для тела. Для выравнивания тона кожи в состав также включили лимонную кислоту.
Липидовосстанавливающий крем Uriage Xémose Crème Relipidante Anti-Irritations
В другой специализированной линейке Uriage можно найти липидовосстанавливающий крем для лица и тела, который интенсивно питает кожу и помогает снять раздражение и зуд. В банке 400 миллилитров - хватает надолго. При этом средство достаточно быстро впитывается, что позволяет без проблем пользоваться им утром перед выходом из дома.
Бальзам Bioderma Atoderm Intensive Baume
Своя линейка для атопичной кожи есть и у Bioderma. Особого внимания стоит крем с цинком, который хорошо подходит коже в периоды обострения. Также бальзам поможет продлить ремиссию.
Крем-концентрат Embryolisse Lait-Сrème Сoncentré
Молочко Embryolisse подойдёт очень сухой и атопичной коже в качестве варианта безводного очищения. Его также можно использовать как ночной крем или для того, чтобы успокоить чувствительную кожу после бритья.
Регулярный уход за кожей поможет сохранить её молодость и эстетичный вид на долгие годы. Проблемные кожные покровы требуют особого внимания и тщательного подбора средств по уходу. Для этих целей предназначены специальные маски и лосьоны с питательным, увлажняющим или восстанавливающим эффектом. Крем при атопическом дерматите кожи предусматривает ежедневное применение, а его цели - устранение симптомов и защита кожных покровов от вредных воздействий окружающей среды.
Атопия характеризуется как генетическое состояние, при котором организм подвержен дефициту клеточного иммунитета, развитию атопического дерматита и другим аллергическим патологиям. При этом состоянии люди часто страдают от аллергии на продукты, а также вдыхаемые субстанции (пыльца цветов, пыль, химические ароматизаторы и прочее). Атопическая кожа - по сути, атопический дерматит. Заболевание обусловлено гиперчувствительностью кожных покровов к окружающей среде и сопровождается симптомами, ухудшающими качество жизни.
Атопическая кожа у грудного ребенка - это, как правило, генетическая предрасположенность. У взрослых патология может стать следствием:
Больше всего патологии подвержены маленькие дети, подростки и молодые люди. Если болезнь появилась у новорожденного, то нередко, по мере роста ребёнка, атопический дерматит проходит самостоятельно из-за гормональных перестроек в организме. Однако бывают случаи, что патология переходит в хроническую стадию и беспокоит пациентов уже в более зрелом возрасте.
Обратите внимание. В случае генетической предрасположенности необходимо придерживаться рекомендаций врачей и как можно чаще посещать медучреждение с целью профилактического осмотра. Это поможет вовремя диагностировать патологию и не допустить её перехода в хроническую форму.
Болезнь даёт о себе знать ещё на ранних стадиях развития и сопровождается характерной симптоматикой:
Кроме того, сыпь, зуд и шелушения могут возникать в любой части тела, а кожа при атопическом дерматите может трескаться, утолщаться и становится чрезмерно уязвимой. Симптоматика чаще всего усиливается в холодное время года, при повышенном потоотделении и ночью.
Чтобы поставить точный диагноз, визуального осмотра будет недостаточно. Для определения патологии врачи назначают ряд диагностических мероприятий:
Если этих процедур будет недостаточно, то назначается консультация узкопрофильных специалистов, гистологическое исследование (взятие образца тканей), анализ кала на дисбактериоз, УЗИ брюшной полости, а также скарификационный тест (проба на выявление аллергенов).
Терапевтические мероприятия назначаются врачом после постановки точного диагноза. Лечение основывается на:
Для быстрого снятия сопутствующей симптоматики назначаются средства локального нанесения. Наиболее популярные и результативные представлены в таблице:
Также в зависимости от течения болезни и присутствующей симптоматики назначаются следующие группы препаратов:
Кроме этих медикаментов назначаются лекарства для поддержки микрофлоры кишечника, обезболивающие и прочие средства, в зависимости от клинической картины и состояния пациента.
