представляет собой гормональнозависимые патологические разрастания железистой ткани матки (эндометрия) за ее пределами: в яичниках, в маточных трубах, в толще матки, в мочевом пузыре, на брюшине, в прямой кишке и других, более отдаленных органах. Фрагменты эндометрия (гетеротопии), разрастаясь в других органах, претерпевают такие же циклические изменения, как и эндометрий в матке, в соответствии с фазами менструального цикла. Эти изменения эндометрия проявляются болью, увеличением пораженного органа в объеме, ежемесячными кровянистыми выделениями из гетеротопий, нарушением менструальной функции, выделениями из молочных желез, бесплодием.
N80
– патологическое доброкачественное разрастание ткани, морфологически и функционально схожей с эндометрием (слизистой оболочкой матки). Наблюдается как в различных отделах половой системы, так и вне ее (на брюшной стенке, слизистой мочевого пузыря, кишечника, брюшине малого таза, легких, почках и др. органах). Клинические проявления зависят от локализации процесса. Общие симптомы - боли, увеличение эндометриоидных узлов, кровянистые выделения из наружных участков перед менструацией и во время ее. Генитальный эндометриоз может стать причиной образования кист яичников , нарушения менструального цикла , бесплодия .
Эндометриоз является третьим по частоте встречаемости гинекологическим заболеванием, после воспалительных процессов и миомы матки . Эндометриоз в большинстве случаев возникает у женщин в репродуктивном периоде, т. е. в возрасте 25-40 лет (около 27%), встречается у 10% девочек во время становления менструальной функции и в 2-5% у женщин в климактерическом возрасте. Трудности диагностики, а в ряде случаев и бессимптомное течение эндометриоза позволяют предположить, что встречается заболевание гораздо чаще.
Проявления эндометриоза зависят от расположения его очагов. В связи с этим эндометриоз классифицируется в соответствии с локализацией. По локализации выделяют генитальную и экстрагенительную формы эндометриоза. При генитальной форме эндометриоза гетеротопии локализуются на тканях половых органов, при экстрагенитальной – вне репродуктивной системы.
В генитальной форме эндометриоза различают:
Локализация эндометриоза может быть смешанной, это встречается, как правило, при запущенности заболевания. При экстрагенитальной форме эндометриоза очаги гетеротопий возникают в кишечнике, пупке, легких, почках, послеоперационных рубцах. В зависимости от глубины и распространения очаговых разрастаний эндометрия различают 4 степени эндометриоза:
Также существует общепринятая классификация аденомиоза матки (внутреннего эндометриоза), в развитии которого выделяют четыре стадии по степени поражения мышечного слоя (миометрия):
Эндометриоидные очаги могут различаться по размерам и форме: от округлых образований величиной в несколько миллиметров до бесформенных разрастаний несколько сантиметров в диаметре. Обычно они имеют темно-вишневый цвет и отделены от окружающих тканей соединительнотканными белесоватыми рубцами. Очаги эндометриоза становятся заметнее накануне менструации благодаря своему циклическому созреванию. Распространяясь на внутренние органы и брюшину, участки эндометриоза могут прорастать глубоко в ткани или располагаться поверхностно. Эндометриоз яичников выражается в появлении кистозных разрастаний с темно-красным содержимым. Гетеротопии обычно располагаются группами. Степень эндометриоза оценивают в баллах с учетом диаметра, глубины прорастания и локализации очагов. Эндометриоз нередко является причиной спаечных процессов в малом тазу, ограничивающих подвижность яичников, маточных труб и матки, приводит к нарушениям в менструальном цикле и бесплодию.
Среди специалистов нет единого мнения о причинах развития эндометриоза. Большинство из них склоняется к теории ретроградной менструации (или имплантационной теории). Согласно этой теории, у части женщин происходит попадание менструальной крови с частичками эндометрия в брюшную полость и маточные трубы – так называемая, ретроградная менструация. При определенных условиях там эндометрий прикрепляется к тканям различных органов и продолжает циклически функционировать. При отсутствии беременности эндометрий из матки отторгается в ходе менструации, тогда как в других органах происходит микрокровоизлияние, вызывающее воспалительный процесс.
Т.о., женщины, имеющие такую особенность, как ретроградная менструация, предрасположены к развитию эндометриоза, однако не во всех случаях. Повышают вероятность эндометриоза такие факторы, как особенности в строении маточных труб, иммунодепрессия, наследственность. Роль наследственной предрасположенности к развитию эндометриоза и передачи его от матери к дочери очень высока. Зная о своей наследственности, женщина должна соблюдать необходимые меры профилактики. Способствуют развитию эндометриоза оперативные вмешательства на матке: хирургическое прерывание беременности , прижигание эрозий, кесарево сечение и др. Поэтому после любых операций на матке необходимо врачебное наблюдение для своевременного выявления отклонений в репродуктивной системе.
Другие теории развития эндометриоза, не имеющие широкого распространения, рассматривают в качестве его причин генные мутации, отклонения в функции клеточных ферментов и реакции рецепторов к гормонам.
Течение эндометриоза может быть разнообразным, в начале возникновения – бессимптомным, и вовремя выявить его наличие можно только при регулярных профосмотрах. Однако, существуют достоверные симптомы, указывающие на наличие эндометриоза.
Сопровождает эндометриоз у 16-24% пациенток. Боль может иметь четкую локализацию или разлитой характер по всему тазу, возникать или усиливаться непосредственно перед менструацией или присутствовать постоянно. Часто тазовая боль вызвана воспалением, развивающимся в органах, пораженных эндометриозом.
Наблюдается у 40-60% пациенток. Максимально проявляется в первые трое суток менструации. При эндометриозе дисменорея часто связана с кровотечением в полость кисты и повышением в ней давления, с раздражением брюшины кровоизлияниями из очагов эндометриоза, спазмом сосудов матки.
Наблюдается у 2-16% больных эндометриозом. Часто сопровождает аденомиоз и сопутствующие заболевания: миому матки, поликистоз яичников и др.
Происходит вследствие значительной хронической кровопотери при менструациях. Характеризуется нарастающей слабостью, бледностью или желтушностью кожи и слизистых, сонливостью, утомляемостью, головокружением.
У больных с эндометриозом составляет 25-40%. Пока гинекология не может точно ответить на вопрос о механизме развития бесплодия при заболевании эндометриозом. Среди наиболее вероятных причин бесплодия называют изменения в яичниках и трубах вследствие эндометриоза, нарушение общего и местного иммунитета, сопутствующее нарушение овуляции. При эндометриозе следует вести речь не об абсолютной невозможности наступления беременности, а о низкой ее вероятности. Эндометриоз резко уменьшает шансы выносить ребенка и может спровоцировать самопроизвольный выкидыш, поэтому ведение беременности при эндометриозе должно осуществляться с постоянным врачебным контролем. Вероятность наступления беременности после лечения эндометриоза колеблется от 15 до 56% в первые 6-14 месяцев.
