Липидоз – это чрезмерное накопление жира в печени. Представляет собой одно из наиболее распространенных тяжелых заболеваний печени у кошек.
Печень выполняет массу сложных функций в организме: участвует в обмене веществ, эмульгировании жиров, производстве факторов свертывания крови, распаде эритроцитов. Таким образом, тяжелая дисфункция этого органа, которая может развиться при отложении липидов, способна привести к смерти животного вследствие развития печеночной недостаточности.
Страдают ожирением печени в основном кошки средних лет, содержащиеся в квартирах. По своей природе кошки – абсолютные хищники, которые в естественных условиях могли бы поедать мелких грызунов и птиц, питаясь таким образом несколько раз в день небольшими порциями и не имея возможности к отложению жира в организме. Современные же домашние кошки имеют все условия к появлению избыточного веса, к которым относятся малоактивный образ жизни и неадекватное кормление.
Любая проблема, сопровождающаяся потерей аппетита у кошек в сочетании с жировой дистрофией печени, способна привести к развитию тяжелой печеночной недостаточности. Обычно в условиях недоедания или голода организм автоматически перемещает жир из своих резервов в печень, где он будет преобразован в липопротеины для получения энергии. Организм кошки же не приспособлен для преобразования больших запасов жира, поэтому жир, который поступает в печень, обрабатывается неэффективно, в результате чего создаются условия для нарушения липидного обмена, отложения жира в клетках печени, развития дисфункции печени.
Учеными Корнельского университета, исследовавшими липидоз у кошек (157 подопытных особей с больной печенью), были выявлены следующие причины, способствующие снижению аппетита: у 28% кошек были воспалительные заболевания кишечника, у 20% – холангиогепатит, у 14% – онкология, 11% страдали панкреатитом, у 5% наблюдался стресс (новое животное в доме, смена хозяина, смена обстановки), у 4% — заболевания дыхательный путей, 2% страдали диабетом.
Симптомы липидоза печени у кошек выражаются в следующем:
1. продолжительное отсутствие аппетита, часто длительностью в несколько недель;
2. быстрая и значительная потеря веса (больше 25% от обычной массы тела);
3. рвота;
4. диарея/запор;
5. атрофия мышц;
6. депрессия;
7. желтуха.
По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (слюнотечение, ступор, угнетение) и нарушение свертывания крови – эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.
Диагностика
Лабораторное тестирование может показать следующие изменения:
1. по общему анализу крови – появление эритроцитов аномальных размеров/формы (пойкилоцитоз), разрушение эритроцитов (гемолиз);
2. по биохимии крови – повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы, билирубина;
3. по анализу мочи – высокая концентрация билирубина в моче;
4. при проведении инструментальных методов диагностики (УЗИ/рентген) могут быть выявлены увеличение размеров печени, диффузные изменения печени (на УЗИ).
Для уточнения диагноза проводят биопсию.
Лечение
В случае серьезного или прогрессирующего течения необходимо стационарное лечение липидоза печени у кошек, в условиях которого врачи проводят животному инфузионную терапию для борьбы с обезвоживание и электролитным дисбалансом. Как только состояние четвероногого пациента стабилизируется, его можно забирать домой.
Главной же целью лечения является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием белка и кормление кошки в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (как правило, 2-4 недели) и часто требует применения питательной трубки.
Используют следующие питательные трубки:
Назогастральный зонд
Питательная трубка проводится в желудок через нос и подшивается. Такая трубка позволяется вводить жидкую пищу.
Преимущества заключаются в том, что размещение трубки не требуется анестезии, она проста в использовании.
Недостатки: кошка может легко от нее избавиться, поэтому требуется постоянного использование елизаветинского воротника, вводить можно только жидкие диеты из-за малого диаметра трубки.
Из-за существенных недостатков эту трубку используют только на короткий период, когда животное ослаблено, его состояние остается нестабильным и степень анестезиологического риска высока. Для длительного использования этот зонд не подходит.
Эзофагостома
Это трубки большего диаметра, их вводят в пищевод через разрез на шее. Пища, которую вводят через эту трубку, должна быть измельченной, но все же не жидкой. Больший диаметр трубки делает ее более удобной для использования, но установка эзофагостомы требует общей анестезии.
Желудочный зонд (гастростома)
Вводят эту трубку при помощи эндоскопии. Размещение этой трубки также требует общей анестезии, но, в конечном счете, это наиболее удобная в использовании из всех питательных трубок. Повязка на животе защищает трубку от загрязнений/повреждений. Трубка может оставаться до тех пор, пока в ней есть необходимость (как правило, на протяжении 2-6 недель).
Для кормления через трубки разрешается использовать только специальные кошачьи диеты!
Вне зависимости от вида трубки необходимо следовать следующим рекомендациям:
- В первый день вводить 1/3-1/2 от необходимо объема корма.
- На второй день вводить только 2/3 от полного объема.
- Промывать трубку до и после кормления кипяченой теплой водой.
- Пища должна быть комфортной температуры, холодная еда может спровоцировать рвоту.
- Вводить корм нужно достаточно медленно, быстрое растяжение желудка так же может вызывать рвоту.
- Медикаментозные препараты вводить через трубку нельзя.
- Вводить корм необходимо в наиболее благоприятной обстановке, чтобы минимизировать стресс от принудительного кормления для животного.
- Из препаратов дополнительно могут быть назначены: L-карнитин, таурин, витамин В12, витамин К.
Заключение
Ожирение является главным фактором риска развития липидоза печени у кошек, поэтому необходимо грамотно составлять рацион животного.
Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение позволяют максимально повысить шансы на благоприятный прогноз. Если у пациента в первые дни лечения наблюдается положительная динамика, то можно надеяться на полное выздоровление.
Владелец животного должен строго следовать рекомендациям врача по лечению, кормлению и уходу за кошкой.
www.zoovet.ru
Для того чтобы понять, что такое стеатоз печени, необходимо знать не только патогенез, но и симптомы болезни. Стеатоз печени и поджелудочной железы чаще встречается у женщин. Обычно заболевание развивается бессимптомно на протяжении довольно длительного периода, поэтому чаще всего проявляется у людей старше 40 лет. Симптомы заболевания во многом напоминают проявления гепатита:
Мы уже получили общее предстиавление о том, что такое диффузный стеатоз печени, и теперь самое время перейти к деталям. Причиной нарушения фосфолипидного обмена и вытекающего отсюда повышения уровня свободных жирных кислот в паренхиме печени обычно является неправильный образ жизни и питания в частности. Современный образ жизни большинства клерков предрасполагает к тому, чтобы много времени проводить сидя (как перед монитором, так и за рулем), неправильно питаться (благо, в супермаркетах большой выбор всяких вредных вкусностей), а также периодически принимать алкоголь.
Можно сказать, что стеатоз - болезнь ленивых людей.