Важно! Патология подразумевает комплексное лечение, но правильно составить схему и подобрать медикаменты может только врач. Самостоятельный подбор лекарств категорически запрещён, так как это влечёт за собой массу негативных последствий.
При атопическом дерматите важно следить за образом жизни и придерживаться некоторых рекомендаций:
Также следует ограничить чрезмерные физические нагрузки, так как они повышают потоотделение, а это может стать причиной повторного появления болезни.
Народные средства для атопической кожи не относятся к основной терапии, но помогают облегчить самочувствие пациента и устранить симптоматику. Чаще всего применяют:
Прогнозы при атопическом дерматите зависят от того, насколько быстро пациент обратился к врачу. Чем быстрее начнётся курс лечения, тем благоприятнее будет исход. Если запустить болезнь, то она будет прогрессировать, а симптоматика - усугубляться. Хроническую патологию вылечить невозможно, поэтому вовремя начатые меры по устранению заболевания помогут быстро избавиться от побочных явлений и улучшить качество жизни пациента.
Атопические заболевания: аллергические и неаллергические формы
(Часть I: О проблеме в целом) А.А. Чебуркин
Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва
Немного о современной номенклатуре аллергических заболеваний
К атопическим заболеваниям в настоящее время относят аллергические ринит, конъюнктивит, бронхиальную астму и атопический дерматит. Несмотря на широкое употребление терминов «атопия», «атопические заболевания», они используются нередко с разным смыслом. Например, некоторые авторы применяют термин «атопический» для обозначения иммуноглобулин Е (IgЕ)-опосредованных форм указанных заболеваний, другие считают, что диагноз «атопический» является клиническим и для его установления достаточно иметь типичную клиническую картину болезни. Ситуация с терминологией осложняется еще и тем, что в настоящее время не вызывает сомнения факт существования как аллергических, так и неаллергических форм рассматриваемых заболеваний в рамках одинаковой клинической картины. Иными словами, атопический дерматит может иметь в основе своего развития не только IgE-опосредованную гиперчувствительность, но и другую (например, клеточно-опосредованную), и, наконец, при аналогичной клинической симптоматике иммунные реакции могут быть вообще не задействованы. Для описания таких неиммунных форм атопических заболеваний раньше широко применялись термины «эндогенный — intrinsic», «псевдоаллергия», в отличие от форм, при которых отчетливо определялась специфическая гиперчувствительность,«экзогенный — extrincic». Различные толкования этих терминов должна была устранить «Пересмотренная номенклатура аллергии…» , однако данные рекомендации, несмотря на их очевидную целесообразность, во-первых, используются, главным образом, в Европейских странах, во-вторых, не распространились, по крайней мере в России, на официальные документы, которыми пользуются врачи в практической работе (в основном — МКБ 10-го пересмотра). Тем не менее, базовые положения Пересмотренной номенклатуры аллергии должны быть известны врачам. Согласно этому документу атопия — это «индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgE-антител в ответ на малые дозы аллергенов, обычно белков, и развитию типичных симптомов, таких как астма, риноконъюктивиты или экзема/дерматит». Аллергию проблемная комиссия по номенклатуре EAACI предлагает определить как «…реакцию гиперчувствительности, запускаемую иммунологическими механизмами». При этом отмечается, что аллергия может быть опосредована антителами или клеточными элементами. У большинства пациентов аллергическая реакция связана с IgE-антителами, то есть у них имеет место IgE-опосредованная аллергия. При не IgE-опосредованной аллергии антитело может принадлежать к IgG (анафилаксия, сывороточная болезнь). Эти реакции относятся к III типу по классификации иммунопатологических реакций Gell и Coombs, которая, как считают авторы документа, в настоящее время потеряла актуальность. Классическим примером клеточно-опосредованной аллергии является аллергический контактный дерматит, обусловленный сенсибилизированными лимфоцитами. Таким образом, авторы Пересмотренной номенклатуры предлагают подразделить не IgE-опосредованные аллергические реакции на те, в которых реакция запускается преимущественно механизмами, связанными с аллерген-специфическими антителами (но не в составе IgE), и на те,в которых преобладает клеточный иммунный ответ.