Т.Н. Лопаткина, Е.Л. Танащук, ММА им. И.М. Сеченова
Алкогольная болезнь печени (АБП) - часто встречающаяся клиническая проблема. Наиболее распространенные стадии поражения алкоголем печени включают
Алкогольный цирроз печени развивается только у 8-20% интенсивно пьющих людей . Прогноз АБП зависит от трех основных факторов:
В первую очередь речь идет об инфицировании вирусами гепатита C и B, однако лекарственные поражения печени также могут играть существенную роль в прогрессировании АБП.
Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает ключевые позиции в формировании алкогольного цирроза печени . Смертность в период атаки ОАГ достигает 20-60% в зависимости от варианта его течения; наибольшая смертность встречается при холестатическом варианте.
В некоторых случаях прогрессирование АБП в цирроз может развиваться несмотря на прекращение приема алкоголя, но чаще встречается у лиц с продолжающимся алкоголизмом .
Основным механизмом формирования АБП является прямое цитопатическое действие ацетальдегида (АА) - основного метаболита этанола. АА является химически реактогенной молекулой, способной связываться с гемоглобином, альбумином, тубулином, актином - основными белками цитоскелета гепатоцита, трансферрином, коллагеном I и II типа, цитохромом P4502E1, формируя стабильные соединения, способные длительно сохраняться в ткани печени, несмотря на завершение метаболизма этанола .
Связывание АА с основными белками цитоскелета может приводить к необратимому клеточному повреждению, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии печени. Стабильные соединения АА с белками экстрацеллюлярного матрикса в перисинусоидальном пространстве Диссе способствуют фиброгенезу и приводят к развитию фиброза .
Повреждающее действие свойственно даже малым дозам этанола: в эксперименте на добровольцах показано, что при приеме 30 г этанола в сутки в течение 3-4 дней появляются изменения в гепатоцитах, выявляемые при электронно-микроскопическом исследовании ткани печени.
Полученные данные позволили изменить представление о факторах риска развития АЦП: границей безопасного употребления алкоголя в пересчете на условный 100% этанол для мужчин является доза 20-40 г/сут, для женщин - 20 г/сут.
Превышение потребления свыше 60-80 г/сут этанола значительно увеличивает риск развития висцеральных поражений - формирование АБП, алкогольного панкреатита, гломерулонефрита, полинейропатии, поражения сердца и т. д.
Следует отметить, что не имеет значения тип потребляемого напитка - важна доза абсолютного этанола.
20 г чистого алкоголя содержится:
Только у 10-15% лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, формируются изменения в печени, у остальных хронический алкоголизм характеризуется поражением ЦНС.
Отмечены особенности хронического алкоголизма у пациентов с висцеральными поражениями: имеется слабая зависимость от алкоголя, хорошая переносимость высоких доз алкоголя (до 1,0-3,0 л водки в день) в течение многих лет, отсутствует синдром похмелья и формируется очень высокий риск поражения печени.
Ряд исследований показал высокую частоту обнаружения антител к вирусу гепатита C (HCV) среди лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки заболевания печени . Использование высокочувствительных методик выявления HCV показало, что у 8-45% больных АБП имеются анти-HCV в сыворотке крови.
У лиц, злоупотребляющих алкоголем, анти-HCV выявляются в семь раз чаще, чем в популяции (в 10% по сравнению с 1,4%), этот уровень значительно выше у лиц с наличием поражения печени - 30%. У большинства алкоголиков, имеющих анти-HCV, выявляется РНК HCV (65-94%) в сыворотке крови, причем у части из них - в отсутствие антител к вирусу гепатита C.
Факт выявления РНК HCV у серонегативных больных АБП предполагает, что алкоголь может изменять иммунный ответ, репликацию HCV и способствует появлению мутаций вируса гепатита C. Обнаружение РНК HCV или анти-HCV сочетается с более серьезным поражением печени, наличием перипортального воспаления и ступенчатых некрозов, признаков цирроза при биопсии печени .
При наличии анти-HBc в сыворотке крови подобные корреляции с гистологической картиной в печени не выявляются .
A. Pares и соавт. при исследовании 144 больных, употребляющих алкоголь, выявили анти-HCV у 20% при наличии стеатоза печени, у 21% при ОАГ и у 43% больных АЦП по сравнению с 2,2% лиц, злоупотребляющих алкоголем, но не имеющих признаков поражения печени, и не отметили корреляции между наличием или отсутствием анти-HCV и морфологическими изменениями в печени.
Японские авторы, однако, отметили более высокие показатели АлАТ у больных АЦП при наличии РНК HCV, что сочеталось с более высоким индексом гистологической активности в печени, распространенными перипортальными и мостовидными некрозами, очаговыми некрозами и воспалением в портальных трактах .
Наибольшая частота выявления РНК HCV отмечена у злоупотребляющих алкоголем при наличии картины хронического гепатита или гепатоцеллюлярной карциномы в ткани печени: 84% и 100% соответственно .
Одним из факторов риска заражения HCV является внутривенное употребление наркотиков. В одном исследовании отмечено, что наркомания обусловливает появление анти-HCV у 89% больных АБП. Рядом авторов отмечается отсутствие известных факторов риска заражения HCV (гемотрансфузии, донорство, оперативные вмешательства, наркомания и т. д.) у части лиц, злоупотребляющих алкоголем .