Ожирение в изрядной степени способствует накоплению липидов в тканях печени. Добавим сюда плохую экологию, и получим портрет типичного пациента с ожирением печени: не слишком молодого, не слишком стройного и предрасположенного к алкоголю. Список предрасполагающих факторов выглядит примерно следующим образом:
На первый взгляд, вопрос не такой острый, как, например, злоупотребление алкоголем или наркотиками. Однако именно поэтому вопросам питания часто уделяется недостаточно внимания, что провоцирует жировую дистрофию печени. Вегетарианцы (и особенно веганы — наиболее радикальные представители движения) лишают себя животного белка, который помогает нормальному усвоению жира. Недостаток животной белковой пищи еще кое-как можно компенсировать творогом, молоком и сыром, однако веганы не приемлют даже такое питание, поэтому хронически недополучают аминокислоты. При этом в качестве компенсации нередко увлекаются сладкими блюдами, что также плохо отражается на состоянии печени.
Алкоголь занимает особую нишу среди факторов, способствующих развитию болезни. Большинство случаев жирового перерождения печени являются именно следствием злоупотребления производными этанола. Алкогольный стеатоз печени часто заканчивается циррозом - необратимыми изменениями тканей печени.
Именно поэтому даже возникла специальная аббревиатура НАЖБП - стеатоз печени, не обусловленный употреблением спиртных напитков (дословно: Не-алкогольная Жировая Болезнь Печени).
Скопление жировых капель в тканях печени может происходить вследствие нарушения естественного окисления свободных жировых кислот в митохондриях печени, а также из-за усиленного их образования и ускоренного поступления к гепатоцитам. По причине ослабленной выработки липопротеинов ухудшается выведение триглицеридов из печени. Накопление жиров в паренхиме печени может спровоцировать развитие воспалительных и даже некротических процессов. Прямой зависимости между этими двумя процессами до сих пор точно установить не удалось, однако принято считать, что толком к развитию воспалений и некроза тканей может стать прием гепатотоксичных веществ, способствующих высвобождению свободных радикалов и началу окислительных процессов. Кроме того, таким толчком может стать и выработка эндотоксинов (токсических веществ, вырабатываемых внутри организма), которая обычно имеет место при патологическом росте бактерий в кишечнике или наличии очага инфекции в других органах и тканях.
Развитие жировой инфильтрации может носить как диффузный, так и очаговый характер. Диффузный стеатоз печени характеризуется равномерным отложением жиров в паренхиме печени. Нетрудно догадаться, что для очаговой формы характерны очаговые отложения жира.
Единого кода по классификации МКБ-10 стеатоз печени не имеет. Цифровые значения кода меняются, поскольку стеатоз печени, симптомы которого варьируются в зависимости от форм заболевания, может давать разную клинику. Допускаются следующие варианты кода:
Как видно из списка, к стеатозу ближе всего код 76.0, однако он не всегда в полной мере отображает характер патологических изменений, происходящих в паренхиме печени, поскольку жировая инфильтрация может сочетаться как с прорастанием соединительной ткани, так и с воспалительными и некротическими явлениями.
propechenku.ru
Больное животное обычно сохраняет нормальное состояние до проявления (в основном внезапных) клинических симптомов. При развитии признаков липидоза владельцы в основном замечают следующие симптомы: анорексия (отсутствие аппетита), вялость, желтушность слизистых оболочек (ротовой полости, конъюнктивы), рвота, нарушения шерстного покрова. Диарея нетипична для идиопатического липидоза, но иногда возникает при его осложнении воспалительными процессами (гепатит, холангит, холецистит, панкреатит). У некоторых животных с острым заболеванием печени развивается гепатоэнцефалопатия (нарушение функционирования головного мозга на фоне патологии печени). Большинство кошек с идиопатическим липидозом печени на момент обращения к ветеринару теряют 25-50 % своего первоначального веса.
При обследовании у ветеринарного специалиста обязательно должны быть проведены следующие диагностические исследования: полный клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, экспресс-определение содержания глюкозы в крови, УЗИ брюшной полости, цитологическое, а при показаниях — и гистологическое исследование ткани печени.Внимание: окончательный диагноз ставят только на основании гистоморфологического исследования ткани печени!
Прогноз течения и развития заболевания весьма сомнительный и зависит от своевременной постановки диагноза. Без лечения липидоз печени, ведет к прогрессирующей печеночной недостаточности и заканчивается летальным исходом. Диетотерапия является основой лечения, смысл которого заключается в постепенном восстановлении структуры печени до физиологической нормы.
При лечении липидоза назначают гепатопротекторы (препараты, улучшающие функционирование печени) и проводится симптоматическая терапия. В случае дегидратации (обезвоживания) показана инфузионная терапия (капельницы). Тем не менее, основной момент при лечении — терпение, которое требуется в первую очередь от хозяина кошки.
На базе нашей клиники мы проводим вышеперечисленные исследования.
Помните, профилактировать липидоз печени может только владелец, соблюдая правила и нормы кормления, а главное — контролируя ожирение и не оставляя кошку длительное время без корма.
zoochempion.ru
Клинические признаки связаны с острым нарушением функции печени и отеком гепатоцитов, вызывающим внутрипеченочный холестаз. У больных обычно отмечаются выраженная желтуха и признаки печеночной энцефалопатии, обычно проявляющиеся в виде анорексии и выраженного угнетения, вялости. Также могут развиваться коагулопатии.
Диагностика
Диагностика включает выявление отечных гепатоцитов, содержащих липиды, и исключение, по возможности, любой лежащей в основе причины (хотя это не должно задерживать начало лечения липидоза). Часто для постановки диагноза бывает достаточно проведения тонкоигольной аспирационной биопсии, поскольку пациентам с тяжелой формой заболевания не следует выполнять другие виды биопсии печени. При цитологическом исследовании важно отличать легкое и умеренное накопление липидов в гепатоцитах от тяжелого липидоза.
Данные анализа крови отражают выраженную гепатоцеллюлярную дисфункцию и холестаз со значительным повышением гепатоцеллюлярных и билиарных ферментов и билирубина. Признаком липидоза печени является очень высокий уровень ЩФ с непропорционально низкой концентрацией гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ). У больных обычно отмечаются гепатомегалия на рентгенограмме и характерная ультразвуковая картина печеночной паренхимы.
Лечение липидоза основывается на обеспечении интенсивного кормления.
Это наиболее значимый фактор в снижении смертности при данном заболевании, и его следует использовать как можно быстрее.
Лечение, направленное только на устранение лежащей в основе причины патологии, в случае вторичного заболевания у большинства больных не приведет к разрешению липидоза, и анорексия будет существовать до тех пор, пока не начнется активное кормление.
Интенсивное лечение липидоза печени дает результат, так как оно значительно увеличивает шансы на успех лечения, хотя это потенциально смертельное заболевание, опубликованные данные об отдаленных последствиях в случаях выздоровления отсутствуют.
surgeryzone.net
1. Что такое липидоз печени?
Липидоз печени - заболевание, распространенное среди кошек, при котором избыток жира откладывается в гепатоцитах, что может привести к развитию тяжелого внутрипеченочного холестаза и прогрессирующей печеночной недостаточности. В большинстве случаев болезнь носит идиопатический характер. У некоторых кошек липидоз печени сочетается с сахарным диабетом, панкреатитом, холангиогепатитом, гипертиреозом, гипертрофической кардиомиопатией, печеночной болезнью, хроническим циститом, хроническими инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей, гиперадренокортицизмом и злокачественными опухолями. У большинства собак липидоз печени является следствием другого, основного патологического процесса.