Кровоизлияния и рубцовые изменения при эндометриозе вызывают развитие спаечных процессов в малом тазу и органах брюшной полости. Другим частым осложнением эндометриоза служит формирование эндометриоидных кист яичников, заполненных старой менструальной кровью («шоколадные» кисты). Оба этих осложнения могут вызывать бесплодие. Сдавление нервных стволов может привести к различным неврологическим нарушениям. Значительные кровопотери в ходе менструаций вызывают анемизацию, слабость, раздражительность и плаксивость. В ряде случаев встречается злокачественное перерождение очагов эндометриоза.
При диагностике эндометриоза необходимо исключить другие заболевания половых органов, протекающих со сходной симптоматикой. При подозрении на эндометриоз необходим сбор жалоб и анамнеза, при котором показательными являются боли, информация о перенесенных заболеваниях половых органов, операциях, наличии гинекологической патологии у родственников. Дальнейшее обследование женщины при подозрении на эндометриоз может включать в себя:
При выборе метода лечения эндометриоза руководствуются такими показателями, как возраст пациентки, количество беременностей и родов, распространенность процесса, его локализация, выраженность проявлений, наличие сопутствующих патологий, необходимость возникновения беременности. Методы лечения эндометриоза делятся на медикаментозные, хирургические (лапароскопический с удалением очагов эндометриоза и сохранением органа или радикальный – удаление матки и оофорэктомия) и комбинированные.
Лечение эндометриоза преследует цель не только устранение активных проявлений заболевания, но и его последствий (спаечных и кистозных образований, психоневрологических проявлений и т. д.). Показаниями к консервативному лечению эндометриоза являются его бессимптомное течение, молодой возраст пациентки, пременопауза, необходимость сохранения или восстановления детородной функции. Ведущей в медикаментозном лечении эндометриоза является гормонотерапия следующими группами препаратов:
Эти препараты, содержащие малые дозы гестагенов, подавляют выработку эстрогенов и овуляцию. Показаны на начальном этапе эндометриоза, т. к. не эффективны при распространенности эндометриоидного процесса, кистах яичников. Побочное действие выражается тошнотой, рвотой, межменструальными кровянистыми выделениями, болезненностью молочных желез.
Показаны на любой стадии эндометриоза, непрерывно – от 6 до 8 месяцев. Прием гестагенов может сопровождаться межменструальным кровомазанием, депрессивным состоянием, болезненностью молочных желез.
Подавляют выработку гонадотропинов в системе гипоталамус-гипофиз. Применяются непрерывным курсом в течение 6-8 месяцев. Противопоказаны при гиперандрогении у женщин (избытке андрогенных гормонов). Побочным действием служат потливость, приливы, изменения в весе, огрубение голоса, повышение жирности кожи усиление интенсивности роста волос.
Преимуществом препаратов данной группы в лечение эндометриоза является возможность применения препаратов один раз в месяц и отсутствие серьезных побочных эффектов. Агонисты релизинг-гормонов вызывают подавление процесса овуляции и содержания эстрогенов, ведущее к подавлению распространения очагов эндометриоза. Кроме гормональных препаратов в лечении эндометриоза применяются иммуностимуляторы, симптоматическая терапия: спазмолитики, анальгетики, противовоспалительные средства.
Органосохраняющее хирургическое лечение с удалением гетеротопий показано при средней и тяжелой стадиях течения эндометриоза. Лечение направлено на удаление очагов эндометриоза в различных органах, эндометриоидных кист, рассечение спаек. Проводится при отсутствии ожидаемого эффекта от медикаментозной терапии, наличии противопоказаний или непереносимости медикаментов, наличии очагов поражения диаметром более 3 см, нарушении функций кишечника, мочевого пузыря, мочеточников, почек. В практике часто сочетается с медикаментозным лечением эндометриоза. Проводится лапароскопическим или лапаротомическим доступами.
Радикальное хирургическое лечение эндометриоза (гистерэктомия и аднексэктомия) проводится пациенткам в возрасте после 40 лет при активном прогрессировании заболевания и неэффективности консервативно-хирургических мероприятий. К сожалению, радикальные меры при лечении эндометриоза требуются 12% пациенток. Операции производятся лапароскопическим или лапаротомическим способами.
Эндометриоз имеет склонность к рецидивированию процессов, в ряде случаев заставляя прибегать к повторному оперативному вмешательству. Рецидивы эндометриоза встречаются у 15-40% пациенток и зависят от распространенности процесса в организме, его тяжести, локализации, радикальности проведения первой операции.
Эндометриоз является грозным заболеванием для женского организма, и только его выявление в ранние сроки и упорное лечение приводит к полному избавлению от недуга. Критериями излеченности эндометриоза служат удовлетворительное самочувствие, отсутствие болей и других субъективных жалоб, отсутствие рецидивов в течение 5 лет после прохождения полного курса лечения.
В детородном возрасте успешность лечения эндометриоза определяется восстановлением или сохранением детородной функции. При современном уровне хирургической гинекологии, широком использовании щадящих лапароскопических методик такие результаты достигаются у 60% пациенток с эндометриозом в возрасте от 20 до 36 лет. У пациенток с эндометриозом после радикальных операций заболевание не возобновляется.
Чем ранее при появлении первых симптомов эндометриоза женщина приходит на консультацию гинеколога , тем вероятнее полное излечение и отсутствие необходимости оперативного вмешательства. Попытки самостоятельного лечения или выжидательная тактика в случае эндометриоза абсолютно не оправданы: с каждой последующей менструацией в органах появляются новые очаги эндометриоза, образуются кисты, прогрессируют рубцовые и спаечные процессы, происходит снижение проходимости маточных труб.
Основными мероприятиями, направленными на профилактику эндометриоза, являются:
Риск развития эндометриоза выше у следующих групп женщин:
В отношении эндометриоза, как и многих других гинекологических заболеваний, применимо строгое правило: лучшее лечение заболевания – это его активная профилактика. Внимание к своему здоровью, регулярность медицинских осмотров, своевременная терапия гинекологической патологии позволяют застать эндометриоз в самой начальной стадии или вовсе избежать его возникновения.
|
Код МКБ-10 |
Endometriosis in adolescents
В данном обзоре представлены современные литературные данные о диагностике и ведении эндометриоза у подростков.