Mandenhall и соавт. отметили, что у 23 из 288 (8%) больных АБП при отсутствии факторов риска в анамнезе выявлялись анти-HCV в сыворотке крови.
Coldwell и соавт. выявили одинаковую частоту выявления анти-HCV у больных АБП с наличием или отсутствием факторов риска заражения (26% и 33% соответственно).
Rosman и соавт. подтвердили высокую частоту выявления анти-HCV при АБП при отсутствии известных факторов риска, что позволяет говорить о том, что больные АБП являются группой риска заражения HCV.
Низкий социально-экономический и культурный уровень жизни рассматривается как один из факторов риска, что, по-видимому, является фактором развития HCV-инфекции у ряда алкоголиков.
Частое выявление признаков цирроза печени у молодых, имеющих два фактора повреждения печени - вирус гепатита C и алкоголь, позволяет предполагать синергизм (суммирующий эффект) между активной вирусной инфекцией и употреблением алкоголя.
Сочетание HCV-инфекции и воздействия алкоголя может привести к развитию трех вариантов поражения печени: вирусному, алкогольному и смешанному. У ряда больных в печени при биопсии выявляются морфологические признаки как алкоголь-индуцированного, так и обусловленного хронической вирусной инфекцией поражения печени: наличие жировой дистрофии гепатоцитов, формирование перицеллюлярного, а в ряде случаев и перивенулярного фиброза, выявление железа в ткани печени, поражение желчных протоков, что создает определенные трудности в дифференциальном диагнозе вирусного и алкогольного поражения печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусом гепатита C.
При смешанных вариантах поражения уменьшается степень выраженности лимфоцитарной инфильтрации в портальных трактах, ступенчатых некрозов, частоты формирования лимфоидных фолликулов по сравнению с хроническим гепатитом С в связи с иммуносупрессивным действием алкоголя, снижающего фагоцитоз макрофагов. Непрерывная стимуляция фиброгенеза в условиях продолжающегося алкоголизма сопровождается нарастанием фиброза.
У большинства пациентов с HCV-инфекцией, имеющих РНК HCV в сыворотке крови и злоупотребляющих алкоголем, в ткани печени выявляют преимущественно вирусный вариант поражения - картина хронического гепатита C.
Алкоголь может изменять репликацию HCV и давать более серьезное поражение печени, отличное от прямого алкоголь-индуцированного повреждения. Исследования ряда авторов показали наличие корреляции между уровнем РНК HCV в сыворотке и количеством потребляемого алкоголя.
M. Samada и соавт. (1993), изучая 11 интенсивно пьющих пациентов с хронической HCV-инфекцией, выявили у 4 смешанный вариант поражения печени и у 7 - вирусное поражение печени (у всех признаки ХАГ при биопсии печени).
У 5 из 11 больных (у всех со смешанным вариантом поражения печени и у одного - с вирусным) после двух недель строгого отказа от приема алкоголя РНК HCV перестала выявляться в сыворотке крови, титр ее значительно снизился с 2 x 10 -7 до 2 x 10 -2 с одновременным значительным снижением уровня АсАТ и АлАТ сыворотки.
Возобновление приема алкоголя у одного пациента этой группы привело вновь к повышению уровня РНК HCV в сыворотке, количество которой нарастало параллельно увеличению активности АсАТ и АлАТ. Повторный отказ от алкоголя привел к уменьшению вирусной нагрузки, однако РНК HCV продолжала определяться в сыворотке, несмотря на снижение уровня АсАТ и АлАТ.
У 6 пациентов с морфологической картиной вирусного поражения печени не отмечено положительного влияния абстиненции на показатели аминотрансфераз сыворотки. Только в результате лечения интерфероном альфа нормализовался уровень АсАТ и АлАТ с одновременным исчезновением РНК HCV в сыворотке.
Авторы сделали вывод, что нарастание уровня РНК HCV при приеме алкоголя обусловлено усилением репликации под его воздействием. Отказ от алкоголя приводит к уменьшению повреждения гепатоцитов и снижению выделения HCV из поврежденных гепатоцитов.
В группе больных с вирусным вариантом поражения печени повреждение гепатоцитов в большей степени обусловлено HCV-инфекцией, а не алкоголем, поэтому отказ от приема алкоголя не привел к стабилизации уровня РНК HCV, АсАТ и АлАТ сыворотки.
В дальнейших работах Oshita и соавт. на основании изучения 53 больных хроническим гепатитом C, 16 из которых ежедневно употребляли более 60 г этанола, было показано, что уровень вирусной нагрузки в группе пьющих пациентов значительно выше, чем у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC), не употребляющих алкоголь.
Одновременно отмечались более низкие показатели активности клеточного иммунитета.
Лечение интерфероном привело к нормализации уровня АсАТ и АлАТ сыворотки у 30% непьющих больных и только у 6% пациентов, употребляющих алкоголь.
Отмечено, что активность хронического гепатита C и уровень вирусной нагрузки повышаются даже при приеме небольших доз алкоголя - 10 г/сут и более.
Взаимодействие алкоголя и HCV в инфицированном гепатоците может изменять противовирусный иммунный ответ или нарушать экспрессию вирусных белков.
Отмечено также, что пьющие пациенты с HCV-инфекцией имеют, как правило, более высокую концентрацию железа в ткани печени по сравнению с больными хроническим гепатитом C, не употребляющими алкоголь. Перегрузка печени железом может также способствовать повреждению гепатоцитов и повышать репликацию вируса гепатита C.