2. Что такое острый гепатит?
Острым гепатитом называется любое состояние, при котором выявляется воспаление и набухание печени. Повреждение печени может быть вызвано лекарственными препаратами, травмой, токсинами и инфекционными агентами. Кроме того, острый гепатит может сопровождать иммуноопосредованные заболевания, врожденные нарушения метаболизма (токсичность меди для бедлинггон-терьеров) и неопластические процессы. Острый гепатит также сопутствует острому панкреатиту у собак и кошек.
3. Какие особенности анамнеза животных, у которых подозревается острый гепатит, выясняют у их владельцев?
Нужно получить сведения о применении лекарственных средств, травмах, воздействии токсинов. Многие лекарства, включая сульфонамиды и антигельминтные средства такие как метронидазол, могут вызывать острый гепатит или острый некроз печени. Необходимо выяснить, не поедало ли животное заплесневелую пищу; офлатоксины, вырабатываемые некоторыми грибами, являются сильными гепатотоксинами. Важно уточнить, не вывозили ли куда-либо животное и проводили ли вакцинацию; причиной острого гепатита у собак может быть лептоспироз, относящийся к группе зоонозов.
Чаще всего заболеванию подвержены кошки среднего возраста, хотя липидоз печени может развиться у кошек любого возраста. Сведения о предрасположенности определенной породы или пола к возникновению липидоза печени отсутствуют. Большинство кошек до появления клинических признаков заболевания имели избыточный вес.
4. Среди какой популяции кошек распространен идиопатический липидоз печени?
Чаще всего заболеванию подвержены кошки среднего возраста, хотя липидоз печени
может развиться у кошек любого возраста. Сведения о предрасположенности определенной породы или пола к возникновению липидоза печени отсутствуют. Большинствоо кошек до появления клинических признаков заболевания имели избыточный вес.
5. Какие жалобы на состояние своих питомцев предъявляют владельцы животных, страдающих острым гепатитом или липидозом печени?
У большинства животных наблюдается анорексия. У кошек с идиопатическим липидозом потере аппетита может предшествовать стрессовая ситуация, в том числе хирургическая операция, поездка в транспорте, переезд или появление в семье нового члена. Часто острое заболевание печени сопровождается сонливостью, вялостью, желтухой, слюнотечением и рвотой. Диарея нетипична для идиопатического липидоза, но иногда возникает при остром гепатите. У некоторых животных с острым заболеванием печени развивается печеночная энцефалопатия, характеризующаяся помрачнением сознания и комой.
6. Какие физикальные изменения выявляются у животных с липидозом печени или острым гепатитом?
Общими признаками являются вялость, желтуха и обезвоживание. Большинство кошек с идиопатическим липидозом печени к моменту обращения к ветеринару теряют 15-50 % своего первоначального веса. У большей части животных с острым гепатитом выявляются клинические симптомы шока, включая тахикардию, бледность слизистых оболочек, удлинение времени наполнения капилляров и слабый пульс. Размеры печени могут быть в пределах нормы, увеличены или уменьшены, в зависимости от первичной причины и длительности течения патологического процесса до момента острого проявления. У животных с хроническим заболеванием печени на стадии обострения может наблюдаться увеличение и отвисание живота вследствие стойкой портальной гипертензии или связанного с гипоальбуминемией транссудативного асцита.
7. Какие диагностические исследования проводят у животных с подозрением на острый гепатит или липидоз печени?
Необходимо сделать полный клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ сыворотки крови, определить активированное время свертывания и провести анализ мочи. Как можно скорее определить гематокрит, содержание общего белка, глюкозы и электролитов в крови, сделать коагулограмму и начать интенсивную терапию в зависимости от показаний. Анализ коагулограммы важез поскольку часто требуется аспирация или биопсия ткани печени, а при заболевангя печени, особенно остром гепатите, нередко приходится сталкиваться с явлением диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
8. Какие отклонения в результатах лабораторных исследований характерны для острого гепатита или липидоза печени?
Патогномоничных для липидоза печени изменений в клиническом анализе крови нет, однако может обнаруживаться умеренная анемия без признаков регенерации, нейтрофилия или нейтропения. Активность ферментов печени обычно увеличена; вс можны любые комбинации повышения активности аланинтрансферазы (АлАТ) аспартаттрансферазы (АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и у-глутанилтрансферасы (ГГТ). У большинства кошек активность ЩФ и ГГТ повышается в большей степени» чем активность АлАТ и АсАТ. Однако отсутствие повышения активности ферменте» печени не исключает диагноз идиопатического липидоза. У кошек с идиопатическим липидозом печени часто развиваются гипербилирубинемия и билирубинурия. Сходные изменения выявляются и при остром гепатите, только, как правило, активность АлАТ и АсАТ возрастает в большей степени, чем активность ЩФ и ГГТ.
9. Какие дополнительные диагностические исследования помогают установить причину заболевания печени у животных с подозрением на острый гепатит иля липидоз?
У животных обычно значительно повышается содержание желчных кислот в сыворотке крови, взятой натощак и после еды, однако при наличии гипербилирубинемии необходимость в этом исследовании отпадает. Концентрация аммиака в сыворотке крови, взятой натощак, может быть повышена, что является косвенным признаком печеночной энцефалопатии. Рентгенография брюшной полости, ультразвуковое исследование печени и поджелудочной железы позволяют сузить дифференциальный диагноз острого заболевания печени.
10. Какие неотложные лечебные мероприятия проводят животным с предполагаемым диагнозом липидоза печени или острого гепатита?
Необходимо провести коррекцию водного, электролитного, кислотно-основного баланса, а также содержания глюкозы и свертываемости крови с использованием методик, описанных в других главах. В зависимости от кислотно-основного и электролитного статуса для инфузионной терапии используют либо 0,45 %NaCl и 2,5 % раствор глюкозы, либо нормосол-R. В большинстве случаев требуется введение препаратов калия. Всем животным с предполагаемым острым гепатитом назначают антибиотики, так как бактерии из кишечника проникают в печень. При отсутствии клинических признаков сепсиса достаточно парентерального введения производных пенициллина или цефалоспоринов первого поколения. При подозрении на сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, используется энрофлоксацин. Животным с увеличенным активированным временем свертывания назначаются подкожные инъекции витамина К. Часто к основной терапии добавляют витамины группы В. Печеночную энцефалопатию лечат так же, как в случаях портосистемных шунтов (глава 82). Стимуляторы аппетита (ципрогептадин и бензодиазепамы) обычно неэффективны в качестве монотерапии. Бензодиазепамы могут оказать сильный седативный эффект на животных с тяжелой дисфункцией печени.