Схема классификации при этом выглядит однотипно для всех заболеваний. Предлагается выделять аллергическое (IgE-опосредованное или не IgE-oпoсредованное) и неаллергическое заболевание. Исключение составляет атопический дерматит, при определении которого авторы испытали наибольшие затруднения. Эта сложность была связана с тем, что термин «атопический дерматит» некорректно было бы использовать в случаях отсутствия IgE-oпocpeдованного механизма развития дерматита (клиническая картина которого идентична IgE-опосредованному). Действительно, в таком случае определения «атопический дерматит, не IgE-опосредованный» или «атопический дерматит, неаллергический» звучали бы по меньшей мере странно, если подходить к определению в строгом смысле слова. Ранее такое противоречие в терминологии, особенно в дерматологии, не было существенно заметно, так как термином «атопический дерматит» обозначали все состояния с типичными клинической картиной и возрастной динамикой заболевания. Теперь же, с целью создания единообразной классификации, было предложено обозначать заболевание как «синдром атопической экземы/дерматита» (САЭД), подразделив его на аллергический САЭД (IgE-опосредованный САЭД или не IgE-опосредованный САЭД) и неаллергический САЭД. Конечно, в строгом смысле нельзя называть заболевание «синдромом», и в этом явный недостаток предложенной классификации в отношении «атопического дерматита», но пока лучшего выхода из сложившейся ситуации не найдено.
Остается надеяться, что в ближайшее время в нашей стране будет сформирована единая терминология в отношении «атопического дерматита» или принята предложенная авторами Пересмотренной номенклатуры. (Я лично не против уже более-менее установившейся классификации, когда под определением «атопический дерматит» понимают эту гетерогенную группу идентичных морфологически заболеваний, подразделяя его (дерматит) на аллергический (IgE-опосредованный или не IgE-опосредованный) и неаллергический. Говорить о «синдроме…» можно только для того, чтобы стимулировать научные исследования с целью выделения из него конкретных нозологических единиц, что, очевидно, является туманной перспективой. Но договориться надо! И я надеюсь, читатели журнала примут в этом активное участие. — Прим. гл. ред.).
История вопроса
Термин «аллергия» был предложен в 1906 году Clemens P. Pirquet, который использовал его для описания реакций как протективного иммунитета, так и гиперчувствительности . Позже установилась тенденция использовать слово «аллергия» для описания всех вариантов необычных реакций кожи и слизистых оболочек .С тех пор, когда Prausnitz и Kustner в 1921 году описали существование у человека сывороточного фактора, который реагирует с аллергенами, было
Хотя теории, описывающие атопические заболевания как высокозависимые от IgE, существовали длительное время, появление новых данных о механизмах аллергических заболеваний заставило вновь вернуться к вопросу о точной роли IgE в атопии.В середине прошлого века было впервые выявлено, что у больных, имевших отрицательные результаты кожных тестов с ингаляционными аллергенами, отмечалось более позднее начало заболевания,чем в случаях обнаружения специфической гиперчувствительности. Таким образом, стало отчетливо ясно, что аллергические и неаллергические формы проявляются специфическими клиническими и иммунологическими характеристиками . Это наблюдение послужило отправной точкой разделения атопических заболеваний на два варианта. Первый «экзогенный — extrinsic», то есть аллергический вариант, который определяется при наличии сенсибилизации к внешнесредовым аллергенам и сопровождается повышенным уровнем сывороточного IgE.Второй — «эндогенный — intrinsic», то есть неаллергический вариант, при котором сенсибилизация не определяется и имеет место низкий уровень сывороточного IgE . Такое подразделение рассматриваемых заболеваний, главным образом астмы, сохранялось до недавнего времени (для тех, кто пользуется новой Номенклатурой, а кто еще на нее не перешел -и по сегодняшний день).
