Сегодня я расскажу про нефротический синдром , который бывает при сахарном диабете.
Если говорить упрощенно, нефротический синдром - это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).
Напомню строение почек. Основная структурная единица почек - нефрон . В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца . Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена . В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.
Почка состоит из коркового и мозгового вещества
.
Показано строение нефрона
.
Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету . Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:
Наличие белка в моче называется протеинурией . В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).
Фракции белков крови (после электрофореза).
Протеинурия бывает физиологической и патологической.
Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):
Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.
Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:
Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии , суффикс «-оз » в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения . Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков , а канальцы поражаются позже - вторично.
Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы , откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело ». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы , из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной . Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.
Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л - только альбумины).
75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом . В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:
Также нефротический синдром могут вызвать:
Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).
Нефротический синдром (согласно Википедии) - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).
Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома - выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия ), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки ), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия ). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л) , поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л) . При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л , иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).
Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно :
Слева - хилезная (молочно-белая) сыворотка крови
.
Справа - в норме. Снизу на обоих рисунках - осевшие эритроциты.
Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками . Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая , может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить . У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка , которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso - тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.
При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости - , в грудной полости - гидроторакс , в полости перикарда - гидроперикард . Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка .
Слева - .
Справа - она же после лечения.
При нефротическом синдроме снижен обмен веществ , что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.
Больные малоподвижны и бледны . Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии .
Асцит - жидкость в брюшной полости.
Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.
МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки , нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.
В моче определяются гиалиновые цилиндры , которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.
Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН - . При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.
КРОВЬ. Наиболее постоянный признак - увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.
Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:
Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете 7в (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики . Иногда используются экстракорпоральные (extra - сверх, corpus и corporis - тело) методы очистки крови - плазмаферез и гемосорбция .
Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко , чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН) .
При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии » под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.
Ветеринарный врач ИВЦ МВА, дерматолог, эндокринолог, терапевт, кандидат биологических наук .
Энтеропатии с потерей белка (PLE) - это синдром, характеризующийся хронической потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта животных. PLE достаточно редко встречается у человека, однако это довольно распространенное осложнение, встречающееся у собак и намного реже у кошек. Наиболее подверженными к данному синдрому породами собак являются: йоркширские терьеры, ротвейлеры, немецкие овчарки, норвежские лундехаунды, золотистые ретриверы, басенджи, боксеры, ирландские сеттеры, пудели, мальтезы и шарпеи.
Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.
Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:
Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.
Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.
Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.
Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.
Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.
После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.
“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.
Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.
Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.
Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.
Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.
Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.
Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.
Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.
Во всех случаях неустановленной или не до диагностированной PLE, целесообразным считается назначение эмпирической терапии. В значительном количестве случаев, такая терапия может привести к нивелированию острых симптомов заболевания и стабилизировать общее состояние животного. Однако, важно не останавливаться в поисках этиологических факторов, удовлетворившись положительной динамикой лечения. В случае некоторых энтеропатий, особенно ВЗК, целесообразным является назначение антибактериальных препаратов (например сочетание метронидазола 15мг/кг каждые 12ч и амоксициллина 7,0 мг/кг с клавулановой кислотой 1,75мг/кг, п/к каждые 24ч; энрофлоксацина 5мг/кг, п/к, в/м каждые 12ч). В случае ВЗК, целесообразно назначение стероидных противовоспалительных препаратов - преднизолон 1-2мг/кг каждые 12-24 часа. Однако решение о назначение иммуносупрессивной терапии, должно приниматься с осторожностью. Купирование рвоты можно осуществлять введением маропитанта - 1мг/кг, п/к. Животным с PLE, необходимо дополнительное введение цианокобаламина, из-за нарушения его синтеза и усвоения вследствие мальабсорбции. Дополнительное введение цианокобаламина, будет способствовать коррекции легкой и умеренной анемии. Рекомендуемая суточная доза цианокобаламина - 250-500 мкг, в/м каждые 24 часа.
Нутрицептивная терапия заключается в назначении легкоусвояемых кормов с низким содержанием жира для предотвращения дальнейшей лимфангиэктазии. Рекомендовано назначение высококалорийных кормов с большим количеством легкоусвояемых белков и низким содержанием сырой клетчатки. У собак с IBD, многими специалистами отмечена положительная динамика при назначении кормов, содержащих гидролизованные белки. В случае отсутствия аппетита более 72 часов, необходимо произвести установку назоэзофагогастрального зонда или сформировать эзофагостому, для обеспечения энтерального питания. Назначение правильного, диетического питания является очень важным в терапии PLE! В некоторых случаях легкой и умеренной PLE, нутрицептивная терапия позволила стабилизировать состояние пациентов, без назначения фармакотерапии.