Показания к энтеральному питанию зависят от причины болезни. Ранняя интенсивная диетотерапия является ключом успешного лечения идиопатического липидоза печени у кошек. В начале лечения на короткий срок для кормления можно использовать зонд, проведенный через нос в пищевод. Однако, как правило, искусственное кормление осуществляется в течение 3-6 нед, поэтому настоятельно рекомендуется наложить гастростому. Кошек следует кормить часто и малыми порциями, общее количество калорий в 1 сутки должно составлять 60-80 ккал/кг. Большинство взрослых коошек может получать 50-80 мл питательной смеси за кормление; объем порции увеличивают постепенно в течение нескольких дней. Если нет признаков печеночной энцефалопатии, то содержание белка в пище не ограничивается. Всегда следует сначала предложить животному поесть самостоятельно; как только животное начинает есть, зонд удаляют.
11. Всем ли животным с предполагаемым диагнозом острого гепатита или липидоза печени выполняют биопсию печени?
Предварительный диагноз идиопатического липидоза печени у кошек можно установить на основе данных анамнеза, лабораторных анализов и обнаружения вакуолизированных гепатоцитов при цитологическом исследовании аспирата печени. Если причина гепатита становится ясна из анамнеза (травма, лекарственные вещества, токсины), или результатов других исследований (панкреатит), необходимость в биопсии отпадает. Однако гистологическое исследование ткани печени является эталонным тестом для диагностики заболеваний печени. При проведении биопсии или заборе аспирата печени следует выполнить посевы материала на аэробную и анаэробную флору.
12. Каков прогноз выздоровления животного с идиопатическим липидозом печени?
Прогноз весьма сомнительный и зависит от того, насколько рано поставлен диагноз. Обратимость процесса может быть достигнута с помощью интенсивной диетотерапии. Владельцев животных важно предупредить, что выздоровление может потребовать до 20 нед, пока животное не начнет питаться самостоятельно. Без лечения липидоз печени, как правило, ведет к нарастающей печеночной недостаточности и заканчивается летальным исходом.
Симптомы увеличение селезенкиВ организме печень выполняет множество важных функций – там происходят жизненно необходимые процессы, которые отвечают за правильное пищеварение, очистку крови от опасных токсинов, а также усвоение витаминов и питательных веществ. Поэтому печеночный липидоз у кошек – заболевание, вызванное различными негативными воздействиями на этот орган, – очень серьезная проблема.
Липидоз у кошек («синдром жирной печени», цирроз) считается тяжелой дисфункцией. Он провоцирует неконтролируемое накопление жира в клетках печени и способствует патологическому перерождению тканей, вследствие чего орган фактически превращается в большой кусок сала и перестает справляться с возложенными на него обязанностями.
Знаете ли вы? 25% котов и кошек являются амбидекстрами, они в совершенстве умеют управлять и правой и левой лапкой. А вот оставшееся большинство – левши.
Заболевание делится на две формы:Важно! В большинстве случаев «синдром жирной печени» отмечается у особей именно женского пола.
Кошачий печеночный липидоз – крайне опасное заболевание, достаточно часто приводящее к серьезным последствиям и летальному исходу, даже при своевременном и качественном лечении. Поэтому бездействовать при первых признаках, подробно описанных ниже, абсолютно недопустимо.
Внешние признаки характеризуются больным, апатичным, вялым и постаревшим видом кошки. Ее шерстяной покров теряет блеск, кожа становится бледной. Животное постепенно истощается, однако данный признак изначально тяжело заметить, его хорошо маскирует длинная или пушистая шерсть. Постепенно заболевание приобретает более яркую симптоматику:
Постепенно в кошачьем организме начинают происходить негативные патологические процессы, которые опасны своим неспешным протеканием и проявляются затем уже в тяжелой и запущенной форме:
Индивидуальная схема лечения для больного питомца разрабатывается ветеринаром после постановки точного диагноза, путем необходимых лабораторных исследований. Далее принимается решение о назначении лекарственных препаратов и возможности лечебных манипуляций в стационаре или в домашних условиях.
Диагностика печеночного липидоза и сопутствующих заболеваний проводится такими методами:
Важно! Согласно ветеринарной статистике, п ри своевременной – на раннем этапе развития – диагностике данной печеночной болезни, от нее успешно излечиваются 60% кошек.
После постановки диагноза лечебная терапия направляется, в первую очередь, на нормализацию печеночных функций, купирование болезненной симптоматики, устранение обезвоживания и восстановление метаболических процессов. Помимо серьезных медикаментов, предотвращающих печеночную энцефалопатию («Неомицин», «Метронидазол»), язвенную болезнь («Тагамет», «Зантак»), и частую рвоту («Метоклопрамид»), специалист назначит витаминно-минеральные добавки и препараты, улучшающие аппетит («Филлохинон» и «Тиамин»).
Вопрос о проведении амбулаторного лечения липидоза решается только лечащим ветеринаром, но вероятность проведения лечебных манипуляций в домашних условиях крайне мала. Это возможно только на самой ранней стадии развития печеночной болезни, которую редко можно заподозрить и правильно диагностировать.
Организация кормления (энтерального питания) больной кошки, во время острого липидозного периода и после него, имеет такое же значение, как и правильно подобранные медикаменты. При тяжелой стадии протекания терапия может длиться от 5 дней до нескольких месяцев и проводиться путем введения необходимых веществ через вену (парентеральный метод), а затем с помощью специальных питательных трубок, разделяющихся на несколько видов:
Через несколько дней, после принудительного кормления кошки через зонд, следует предложить ей пищу тверже (при помощи шприца). Однако при категорическом отказе животного манипуляцию лучше отложить на следующий день во избежание проявлений отвращения.
Важную роль в процессе выздоровления кошки от печеночного липидоза и в дальнейшем уходе играют грамотные профилактические мероприятия, главным из которых является предотвращение ожирения. Предложенная питомцу пища должна быть качественной, сбалансированной и выдаваться в допустимом количестве – с учетом возраста, состояния здоровья и веса. «Угощения» с хозяйского стола следует свести к нулю. Не стоит забывать и про своевременную вакцинацию и дегельминтизацию, назначаемые в нужное время ветеринарным врачом, а также про активные игры и, по возможности, ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Знаете ли вы? Мозг кошки по биологическим меркам ближе к человеческому, чем к собачьему. За эмоции у кошек отвечают те же мозговые области, что и у людей.
При соблюдении всех параметров лечения и обеспечении животного необходимыми условиями и питательными веществами, его клиническое состояние нормализуется уже в течение полтора-двух месяцев. А возможность возвращения опасного недуга, к всеобщей радости кошачьих хозяев, практически исключена.
Точный диагноз ЛИПИДОЗ может быть поставлен, только после биопсии печени. Если животное страдает лишним весом, то нужно исключить диабет, так как при сах.диабете развивается липидоз печени. Лечение длительное и прогноз всегда осторожный. Очень ВАЖНА ДИЕТА (специальные диеткорма при заболеваниях печени)!