Согласно менее точным ранним оценкам распространенность лапароскопически диагностированного эндометриоза у подростков варьировала от 19 до 73%. Возможно, более точные показатели распространенности эндометриоза у подростков с дисменореей или тазовой болью представлена в недавнем систематическом обзоре Janssen и соавт. , рассмотревших результаты 15 исследований, опубликованных между 1980 и 2011 гг. В обзоре рассматриваются данные 880 подростков с дисменореей и тазовой болью, при этом распространенность визуально подтвержденного эндометриоза составляла 62% (диапазон 25-100%) среди подростков, подвергшихся лапароскопии по поводу боли. Этот показатель достигал 75% (237/314) у подростков с хронической тазовой болью, не поддающейся лечению, 70% (102/146) у подростков с дисменореей и 49% (204/420) в случае хронической тазовой боли в целом в независимости от ответа на лечение.
Диагностика и лечение эндометриоза у подростков часто является вызовом для врача. Для них чаще характерна нециклическая тазовая боль, а визуализационные признаки эндометриоидных имплантатов (едва различимые красноватые или светлые очаги) отличаются от таковых взрослых женщин (чаще встречаются очаги цвета «порохового ожога»). Оба эти фактора, вероятно, способствуют задержке постановки диагноза и получения лечения, что может отрицательно сказаться на здоровье и фертильности пациенток.
С другой стороны, появляется все больше литературных данных о достаточной распространенности у подростков более «продвинутых» III - IV стадий эндометриоза, согласно пересмотренной классификационной системе Американского общества фертильности (revised American Fertility Society ( rAFS )), и глубокой инфильтративной формы заболевания ─ от 18,2% до 40% [ Matalliotakis M , et al . J Pediatr Adolesc Gynecol 2017;30(5): 568-570; Audebert A, et al. J Minim Invasive Gynecol 2015;22:834-840]. Эти результаты подвергают сомнению устоявшееся понятие, что у подростков эндометриоз чаще выявляется на I-II стадии, а затем может прогрессировать до III-IV стадии. Возможно, более «продвинутые» стадии эндометриоза представляют собой другое заболевание с биологической точки зрения по сравнению с выявляемым на более ранней стадии. По данным полногеномного исследования отмечается вовлечение различных генетических локусов при умеренном-тяжелом эндометриозе (III-IV стадии) по сравнению с заболеванием на I - II стадиях [ Nyholt DR , et al . Genome-wide association meta-analysis identifies new endometriosis risk loci. Nat Genet 2012;44:1355-1359].
Важность лечения эндометриоза у подростков заключается не только в контроле симптомов, таких как боль, но также в предотвращении прогрессирования заболевания,
что может уменьшить риск долгосрочных осложнений, например, бесплодия. В настоящее время пока нет консенсуса о рутинном использовании гормональной ингибирующей терапии после хирургического диагностирования и лечения эндометриоза у подростков и этот вопрос продолжает активно обсуждаться.
По мнению авторовданного обзора необходимо проведение рандомизированных контролируемых исследований с целью изучения выгоды использования препаратов, вызывающих состояние гипоэстрогении, и других гормональных средств, например, прогестинов, в отношении предотвращения прогрессирования заболевания и долгосрочных неблагоприятных последствий у подростков с эндометриозом.
Источник :
Dowlut-McElroy T, Strickland Julie L. Endometriosis in adolescents. Curr Opin Obstet Gynecol 2017, 29:306-309
*Комментарий
Yang и соавт. в течение 46,3 месяцев (диапазон 12-98 месяцев) наблюдали 35 подростков с различными формами эндометриоза после хирургического лечения и выявили рецидив в 45,7% случаев [ Yang Y , et al . J Pediatr Adolesc Gynecol . 2012;25(5):295-299]. Среди факторов риска рецидива важную роль играло выявление множественных очагов заболевания во время операции.
В когортном исследовании Audebert и соавт. наблюдали 55 подростков и молодых девушек в возрасте от 12 до 19 лет (средний возраст 17,8 лет) [ Audebert A , et al . J Minim Invasive Gynecol. 2015;22(5):834-840], из которых поверхностные имплантаты были выявлены в 31 случае (56,4%), эндометриомы ─ в 18 случаях (33%) и глубокая инвазивная форма эндометриоза ─ в 6 случаях (11%). Таким образом, 60% пациенток имели эндометриоз на I - II стадии и 40% ─ на III - IV стадии, у всех пациенток проведено хирургическое лечение. Из 50 пациенток, которые продолжали наблюдаться (в среднем, в течение 125,5 месяцев) 17 девушек (34%) подверглись повторной лапароскопии из-за персистирующей боли, из них в 12 случаях выявлена эндометриома (в 7-ми случаях рецидив, в 5-ти случаях de novo ) и у 12-ти ─ глубокий инфильтративный эндометриоз (3 случая рецидива) .
Высокий процент более тяжелых стадий и рецидива заболевания поднимет вопрос о важности проведения послеоперационного медикаментозного лечения. Фактически не существует подходящего препарата для молодых пациенток, т.к. агонисты ГнРГ не могут применяться длительно, вследствие снижения минеральной плотности костной ткани (МПК), что особенно важно в свете не сформировавшейся пиковой массы.
Весьма обнадеживающими представляются результаты нового клинического исследования эффективности и безопасности диеногеста в дозе 2 мг/сут (Visanne Study to Assess Safety in Adolescents ( VISADO )) Ebert AD , et al . Dienogest 2 mg Daily in the Treatment of Adolescents with Clinically Suspected Endometriosis - VISanne study to assess safety in ADOlescents (VISADO Study). J Pediatr Adolesc Gynecol 2017; 30:560-567 ]. Открытое исследование было проведено в 21 медицинском центре в шести европейских странах в течение 52 недель с участием подростков и молодых девушек в возрасте от 12 до ˂ 18 лет с подозрением на эндометриоз. Исходно в исследование были включены 120 участниц, из которых у 111 девушек получен необходимый для проведения полного анализа набор данных
Средний показатель измерения боли по данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) к началу исследования составлял 64,3 (СО 19,1) мм и снизился до 9,0 (СО 13,9) мм к 48 неделе лечения. С нижение МПК в поясничном отделе позвоночника, которое возникло у части участниц (n=60) имело тенденцию к восстановлению в течение 6 месяцев наблюдения после окончания курса лечения. Принимая во внимание важность необходимого прироста костной массы во время подросткового периода, результаты исследования VISADO выдвигают на первый план потребность в специально приспособленном для этой популяции лечении с учетом его ожидаемой эффективности в отношении связанной с эндометриозом боли и имеющихся индивидуальных факторов риска развития остеопороза.
До настоящего времени эндометриоз остается одной из наиболее актуальных проблем медицины, он занимает в структуре гинекологических заболеваний третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки .
Несмотря на то что заболевание впервые было описано более полутора веков назад и все это время являлось объектом пристального изучения, до настоящего момента остаются неясными многие звенья патогенеза и отсутствует единая классификация эндометриоза.
Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого заключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функциям с эндометрием, но находящейся за пределами границ нормального расположения слизистой оболочки матки .
Клинические проявления эндометриоза вообще и аденомиоза в частности разнообразны и зачастую мало специфичны. Чаще всего имеют место менометроррагия, дисменорея, хроническая тазовая боль различной интенсивности, бесплодие .
Для успешной диагностики заболевания необходимо проведение комплексного обследования с использованием разнообразных методик — ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, а также лабораторных анализов .
Большинство этих исследований инвазивны, проводятся при наличии определенных показаний и порой не дают однозначных результатов, а их информативность и специфичность не абсолютны .
Нечеткость клинической картины, трудности диагностики эндометриоза, а также несвоевременное обращение пациенток к врачу приводят к тому, что выявляются в основном запущенные формы заболевания.
Одной из сложнейших проблем остается лечение аденомиоза. Все имеющиеся на данный момент сведения о лекарственной терапии аденомиоза нельзя назвать обнадеживающими, исходя из наличия рецидивов заболевания после отмены терапии, а также результатов лечения бесплодия .
Социально-экономический аспект эндометриоза обусловлен не только частым развитием бесплодия, но и онкологической предрасположенностью — в настоящее время аденомиоз принято считать предраковым заболеванием .
До недавнего времени аденомиоз считался заболеванием женщин позднего репродуктивного возраста, однако в последнее время появилось достаточное количество наблюдений, свидетельствующих об «омоложении» заболевания .
Для оптимизации ранней диагностики и терапии аденомиоза в подростковом возрасте нами были обследованы 67 девочек с клиникой ювенильного маточного кровотечения (ЮМК) в возрасте от 11 до 18 лет. В процессе обследования все пациентки были разделены на две группы: в первую группу вошла 41 больная с ЮМК без признаков аденомиоза. Вторую группу образовали 26 девочек с ЮМК, у которых был диагностирован аденомиоз.
По нашим данным, болевой синдром чаще присутствовал у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза (в 42,3 % случаев), чем у пациенток с ЮМК без таковых (в 17,1 % случаев). Однако основными жалобами в обеих группах были длительные (у 76,9 % больных с аденомиозом и 82,9 % больных с ЮМК), обильные (76,9 % случаев для больных аденомиозом и 87,9 % случаев для больных с ЮМК), ациклические (у 34,6 % и 58,4 % обследованных соответственно) кровяные выделения. Выявлена тенденция к увеличению выраженности и частоты болевого синдрома и уменьшение интенсивности кровотечения у девочек с аденомиозом старше 15 лет по сравнению с детьми младше 15 лет и обратная тенденция у подростков с ЮМК.
Таким образом, на основании жалоб практически невозможно заподозрить у подростка с клинической картиной ЮМК наличие аденомиоза.
Состояние детей при поступлении в отделение в 97,1 % случаев было средней тяжести. Тяжелое состояние имело место у 2 девочек (2,9 %) с ЮМК без признаков аденомиоза за счет выраженности анемии и обусловленных ею клинических симптомов.
По данным использованных индексов (МРИ, Quetelet), средние значения массы тела больных ЮМК девочек с признаками аденомиоза не превышали нормальных показателей и достоверно не отличались от соответствующих показателей их сверстниц с ЮМК без признаков аденомиоза. Тем не менее при индивидуальном анализе была выявлена тенденция к избыточной массе тела в старшем возрасте, более выраженная у больных аденомиозом: с 6,2 до 20,0 % и с 6,9 до 16,8 % соответственно.
При клиническом осмотре девочек из обеих групп каких-либо патологических изменений со стороны бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта выявлено не было.
Для оценки полового развития высчитывался суммарный балл полового развития. Суммарные баллы полового развития существенно не различались у девочек обеих групп и соответствовали таковым у здоровых детей 14-15 лет. Имело место опережение полового развития у девочек 11-13 лет с ЮМК без признаков аденомиоза. Низкие средние баллы при оценке полового развития у обследованных девочек старше 15 лет в обеих группах (9,3±0,2 для больных ЮМК с признаками аденомиоза и 9,3±0,1 для больных ЮМК без признаков аденомиоза при норме 11,6 и выше) оказались обусловлены сниженным коэффициентом Ме, так как у всех обследованных были нерегулярные, болезненные, нарушенные менструации, что соответствует Ме2.
При гинекологическом осмотре оценивали анатомическое строение клитора, больших и малых половых губ, гимена и их окраску, цвет слизистой входа во влагалище, выделения из влагалища. Каких-либо пороков развития и/или патологических аномалий органов, изменений окраски слизистой у обследованных девочек не выявлено.
Таким образом, на основании анализа жалоб пациенток, клинического и гинекологического осмотров не удается выявить каких-либо значимых различий между больными с ЮМК с признаками аденомиоза и без признаков аденомиоза.
Для уточнения диагноза, определения степени поражения репродуктивной системы необходимо проведение комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследований.
При анализе анамнестических данных удалось установить, что семейный анамнез у пациенток обеих групп не был отягощен по наследственным заболеваниям и заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Документально было подтверждено наличие аденомиоза у матери и бабушки одной (3,8 %) из пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза. Различные нарушения менструальной функции имели место у 16 (61,5 %) матерей пациенток второй группы и у 24 (58,5 %) матерей девочек первой группы. При анализе течения беременности и родов у матерей девочек из обеих групп каких-либо закономерностей выявить не удалось.
Рентгенологическое обследование подтвердило соответствие костного возраста паспортному у всех обследованных детей.
Многие авторы указывают на склонность к пищевой и лекарственной аллергии пациенток с аденомиозом . По нашим данным, пищевая аллергия в виде кожных высыпаний имела место у 3 (11,5 %) девочек, страдающих ЮМК с признаками аденомиоза, и у 7 (17,0 %) с ЮМК без признаков аденомиоза и была представлена аллергической реакцией на цитрусовые и шоколад. Что касается лекарственной непереносимости, аллергические реакции на медицинские препараты практически в 2 раза чаще выявлялись у подростков, находившихся в клинике по поводу ЮМК без признаков аденомиоза (14,6 % и 7,7 % соответственно). Таким образом, исходя из результатов проведенного исследования нет оснований говорить о повышенной аллергизации больных ЮМК с признаками аденомиоза.
В обследованной группе какие-либо оперативные вмешательства девочкам с ЮМК с признаками аденомиоза не проводились.
Беременностей, диагностических или лечебных манипуляций на матке (выскабливания, прижигание эрозий шейки матки и т. д.) в анамнезе у пациенток обследованных групп не было. Соответственно, мы можем говорить о том, что инструментальные манипуляции на матке, возможно, и являются фактором риска развития аденомиоза, но не являются обязательным условием его развития.