Список используемой литературы:
Усвоение питательных веществ (особенно белка) – основа основ жизни любого млекопитающего. Вот только если этот процесс нарушен, последствия будут крайне тяжелыми. Хороший пример - энтеропатия с потерей белка у собак. Это – крайне опасное состояние, устранять которое следует немедленно! Пытаться самостоятельно вылечить питомца с ЭПБ мы настоятельно не советуем, так как без соответствующих знаний и опыта начинание это обречено на провал.
Так что такое ЭПБ у собак? Грубо говоря, это такое патологическое состояние, при котором белок интенсивно уходит из тканей в просвет кишечника. Интересно, что это заболевание характерно именно для собак. У кошек, к примеру, оно встречается в разы реже.
Практика ветеринаров по всему миру доказывает, что чаще всего патология встречается у следующих пород животных:
За все время половозрастной предрасположенности официально выявлено не было… Но у тех же терьеров в подавляющем большинстве случаев болеют самки (более 62% от общего числа обращений). Кроме того, среднестатистический возраст – примерно восемь лет.
Чем питомец старее, тем сильнее у него выражены нарушения обменных процессов, слабее иммунитет и, соответственно, выше вероятность развития различных патологий.
Читайте также: Ревматизм у собак: причины, проявления и лечение
Отметим, что точные причины возникновения ЭПБ неизвестны. Точнее, их известно слишком много. На основании этого многие ветеринары пришли к выводу, что проблема – комплексная, к ее развитию приводит комбинация ряда неблагоприятных факторов.
В этом плане крайне опасны все разновидности воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В частности, энтериты (воспаление тонкого отдела кишечника). Некоторые авторы выделяют взаимосвязь заболеваний лимфатической системы и энтеропатии.
Проблема заключается еще и в том, что конкретной, «каноничной» клинической картины при этой болезни нет. Симптоматика крайне вариативна и зависит от сопутствующих предрасполагающих факторов.
А сейчас - симптомы и диагностика. Сперва необходимо разобраться с симптоматикой заболевания:
Читайте также: Вольфартиоз у собак: симптомы и методы лечения
Заметим, что отечность и разные виды водянок – прямое следствие сильного падения онкотического давления. Если питомец страдает от постоянного поноса и рвоты, то у животного (при условии, что владельцы не обратились к ветеринару вовремя) обязательно разовьется анемия , сопровождаемая сильной бледностью всех видимых слизистых оболочек.
Характерно также , когда кожный покров становится сухим и напоминает пергамент, а шерсть на ощупь начинает походить на старую мочалку. Также пес становится очень апатичным, не может долго ходить, полностью отказывается от всех активных игр. Если у собаки начинается гидроторакс, первым признаком можно считать затрудненное дыхание, в ряде случаев питомец начинает постоянно сопеть, хрипеть и кашлять.
Как мы уже упоминали, диагностика сильно осложнена разбросом клинических признаков и отсутствием хотя бы примерной общей картины заболевания. А потому к делу подключают любые диагностические методики.
Итак. Обычная пальпация брюшной стенки нередко выявляет признаки сильной болезненности. В уже запущенных случаях можно четко ощущать, как под пальцами «перекатывается» жидкость, скопившаяся в брюшной полости. Совсем нехорошо, когда при прослушивании грудной клетки специалист выявляет приглушение тонов сердца (это говорит о том, что жидкость копится и в плевральной полости).
Важно! Еще раз упомянем о сложностях диагностики. Далеко не у всех собак клинические признаки вообще развиваются. Зачастую единственным симптомом является прогрессирующее истощение, а также увеличение количества белка в моче.
При выявлении повышенных уровней белка в крови, к диагностике следует подходить еще скрупулезнее: такой признак характерен для сотен других заболеваний, весьма далеких от ЭПБ. Если дело действительно в энтеропатии, времени у животного остается не так много, с лечением нужно поспешить.
Важно! Самой важной задачей ветеринарного специалиста становится установление точной причины, из-за которой организм собаки теряет белок.
Тяжелая гипоальбуминемия (т. е. . Если исключены тяжелые, экссудативные кожные заболевания, белковая потеря от нефропатии и печеночная недостаточность, тогда энтеропатия с потерей белка является разумным предварительным диагнозом.