Гость_Слива_*
http://forum.bolen-kot.net.ru/index.php?showtopic=2451&view=findpost&p=24957
Мой кот перенес данный диагноз. Уже были серьезные неврологические наружения, почти скелетик с запрокинутой головой и разной реакцией зрачков (это нас так "лечили" в одной клинике). Врач сказала, что еще бы одна капельница, и кот бы умер. В итоге уже почти тряпочку я принесла в ЧИН. Лечение было назначено другое. Без преднизолона не обошлось. Уколов было очень много... Один из важнейших компонентов -питание! Если не самый главный. Лучше консервы, у нас это был гепатик, но можно еще аналоги поискать у Пурины, к примеру, именно для печени нет, но есть то, что можно. (Просто Пурину лучше едят почему-то) Ну, и гепатопротекторы. Есть очень хорошее лекарство для печени, аналогов тогда просто не было, Урсофальк называлось. Спросите врача, возможно, вам оно подойдет. Дорогое и было не просто найти, но помогло очень хорошо.
НАТУЛЕВИЧ
http://forum.littleone.ru/showpost.php?p=109103165&postcount=16
Определения
Идиопатический липидоз печени кошек – состояние характеризующееся скоплением жира (триглицеридов) в вакуолях гепатоцитов.
Синонимы: синдром жировой печени; синдром жирной печение, стеатоз печени.
Этиология и патогенез
Точные причины не определены, состояние рассматривается как идиопатическое. Пусковым механизмом липидоза может стать любое событие или заболевание которое приводит к отказу от пищи. В период голода, в попытке покрыть потребности организма в калориях, происходит быстрая мобилизация жира из периферических тканей с накоплением его в печени. Аккумуляция триглицеридов в печеночных клетках приводит к печеночной недостаточности, что значительно усугубляет анорексию.
Вероятно развитие липидоза вторично к заболеваниям или событиям которые провоцируют стресс, таким как инфекция верхних дыхательных путей, оперативные вмешательства, изменения кормления, различные изменения окружающей обстановки и прочее. Вероятно развитие липидоза при таких заболеваниях как , другие заболевания печени, почечная недостаточность, гипертиреоз, панкреатит, неоплазия. Разрешение первичных заболеваний может привести к разрешению липидоза.
Основной фактор риска при липидозе- ожирение животного, но заболевание может развиться при любой степени упитанности.
Клинические признаки
Возрастная предрасположенность у кошек среднего и пожилого возраста, небольшая половая предрасположенность у самок. Значительная предрасположенность у животных при ожирении.
История заболевания часто выявляет какое либо событие вызывающее стресс и отказ от пищи в течение нескольких дней. Характерным поводом для обращения является длительная анорексия и слабость, вероятны рвота и желтуха.
При физикальном обследовании у животного часто определяется ожирение, дегидратация и желтуха. Вероятна идентификация гепатомегалии при пальпации брюшной полости. Также вероятны различные проявления энцефалопатии (пр. птиализм, депрессия, наклон головы).
ОАК выявляет умеренную нерегенеративную анемию, характерен пойкилоцитоз (вероятно связанный с поражением мембранных липидов эритроцитов). При тяжелой фосфатемии вероятно развитие гемолитической анемии. Биохимический профиль характеризуется значительным повышением ЩФ и билирубина.
При радиографическом исследовании вероятна идентификация гепатомегалии. При УЗИ исследовании характерна диффузная гиперэхогенность.
Диагноз
Предположительный диагноз высокой степени вероятности определяется характерными клиническими признаками. При тонкоигольной аспирации, цитологические препараты выявляют вакуолярные изменения в гепатоцитах. Окончательный диагноз на основании биопсии и гистопатологического исследования ткани печени.
Важная составляющая часть диагностики – выявление первичных заболеваний.
Дифференциальный диагноз
Острый или хронический холангиогепатит.
Новообразования печени ().
Заболевания ЖКТ – , .
.
Инфекционный перитонит кошек
Лечение
Основа терапии – энтеральное питание. Ввиду того что принудительное кормление вызывает значительный стресс у животного, чаще используется зондовое кормление (назогастральный, эзофагостомический и гастростомический зонд).
В тяжелых случаях терапия начинается со стабилизации животного. Первый шаг - регидратация посредство внутривенных или подкожных инфузий с использованием полиионных кристаллоидных растворов. После первичной стабилизации, животному устанавливается назогастральный зонд с последующим кормлением малыми порциями жидкого корма. Период стабилизации может занять от 2 до 7 дней, на все это время важно свести к минимуму воздействие различных стрессовых факторов.
После стабилизации животного наступает фаза длительного поддержания. Посредством эзофагостомического или гастрстомического зонда проводится энтеральное кормление до появления аппетита у животного, что может занять от 4 до 8 недель. В данный период все действия по кормлению проводит владелец животного после адекватного информирования со стороны врача. Периодический мониторинг совершается один раз в 3-7 дней, определяется масса животного, степень гидратации и биохимический профиль. Извлечение питательной трубки проводится через 5-7 дней от того момента, когда у животного полностью восстановился аппетит.
На всем протяжении проводится контроль рвоты, которая значительно ухудшается прогнозы на выживание. Для снижения вероятности возникновения рвоты, важно проводить дробное кормление малыми порциями. Для подавления рвоты вероятно использование таких препаратов как метоклопрамид, однасетрон, доласетрон.
Важная роль в терапии отводится добавлению витаминов (в пищу или парентерально) и L -карнитина. Различные стимуляторы аппетита (пр. ципрогептадин, клоназепам и диазепам) не должны использоваться в терапии липидоза, ввиду непредсказуемого метаболизма препаратов и вероятного вреда, особенно это касается диазепама.
Прогнозы
Прогнозы от осторожного до неблагоприятного, зависят во многом от возможности коррекции первичного заболевания или стресса. При адекватной и агрессивной терапии, выживаемость достигает 60%, без лечения выживаемость составляет порядка 10%. Рецидивы встречаются редко.
Валерий Шубин, ветеринарный врач
Липидоз или жировая дистрофия печени – распространенное заболевание печени у кошек связанное с накоплением жира в клетках печени. Возникает липидоз чаще у кошек с ожирением, ведущих малоподвижный образ жизни. Это заболевание может иметь летальный исход.
В большинстве случаев липидоз проявляется у кошек, которые по каким-либо причинам перестают есть. В таких случаях организм начинает использовать жировые запасы для возмещения энергии, при этом жир поступает в печень для преобразования в липопротеиды. Усиленное поступление жира превышает печеночную способность трансформировать его для получения энергии, и тогда жир накапливается в клетках печени. Причины отсутствия аппетита могут быть различными, например стресс при резкой смене корма, появление новых животных в доме или если кошка долгое время не может найти пищу. Различные системные заболевания могут вызывать отсутствие аппетита, например ухудшении функции почек. При липидозе печени происходит множество метаболических нарушений связанных с ухудшением функции печени, в плазме крови снижается уровень таурина, витамина К1 (что может привести к коагулопатиям), витаминов группы В и электролитов, особенно калия и фосфора.
Клинические признаки различны, но, как правило, следующие:
Диарея может присутствовать у кошек с сопутствующими заболеваниями, такими как лимфома или воспалительные заболевания кишечника.
В клиническом анализе крови — нерегенераторная анемия, появление телец Хайнца, изменение количества лейкоцитов. Может присутствовать нарушение свертываемости крови.
В биохимическом анализе повышение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы. Менее специфично повышение ГГТ, гопоальбуминемия, гиперглобулинемия.