Сегодня термин «аллергия» часто используется в качестве синонима IgE-опосредованных аллергических заболеваний. Однако, согласно кратко рассмотренной выше современной Европейской классификации аллергических заболеваний, у ряда больных бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом (синдромом атопической экземы/дерматита. — Прим, жесткого сторонника новой классификации) выявляются нормальные уровни IgE. Описаний клинических различий IgE-опосредованных и не IgE-опосредованных форм этих заболеваний накопилось достаточное количество, чтобы сформировать теоретически и практически важные выводы. Эти данные, касающиеся конкретных заболеваний, будут представлены в следующих выпусках журнала.
Литература
1.Johansson SGO, Hourinehane JOB, Bousquet J et al.A revised nomenclature for Allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001;56:813-824.
2.Bukantz SC. Clemens von Pirquet and the concept of allergie. J Allergy Clin Immunol 2002;109:724-726.
3.Wuthrich B. What is atopy? Condition, disease or a syndrome? Curr Probl Dermatol 1999;28:l-8.
4.Bacharier LB, Geha RS. Regulation of IgE synthesis: the molecular basis and implications for clinical modulation. Allergy Asthma Proc 1999;20:l-8.
5.Ishizaka K, Ishizaka T, Hornbrook MM. Allergen-binding activity of gamma-E, gamma-G and gamma-A antibodies in sera from atopic patients. In vitro measurements of reaginic antibody. J Immunol 1967;98:490-501.
6.Rackemann FM. Nervous factors in asthma. Trans Am Clin Climatol Assoc 1969;80:50-53.
7.Wuthrich B. Atopic dermatitis flare provoked by inhalant allergens. Dermatologica 1989;178:51-53.
Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафилактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у животных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).
К группе классических атопических болезней относят круглогодичный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.
К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся естественное возникновение, наследственная предрасположенность, возможность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тканей вызывается аллергическими механизмами первого типа. Однако в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси
еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических механизмов первого типа.
Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:
класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю
чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению общего IgE;
класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;
класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави
симо от атопии;
класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-
Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор генов, который передается по наследству. Однако эта наследственная предрасположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способствующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воздействии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми факторами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.
Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммунные). Все изменения в организме, связанные с включением этих механизмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классических атопических заболеваниях.
Различия между анафилаксией и атопией
Особенность специфического механизма выражается в повышенной способности организма отвечать на аллергены образованием lgE- антител. Центральным звеном этой особенности является направленностьдифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном ответе на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)
Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13
Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная
У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, имеется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образования Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Между Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобладании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наоборот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных процессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.
У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьирует от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наименьшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возрасту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и может достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновременно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфический IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови обнаруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.
Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и молекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - классические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик
сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходится на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реакции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризующейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствующий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, активные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повышением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспецифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % больных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней границы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.
Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связывания аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).
Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.
Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), другие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депонируется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.
Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.
Неспецифические механизмы:
нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатической иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наиболее резко - при атопическом дерматите.
При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с таковым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спонтанное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с холиномиметиками.
При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических нарушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лейкоцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.
Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявляют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое увеличение при атопическом дерматите. У последних отмечается выраженная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;
повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологические стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здоровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммунологические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойствами обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последнего. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина
3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Особенности реактивности людей трех конституциональных типов
В то же время, факт расположения на разных хромосомах генов, ответственных за формирование атопического генотипа, приводит к независимости и случайности передачи ряда генов потомству и, следовательно, к различной совокупности этих генов у каждого индивидуума. В связи с этим у одних окажется более или менее полный атопический генотип, у других определяется набор генов, кодирующих развитие преимущественно специфических или неспецифических механизмов, и у третьих - только неспецифических механизмов. Отсюда и возможность различных фено- типических проявлений атопии: от ее полной картины до единичных признаков из атопического фенотипа, причем эти признаки могут относиться как к специфическим, так и неспецифическим компонентам атопии. В связи с этим по отношению к атопии всех людей можно разделить на следующие 3 конституциональных типа: атопический, псевдоатопический и неатопический. К последнему относятся люди, не имеющие в своем генотипе генов, кодирующих специфические и неспецифические механизмы. Особенности реактивности каждого из этих типов представлены в табл. 5.4.|
Таблица 5.4 Признаки |
Тип конституции |
||
|
атопический |
псевдоатопический |
неатопический |
|
|
Механизмы |
Специфические и |
Только или | |
|
развития атопии |
неспецифические |
главным образом | |
|
неспецифические | |||
|
Преобладание | |||
|
Т Х 1-зависимой | |||
|
Преобладание | |||
|
Т х 2-зависимой | |||
|
Исходно сущест | |||
|
вующая неспеци | |||
|
фическая гиперре | |||
|
активность тканей | |||
У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровождается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, круглогодичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным образом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реагируют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны
противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Проявления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.
Объектом атопической альтерации может быть любая система организма. Развитие повреждения той или иной системы организма определяется не только его общими свойствами, или конституцией, но и особенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его поступления и, определяет локализацию процесса и появление определенного атопического заболевания.
Особенности реактивности «шокового» органа определяются многими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль играет сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического отделов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выявляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерматите, сопровождающемся поражением только кожи.
Исторический очерк . Аллергические заболевания, которые сегодня классифицируют как комплекс атопических реакций организма, были широко известны уже в античную эпоху под названием «идиосинкразия». Отдельные казуистические сообщения, иногда с указанием конкретного аллергена, появились несколько столетий назад, однако систематические исследования начались только в конце XIX века. К этому времени относятся первые обстоятельные публикации Dunbar, Blackley, Noon, посвященные изучению сенной лихорадки. Несмотря на чисто эмпирический подход, некоторые из разработанных методов до сих пор составляют основу диагностики и терапии (кожные пробы, десенсибилизация). На рубеже XIX и XX веков Pirquet предложил термин «аллергия». В этот период Richet и Porticr провели известные эксперименты, которые позволили сформулировать представление об анафилаксии. В результате было установлено, что за указанные феномены ответственны гуморальные факторы (антитела). Это позволило интерпретировать классические аллергические заболевания, такие как астма, аллергический насморк и некоторые формы дерматозов. В соответствии с точкой зрения, что иммунные реакции служат истинной причиной аллергических проявлений, широкую известность получили две гипотезы. По унитарной анафилаксию рассматривали как экспериментальный аналог известных заболеваний, а реакцию антиген - антитело как общий патогенетический механизм. В концепции дуалистов предполагалось, что существуют принципиальные различия между экспериментальными моделями и клиническими формами аллергии. Последователи этой теории ссылались на то обстоятельство, что в отличие от экспериментальной анафилаксии клинические проявления отмечаются только у части пациентов, а их сыворотка, введенная животным (пассивный перенос антител), не вызывает у них характерных иммунных реакций. Coca предложил термин «гиперчувствительность» в качестве общего понятия, включавшего два разных явления: анафилаксию (приобретенная ненаследуемая форма гиперчувствительности, для которой характерно присутствие специфических антител в тканях) и аллергию (врожденная форма гиперчувствительности, наблюдаемая только у человека и не зависящая от антител).