Вопреки тому, что говорят учебники, энтеропатия с потерей белка может быть связана с низкой, нормальной или повышенной концентрацией глобулина в сыворотке.
В общем, животные с энтеропатией имеют тенденцию иметь тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта, которое необходимо быстро диагностировать, чтобы максимизировать вероятность успешной терапии.
Общий диагностический подход - измерять концентрации альбумина в сыворотке крови и выяснить, уменьшилось ли оно. Не используйте лаборатории клинической патологии человека, поскольку они часто используют технологию, которая не обнаруживает собачий альбумин (это означает, что они регулярно сообщают о концентрациях альбумина в сыворотке
После того, как энтеропатия с потерей белка была диагностирована, биопсия кишечника обычно является конечным средством установления диагноза. Биопсию можно проводить путем лапаротомии, лапароскопии или эндоскопии. Независимо от того, какой метод будет использоваться, я рекомендую кормить достаточно жирной пищей в ночь перед процедурой, чтобы облегчить диагностику лимфангиэктазии.
Гибкая эндоскопия, когда ее выполняет кто-то, кто обучен не только манипулированию эндоскопом, но и как понимать и получать образцы диагностических тканей и подавать их, обычно более чем достаточен для получения диагностических образцов. Однако, если эндоскопия будет использоваться для биопсии тонкого кишечника, тогда предпочтительно сначала провести ультразвуковое исследование брюшной полости, чтобы убедиться, что отсутствуют фокальные инфильтраты, которые находятся вне досягаемости эндоскопа или которые легче диагностировать с помощью направленной ультразвуком тонкой иглой. Рентгенограммы и бариевые серии снимков редко чувствительны как и ультразвуковое исследование. Если будет проведена гибкая эндоскопия, я рекомендую биопсию как двенадцатиперстной кишки, так и подвздошной кишки. У нас были случаи, когда лимфангиэктазия была очевидной в подвздошной кишке, но не в двенадцатиперстной кишке. Как правило, нет необходимости вводить подвздошную кишку, чтобы получить хороший образец ткани слизистой оболочки подвздошной кишки.
Лапаротомия и лапароскопия являются хорошим средством для получения диагностических образцов, но нужно понимать, что на удивление легко получить недиагностические образцы с помощью этих методов (т. е. «образец полной толщины» не является синонимом «диагностического образца»). Преимущество эндоскопии заключается в том, что можно визуализировать повреждения слизистой оболочки, которые являются «невидимыми» при взгляде на серозную оболочку. В некоторых случаях диагноз может быть получен только путем биопсии этих очаговых повреждений. Полная толстокишечная биопсия, выполненная на пациенте с концентрацией альбумина в сыворотке менее 1,5 г/дл, по-видимому, несет в себе некоторый повышенный риск исчезновения кишечных разрезов.
Если такие биопсии полной толщины получены у животных с тяжелой гипоальбуминемией, то прививка серологического пластыря минимизирует риск протечки линии шва. Также следует использовать неабсорбируемый или плохо абсорбирующий шов (PDS). Интенсивная лимфангиопатия чаще всего встречается у йоркширских терьеров, но может встречаться в любой породе.
Терапия кишечной лимфангиэктазии вращается вокруг диеты с низким содержанием жиров. Мы использовали рекомендации по добавлению триглицеридного масла средней цепи (MCT). Масло MCT, предположительно, обходит кишечную лимфатику, тем самым предотвращая дальнейшее разрушение лакталей.
Ферменты поджелудочной железы часто добавляли в рацион, чтобы обеспечить переваривание масла триглицеридов средней цепи. Фактически, мы редко используем масло MCT, вероятно, потому, что подходящая диетическая терапия без добавок обычно более чем достаточна. Кормление домашними диетами, которые являются очень переваримыми и с ультранизким содержанием жира (например, белое мясо индейки плюс картофель или рис), часто очень полезно для этих пациентов. Иногда также полезны кортикостероиды и другие лекарственные средства, такие как циклоспорин. Мы считаем, что они полезны, потому что они могут ингибировать липогранулемы, которые могут образовываться вокруг лимфатических узлов в кишечнике, что еще больше затрудняет лимфатический поток. Однако имейте в виду, что некоторые причины энтеропатии с потерей белка значительно ухудшаются при использовании кортикостероидов (например, гистоплазмоз). Кроме того, вам необходимо контролировать уровень циклоспорина в крови, потому что невозможно предсказать уровни в крови, которые конкретная собака будет достигать при приеме этого препарата.