Проведенное исследование 105 больных с хроническими заболеваниями печени (ХЗП) смешанной этиологии, среди которых у 48 (45,7%) больных отмечено сочетание HCV-инфекции и алкоголя, а у 11 (10,5%) больных сочетание HBV (вирус гепатита В), HCV-инфекций и алкоголя, показало, что среди признаков, свойственных алкогольному поражению печени (значительная гепатомегалия, отсутствие спленомегалии, превалирование АсАТ над АлАТ, высокие показатели гамма-ГТ и IgA в сыворотке, а также их положительная динамика при отказе от алкоголя), у больных с HCV-инфекцией, злоупотребляющих алкоголем, наиболее часто встречались гепатомегалия и внепеченочные проявления хронического алкоголизма: нарушение пуринового обмена, хронический панкреатит, полинейропатия.
У 44% отмечено преобладание активности АсАТ над АлАТ при смешанном варианте поражения печени (HCV и алкоголь).
Обращено внимание на ряд особенностей спектра сывороточных маркеров вирусного гепатита B и C (выявление РНК HCV и ДНК HBV при отсутствии других маркеров этих вирусов, обнаружение феномена "изолированных" анти-HBc, часто при одновременном присутствии РНК HCV в сыворотке крови).
Это рассматривается как следствие биохимического эффекта этанола на инфицированные гепатоциты и его высокой мутагенной способности, а также межвирусной интерференции при сочетанной вирусной инфекции (HBV и HCV) у алкоголиков, приводящей к изменению репликации HCV и экспрессии вирусных белков.
Прогрессирование хронического гепатита C в цирроз печени отмечается приблизительно у 20% больных. Многие вопросы, касающиеся естественного течения хронической HCV-инфекции, остаются открытыми.
Известно, что возраст и длительность инфекции сочетаются с более серьезным поражением печени, однако дискутабельными остаются другие факторы, предрасполагающие к развитию цирроза.
Ряд исследователей выявили, что генотип 1b HCV сопровождается более частым формированием цирроза печени. В последующем было показано, что данный признак не является независимым фактором прогрессирования ХГC, не получено также данных в пользу коинфекции вирусами B и C, перегрузки ткани печени железом и образования квазивидов HCV как факторов, определяющих развитие ЦП при ХГC (ЦПС) .
Злоупотребление алкоголем также рассматривалось как возможный фактор, способствующий прогрессированию ХГC. G. Ostapowiz и соавт. (1998), изучая алкогольный анамнез у 234 больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC) и используя многофакторный анализ, показали, что количество употребляемого алкоголя и возраст пациентов были независимыми факторами, сочетающимися с наличием у пациентов цирроза печени .
Больные ЦПC были значительно старше (51,6±1,8 года), чем больные ХГC (37,6±0,6 года), инфицированы в более позднем возрасте (25,9±2,0 года) и имели более продолжительное течение болезни (20,5±1,3 года). Максимальный эпизодический прием алкоголя в этой группе больных на протяжении жизни составил 288±58 г.
Аналогичные данные о значении алкоголя в прогрессировании клинических и морфологических признаков HCV-инфекции получили T.E. Wiley и соавт. (1998) и G. Corrao и соавт. (1998), отмечая, что прием алкоголя в больших дозах и хроническая HCV-инфекция являются независимыми факторами риска развития клинически очевидного цирроза печени.
У пациентов, потребляющих алкоголь в малых дозах, на течение HCV-инфекции могут оказывать влияние другие факторы .
У злоупотребляющих алкоголем отмечено также более быстрое развитие ГЦК. У пациентов ХГC с наличием гемотрансфузий в анамнезе и употребляющих алкоголь в дозах более 46 г/сут ГЦК развивалась в срок 26±6 лет по сравнению с 31±9 лет у больных ХГC, непьющих или употребляющих небольшие дозы алкоголя .
Частота выявления анти-HCV среди алкоголиков с ГЦК составляет 50-70%, риск ее развития у HCV-положительных больных в 8,3 раза выше, чем в отсутствие маркеров HCV.
Выживаемость больных ГЦК, имеющих два фактора риска (алкоголь и HCV-инфекция) и потребляющих более 80 г/сут этанола составила 12,6 мес по сравнению с 25,4 мес в группе пациентов, употребляющих небольшие дозы алкоголя. Таким образом, алкоголь может усугублять репликацию и канцерогенность HCV.
Большинство исследователей отмечают, что противовирусное лечение больных хроническим гепатитом C, употребляющих алкоголь, представляет значительные трудности .
Уровень стойкого ответа на интерферон альфа достигал
Полный отказ от алкоголя на протяжении 3 лет до начала интерферонотерапии приводил к значительному улучшению результатов лечения данной группы больных.
Таким образом, имеются четкие доказательства более серьезного поражения печени при ХГC у пьющих пациентов, возможно, в связи с алкоголь-индуцированным изменением репликации вируса.
Прогрессирование заболевания в ЦП и трансформация в ГЦК в этой группе больных ХГC отмечается значительно быстрее и чаще, чем у непьющих.
Учитывая, что малые дозы алкоголя также могут влиять на течение HCV-инфекции, целесообразно рекомендовать полный отказ от приема алкоголя при наличии HCV-инфекции.