На УЗИ видно изменение эхогенности печеночной паренхимы, гепатомегалия.
Диагноз ставится на основании истории болезни, осмотра, лабораторных анализах, данных УЗИ исследования, взятии аспирационной цитологии. Биопсия печени не основной метод диагностики, но он может потребоваться для дифференциальной диагностики, если в основе заболевания лежит холангит, холангиогепатит или печеночная лимфома.
Лечение липидоза печени у кошек направлено на восстановление дегидратации, электролитных и метаболических нарушений. Большую роль играет обеспечение кошки питанием: если она не ест самостоятельно, то приходится выкармливать насильно. Можно кормить из шпица, заливая еду в рот небольшими порциями или использовать специальные трубки, по которым пища будет поступать в желудок: назогастральный зонд, эзофагостома или гастростома. Питательные трубки зачастую удобнее в применении и эффективнее так как кошка не может выплюнуть корм. Используют высокопитательные влажные корма.
В первый день вводят 1/3 – 1/2 общей дозы корма, затем постепенно увеличивают её в течение 2-4 дней. Когда кошка начинает есть самостоятельно питательные трубки убираются. Обычно полное восстановление занимает 3-6 недель.
Профилактикой липидоза является регулярное сбалансированное кормление, поддержание кошки в нормальной кондиции.
Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВЕТ»
Чрезмерное накопление жира в печени называется липидозом печени (HL). HL у кошек может возникать вследствие сахарного диабета, медикаментозной терапии (например, тетрациклином), хронической анорексии и нарушений в кормлении или может вызываться первичным идиопатическим накоплением в печени липидов (триглицеридов) (идиопатический липидоз печени ). Заболеваемость IHL у кошек в Соединенных Штатах заметно возросла с тех пор, как появились первые сообщения о нем, и в настоящее время это наиболее распространенная гепатопатия у кошек в США. Неизвестно, свидетельствует ли это о росте заболеваемости или о лучшем распознавании данного клинического синдрома. Накопление липидов в печени у кошек вызывает тяжелую дисфункцию печени и может стать причиной смерти животного в результате возникновения печеночной недостаточности. Основной целью данной статьи является подробное освещение лечения IHL у кошек. Принципы поддерживающей терапии обычно применимы также и к вторичному HL.
IHL встречается у взрослых кошек обоего пола и любой породы. Одним из главных принципов успешного лечения IHLявляется его ранняя диагностика. К счастью, некоторые факторы риска для возникновения IHL хорошо поддаются распознаванию и должны настораживать владельцев животных и врачей. Возникновению IHL почти всегда предшествует ожирение. Несмотря на то, что стресс является более субъективным признаком, он играет важную роль в «стимуляции» данного синдрома. Характерными примерами стресса служат изменения в питании и кормление животного менее любимой едой, что ведет к сокращению потребляемого им корма; изменение обстановки; инфекция в результате полученной при укусе раны. Клинические признаки включают понижение аппетита или повышенную разборчивость в корме, что может привести к полной анорексии от нескольких дней до нескольких недель. Часто наблюдаются значительная потеря в весе (> 25% от обычного веса тела) и потеря мышечной массы, но это бывает незаметно из-за продолжающегося ожирения. Обычно у кошек бывает слабая или умеренная депрессия. Часто возникает спорадическая рвота. Можно не заметить постепенно развивающуюся желтуху и распознать ее уже в явно выраженной форме. Часто встречается гепатомегалия, но обычно в легкой форме. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (птиализм, угнетение, ступор) и нарушение свертывания крови; эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.
Типичные лабораторные нарушения говорят о наличии холестатического заболевания печени, и по мере прогрессирования заболевания проявляются биохимические патологические изменения, характерные для недостаточности печени. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови (ALP) часто заметно повышена, но, как ни странно, активность гамма-глутамилтрансферазы бывает в норме или лишь слегка повышенной (Centeretal.,
1993).
Активность щелочной аминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы во многих случаях слегка или умеренно повышена, но обычно не настолько, как ALP. Другими признаками холестаза и дисфункции печени являются гипербилирубинемия, билирубинурия и повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови. Гипогликемия, гипоальбуминемия, гипераммониемия и нарушения коагуляции также связаны с тяжелой дисфункцией печени.
Рентгенографическое исследование брюшной полости у кошек с неосложненным IHL обычно показывает наличие лишь легкой гепатомегалии. При ультразвуковом исследовании для печени с липидозом характерна генерализованная гиперэхогенность. Кроме того, УЗИ брюшной полости помогает исключить экстрагепатическую билиарную обструкцию, поскольку для IHL и панкреатита характерны нормальные размеры экстрагепатических желчных протоков (данные о перитонеальном выпоте и характерных эхогенных новообразованиях смешанного характера в области поджелудочной железы отсутствуют). Точный диагноз лучше всего ставится при помощи биопсии печени (чрескожной пункционной или клиновидной, взятой во время лапаротомии). Цитологическое исследование материала печени, взятого чрескожным методом аспирации с помощью тонкой игла, позволяет провести предположительную диагностику HL, и эта процедура обычно безопаснее для пациента, чем открытая биопсия под общим наркозом и хирургическое вмешательство.
К сожалению, мало известно о патофизиологических механизмах, вызывающих IHL у кошек. Проводимые ранее исследования касались главным образом метаболических нарушений, связанных с накоплением жира в печени, которые приводят к печеночной недостаточности (DimskiandTaboada, 1995). Хотя эти данные, возможно, и представляют важность, механизмы, вызывающие стойкую анорексию, до конца не выяснены. В самом деле удивительно, что кошки, страдающие ожирением, которые раньше ели очень много, теперь упорно отказываются от корма. Эта проблема непростая, поскольку потребление корма и энергетический баланс управляются многочисленными факторами, в том числе нейротрансмиттерами центральной нервной системы, такими как нейропептидY, серотонин и кортикотропный гормон; периферические гормоны, например инсулин, холецистокинин и гормоны стресса (катехоламин и глюкокортикоиды), и уровни цитокинов, например фактор альфа опухолевого некроза (TNF-альфа) и интерлейкин-1 (IL-1) (Ballinger, 1994).
Не так давно появились сообщения об исследованиях сложной регуляции аппетита у других видов животных (Halmi, 1996). В настоящее время ясно, что большая роль в этом отводится адипоцитам (Flier, 1995) . Особый интерес представляют относительно недавние открытия того, что экспрессия TNF-альфа чрезмерно повышена в адипозной ткани тучных лабораторных животных и людей (Hotamisligiletal., 1995). В настоящее время получило документальное подтверждение то, что некоторые члены семейства цитокинов, в том числе TNF-альфа и IL-1, на высоких уровнях вызывают анорексию и нарушения липидного метаболизма, что ведет к увеличению липолиза в адипозных тканях (GrunfeldandFeingold, 1991). Было доказано, что у лабораторных животных TNF-альфа повышает экспрессию гормона липтина, протеинового продукта гена ожирения (ob),который содержится в адипозной ткани (Grunfeldetal., 1996). Липтин (так называемый гормон худобы) воздействует на центры центральной нервной системы, вызывая уменьшение потребления пищи, при этом, возможно, уменьшается уровень нейротрансмиттера нейропептида-Y(Schwartzetal., 1996). Нейропептид-Y, содержащийся в центральной нервной системе, является мощным стимулятором аппетита.