Если сывороточный альбумин очень низок (например
Это связано с тем, что большая часть альбумина быстро теряется в кишечнике, а также тот факт, что значительное количество альбумина, которое переливается пациенту, не остается во внутрисосудистом русле. Вам, вероятно, придется дать по крайней мере две единицы плазмы собаке с 15 фунтами, чтобы поднять сывороточный альбумин от 1,0 г / дл до 1,8 г / дл, а иногда вам придется давать 3 или 4 единицы. Если это важно для повышения онкотического давления в плазме, то введение гетастарха может быть предпочтительным из-за фактов, что он стоит меньше, чем плазма и он остается во внутрисосудистом компартменте дольше, чем альбумин.
Лечение кишечных полипов было признано ассоциированным с энтеропатии у собак . Мы идентифицировали два разных поражения мелких кишечных полипов, которые могут вызвать энтеропатию с потерей белка. Один тип характеризуется криптами (обычно дуоденальные), которые заполнены и несколько растянуты белковой жидкостью и некротическими воспалительными клетками. Хотя такие расширенные крипты могут быть обнаружены у многих животных, включая клинически нормальных собак, обнаружение большого количества их в нескольких образцах ткани, по-видимому, последовательно связано с энтеропатией с потерей белка. Мы не знаем, является ли это причинно-следственной связью, или если расширенные полипы являются просто маркером для какого-либо другого процесса, но сами по себе не вызывают потери белка.
Некоторые из этих пациентов ответили на терапию элементарными диетами, общим парентеральным питанием, преднизолоном, азатиоприном и / или метронидазолом. Мы видели это поражение, не связанное с IBD, а также связанное с лимфангиэктазией. Для животных с поражением IBD или полипами кормление элементарными диетами (например, Vivonex HN) может быть очень полезным. Эти диеты очень легко усваиваются и поглощаются, а также не вызывают раздражения кишечника у пациентов с повышенной кишечной проницаемостью. Однако мы обычно добавляем к Vivonex кристаллические аминокислоты (то есть внутривенный препарат), потому что собаки и кошки (и особенно собаки и кошки с гипоальбуминемией) имеют более высокие потребности к белкам, чем поставляемые Vivonex. Хроническая инвагинация является относительно важной и часто бывает пропущена, если причина энтеропатии с потерей белка выявляется у несовершеннолетних животных. Классическая история - это один из острых энтеритов (например, парвовирусный энтерит), который не разрешается, как ожидалось. Пациент чувствует себя несколько лучше, но по-прежнему имеет диарею и концентрация альбумина в сыворотке постепенно уменьшается. Это может быть очень трудно прощупать илеоцекальное соединение; абдоминальное ультразвуковое исследование, очевидно, является предпочтительным способом диагностики инвагинации. Терапия является хирургической. Хотя редко, но нематоды могут вызвать энтеропатию с потерей протеина у взрослых животных, если гельминтов большое количество. Унцинарии и анкилостомы, в частности, могут иногда быть ответственными за энтеропатию у более старых собак.
Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза осложняют III триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние 3 нед.
Выделяют 3 степени тяжести заболевания.
Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.
В реальной жизни проявления ОПГ-гестоза не всегда укладываются в указанные рамки, поэтому существуют другие методы оценки тяжести нефропатии, например использование шкалы Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяется по 6 основным клиническим признакам таким, как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы.
Клиницистам известно, что тяжесть позднего гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения. Так, если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед при активном лечении беременной, то заболевание следует читать тяжелым.
Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью; 2) повышение систолического давления на 15-20%, а диастолического - на 10% и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования гестоза; 3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза; 5) определение АДср помогает выявлению гипертензии.
Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии и особенно ретинопатии и отека сетчатки говорит об увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование мочи. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1200-1100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.
Традиционное значение для выявления позднего гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.
Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче лейкоцитов (клеток Штернгеймера-Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева-Реберга, бактериологические исследования мочи.
Диагностическое значение имеет ряд биохимических показателей крови. Анализ электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяжести течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия - до 142 ммоль/л, калия - 4,4 ммоль/л, кальция - 2-3 ммоль/л, хлора -103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.
Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбу-минемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее токсикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии и превышение ее 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.
При позднем гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагностики гипотрофии - к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗИ помогает оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена и эстриола.
Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у акушеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24-28-й неделе), труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще приводят к неблагоприятным исходам для матери и плода. Поэтому их всегда расценивают как тяжелую патологию.
Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии - тяжелейших форм, представляющих реальную опасность для жизни больной.