В клинической оценке возможного влияния алкоголя на течение HCV-инфекции следует обращать внимание на значительное увеличение печени, высокий уровень гамма-ГТ сыворотки и наличие висцеральных поражений, свойственных хроническому алкоголизму.
Выявление РНК HCV у части больных при отсутствии анти-HCV делает необходимым применение высокочувствительных методов выявления HCV у лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки хронического заболевания печени.
Противовирусная терапия ХГC эффективна при многолетнем отказе от алкоголя до начала терапии и не должна назначаться больным с непродолжительным стажем абстиненции.
Патогенез алкоголь-индуцированного повреждения печени, влияние алкоголя на уровень железа в печени и его воздействие на иммунную систему хозяина нуждаются в дальнейшем изучении.
Литература
1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studies in alcoholic liver disease in Britain. Clinical and pathological patterns related to natural history. Gut, 1974, 15: 52-58.
2. Мухин А.С. Алкогольная болезнь печени. Автореф. дис. докт. мед. наук., М., 1980
3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potential new therapies for alcocholic liver disease. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.
4. Lieber C.S. Metabolism of alcohol. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.
5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenular fibrosis as precursor lesion of cirrhosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.
6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oxidative stress-mediated apoptosis of hepatocytes exposed to acute ethanol intoxication. Hepatology, 1997, 25: 368-378.
7. Koff R.S., Dienstag J.L. Extrahepatic manifestations of hepatitis C and the associacion with alcoholic liver disease. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.
8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Chronic hepatitis C in alcoholic patients: prevalence, genotypes, and correlation to liver disease. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.
9. Schiff E.R. Hepatitis C and alcohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.
10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies to hepatitis B virus and hepatitis C virus in alcoholic hepatitis and cirrhosis: their prevalence. Hepatology, 1991, 14: 581-589.
11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Hepatitis virus antibodies in chronic alcoholic patients: associations with severity of liver injury. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.
12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Detection of hepatitis C virus antibodies and hepatitis C virus RNA in patients with alcoholic liver disease. Hepatology, 1991, 14: 985-989.
13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C virus infection in patients with clinically diagnosed alcoholic liver diseases. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.
14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Antibody to hepatitis C is common among patients with alcoholic liver disease with and without risk factors. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.
15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alcoholism is associated with hepatitis C but not hepatitis B in an urban populations. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.
16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Increased serum hepatitis C virus RNA levels among alcoholic patients with chronic hepatitis C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.
17. Танащук Е.Л. Хронические заболевания печени у больных, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусами гепатита. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999.
18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C virus genotypes: an investigation of type-specific differences in geographic origin and disease. Hepatology,1994, 19: 13-18.
19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Role of alcohol in the progression of liver disease caused by hepatitis C virus infection. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.
20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28: 805-809.
21. Corrao G., Arico S. Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27: 914-919.
22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Efficacy of interferon therapy in patients with chronic hepattis C. Comparison between non-drinkers and drinkers. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.
23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferon therapy for chronic hepatitis C in habitual drinkers: comparison with chronic hepatitis C in infrequent drinkers. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.
Алкогольный гепатит – заболевание печени, при котором воспалительный процесс в органе возникает в результате систематического употребления больших доз алкоголя. Вероятность развития заболевания крайне высока у лиц, на протяжении длительного времени (5 лет и более), употребляющих 100 г алкоголя в пересчете на 96% спирт (в 25 мл водки содержится 10 г спирта). Алкогольный гепатит обычно развивается очень медленно, и часто болезнь длительное время остается незамеченной. При прогрессировании заболевания развивается цирроз печени и печеночная недостаточность.
Следует отметить, что для мужчин ежесуточная безопасная доза алкоголя в пересчете на чистый спирт составляет 40 г, а для женщин – 20 г.
В силу анатомических особенностей организма, женщины имеют более высокий риск развития алкогольного гепатита, чем мужчины, у которых ферменты, нейтрализующие алкоголь, вырабатываются в большем количестве. Кроме того, в группу повышенного риска входят лица, принимающие лекарственные препараты, оказывающие токсическое влияние на печень, а также страдающие вирусными гепатитами. Определенное значение имеет и наличие сопутствующих заболеваний пищеварительной системы, которые нередко развиваются в результате алкоголизма ( , и др.).
Человек, страдающий алкогольным гепатитом, не представляет опасности для окружающих, в отличие от больных вирусными гепатитами, которыми можно заразиться при контакте с кровью больного человека.
Выделяют две формы заболевания:
Длительное время заболевание может протекать бессимптомно, и лишь затем появляются признаки, которые позволяют заподозрить нарушения в работе печени:
В первую очередь необходим полный отказ от любых алкогольных напитков. Без выполнения этого условия все лечебные мероприятия будут практически неэффективны. Во многих случаях, когда заболевание вызвано алкогольной зависимостью, больным необходима помощь психотерапевта и нарколога.
Всем больным необходимо соблюдение диеты. При заболеваниях печени рекомендуется специальная лечебная диета №5, направленная на максимальное щажение больного органа при полноценном питании. Из рациона исключаются жирные, жареные, острые блюда, маринованные продукты и консервы, сладости, крепкие чаи и кофе. Предпочтение отдается пище, богатой белком, клетчаткой, витаминами и минералами.