По данным анамнеза, наиболее распространенными заболеваниями в обеих группах были высоко контагиозные детские инфекции (ветряная оспа — 69,2 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и 73,2 % больных с ЮМК без признаков аденомиоза, краснуха — 11,5 % и 24,4 % соответственно, корь — 11,5 % и 4,9 % соответственно).
Обращает на себя внимание тот факт, что девочки второй группы несколько чаще болели различными инфекционными заболеваниями по сравнению с пациентками из первой группы (ОРВИ — 92,3 % больных аденомиозом и 75,6 % больных с ЮМК, хроническая ЛОР-патология — 57,6 % и 43,9 % соответственно).
При определении возраста менархе каких-либо закономерностей выявить не удалось. Средний возраст менархе составил для больных ЮМК с признаками аденомиоза 12,44 ± 0,22 года, для девочек с ЮМК без признаков аденомиоза — 12,03 ± 0,17 года, что статистически достоверно не отличается от среднего возраста менархе здоровых женщин европейской части России (А.С. Гаспаров, 1997).
При анализе данных анамнеза заболевания обращал на себя внимание тот факт, что кровотечения с момента начала менархе чаще начинались у девочек с ЮМК и признаками аденомиоза, чем у больных с ЮМК без признаков аденомиоза — в 76,9 и 58,5 % случаев соответственно.
Данная госпитализация была первичной для одной (3,8 %) девочки с ЮМК и признаками аденомиоза и для 5 (12,0 %) пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза. Все остальные дети ранее госпитализировались для обследования и лечения от 1 до 4 раз. Проводимая терапия включала циклические курсы витаминотерапии, а также у 25 (96,2 %) больных второй группы и у 36 (88,0 %) девочек первой группы — гормональную терапию. Гормональная терапия достоверно чаще и большим количеством курсов (и, соответственно, более длительно) проводилась больным с ЮМК с признаками аденомиоза.
При поступлении в стационар показатели содержания гемоглобина свидетельствовали о наличии анемии I степени у пациенток обеих групп, при этом показатели гемоглобина были несколько ниже у девочек с ЮМК без признаков аденомиоза всех возрастов, хотя различия статистически недостоверны.
Каких-либо других патологических изменений, по данным общего анализа крови, у обследованных детей выявлено не было.
Всем девочкам при поступлении в стационар проводились коагулограмма и определение уровня тромбоцитов в общем анализе крови. Патологических изменений системы гемостаза ни у одной пациентки выявлено не было.
При поступлении в стационар все девочки прошли гинекологический осмотр и бимануальное объективное гинекологическое обследование с целью выявления симптомов аденомиоза — увеличения размеров матки, шаровидной формы матки, болезненности и шероховатости ее поверхности.
Гинекологический осмотр не выявил у обследованных девочек пороков развития наружных половых органов. Расположение матки у подавляющего большинства обследованных в обеих группах было срединным. Размеры матки у большей части девочек оказались в пределах возрастной нормы (у 61,5 % больных ЮМК с признаками аденомиоза и у 68,3 % девочек с ЮМК без признаков аденомиоза). Увеличение размеров матки имело место у больных обеих групп, но достоверно чаще наблюдалось у девочек второй группы (38,5 % и 29,3 % соответственно). Именно у этих больных чаще выявлялась болезненность при пальпации матки (19,2 % и 2,4 % соответственно) и области яичников (24,1 % и 9,8 % соответственно).
При бактериоскопическом исследовании отделяемого из половых путей было отмечено, что у больных с ЮМК без признаков аденомиоза чаще встречаются и более выражены воспалительные изменения в виде повышения числа лейкоцитов в поле зрения и изменения состава микрофлоры, чем для девочек с ЮМК с признаками аденомиоза. На фоне проведения противовоспалительной терапии результаты контрольных анализов демонстрируют купирование воспаления у больных с ЮМК без признаков аденомиоза. Изменения у пациенток с ЮМК с признаками аденомиоза (чаще всего минимальные) практически полностью сохраняются.
Для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики обследования всем девочкам в обеих группах проводилось ультразвуковое исследование органов малого таза трансабдоминальным датчиком.
Одним из ведущих ультразвуковых критериев аденомиоза у взрослых является увеличение размеров матки . Мы провели оценку трех размеров матки: ширины, переднего-заднего размера и длины тела матки.
В среднем ширина матки ( ) оказалась увеличена только у девочек 11-12 лет с ЮМК без признаков аденомиоза. У девочек старшего возраста (13 лет и старше) ширина матки в среднем остается в пределах возрастной нормы в обеих группах. Отмечено, что с возрастом у девочек с ЮМК без признаков аденомиоза степень увеличения ширины матки снижается, а у больных ЮМК и признаками аденомиоза, наоборот, нарастает.
Средние показатели переднего-заднего размера матки ( ) оказались повышены по сравнению с нормальными в возрасте от 11 до 14 лет включительно в обеих группах больных. Тенденция к уменьшению данного показателя отмечена среди старших по возрасту пациенток.
Данные по оценке длины тела матки представлены в . Среди пациенток 11-14 — без признаков аденомиоза отмечено увеличение длинника тела матки, в возрасте 15 лет и старше показатель не превышал возрастной нормы. При наличии признаков аденомиоза размеры длины матки оказались увеличены у девочек 13 лет и 15-18 лет, а у 14-летних не превышали нормальных показателей. При этом степень увеличения больше у больных с признаками аденомиоза.
С целью определения имеющихся тенденций мы провели сравнительный анализ результатов УЗИ у детей, имеющих увеличенные размеры матки. Анализ не выявил однозначно достоверных различий между пациентками первой и второй групп:
Таким образом, один из основных ультразвуковых критериев аденомиоза (увеличение размеров матки) не может быть признан достоверным при диагностике аденомиоза у подростков. Тем не менее на основании анализа полученных данных можно констатировать, что у пациенток с ЮМК с увеличением возраста и, соответственно, длительности заболевания, а также степени распространенности процесса, при наличии аденомиоза отмечается увеличение размеров матки, в отличие от пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза.
Увеличение М-эхо было выявлено у 100 % обследованных в группе с ЮМК и признаками аденомиоза, у девочек без признаков аденомиоза в 63,4 % случаев (26 обследованных). Следует отметить, что размеры эндометрия при наличии у пациенток признаков аденомиоза достоверно больше отличались от нормальных значений, чем у больных только с ЮМК (на 192,9 ± 33,8% и 121,7 ± 20,2 % от нормальных показателей соответственно).
Среди ультразвуковых характеристик М-эхо у девочек с ЮМК с признаками аденомиоза достоверно чаще выявлялись неоднородность и уплотненность М-эхо, неровность и нечеткость контуров, жидкостные включения. Ни у одной больной с ЮМК без признаков аденомиоза не имела места уплотненность М-эхо.