Предварительные лабораторные исследования, проведенные авторами, подтвердили факт, что у кошек, страдающих ожирением, заметно повышено количество TNF-альфа в подкожной адипозной ткани по сравнению с кошками, имеющими нормальный вес, и у некоторых кошек с самопроизвольным IHL значительно повышен уровень TNF-альфа в подкожном жире. Полученные данные представляют клиническую важность и нуждаются в дальнейшем исследовании.
Лечение кошек с IHL является поддерживающим и основывается на клиническом опыте и эмпирических наблюдениях. Ранняя постановка диагноза и обращение внимания на поддерживающее кормление ведут к снижению общей смертности примерно от 100% случаев, с тех пор как IHL впервые был диагностирован у кошек, до менее чем 30-40%, наблюдаемых на сегодняшний день. Дальнейшее уменьшение смертности произойдет лишь тогда, когда будут полностью раскрыты причины данного заболевания или метаболических нарушений, вызванные IHL.
Стандартное медикаментозное лечение кошек со слабым и умеренным IHL, не осложненным признаками тяжелой недостаточности печени, такими как гепатоэнцефалопатия и нарушение свертывания крови, приведены в таблице 1.
| Таблица 1. Стандартное медикаментозное лечение кошек с признаками слабого или умеренного идиопатического липидоза печени |
|---|
| Коррекция дегидратации в/в введением лактатного раствора Рингера или обычного раствора Рингера. Коррекция слабой или умеренной гипокалиемии (К+ в сыворотке 3,0-4,0 мЭкв/л) путем добавления 16 мЭкв/л К+ в виде хлорида калия к лактатному раствору Рингера или обычному раствору Рингера (окончательная К+ концентрация = 20 мЭкв/л). Можно добавить большее количество К+ (до 40 мЭкв/л) при заметном снижении калия в сыворотке (К+ в сыворотке < 3,0 мЭкв/л). Скорость в/в введения К+ не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час без тщательного контроля за К+ в сыворотке. Для длительного питания устанавливается гастростомическая трубка. Предлагается Prescription Diet a/d, c/d иp/d (Hill’s Pet Nutrition Inc.), CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Co.). В течение первых 12 часов промывание небольшим количеством воды (10-15 мл в течение 6 часов) через гастростомическую трубку, затем приступать к введению питания. Установленная потребность в калориях = 1,5 х . Определите количество питания, требуемого для удовлетворения потребностей в калориях. Смешайте в миксере одну унцию воды с одной унцией питания, подогрейте до температуры тела в микроволновой печи и медленно вводите в течение 10-15 минут через питательную трубку. Эта смесь удовлетворяет ежедневные потребности в жидкости. Промывайте питательную трубку 10-15 мл теплой воды после каждого кормления. Вводите требуемое количество калорий в шести одинаковых по размеру порциях (через каждые 4 часа) в течение первого дня или двух дней. После этого постепенно увеличивайте количество на каждую порцию и уменьшайте частоту кормлений до кормления через каждые 8 часов, когда владелец находится дома. Всегда аспирируйте содержимое желудка через питательную трубку перед каждым кормлением. Если остаточный объем питания составляет > 20% объема предыдущего кормления, пропустите следующее кормление и начните лечение прокинетическим препаратом, например метоклопрамидом (Реглан, А.Н. RobinsСо.)или цизапридом (Пропульсид, JanssenPharmaceutics, Inc.). При необходимости используйте метоклопромид — 0,4 мг/кг через каждые 8 часов п/о или п/к или цизаприд — 2,5-5 мг через каждые 8 часов п/о за 15-30 минут до кормления через питательную трубку для контроля рвоты или стимуляции моторной функции желудка и его опорожнения, или и того и другого. Повторно оценивайте состояние больного животного раз в неделю в течение первой недели или двух, включая изучение истории болезни, физический осмотр, клинический и биохимический анализы крови. Впоследствии повторяйте изменения ALT, ALPи билирубина через каждые 2-3 недели. Посоветуйте владельцу время от времени «попросить» кошку поесть, пропуская одно или два кормления через питательную трубку и предлагая кошке ее любимую еду. Уберите гастростомическую трубку, когда кошка сама начнет съедать требуемое ей количество калорий, и у нее нормализуются или почти нормализуются показатели ALT, ALPи билирубина в сыворотке крови. |
| 1 унция = 28,35 г; ALT- аланинтрансаминаза; ALP- щелочная фосфатаза |
Главной целью лечения этих кошек является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием протеинов и кормление кошки по возможности в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она снова не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (по опыту авторов - от 2 до 4 недель) и обычно требует применения питательной трубки. Стимуляторы аппетита, такие как диазепам (Валиум, Hoffman-LaRoche), редко помогают. Кроме того, постоянное пероральное применение диазепама (более 7 дней) вызывает у кошек скоротечный некроз печени (Centeratal., 1996). Перед применением питательной трубки следует провести регидратацию сбалансированным парентеральным полиионным электролитным раствором, желательно лактатным раствором Рингера или обычным раствором Рингера. Поскольку многие кошки с анорексией подвержены развитию гипокалиемии, у них надо измерять содержание калия (К+) в сыворотке крови. При наличии гипокалиемии (К+ в сыворотке < 3,5 мЭкв/л) в полиионный раствор нужно дополнительно добавить калий в виде хлорида калия. Авторы обычно добавляют 16 мЭкв К+/л лактатного раствора Рингера, чтобы получить окончательную К+ концентрацию 20 мЭкв/л. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 0,5 мЭкв/кг в час при отсутствии угрожающих жизни признаков гипокалиемии (К+ в сыворотке <2,5 мЭкв/л). Низкое содержание фосфора в сыворотке (<2,5 мг/дл) в результате гемолитической анемии периодически отмечается у кошек с IHL либо до, либо после начала энтерального питания с применением питательной трубки. При необходимости для борьбы с гипофосфатемией нужно добавлять фосфат калия к 0,9%- ному солевому или 5%-ному раствору декстрозы и вводить в/в. В различных источниках указываются эффективные дозы фосфата для кошек с гипофосфатемией в диапазоне от 0,011 до 0,017 ммоль фосфата/кг в час, вводимого в течение 6-12 часов (Adamsetal., 1993). При начале энтерального кормления готовыми кормами для кошек они будут получать нужное количество калия и фосфора для предотвращения дальнейших проблем, связанных с гипокалиемией и гипофосфатемией.
При кормлении с помощью питательной трубки возможно несколько вариантов ее размещения: назоэзофагиально, путем эзофагостомии или гастростомии. Выбор конкретной трубки зависит от нескольких факторов, включая тяжесть заболевания и желания врача и владельца животного. Назоэзофагиальные трубки больше подходят для кратковременного кормления (<5-7 дней). При таком размещении трубок общая анестезия не требуется. Из-за их сравнительно небольшого диаметра (5-8 F) может потребоваться использование жидкого питания, например FelineClinicare(Pet-Ag, Inc.). Однако часто устанавливается 8F красный резиновый катетер, и через него вводится кашица готового корма PrescriptionDieta/d(Hill’sPetNutritionInc.)или корм FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) . Авторы используют для кормления назоэзофагиальную трубку в основном для истощенных кошек и для кошек с выраженной печеночной недостаточностью, для которых анестезия при установке гастростомической питательной трубки является серьезным риском. Введение жидкости и поддерживающего питания в течение нескольких дней может уменьшить для такого животного риск анестезии, и за это время можно будет установить гастростомическую трубку большего размера.
Авторы предпочитают для кошек гастростомические трубки эзофагостомическим трубкам, поскольку кошкам часто бывает неудобно с эзофагостомическими трубками и связанным с их установкой обертыванием шеи. Кошка давится, у нее начинается слюнотечение, и выражение морды говорит о дискомфорте и стрессе. Поскольку авторы стремятся избегать у животных стресса, они редко используют эзофагостомические трубки для энтерального питания кошек. Главными преимуществами гастростомической трубки для энтерального питания кошек с IHL являются наличие трубок большого диаметра (до 18 F), возможность довольно легкого введения через трубку готового питания для кошек, пропущенного через миксер, и сравнительно терпимое отношение больного животного к такой трубке, поскольку для нее используется легкая повязка или она не используется вообще. По опыту авторов, кошки обычно так привыкают к кормлению через гастростомическую трубку, что врачу приходится периодически прекращать кормление через трубку, чтобы узнать, не вернулся ли к кошке аппетит.
В различных статьях описано несколько методов установки гастростомической трубки, в том числе хирургический метод (лапаротомия), чрескожная эндоскопическая гастростомия и неэндоскопическая чрескожная установка. Авторы предпочитают использовать специальный стержнеобразный прибор (инструмент-аппликатор для чрескожного введения гастростомической питательной трубки фирмы Eld — JorgensenLaboratories)для чрескожной установки гастростомических трубок у кошек. Все предшествующие методы установки питательных трубок требуют общей анестезии. Но при определенном опыте такое размещение можно производить быстро (за 5-20 минут). Желательно проводить анестезию изофлураном (Аэран, OhmedaPPD, Inc.), поскольку здесь нет воздействия на метаболизм печени, и анестезирующее вещество быстро удаляется из организма после прекращения его введения. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают подтверждать правильное размещение гастростомической трубки путем рентгенографии брюшной полости. Трубка лучше видна при введении в нее небольшого количества йодированного контрастного вещества перед рентгеновским снимком. Выходное отверстие трубки закрывается стерильным 4×4 марлевым тампоном, на который накладывается небольшое количество мази с антибиотиком, например бацитрацин, цинк-поимиксина В сульфат (Е. FougeraСо.). Затем трубка обертывается эластичным бинтом, который можно слегка отодвигать во время каждого кормления. В первые 12 часов через гастростомическую трубку вливают лишь небольшое количество воды (10-15 мл через каждые 6 часов). В течение этого периода нужно оценить энергетические потребности и разработать схему питания. Принятая форма для оценки энергетической потребности такова:
1,5 х .
Таким образом, кошка весом 5 кг нуждается примерно в 1,5 х = 330 килокалорий (ккал) в день. Схема питания должна включать, каким питанием кормить кошку, какое количество его должно быть и как часто его давать. Авторы использовали несколько видов питания, включая консервированное PrescriptionDiet, c/d, p/d и a/d (Hill’sPetNutritionInc.), консервированную CNM Feline CV Formula (Ralston Purina Со.)иFeline Nutritional Recovery Formula (lams Со.). Авторы считают, что все эти виды питания подходят, если у больных кошек нет клинических признаков печеночной энцефалопатии; при этом назначается питание с ограничением протеинов, например PrescriptionDiet, k/d(Hill’sPetNutritionInc.). Авторы не установили явной клинической пользы от добавления в корма таких пищевых добавок, как карнитин, аргинин, цитруллин, рыбий жир и цинк. После определения количества калорий в питании необходимо установить требуемое животному количество корма. Половина 15,5-унциевой (440 г) банки PrescriptionDietc/d содержит около 300 ккал. Следовательно, в предыдущем примере примерно половины банки достаточно для обеспечения 330 килокалорий. Многие консервированные продукты для кошек необходимо смешивать с водой в миксере (1 унция воды (28,35 г) на каждую унцию корма), превращая корм в густую массу, хотя Hill’sPrescriptionDieta/dи FelineNutritionalRecoveryFormula(lamsСо.) обычно вводят непосредственно через трубку. Питание желательно поделить на 6 равных порций на 1 или 2 дня, чтобы больное животное привыкло к нему. Перед каждым кормлением нужно аспирировать содержимое желудка и измерять количество оставшегося питания и воды. При значительном остатке (более 20% от объема предыдущей порции) нужно пропустить кормление для уменьшения вероятности возникновения рвоты из-за чрезмерного растяжения желудка. Также может быть показано кормление меньшими порциями через более частые промежутки времени и использование прокинетических препаратов для улучшения опорожнения желудка (см. ниже). После введения питания трубку нужно промыть 10-15 мл теплой воды и закрыть. При таком режиме примерно с каждого 1 мл воды кошка получает 1 мл разжиженного питания. Таким образом, обычно нет необходимости давать ей жидкость дополнительно.
Через 1 или 2 дня постепенно увеличивают количество питания на 1 кормление, а частота кормлений уменьшается с целью доведения их до трех раз в день к тому времени, когда кошка будет отправлена домой. Это может занять дополнительно от 3 до 5 дней. Наиболее частым осложнением бывает рвота после кормления. Частоту рвоты можно сократить, замедляя скорость введения питания (10-15 минут на кормление), согревая питание до температуры тела в микроволновой печи и предварительно давая кошке прокинетический препарат, например, метоклопрамид (Реглан, А.Н. RobinsСо.) или цизаприд (Пропульсид, JanssenPharmaceuticaInc.). Во время госпитализации больного животного авторы обычно вводят ему подкожно метоклопрамид по 0,4 мг/кг через каждые 8 часов примерно за 15 минут до каждого из трех ежедневных кормлений через трубку. При продолжении спорадической рвоты в домашних условиях можно давать животным метоклопрамид (0,4 мг/кг через каждые 8 часов) или цизаприд (2,5-5 мг на кошку через каждые 8 часов) через гастростомическую трубку примерно за 30 минут до кормления через трубку. Врачу необходимо быть настороже и при наличии показаний следить за появлением других возможных причин рвоты, таких как усиление печеночной недостаточности, панкреатит или осложнения, связанные с кормлением через питательную трубку (целлюлит, абсцесс, перитонит). В таблице 2 приведены препараты, применяемые при нарушениях, связанных с IHL у кошек.
| Таблица 2. Лечение заболеваний, связанных с идиопатическим липидозом печени у кошек | |||
|---|---|---|---|
| Препарат | Торговвя марка, источник | Дозировка, частота, способ введения | |