Гепатопротекторы – группа препаратов, которые способствуют регенерации поврежденных клеток печени, а также защищают ее от негативного воздействия внешних факторов. К таким лекарственным средствам относятся Урсосан, Эссенциале Н и Эссенциале Форте Н, Гептрал, Резалют Про и многие другие. Курс лечения обычно длится не менее месяца, некоторым больным показан прием гепатопротекторов в течение 2-3 месяцев. Несмотря на то, что препараты этой группы широко представлены в продаже, самолечением заниматься не стоит, лечение должен назначать врач.
Витаминотерапия показана всем больным алкогольным гепатитом, поскольку организм при хронической алкогольной интоксикации, обычно истощен. Пациентам назначается прием поливитаминных комплексов, внутримышечные инъекции витаминов группы В. Кроме этого полезны природные иммуномодуляторы (эхинацея, лимонник китайский, элеутерококк и др.).
Трансплантация печени – способ лечения, который может применяться при тяжелой форме алкогольного гепатита, сопровождающегося прогрессирующей печеночной недостаточностью. Но если пациент не излечится от алкогольной зависимости, то лечение окажется бессмысленным.
При алкогольной болезни печени следует лечиться у гепатолога или гастроэнтеролога. Однако без отказа от алкоголя эффекта от лечения не будет. Поэтому больному нужна помощь психиатра, психотерапевта или нарколога. Для диагностики алкогольного гепатита используются ультразвуковое исследование и ЭФГДС, поэтому важную роль играют врачи соответствующих специальностей. Наконец, диетолог поможет подобрать правильное питание для больного с алкогольным гепатитом.
Алкогольный гепатит является воспалительным заболеванием печени, возникающим в результаты продолжительного систематического приема алкоголя. Главными симптомами заболевания можно назвать дискомфорт в области правого подреберья, слабость, отрыжку горьким, тошноту, желтуху, потемнение мочи и т.п.
Диагностирование алкогольного гепатита основывается на биохимическом анализе крови, который может выявить увеличение ферментов печени (трансаминаз) в крови и на биопсии органа. Лечение данного заболевания может стать успешным, если больной полностью откажется от спиртных напитков, а также при условии соблюдения специальной диеты и приема гепатопротекторов (препаратов, которые способствуют восстановлению печени) и различных витаминов.
В организм человека алкоголь попадает через пищеварительный тракт и постепенно всасывается в кровь. Алкоголь с кровью поступает почти ко всем внутренним органам, нанося им определенный ущерб. Обезвреживание алкоголя происходит в печени при помощи специальных белков печени – ферментов, которые называют алкогольдегидрогеназ.
Алкогольдегидрогеназы призваны расщеплять алкоголь, в результате чего формируется еще одно вещество – ацетальдегид, который в десятки раз более ядовитый, чем алкоголь. Ацетальдегид в печени подвергается последующему обезвреживанию, с формированием неядовитых веществ, которые будут выведены из организма с мочой. Ферменты во время переваривания алкоголя постепенно изнашиваются и заменяются новыми. При постоянном употреблении алкоголя количество алкогольдегидрогеназ не успевает восполняться, из-за чего ацетальдегид и алкоголь могут не подвергаться обработке, усиливая свое токсическое воздействие на печень. При постоянном злоупотреблении алкоголя (выраженном алкоголизме) будет развиваться алкогольный гепатит.
Определенную роль в формировании алкогольного гепатита играют также болезни других органов пищеварительной системы, которые наблюдаются на фоне алкоголизма (гастрит, панкреатит, холецистит).
Алкогольный гепатит медленно развивается и в ряде случаев для человека незаметно (особенно, если он часто употребляет спиртные напитки). Печень первое время борется с алкоголем и продуктами его переработки, но с течением времени ресурсы органа иссякают, поэтому гепатоциты постепенно гибнут. Гибель гепатоцитов становится причиной формирования цирроза печени и последующей печеночной недостаточности.
Заболевание может развиваться у тех лиц, которые постоянно употребляют достаточно большие дозы алкогольных напитков. Для организма относительно безопасным является употребление до 40 г спирта в сутки (мужчины) и 20 г спирта в сутки (женщины). Стоит отметить, что в 25 мл водки содержится порядка 10 г спирта.
Конечно, некоторые люди имеют предрасположенность к развитию алкогольного гепатита:
Заболевание развивается на протяжении нескольких лет и в первое время практически никак не проявляется. Основные признаки и симптомы алкогольного гепатита аналогичны таковым у других видов гепатита:
Если появились вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу, которые может назначить необходимые исследования и поставить правильный диагноз.
Для диагностики заболевания, в большинстве случаев, используется биопсия печени и биохимический анализ крови. Если алкогольный гепатит у пациента есть, то в биохимическом анализе будет отмечено повышение уровня печеночных ферментов АсАТ и АлАТ, также уровень билирубина (пигмент). Чтобы окончательно подтвердить диагноз, зачастую врачи прибегают к биопсии печени. Эта процедура представляет собой процесс по извлечению небольшого фрагмента ткани печени, который в дальнейшем рассматривается под микроскопом. При микроскопическом обследовании фрагмента печени выявляются очаги воспаления и гибели гепатоцитов.