Ультразвуковые симптомы, описываемые как наиболее часто встречающиеся и достоверные у взрослых больных (неравномерность толщины эндометрия, округлость формы матки, асимметричное утолщение одной из стенок матки) у девочек-подростков практически не выявляются.
При анализе свойств миометрия их изменения были отмечены только у 8 (30,8 %) пациенток с ЮМК и признаками аденомиоза 16-17 лет и у одной (2,4 %) девочки с ЮМК без признаков аденомиоза и имели неоднородный характер: визуализировались гипер- и гипоэхогенные участки. Следовательно, ориентироваться на изменение ультразвуковых свойств миометрия как на основной симптом аденомиоза можно только у пациенток старше 15 лет.
Значительно реже, чем увеличение размеров матки, выявляется увеличение размеров яичников, при этом у девочек-подростков с ЮМК без признаков аденомиоза, по данным УЗИ, увеличение размеров яичников наблюдается несколько чаще, однако различая недостоверны.
Всем больным с длительными, ациклическими кровяными выделениями, имевшим в анамнезе от 1 до 4 курсов гормональной терапии, не давшей эффекта, были проведены гистроскопия и раздельное диагностическое выскабливание. При проведении гистероскопии у 26 (38,8 %) пациенток были выявлены эндометриоидные ходы и диагностирован аденомиоз. При этом у 13 (50 %) больных второй группы выявлялись эндометриоидные ходы в умеренном количестве, чаще всего на стенках полости матки, а у 19,2 % обследованных — по всей поверхности. Шероховатость стенок матки, считающаяся наиболее достоверным признаком аденомиоза у взрослых, была выявлена у единственной больной (3,8 %) 17 лет.
Во всех случаях проводилось гистологическое исследование полученного при гистероскопии материала. У всех больных с ЮМК и признаками аденомиоза выявлялась железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, что совпадает с литературными данными .
У девочек с ЮМК без признаков аденомиоза в 65,9 % случаев также была диагностирована железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. В 14,6 % случаев (6 пациенток) определялся полип эндометрия, у 8 девочек (19,8 %) имели место гистологические признаки эндометрита.
При проведении контрольного УЗИ органов малого таза на 5-7-е сутки после раздельного диагностического выскабливания у пациенток с ЮМК без признаков аденомиоза имеет место выраженное снижение как частоты увеличения размеров матки и М-эхо, так и степени увеличения (в % от нормальных размеров). Практически у всех девочек с ЮМК и признаками аденомиоза сохраняются увеличенные размеры матки и М-эхо, степень выраженности увеличения снижается незначительно.
Гормональное обследование было проведено всем 26 девочкам с ЮМК и признаками аденомиоза. Исследование уровней прогестерона, пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови каких-либо значимых изменений не выявило. Уровни пролактина, прогестерона и ФСГ у больных с признаками аденомиоза оставались в пределах возрастных норм с незначительными индивидуальными отклонениями. Прослеживается некоторая тенденция к снижению уровня ЛГ во всех возрастных группах.
Необходимо отметить, что исследование проводилось у незначительного количества больных в одной точке, поэтому можно говорить только об имеющихся тенденциях. Для более точного изучения гормонального гомеостаза необходимо проведение суточного мониторинга в разные фазы менструального цикла.
В настоящее время как один из скрининговых методов обследования предлагается определение уровня онкомаркеров СА 125 и СА 19-9 . Однако, по нашим данным, средние показатели СА 125 и СА 19-9 не превышали нормальных и при индивидуальном анализе ни у одной из девочек при наличии признаков аденомиоза не зафиксировано повышение уровня как СА 125, так и СА 19-9. Отмечено, что у девочек старше 15 лет уровень СА 125 достоверно выше, чем у пациенток младшего возраста.
По данным ряда исследователей, для больных аденомиозом в качестве сопутствующей патологии характерно развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и депрессивных состояний . Всем девочкам, вошедшим в исследуемую группу, были проведены компьютерная электроэнцефалография, реоэнцефалография, кардиоинтервалография и консультации невропатолога/психоневролога. Каких-либо значимых органических изменений выявлено не было.
На основании проведенного обследования можно говорить о том, что у девочек, страдающих ЮМК и с признаками аденомиоза, достоверно чаще по сравнению с больными ЮМК без признаков аденомиоза, имеют место напряжение и/или срыв адаптационных механизмов (в том числе вегетативной нервной системы) и развитие синдрома вегетососудистой дистонии, астенических и тревожно-депрессивных состояний. По нашим данным, для девочек с ЮМК и признаками аденомиоза нормальный вегетативный гомеостаз не характерен.
Практически все авторы, описывающие случаи эндометриоза у девочек-подростков, указывают на наличие у пациенток пороков развития, чаще всего почек . Всем детям было проведено УЗИ органов брюшной полости, почек, сердца. Каких-либо грубых пороков развития выявить не удалось.
Таким образом, на основании данных проведенного исследования нами выделена группа риска по развитию аденомиоза у подростков — это девочки пубертатного возраста с жалобами на длительные обильные ациклические кровяные выделения (особенно, при начале кровотечений с момента менархе), получавшие более одного курса гормональной терапии без эффекта. Достоверных особенностей анамнеза, клинической картины, обследования (гормональный профиль, уровень онкомаркеров, УЗИ органов малого таза), которые позволяли бы заподозрить аденомиоз, девочки младше 15 лет практически не имеют. У пациенток старше 15 лет могут быть визуализированы ультразвуковые признаки изменений миометрия, не носящие однородного характера (гипер- и гипоэхогенные участки). Решающее значение имеет выявление при гистероскопии эндометриоидных ходов.
В программу комплексного обследования девочек-подростков из группы риска при подозрении на внутренний эндометриоз должны входить:
Наличие у родственниц по материнской линии эндометриоза и/или жалоб на длительные, болезненные менструации (если женщины не обследованы);
Перенесенные заболевания (детские инфекции, особенно корь, частые заболевания верхних и нижних дыхательных путей), наличие хронической патологии ЛОР-органов;
Начало кровотечений с момента менархе;
Повторные курсы терапии (особенно гормональной), не давшие эффекта;
Все девочки, вошедшие в исследование, поступали в отделение с клинической картиной ЮМК, по поводу чего им проводилась стандартная гемостатическая терапия. При этом в определении объема комплексной терапии учитывали силу кровотечения, степень анемии, особенности физического и полового развития, гормональный фон, показатели коагулограммы, предполагаемую причину развития кровотечения, данные УЗИ.
Основными целями проводимой терапии были остановка кровотечения, лечебные мероприятия, направленные на регуляцию менструального цикла и нормализацию гомеостаза. Назначались:
При неэффективности проводимой терапии в сочетании с комплексом жалоб, данных анамнеза и обследования проводилась гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание.
Перед гистероскопией пациенткам с повышенным содержанием лейкоцитов в мазках к лечению добавлялась противовоспалительная терапия метронидазолом 0,25 г х 3 раза в день и нистатин по 500 000 ЕД 3 раза в день в течение 7 дней.
После гистероскопии назначалась гормональная терапия. Длительность гормональной терапии зависела от наличия признаков аденомиоза при гистероскопии. При отсутствии признаков аденомиоза гормонотерапия проводилась низкодозированными и микродозированными препаратами марвелон, фемоден, мерсилон, новинет, логест по 1 таблетке во второй половине дня в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. Курс гормонотерапии составлял 3 месяца с последующим курсом циклической витаминотерапии.
С 5-го по 15-й день менструального цикла:
Длительность курса циклической витаминотерапии составляла от 3 до 6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился после окончания курса гормонотерапии и циклической витаминотерапии.
При выявлении аденомиоза назначалась длительная гормонотерапия эстроген-гестагенным препаратом нон-овлон на 2-3 мес по 1 таблетке на ночь в течение 21 дня с последующим 7-дневным перерывом. На фоне приема нон-овлона проводилось постоянное, не реже 1 раза в 1,5 мес исследование биохимии крови с определением уровня билирубина, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, а также определялся уровень холестерина и сывороточного железа. При повышении уровня билирубина и печеночных ферментов назначали эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды. Через 2-3 мес переходили на более низкодозированные препараты, такие, как ригевидон, фемоден, марвелон, по 1 таблетке на ночь на 21 день курсом 3-6 мес. Контроль УЗИ гениталий проводился через 6-8 мес.
В заключение подчеркнем следующие моменты.
Т. М. Логачева
Д. А. Бижанова,
доктор медицинских наук, профессор
Т. Г. Дядик
РДКБ, РГМУ, Москва
Эндометриоз и репродуктивное здоровье женщины
Среди причин нарушений в репродуктивной сфере жизни эндометриоз встречается достаточно часто, может вызывать выраженные нарушения в здоровье женщины и приводить к развитию бесплодия, а может быть случайной находкой во время оперативных вмешательств на органах малого таза (в этом случае идет речь о субклиническом эндометриозе).
Распространенность эндометриоза достаточно высокая, он встречается примерно у 15-25 % женщин репродуктивного возраста. Среди причин возникновения бесплодия, эндометриоз занимает одно из лидирующих мест, так как может провоцировать самые разные формы бесплодия: наиболее распространены трубно-перитонеальное и ановуляторное.
Классификация по локализации процесса
В зависимости от локализации эндометриоидных очагов выделяют следующие формы эндометриоза:
А) Внутренний эндометриоз (аденомиоз). Эндометриоидные очаги локализуются в мышечной оболочке тела матки или в области маточного перешейка.
Б) Наружный эндометриоз . При данной форме эндометриоза патологические очаги могут локализоваться в маточных трубах, яичниках, маточных связках, шейки матки.
При эндометриозе тела матки (аденомиозе) выделяют следующие степени распространения очагов эндометриоза:
Теории возникновения заболевания
Существует множество теорий возникновения эндометриоза, каждая имеет свое клиническое подтверждение, поэтому заболевание является полиэтиологичным. В настоящее время продолжаются активные клинические испытания, направленные на выяснение причины возникновения данной патологии и разработку наиболее эффективных мер лечения и профилактики заболевания.
Эмбриональная теория появления заболевания подразумевает формирование патологических очагов эндометриоза из эмбриональной ткани, из которой в процессе эмбриогенеза у плода формируются половые органы. Доказательный характер данной теории придает тот факт, что клинически выраженный эндометриоз был обнаружен и у девочек 11-12 лет, подростко и детей младшего возраста, а так же у плодов человека (проводилось исследование абортивного материала).
Метапластическая теория возникновения эндометриозапредставляет собой мнение, что болезнь развивается за счет метаплазии целомического эпителия или эмбриональной брюшины. Подтверждением обоснованности данной теории стало обнаружение очагов эндометриоза мочевого пузыря у мужчин, страдающих раком предстательной железы и проходивших гормональное лечение препаратами женских половых гормонов.
Имплантационная теория наиболее распространена: очаги эндометриоза формируются из эндометрия, который имплантационным путем попадает за пределы полости матки во время заброса крови при менструации. Так же эндометрий может имплантироваться в результате хирургических операций на половых органах, а так же при абортах и операции кесарева сечения.
Вне всяких сомнений справедлива и гормональная теория развития заболевания, так как нарушения системе регуляции гипоталамус-гипофиз-яичники выявляются в большинстве случаев заболевания эндометриозом.
Клиническая картина
Наиболее частым симптомом заболевания, заставляющим обратиться за медицинской помощью, является боль. Боль носит не постоянный характер, она усиливается в предменструальный период и период самой менструации, локализация боли зависит от формы и места расположения очагов эндометриоза. Боль может иррадиировать (отдавать) в другие органы, это связано с частым образованием спаечного процесса и вовлечением в патологический процесс соседних органов и тканей.
Еще одним тревожным признаком заболевания является появление ациклических кровянистых выделений, как правило. Они возникают непосредственно перед менструацией и в течение нескольких дней после менструации. Цвет выделений чаще красно-коричневый, может изменяться вплоть до черного.
Невозможность наступления беременности естественным путем в течение длительного периода времени так же служит поводом обращения за медицинской помощью, так как при эндометриозе возможно сочетание различных форм бесплодия, за счет активного спаечного процесса, ановуляции (вследствие гормональных нарушений при эндометриозе), активизации фагоцитоза сперматозоидов за счет воспаления в тазовой брюшине.
Во время гинекологического осмотра обращает на себя внимание увеличение пораженного органа в предменструальный период, при наружном эндометриозе могут определяться эндометриоидные «глазки», из которых выделяется кровь. Иногда возможно заподозрить наличие спаечного процесса в области малого таза.
Диагностика эндометриоза
Постановка диагноза эндометриоз основана на следующих клинико-диагностических этапах:
Лечебная тактика при эндометриозе во многом зависит от величины распространения процесса, от тяжести клинических проявлений, возраста пациентки и планирования беременности. Как правило, хирургический метод лечения является важным этапом в комплексной терапии, данный метод направлен на хирургическое удаление эндометриоидных очагов, предупреждение распространения процесса и восстановление репродуктивной функции. Обязательно применение гормонотерапии в предоперационном и послеоперационном периоде, чтобы не допустить появление новых очагов и уменьшить уже имеющиеся очаги.