Первое опровержение дуалистической концепции сделали Prausnitz и Kustner, доказавшие, что аллергию , в частности к рыбным продуктам, обусловливают гуморальные факторы. Приняв во внимание этот факт, Coca выделил атонические заболевания в особую группу (a topos - извращенная реакция организма). С ого точки зрения, они характеризуются антителами с особыми физико-химическими свойствами, которые при введении другим липам (но не экспериментальным животным) вызывают тест-реакцию (аллергическую сыпь). Эти антитела были обозначены как «реагины». Кроме того, появилась необходимость выделить из группы атопических заболеваний аллергию инфекционной) характера, сывороточную болезнь и контактный дерматит . Наконец, своеобразную форму представляла семейная (не обусловленная реагинами) пищевая аллергия, хотя при ней по необъяснимым причинам общепринятая внутрикожная проба и реакция Прауснитца - Кюстнера часто были отрицательными.
Точная классификация атопических состояний оказалась возможной лишь после исследования Ishizaka и Johansson, которые на основании иммунологических свойств идентифицировали уже давно известный реагин в качестве иммуноглобулина Е (IgE).
В настоящее время термином «атопические болезни» обозначают группу аллергических заболеваний, которые характеризуются продукцией реагина IgE. При обследовании семей лиц, страдающих атопическими заболеваниями, неоднократно выявлялась повышенная частота случаев аллергии. В результате многочисленных исследований было установлено, что сенсибилизация - это не врожденное, а приобретенное состояние и предрасположенность к нему организма может передаваться по наследству. В последнее время доказано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, например поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмами и дерматитом. Патогенетический механизм соответствует I типу по классификации Coombs и Cell. Однако есть еще ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ:
На основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатывается и в организме здорового человека;
Почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену;
Какие медиаторы, помимо гистамина, имеют значение для развития атопических состояний?
Клинические проявления . Атопические заболевания характеризуются не только симптоматикой, но и определенным патогенезом. В результате сенсибилизации фактически в каждом органе могут быть обнаружены патологические признаки, однако практическое значение имеют лишь определенные симптомы. Во-первых, это те местные нарушения, которые связаны с «входными воротами» аллергена, во-вторых, это проявления генерализованной реакции антиген - антитело (крапивница , отек Квинке, анафилактический шок). Все эти состояния могут быть вызваны действием иммунных механизмов, а также причинами не иммунологического характера. Рассмотрим основные клинические проявления атопических заболеваний.
1. Бронхиальная астма . К атопическим формам в первую очередь относят экзогенно-аллергическую астму. Вопрос о значении IgE-антител, направленных против бактериальных антигенов, пока обсуждается.
2. Аллергический насморк . Классическим признаком служит поллиноз. При гинерпластическом синусите и полипах полости носа атопические реакции могут быть одной из причин развития заболевания.
3. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта. В данном случае особую проблему представляет дифференциальная диагностика: сходные симптомы появляются и в результате нарушений обмена веществ, обусловленных дефицитом фермента (аллергия к молоку - дефицит лактазы).
4. Атопический дерматит . Анализ генетических и иммунологических данных (уровень IgE) не вызывает сомнения в том, что это заболевание относится к атопическим формам.
5. Аллергическая сыпь и отек Квинке. Острые формы крапивницы могут быть обусловлены аллергией, хронические, как правило, не связаны с ней. Подобные закономерности характерны и для отека Квинке.
6. Анафилаксия и сывороточная болезнь. Анафилактическая реакция, наблюдаемая в клинических условиях, имеет свои особенности. Хотя у больных выявляют усиленную продукцию реагинов, есть все основания считать, что нарушения могут обусловливать и другие реакции иммунной системы. Подобная ситуация отмечена при сывороточной болезни, в патогенезе которой наряду с иммунными комплексами принимают участие реагины.
7. Мигрень , эпилепсия . Критический анализ полученных данных опровергает прежнее предположение об ассоциации этих заболеваний с атопическими формами.
8. Лекарственная аллергия . Реакции после приема медикаментов нередко относят к атопическим формам, не учитывая действия целого ряда иммунных механизмов. В принципе лекарственные препараты способны вызвать все виды аллергических реакций, которые могут проявляться в комплексе.