Диагностика алкогольного гепатита и алкогольного поражения печени сопряжена с определенными сложностями. Порой, точную информацию о больном получить затруднительно. Поэтому врач должен знать о том, что входит в понятия «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость». Из критериев алкогольной зависимости можно выделить:
Как правило, алкогольная зависимость может быть диагностирована на основании трех признаков, перечисленных выше. Злоупотребление алкоголем может быть выявлено при наличии одного или двух признаков:
Комплекс процедур по лечению алкогольного гепатита включает в себя:
Лечение любой формы алкогольного гепатита, естественно, подразумевает полный отказ от приема алкогольных напитков. Следует отметить, что реально полностью отказываются от алкоголя не более трети всех больных. Примерно столько же пациентов самостоятельно сокращают дозу употребляемого алкоголя, в то время как оставшаяся треть игнорируют наставления врача. Именно у пациентов третьей группы констатируется алкогольная зависимость, поэтому им назначается лечение у гепатолога и нарколога.
Помимо этого, неблагоприятный прогноз у данной группы может определяться жестким отказом пациента употреблять спиртное в одном случае, и противопоказаниями к приему нейролептиков, которые назначаются наркологами ввиду печеночной недостаточности, в другом.
Если больной отказывается от алкоголя, то, как правило, исчезает асцит, энцефалопатия, желтуха, но если пациент продолжает пить, то гепатит будет прогрессировать, что в ряде случаев заканчивается летальным исходом.
Эндогенное истощение, характерное при уменьшении запасов гликогена, усугубляется экзогенным истощением больного, который восполняет дефицит энергии нерабочими калориями алкоголя при условии потребности в разнообразных питательных веществах, витаминах, микроэлементах.
Проведенное в США исследование показало, что дефицит питания есть практически у всех пациентов, которые болеют алкогольным гепатитом, при этом уровень поражения печени коррелируется с показателями недостаточности питания. Внимание стоит обратить на тот факт, что в исследуемой группе потребление алкоголя в сутки составляло 228 г (около половины энергии организма пришлось на алкоголь). В связи с чем главным компонентом лечения выступило именно грамотное употребление различных питательных веществ.
Энергетическая ценность диеты должны составлять более 2000 калорий в день при условии наличия белка в пропорции 1 г на 1 кг массы тела и нормальным количество витаминов группы В и фолиевой кислоты. Если у больного анорексия, применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание.
В исследуемой группе, упомянутой выше, у больных с ОАГ наблюдалась корреляция числа калорий, потребляемых в сутки, с выживаемостью. Пациенты, принимающие более 3000 калорий в день, не умирали, но среди тех, кто употреблял 1000 калорий и менее, показатель смертности достигал 80%. При алкогольном гепатите назначается диета №5.
Позитивная клиническая картина парентеральной инфузии аминокислот обусловлена не только нормализацией соотношения аминокислот, но и снижением белкового распада в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в мозге. Помимо этого, следует учитывать, что аминокислоты, которые имеют разветвленную цепь, являются важным источником белка для больных с печеночной энцефалопатией.
Если алкогольный гепатит протекает в тяжелой форме, для уменьшения эндотоксинемии и дальнейшей профилактики инфекций врачи назначают короткие курсы различных антибактериальных препаратов (предпочтительнее выглядят в этом случае фторхинолоны).
Выбор лекарственных препаратов, которые сегодня используются повсеместно в комплексной терапии заболеваний гепатобилиарной системы, составляет примерно 1000 разных наименований. Из этого огромного многообразия выделяется группа медикаментов, которые оказывают на печень избирательное воздействие. Эти препараты называются гепатопротекторами, воздействие которых направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение устойчивости органа к патогенным факторам, стимуляцию и нормализацию активности репаративных и регенерационных процессов в печени.
В лечение алкогольного гепатита наиболее распространены препараты:
В последнее время накопившаяся информация и практика о роли провосполительных цитокинов в патогенезе гепатита стали служить основанием для внедрения в лечение средств с антицитокиновыми свойствами.
Витамины
У пациентов с алкогольным гепатитом запас витаминов, в большинстве случаев, истощен. Пациентам рекомендуется принимать фолиевую кислоту, витамины группы В и т.п.
Радикальным методом лечения гепатита является пересадка печени. Этот способ используется при тяжелом течении заболевания с развитием печеночной недостаточности.
Токсический алкогольный гепатит - серьезное воспалительное заболевание печени, которое возникает при продолжительном приеме алкогольных напитков. Если периодически выпивать большие дозы алкоголя, то, в конце концов, это обязательно приведет к появлению алкогольного гепатита. К примеру, если ежедневно в течение 4-5 лет человек будет выпивать по 100 г чистого спирта, то он себе гарантирует развитие алкогольного гепатита. Если прием спиртного продолжится и в дальнейшем, то начнет развиваться хроническая форма заболевания.
Алкогольный гепатит невозможно передать каким-либо путем, потому что это строг индивидуальная болезнь. К примеру, если человек потенциально может передать алкогольную зависимость по наследству, а вирусным гепатитом заразить любого другого, с кем имел прямой контакт, то алкогольная форма заболевания не считается той болезнью, которая будет провоцировать свое развитие в совершенно здоровом организме. Иными словами, практически все врачи заявляют о том, что алкогольный гепатит никак не передается, но находятся и противники этой теории.
Интересно отметить, что врачи выявили безопасную дозу, которую может употреблять человек каждый день: 40 г спирта для мужчин и 20 г для женщин (40 г спирта - это 100 мл водки).