Можно выделить основные постулаты терапии эндометриоза :
Профилактические мероприятия в отношении эндометриоза включают регулярное прохождение медицинского осмотра гинекологом , особенно после наступления менархе, что позволяет своевременно выявлять эндометриоз на самой ранней стадии и предотвращать развитие тяжелых форм заболевания, которые зачастую становятся причиной бесплодия. Следует избегать неоправданных хирургических вмешательств на органах малого таза и брюшной полости, искусственного прерывания беременности на любом сроке (поэтому вопрос о планировании беременности и использовании современных методов контрацепции приобретают все большую актуальность), выскабливание полости матки и цервикального канала должно проводиться строго по медицинским показаниям. Важным является поддержание нормального гормонального статуса, так как равновесие в системе гипоталамус-гипофиз-яичники во многом предопределяет репродуктивное здоровье женщины.
Планировать первую беременность желательно до наступления возраста 25-30 лет, так как во время беременности меняется гормональный фон (под действием гормона прогестерона и пролактина), который способствует торможению процесса формирования эндометриоза (даже субклинических его форм). При обнаружении первых признаков эндометриоза у молодой женщины гинеколог будет рекомендовать лечение и планирование беременности в ближайшее время, так как во время беременности и после родов наступает заметный регресс заболевания.
Ответственность за репродуктивное здоровье лежит, в первую очередь, не на враче акушере-гинекологе, а на самой женщине, поэтому очень важно внимательно относится к даже незначительным изменениям менструального цикла, появлению болей и обращаться за медицинской гинекологической помощью при возникновении первых тревожных симптомов.
Периодические боли в животе или хронические тазовые боли - проблема, беспокоящая как самого подростка, так и членов семьи и лечащего врача. Диагноз «хроническая тазовая боль» ставят при наличии следующих критериев.
Пациентка жалуется на боли внизу живота, продолжающиеся в течение 3 мес и более.
Боль создает помехи в повседневной деятельности подростка и не облегчается приемом ненаркотических анальгетиков.
В результате многочисленных обращений за экстренной и/или плановой медицинской помощью так и не поставлен четкий диагноз.
Рецидивирующая боль в животе встречается у 10% детей школьного возраста. В одном из исследований органическая причина болевого синдрома была выявлена у 1 из 20 пациентов. В последнее время увеличивается количество подростков, страдающих хроническими тазовыми болями органической этиологии.
Рецидивирующие тазовые боли могут быть обусловлены как гинекологическими, так и экстрагенитальными причинами. К редким причинам относятся аппендикулярная колика, болезнь Шенлейна-Геноха и хронический панкреатит.
До 1980 г. многим подросткам с хронической тазовой болью проводили лапаротомию. Однако современный мультидисциплинарный подход к диагностике и лечению хронических тазовых болей редко апеллирует к лапаротомии. В группу специалистов, занимающихся этой проблемой, должны входить гинеколог, гастроэнтеролог, уролог, физиотерапевт, психолог и/или психиатр.
Возможность развития эндометриоза у подростков подтверждена многочисленными исследованиями. Частота варьирует от 38 до 73%. Средний возраст дебюта составляет 15,9 года, хотя описаны случаи начала заболевания еще до менархе. Подростки могут предъявлять жалобы как на циклические, так и на ацикличные боли. К сопутствующим симптомам относятся дисменорея, нерегулярные менструации, диспареуния, боли в животе, тошнота, запоры и диарея.
При физикальном обследовании обычно не выявляют патологии. В большинстве случаев находят болезненность в тазовой области. Она может быть локальной или диффузной. Вероятность пальпаторного обнаружения эндометриомы у подростков невелика. Лишь у небольшого количества пациенток можно обнаружить образование в области придатков. Иными словами, для диагностики эндометриоза совершенно недостаточно данных анамнеза и физикального обследования. Их в основном используют для исключения других причин хронических болей в области живота/таза.
В диагностическом поиске при хронической тазовой боли применяют визуализацию органов таза. УЗИ и МРТ помогут выявить обструкцию производных мюллеровых протоков или объемные образования придатков/ матки. Однако все эти методы обычно неэффективны в диагностике наружного эндометриоза.
В свете этого наиболее достоверным методом диагностики эндометриоза у подростков служит лапароскопия. Для исследования органов малого таза лапароскопия показана при отсутствии эффекта от НПВС и пероральных контрацептивов. В большинстве случаев при лапароскопии выявляют эндометриоз на ранних стадиях. Однако, как и у взрослых, стадия заболевания не коррелирует с интенсивностью испытываемых болевых ощущений. Как правило, тяжесть состояния больше выражена именно на ранних стадиях.
В одном из исследований I стадии был диагностирован у 80% пациенток, II стадии - у 12%. На III и IV стадиях находились лишь 6 и 2% соответственно, причем у этих пациенток относительно чаще были диагностированы обструктивные аномалии производных мюллеровых протоков. Коррекция обструкции приводит к регрессу эндометриоидного поражения и облегчению боли. Понятно, что таким больным могут быть не показаны обширная абляция и иссечение эндометриом.
Специалист по лапароскопии
должен быть знаком с особенностями эндометриоза у подростков. Картина эндометриом у подростков атипична и может быть представлена прозрачными узелками, красноватыми участками, образованиями в виде «языков пламени», белыми и железистыми образованиями. Понятно, что внешние проявления эндометриоза меняются по мере старения организма женщины. Для улучшения диагностики прозрачных поражений Laufer описывает технику заполнения полости таза жидкостью и осмотра стенок таза «под водой».
Нежные эндометриоидные поражения
были описаны у 40-55% обследованных. В связи с этим для подтверждения диагноза можно рекомендовать биопсию атипичных поражений.
Цель лечения таких пациенток - купирование болевых ощущений и сохранение фертильности. Из-за длительного течения заболевания медикаментозная терапия остается терапией выбора. Хирургическое вмешательство показано в основном в целях диагностики и лишь иногда - для удаления эндометриом. Эффективность хирургического лечения (эксцизия или аблация поражений) у больных с I стадией эндометриоза (выявляемой в основном у подростков) оказалась довольно низкой.
К средствам купирования болевого синдрома у подростков, как и у взрослых, относятся пероральные контрацептивы, НПВС, прогестагенные препараты и аналоги ГнРГ. Несмотря на противоболевой эффект даназола, его не рекомендуют назначать подросткам, так как лечение должно быть длительным, а у даназола есть побочные эффекты, связанные с андрогенизацией. Следует активно лечить сопутствующие расстройства, такие как запор и синдром разраженного кишечника (СРК). Динамическое наблюдение показано подростку каждые 3-6 мес. Такой режим динамического наблюдения создает ощущение уверенности у пациентки и членов ее семьи.
Необходимо уделять внимание вопросам , связанным с длительным течением заболевания и перспективами фертильности. Свободное и открытое обсуждение дает возможность обучить и успокоить пациентку, а также уменьшить вероятность повторных оперативных вмешательств.