Заболевание можно диагностировать по следующим симптомам:
Когда некоторые из обозначенных выше симптомов проявляются у человека особенно ярко, то необходимо немедленно начинать лечение заболевания. Алкогольный гепатит диагностируется на базе биохимического анализа, который обязательно покажет увеличение количества ферментов печени в крови (пигмент билирубина, трансаминаз). Чтобы подтвердить диагноз, выполняется биопсия печени - из органа извлекают небольшой фрагмент, после чего изучают его под микроскопом. Это исследование даст возможность обнаружить очаги воспаления, а также место гибели клеток печени.
Как ни странно, у женщины больше шансов заболевать алкогольным гепатитом, чем у мужчины. Это обусловлено тем, что в организме женщин не так много ферментов, которые могут обеззараживать алкоголь. Именно поэтому даже незначительное превышение суточной нормы алкоголя вызывает у женщин поражение печени. Помимо этого, риску заболевания алкогольным гепатитом подвержены следующие люди:
Алкогольный гепатит может находиться в стадии развития в течение нескольких лет, никак не заявляя о себе в первые годы. Признаки заболевания аналогичные тем, которые обнаруживаются при любом другом виде гепатита.
Диагностика заболевания базируется на основе биохимического анализа кров (обнаруживается высокий уровень ферментов печени) или биопсии. В процессе диагностики болезни проводится УЗИ всех органов, которые расположены в брюшной полости.
По уровню развития заболевания выделяют острую и хроническую форму алкогольного гепатита.
Острая форма алкогольного гепатита - дегенеративно-воспалительное прогрессирующее острое поражение печени, которое протекает с признаками гибели клеток и воспаления органа. Практически у каждого 20-го больного заболевание достаточно быстро перерастает в алкогольный цирроз печени, при котором наблюдается гибель тканей органа и возникновение узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Острая форма алкогольного гепатита особенно опасно развивается на фоне повторного распития спиртных напитков при сформированном алкогольном циррозе печени. Острый клинический алкогольный гепатит обычно имеет 4 стандартных типа течения: желтушный, латентный, фульминантный, холестатический.
1
Латентное течение заболевание, как правило, каких-то симптомов не имеет, поэтому диагностируется болезнь только по увеличению уровня ферментов печени у алкоголика. Чтобы подтвердить диагноз, необходима биопсия печени;
2 Желтушное течение (самое распространенное). Яркий симптом - желтуха (кожа, слизистые оболочки, биологические жидкости начинают желтеть). Кожный зуд в этом случае проявляется далеко не всегда;
3 Холестатическое течение обнаруживается примерно у 1 из 10 пациентов. В этом случае характерны симптомы холестаза (застой желчи, выраженный зуд, желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание кала). Очень затяжное течение заболевания;
4 Фульминантное течение характеризуется чрезвычайно быстрым развитием почти всех симптомов болезни. Зачастую приводит к смерти.
Врачи отмечают, что люди, болеющие хроническим алкогольным гепатитом, после отказа от спиртного могут полностью выздороветь. При продолжении употребления спиртных напитков на фоне гепатита будет развиваться цирроз. Хронический алкогольный гепатит развивается после острой формы, но приходит постепенно. Принято различать персистирующий и активный хронический гепатиты. Основные признаки хронической формы заболевания - слабость, болевые ощущения в печени, незначительная желтушность кожи и склер.
Хроническая форма больше всего опасна тем, что может перерасти в цирроз печени.
Легкая стадия заболевания, как правило, обнаруживается уже на приеме у врача, когда тот замечает увеличение печени, а также на основе проб печени. Другие симптомы для этой стадии заболевания не характерны.
На средней стадии болезни у человека начинает ярко проявляться тяжесть и систематические боли в области правого подреберья. Увеличение печени заметно очень хорошо, при пальпации есть болевые ощущения. Очень часто кожа начинает заметно желтеть. Пациенты жалуются на слабость, отсутствие аппетита, снижение веса. При похмелье зачастую человек впадает в белую горячку. Биохимический анализ проб печени дает негативные результаты.
Во время тяжелой стадии алкогольный гепатит уже можно на 50% считать циррозом печени. Вместе с этим печень разрастается настолько, что перемещается в тазовую область. При острой форме заболевания этого иногда не происходит, потому что клетки печени увеличиваться не успевают. Но это никак нельзя считать легкой формой алкогольного гепатита. Без лечения и продолжении употребления спиртных напитков печень увеличивается в любом случае, что обычно приводит к развитию цирроза.
Это обстоятельство свидетельствует о том, что развитие цирроза печени уже началось. А это уже неизлечимое и необратимое заболевание, которое мало чем отличается по опасности от злокачественной опухоли. У многих пациентов на фоне всего этого появляется рак печени. Зачастую на третьей стадии заболевания обнаруживается асцит - значительное увеличение размеров живота, что происходит из-за накопления жидкости в полости брюшины. Живот очень похож на живот беременной на 9-м месяце. Жидкость накапливается потому, что печеночные клетки перестают фильтровать кровь, которая застаивается, а вся жидкость начинает скапливаться в полости живота. Асцит - опаснейший симптом. Он свидетельствует о том, что человеку осталось жить не более 3-4 лет.
Конечно, лечение заболевания должно идти в двух направлениях: лечение гепатита и алкогольной зависимости. Именно поэтому, чтобы человеку излечиться, ему надо в полной мере отказаться от приема спиртного, а также употреблять необходимое количество гепатопротекторов (они будут помогать восстанавливать функции печени). Кроме того, требуется строгое соблюдение диеты и прием назначенных витаминов.
Из известных и действенных гепатопротекторов можно выделить: Гептрал, Карсил, Эссливер форте.
Если все рекомендации врача будут соблюдены, то у алкоголиков есть все шансы на полное выздоровление. В процессе лечения заболевания огромное внимание должно уделяться пищевой диете. Диета при гепатите должна содержать в себе продукты, богатые белком: творог, молоко, мясо, рыба, бобовые и т.д. Одновременно с этим, из меню требуется исключить следующую пищу: жирную, жареную, острую.
Прием пищи необходимо проводить дробными порциями (небольшими и частными) примерно по 5-6 раз в день. Диета назначает только врачом-диетологом.
Если алкогольный гепатит лечить с помощью народных средств, то в этом случае также пациенту придется отказываться от спиртного и лечить заболевания печени.
Если обобщить два заболевания, то получаются следующие результаты:
Но даже лечение народными средствами может быть опасным, поэтому заострять на них особое внимание при таком серьезном заболевании не следует. Главное правило при лечении алкогольного гепатита - ничего не делать и не принимать самостоятельно, без согласования с врачом.
Прогноз любой болезни будет зависеть от ее общей продолжительности, частоты рецидивов, тяжести течения острой формы, своевременного оказания мед. помощи. При алкогольном гепатите очень важно воздержаться от алкоголя, что существенно улучшает прогноз.
В большинстве случаев, даже при тяжелом течении заболевания далеко не все пациента отказываются от употребления спиртных напитков. И более 30% из них в скором времени погибают от цирроза печени. При развитии цирроза рецидив острой формы алкогольного гепатита становится причиной серьезных осложнений: острая печеночная недостаточность, кровотечения в желудочно-кишечном тракте.
Если человек после легкого течения острой формы алкогольного гепатита выздоровеет (приходится на 10% случаев), после чего полностью откажется от спиртного, то даже при таких условиях не исключается дальнейшее развитие цирроза печени.
Термин «Алкогольный гепатит» был внесён в Международную классификацию болезней в 1995-м году. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени.
Алкогольный гепатит является основным алкогольным заболеванием печени, которое считается основной причиной возникновения .
При приёме алкоголя в печени образовывае тся вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени.
Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя.
Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления.
Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки (это 1/2 л 5% пива каждый день!).
Персистирующий гепатит может гистоморфологически проявляться небольшим фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя.
Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возможе н смертельный исход . Наблюдается повышение уровня билирубина, иммуноглобулина А, гаммаглутамилтранспептидазы ,высокая трансаминазная активность и умеренно тимоловая проба.
Д ля активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов.Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм.
При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) определённое диагностическое значение име ет проведение УЗИ брюшной полости (селезенки, печени и других органов), которое может выявить структуру печени,увеличение селезёнки, асцит, определить диаметр воротной вены и многое другое .
УЗДГ (ультразвуковая допплерография) может быть выполнена для установления или исключения наличия и степени развития портальной гипертензии(повышенного давления в системе воротной вены) . В диагностических целях до сих пор в больницах также используют радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию(исследование с радиоактивными изотопами) .
По развитию принято выделять хронический и острый алкогольный гепатит.
ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим.
В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени.
Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается.
Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. Печень увеличивается, причем значительно, практически всегда, она уплотнена, имеет гладкую поверхность (если цирроз, то бугристая), болезненна. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, дрожания рук , пальмарной эритемы.
Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом (подключением почечной недостаточности) могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного.
Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени.
Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и проявля ется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Если у больного наблюдаются боли в подреберье и есть лихорадка, то клинически заболевание трудно отличить от острого холангита (может помочь сдача лабораторных анализов). Течение холестатического ОАГ довольно тяжёлое и затяжное.
Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома.
У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.
Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».
К критериям алкогольной зависимости относят:
Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;
На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;
Употребление алкоголя в крайне опасных для здоровь я дозах и/или ситуаци ях, когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;
Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;
Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;
Проявление признаков абстиненции;
Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;
Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:
Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;
Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.
Полный спектр процедур по лечению алкогольного гепатита в себя включает:
энергетическую диету с повышенным содержанием белка,
оперативное и медикаментозное лечение (в т.ч. ) ,
элиминацию этиологических факторов.
Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога.
Кроме того, у этой группы неблагоприятный прогноз может быть определен жестким отказом больного перестать употреблять алкогольную продукцию в одном случае, и противопоказаниями к назначению нейролептиков, рекомендованных наркологами из-за печеночной недостаточности, в другом.
Если больной откажется от алкоголя, то зачастую исчезают желтуха, энцефалопатия и асцит, но если пациент продолжает употреблять спиртное, то гепатит начинает прогресс ировать,что п орой заканчиваются смертью больного,.
Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах.
Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности питания . Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ.
Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтеральное зондовое питание.
В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатите, является .
Позитивный клинический эффект парентеральной инфузии аминокислот обуславливается не только нормализацией соотношения аминокислот, а также снижением белкового распада в мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией.
В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам).
Ассортимент лекарственных препаратов, которые сегодня повсеместно используются в комплексной терапии болезней гепатобилиарной системы, составляет более 1000 различных наименований. Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Эти препараты – гепатопротекторы. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов.
Улучшить способености печени по переработке алкоголя и его примесей
Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи.
Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится .
Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира).
Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре.
К сожалению в человеческой желчи содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают .
