Дифтерия у взрослых – опасное заболевание, его тяжело диагностировать и лечить. Благодаря вакцинации, эта патология встречается нечасто, но она может стать причиной сильной интоксикации организма, летального исхода, поэтому важно знать клиническую картину болезни и основные методы терапии.
Дифтерия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является бацилла Леффлера из рода коринебактерий. Болезнь передается воздушно-капельным путем, поражает в основном органы дыхания, но пострадать могут и кожные покровы, слизистые оболочки глаз, на фоне патологии часто ухудшается работа нервной и половой системы.
Чем опасна дифтерия:
Другие осложнения дифтерии – , абсцесс, токсический нефроз.
Бацилла Леффлера из рода коринебактерий – возбудитель дифтерииОбратите внимание! Взрослые тяжело переносят заболевание, лечение длительное, не всегда успешное, поэтому только своевременная прививка взрослым против дифтерии поможет избежать тяжелых осложнений.
Дифтерийная палочка в процессе размножения выделяет особый токсин, который легко проникает в человеческий организм через кожные покровы, органы дыхательной системы и уши.
Основной источник заражения – больной человек или носитель инфекции, помимо воздушно-капельного способа передачи, есть вероятность инфицирования контактно-бытовым путем, через мясо или молоко. Инкубационный период – 2–7 дней.
Провоцирующие факторы:
Обратите внимание! После излечения дифтерии в организме не формируется постоянный против возбудителей патологии, поэтому человек может заболеть повторно.
В месте проникновения патогенного микроорганизма появляется очаг воспаления, отек, образуются светло-серые пленки, которые крепко закрепляются на поверхности кожи или слизистой оболочке. По мере развития бактерий в организм выделяется большое количество токсинов, которые разносятся с кровотоком, поражают почки, печень, сердце.
Формы и признаки дифтерии:
У взрослых чаще всего диагностируют токсическую форму дифтерии, при которой температура повышается до 41 градуса, фибриновые пленки покрывают всю ротоглотку, развивается отек шеи, ключицы. Признаки опасного заболевания можно рассмотреть на фото.
Обратите внимание! При наличии , хронического алкоголизма, на фоне сильно ослабленного развивается гепертоксическая дифтерия, при которой велика вероятность кровоизлияний, . Летальный исход может наступить на вторые сутки заболевания.
Симптомы дифтерии схожи с другими заболеваниями, поэтому не следует заниматься самодиагностикой и самолечением, при появлении признаков болезни нужно обратиться к специалисту. Какого врача следует посетить? Лечением дифтерии занимается инфекционист, но для начала нужно обратиться к терапевту.
Диагностику и лечение дифтерии проводят в условиях стационара – пациенту необходимо сделать клинический анализ крови и мочи, бакпосев, пройти серологическое исследование. Длительность пребывания в больнице зависит от степени тяжести патологии.
Основной метод лечения взрослых – введение прививки против дифтерии сразу при поступлении человека в больницу, но не позднее четвертого дня с момента начала заболевания – процедура предназначена для нейтрализации действия токсинов болезнетворных микроорганизмов. При наличии аллергии на составляющие вакцины назначают препараты.
Как лечат дифтерию:
При запущенных формах проводят оперативные вмешательства – дифтерийные пленки удаляют, делают интубацию трахеи, трахеостомию, искусственную вентиляцию легких.
Больного выписывают из стационара при наличии двух отрицательных результатов бакпосева из зева и носа – анализ проводят через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с двухдневным интервалом. В течение трех месяцев пациент находится под диспансерным наблюдением участкового терапевта.
Обратите внимание! Если дифтерия развивается в острой форме, появляются гнойные выделения, ткани сильно отекают, нарушается сознание, ухудшается работа сердца – следует незамедлительно вызвать скорую помощь.
Вакцинацию против дифтерии проводят при помощи введения токсина возбудителя – вещество вызывает ответную реакцию иммунной системы, вырабатываются антитоксины, которые защищают человека от инфекции. Первую прививку делают детям в 3 месяца, затем вводят еще 2 дозы с интервалом в 45 дней. Ревакцинацию проводят в 6–7, 14 лет.
Взрослым прививку от дифтерии следует делать каждые 10 лет, ограничений по возрасту нет. Подобный график предусмотрен и для введения препаратов против , свинки и краснухи.
Для детей используют вакцину АКДС, которая позволяет создать иммунитет против столбняка, дифтерии и . Для взрослых не является актуальным заболеванием, поэтому используют для ревакцинации препараты, в составе которых нет компонентов против этой патологии.
Виды противодифтерийных вакцин для взрослых:
Вакцинация и ревакцинация против дифтерии проходит на добровольной основе, но работникам общепита, дошкольных и школьных учебных заведений, служб по отлову бродячих животных, медперсоналу прививку делать нужно в обязательном порядке.
Куда делают прививку от дифтерии? Вакцину следует вводить внутримышечно под лопатку или в бедро – в этих местах мышечный слой расположен близко к кожным покровам. Существует мнение, что взрослым можно водить препарат подкожно, но такой метод снижает эффективность инъекции, провоцирует появление сильных побочных реакций.
Можно ли купаться после инъекции? После введения вакцины появляется небольшая шишка, ее не следует мочить минимум сутки.
Обратите внимание! Дифтерию у взрослых чаще всего диагностируют в возрасте 19–40 лет, реже встречаются пациенты преклонного возраста.
Ревакцинация не требует особой предварительной подготовки, но в некоторых случаях вводить вакцину запрещено. Противопоказания – лактация, повышенная температура, наличие признаков инфекционного заболевания, серьезные патологии почек и печени, аллергия на анатоксины против дифтерии и столбняка в анамнезе, обострение хронических болезней. Аллергикам делают прививку через 2 недели после исчезновения острого аллергического процесса.
По отзывам, вакцина переносится взрослыми хорошо, побочные действия препарата проявляются редко. Негативные последствия прививки можно устранить при помощи жаропонижающих, антигистаминных, противосудорожных препаратов.
Через сутки после введения анатоксина следует повторно посетить врача для оценки реакции на прививку.
Использовать вакцину нельзя, если нарушена целостность упаковки, истек срок годности, на ампуле нет маркировки, остается осадок в растворе после встряхивания. Препарат нельзя замораживать, хранить при температуре выше 9 градусов.
Обратите внимание! Беременность не относится к противопоказаниям для проведения противодифтерийной ревакцинации, прививку можно делать после 12 недели. Если иммунизация была проведена в период планирования беременности, то после введения препарата и зачатием должен пройти 1 месяц.
Каждый человек вправе сам решать, делать ли прививку от дифтерии столбняка взрослым и детям. Но только при помощи регулярной иммунизации можно избежать заболевания, или переболеть им в легкой форме. У непривитых людей развиваются тяжелые осложнения вплоть до летального исхода.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
В диагностике дифтерии применяется:
В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.
Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий , в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях ).
Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин ), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.
Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.
Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной ) гемагглютинации (РНГА, РПГА ). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови ) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии ). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.
На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:
Дифтерию следует дифференцировать (отличать ):
При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов ) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.
Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное ). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека ). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.
Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.
Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:
Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.
Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:
На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:
Антибактериальное лечение дифтерии
Название препарата | Механизм лечебного действия | Способ применения и дозы |
Эритромицин | Блокирует компоненты генетического аппарата коринебактерий дифтерии, тем самым препятствуя их дальнейшему размножению. | Внутрь по 250 – 500 мг через каждые 6 часов. Для лечения здоровых переносчиков заболевания назначается по 250 мг через каждые 12 часов. Длительность лечения определяется общим состоянием пациента и лабораторными данными. |
Цефтриаксон | Блокирует синтез компонентов клеточных стенок коринебактерий, в результате чего последние погибают. | Внутримышечно по 0,5 – 2 грамма 1 – 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не должна превышать 4 грамм ). |
Рифампицин | Подавляет процесс размножения коринебактерий дифтерии. | Внутрь по 450 – 600 мг 1 – 2 раза в сутки. |
Диета при дифтерии
Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:
Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки ). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет ), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией ).
Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений ).
На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.
Прививку против дифтерии выполняют:
Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу ), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область ). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.
Побочные реакции после прививки могут проявляться:
Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:
Причиной смерти больных дифтерией может быть:
Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок ), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.
Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности
Дифтерия
Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.
Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь» ее описывали врачи I-II вв. н.э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П.Ф.Бретонно, который предложил название «дифтерит» (от греч. diphthera– пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А.Труссо анатомический термин «дифтерит» заменил на термин «дифтерия».
Возбудитель инфекции был открыт Т.А.Клебсом в 1883 г. и Ф.Леффлером в 1884 г. Спустя несколько лет Э.Берингом и Э.Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность заболевания. В 1923 г. Г.Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вакцинопрофилактики стали регистрироваться эпидемические вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10-20 человек на 100 000 населения с летальностью 2-4 %.
Этиология. Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша – Эрнста). В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома – в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата – в синий цвет.
Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.
Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. diphtheriae, несущим умеренные фаги (в частности, ?-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсикогенез.
Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертельная доза (Dosis letalis minima – DLМ) – наименьшее количество токсина С. diphtheriae, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 сут.
В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.
С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1-2 мин, а при кипячении – мгновенно.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.
Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходимо отметить, что число случаев носительства токсигенных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.
С практической точки зрения различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1-7 дней, кратковременное – в течение 7-15 дней, средней продолжительности – в течение 15-30 дней и затяжное – более 1 мес. Наблюдается также более продолжительное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые находятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.
Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.)
Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия – циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.
Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция – некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.
В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.
Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.
Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).
Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.
Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.
Таким образом, клинические проявления дифтерии определяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение придается сенсибилизации организма.
Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й – начала 2-й недели воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.
В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопатологические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистрофия почечного эпителия.
В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела – антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.
Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.
У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма болезни – бактерионосительство.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки (90-95 % всех случаев болезни).
Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.
Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2-3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.
Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3-4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.
Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.
Катаральная форма. Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.
Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15-18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.
Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.
Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии.
Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.
Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2-3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.
Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит.
В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.
Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1-3 сут и в дальнейшем переходит во вторую – стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вздохом, втяжение межреберий, над– и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.
Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.
Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых участков грудной клетки нередко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии).
Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.
Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.
Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.
Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.
Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.
Клиническая картина дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и создают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2-3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3-5-му дню заболевания. Такая клиническая картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковой у непривитых.
Осложнения. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.
Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.
Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением миокарда (синдром «инфекционного сердца»). Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.
Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в области живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличена, чувствительна.
Поздний миокардит, развивающийся на 3-4-й неделе, имеет более доброкачественное течение.
Ранние и поздние периферические параличи являются типичными осложнениями дифтерии. Ранние параличи черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язычок отклонен в непораженную сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже наблюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.
Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4-5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.
При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречаются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исчезают через 1-3 мес с полным восстановлением структуры и функций мышц.
Нефротический синдром развивается в остром периоде болезни и характеризуется главным образом изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов). Функция почек обычно не нарушена.
Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.
Прогноз. В первые 2-5 дней смертельные исходы наступают преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии – в случае распространенного крупа; на 2-3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов.
Угроза летального исхода у больных с дифтерийным полирадикулитом обусловлена поражением нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич дыхания), а также проводящей системы, сердца (паралич сердца).
Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи.
Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48-72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.
Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского – Плаута – Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.
Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.
Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы:
1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов;
3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к
распространению; 5) температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3-4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс; 6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия – при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения – при токсической дифтерии.
Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов.
Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни.
Наиболее выраженный эффект серотерапии наблюдается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм болезни достаточным может быть однократное введение ПДС. К сожалению, при гипертоксических и геморрагических формах, а также при несвоевременном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотерапия нередко является малоэффективной.
Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.
Больным гипертоксической, геморрагической и токсическими формами дифтерии ПДС назначают независимо от результатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих развитие анафилаксии, в частности анафилактического шока.
При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч.
При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения («подтаивания») и(или) исчезновения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.
Продолжительность серотерапии колеблется от 1 -3 сут при локализованных формах до 5-7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1-1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.
Наряду с ПДС получен положительный эффект от использования препаратов из донорской крови – противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.
Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5-10 дней.
Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.
Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5-10 мг/кг, преднизолон по 2-5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5-7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.
Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.
Больным необходим строгий постельный режим в течение 3-4 нед при осложненных токсических формах и 5-7 нед и более – при развитии осложнений.
Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2-5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе – трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.
Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носительстве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма – возбудителя.
Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации.
Особое внимание при проведении вакцинопрофилактики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня иммунной прослойки (90-95 %), в первую очередь в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные методы иммунологического скрининга позволяют выявлять серонегативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцинации. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских отводов.
В очаге проводят мероприятия, включающие госпитализацию больных, бактериологическое исследование материала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.
После госпитализации последнего больного (носителя токсигенного штамма возбудителя) за очагом устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней с использованием методов экстренного клинико-иммунологического контроля в отношении всех контактных (контингента риска). При выявлении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.
В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят аналогичные мероприятия с изоляцией и лечением на дому.
Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3-кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.
Однако опасна дифтерия не столько локальными поражениями, сколько явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Течение заболевания у непривитых особенно тяжелое. Широкое использование АКДС в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии. Однако в первой половине 90-х годов в России возникла эпидемия дифтерии, причиной которой был недостаточный охват прививками детей и взрослых. Тысячи людей погибли от заболевания, которое можно было предотвратить при помощи вакцинации.
Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях - через инфицированные предметы.
При заражении дифтерией тяжесть заболевания и вероятность смертельного исхода определяются в основном количеством образующегося в очаге инфекции токсина. Дифтерийный токсин разносится током крови по всему организму и поражает прежде всего клетки сердечной мышцы, почек и нервной системы.
Различают следующие формы дифтерии:
Заболевание обычно начинается с невысокой температуры и выделений из очага воспаления. Дифтерия глотки (наиболее опасная форма заболевания) часто сопровождается образованием характерных, содержащих коринебактерии фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности слизистой оболочки. Увеличение размеров этих пленок может привести к затруднению дыхания. Через неделю или более от начала заболевания начинает проявляться действие токсина на удаленные от очага инфекции органы. У грудных детей заболевание прежде всего поражает полость носа (дифтерия носа), дети постарше чаще заболевают дифтерией зева.
Особенностью дифтерии (в отличие от ангины) является отсутствие и высокой температуры. Хотя каждый врач при постановке диагноза «ангина» обязательно исключает возможность дифтерийной инфекции.
Среди наиболее серьезных осложнений дифтерии можно выделить миокардиты, нарушения ритма, параличи дыхательных мышц и диафрагмы, а также поражения нервной системы.
Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы.
Если у вас или ваших близких в последнее время был контакт с человеком, который заболел дифтерией незамедлительно сообщите об этом своему лечащему врачу.
Не занимайтесь самолечением. Обязательно вызывайте врача при малейших подозрениях на ангину или дифтерию. Правильный диагноз может поставить только врач после внимательного обследования.
Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.
Основным методом терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Однако такая терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина попадет во внутренние органы. К сожалению, между заражением и началом лечения часто проходит значительный срок. Поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.
Одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибактериальные препараты и дезинтоксикационная терапия.
Наиболее эффективный способ профилактики дифтерии - иммунизация дифтерийным анатоксином (анатоксин - это безвредное производное токсина, которое способно индуцировать выработку антител к исходному токсину). Он входит в состав применяемых для иммунизации детей поливакцин как компонент «Д», например в АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), и весьма надежно предупреждает дифтерию. Однако чтобы постоянно поддерживать иммунитет, необходимо каждые десять лет проводить ревакцинацию дифтерийным анатоксином. Зачастую это не делается, поэтому значительная часть пожилого населения восприимчива к дифтерии.
Дифтерия
– острое инфекционное заболевание вызывающее воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется интоксикацией и появлением плотных белесых фибринозных пленок на пораженных участках. Поэтому до конца XIX века болезнь называлась дифтерит, в переводе с латыни – «пленка».
При дифтерии в 95% случаев поражается глотка. Различают также дифтерию носа, глаз, половых органов, кожи.
Заболевание вызывается дифтерийной палочкой
(палочка Клебса-Лёффлера). Особую опасность представляет не сама бактерия , а токсин , который она выделяет. Этот яд считается одним из самых опасных. Если лечение начато несвоевременно, то он поражает нервную систему, сердце и почки. Тяжелые отравления бактериальным токсином могут стать причиной смерти больных.
Заразиться дифтерией можно воздушно-капельным путем или через предметы, на которые попали бактерии. Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая – заболевает 30% контактировавших людей.
Дифтерия была известна еще до нашей эры, тогда ее называли «сирийской язвой» или «петлей удавленника». Она вызывала крупные эпидемии, во время которых заболевали преимущественно дети. Смертность тогда достигала 70-90%. Ситуация резко изменилась в 1920 году, после введения массовой вакцинации. Благодаря прививке из сыворотки крови иммунизированных лошадей, удалось сократить смертность до 1 %.
Последняя эпидемия на территории бывшего СССР произошла в 90-х, когда переболели десятки тысяч людей. Медики понадеялись на эффективность вакцинации и недостаточно внимания уделяли изоляции больных и обследованию лиц, находившихся с ними в контакте. В связи с этим вспышка растянулась на 5 с лишним лет. В развитых странах, где большинство населения вакцинировано, уровень заболеваемости составляет 2 случая на 100 000 человек.
Сегодня дифтерия встречается нечасто. Поэтому не каждый врач видел больных дифтерией. Это усложняет постановку диагноза.
Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут. Для борьбы с дифтерийной палочкой эффективны и хлорсодержащие препараты.
Заражение дифтерией происходит от больного или бактерионосителя, не имеющего проявлений болезни. Бактерии попадают на слизистую глотки воздушно-капельным путем, с каплями слюны или слизи больного. Можно заразиться и через загрязненные предметы обихода и продукты, при тесном физическом контакте.
Входными воротами для инфекции являются: слизистая глотки, носа, половых органов, конъюнктива глаза, повреждения кожи. Бактерии дифтерии размножаются в месте проникновения, что обуславливает разные формы болезни: дифтерия зева, гортани, глаза носа, кожи. Чаще всего коринобактерии селятся на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба.
Свойства дифтерийной палочки.
Бактерии имеют пили – особые ворсинки для прикрепления к клеткам тела. Прикрепившись, бактерии начинают активно размножаться, но не проникают в кровяное русло. Такая колонизация вызывает местный воспалительный процесс – отек и повышение температуры. На этом этапе в кровь попадает токсин.
Свойства дифтерийного токсина:
Дифтерийный токсин распространяется с током лимфы, вызывая поражение лимфатических узлов. Он достигает сердца, почек, надпочечников, нервных клеток и связывается с ними. Если в течение нескольких часов больной получает противодифтерийную сыворотку, то поражение органов удается остановить.
Считается, что течение болезни зависит от действия токсина. Если он вырабатывается в больших количествах, то у больного возникают тяжелая токсическая форма болезни с разнообразными осложнениями. К счастью, изменения обратимы. Правильно подобранное лечение может полностью восстановить работу пораженных органов.
Дети до года практически не болеют дифтерией, их защищает врожденный иммунитет, доставшийся им от матери. Однако в возрасте 1-5 лет дети становятся очень восприимчивы, и тяжело переносят дифтерию.
В группе риска :
Контролировать болезнь удается с помощью массовой вакцинации . Необоснованные отводы от прививок приводят к подъему заболеваемости и появлению тяжелых форм дифтерии.
Сезонность дифтерии. Сейчас от дифтерии страдают в большей мере взрослые. Случаи дифтерии среди них регистрируют на протяжении всего года. У детей подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.
Классификация форм дифтерии
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Общая интоксикация | Результат воздействия экзотоксина на нервную систему. | Слабость , головная боль, снижение аппетита , вялость сонливость. | Больной становится вялым и апатичным уже в конце инкубационного периода. |
Умеренное повышение температуры до 38 градусов | Лихорадка – защитная реакция иммунитета на попадание в организм бактерий. Дифтерийный токсин с током крови достигают гипоталамуса, где находятся центры терморегуляции. Здесь включаются механизмы, обеспечивающие подъем температуры | Озноб постепенно переходит в чувство жара. Температура повышается с первых часов болезни и держится 7-14 дней. | Кожа горячая на ощупь, на лице незначительный румянец. |
Незначительная боль в горле | Дифтерийная палочка вызывает отек и некроз слизистой оболочки миндалин. Боль выражена меньше, чем при ангине . Это связано с тем, что токсин повреждает нервные окончания в горле, делая их менее чувствительными. | Незначительная боль в горле, затруднения при глотании. Боль в горле появляется в первые часы болезни. | Миндалины незначительно увеличены и слегка гиперемированы. |
Пленки на миндалинах | Бактерии размножаются на поверхности миндалин, вызывая гибель клеток. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отеку и увеличению миндалин. На 2-3 день болезни формируется пленка из фибрина. Это защитная реакция организма, призванная остановить размножение бактерий – ограничить их белковым «саркофагом». | Ощущается умеренная боль в горле при глотании. | Миндалины слегка покрасневшие и увеличенные. На их поверхности появляется сетка фибрина похожая на паутину. Со временем образуются бляшки серо-белого
цвета, возвышающиеся над поверхностью. Могут появиться пленки
. Если их удалить, то оголяется эрозированная кровоточащая поверхность. Через сутки том же месте появляется новая пленка. |
Лимфаденит | Дифтерийный токсин распространяется по лимфатическим сосудам и вызывает увеличение лимфатических узлов. | Региональные лимфатические узлы незначительно увеличены и безболезненны. | Увеличение подчелюстных лимфатических узлов. |
Отсутствие насморка | Бактерии не размножаются в слизистой носа. Это характерный признак, который отличает легкие формы дифтерии от ОРВИ . | Носовое дыхание не затруднено. | Выделений из носа нет. |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Интоксикация | Токсин угнетает центральный и периферический отделы нервной системы. | Вялость сонливость, слабость, апатия | Больной вялый, апатичный, отказывается от еды |
Пленки на миндалинах и окружающих участках | Бактерии колонизируют значительный участок мягкого неба. | Более выражена боль в горле. | Налеты распространяются на небные дужки и язычок. Изо рта исходит сладковатый приторный запах. |
Увеличение лимфатических узлов | Лимфоузлы отфильтровывают из лимфы токсин. Увеличение лимфоузла связано с активной выработкой лимфоцитов для борьбы с инфекцией. | Лимфоузлы достигают размеров крупного боба. При прощупывании или движениях головы появляются неприятные ощущения Развивается на 2-й день болезни. | Незначительная припухлость шеи под мочками ушей. |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Сильная интоксикация | Обильное выделение токсина и поступление его в кровь в больших количествах вызывает сильное отравление бактериальным ядом. | Сильная слабость, разбитость, головокружение, озноб и ломота. | С первых часов заболевания больной лежит, практически неподвижно, отказывается от еды. |
Значительное повышение температуры, свыше 39 градусов | Высокая концентрация токсина в крови вызывает сильную лихорадку. | Лихорадка и чувство жара. Температура резко повышается в первые часы болезни. | Покраснение кожи лица и шеи, блеск глаз, ярко красные сухие потрескавшиеся губы. |
Обширные пленки в горле | Отложения фибрина на участках пораженных бактериями. | Боль в горле. Чувство заложенности и затруднения дыхания из-за отека слизистой и сужения просвета глотки. Уже в первые сутки болезни человек не может принимать пищу и глотать жидкость. Налеты сохраняются 5-7 дней. | Пленки покрывают обширные участки от твердого неба до глотки. Пленка имеет грязно-серый цвет иногда с бурыми кровяными пятнами. |
Сильный отек слизистой ротоглотки | Токсин поражает стенки сосудов, через них просачивается экссудат, который пропитывает межклеточное пространство. | Боль при глотании при открывании рта, при прощупывании лимфоузлов и при разговоре. | Миндалины значительно увеличены в размерах. Они могут смыкаться, ущемляя малый язычок. Отек имеет четкие границы. Пораженный участок возвышается под прямым углом над здоровой слизистой. |
Гнусавость голоса | Изменение голоса связаны с отеком голосовых связок, слизистой глотки и носа. | Голос изменен. Есть незначительные прозрачные выделения из носа. | При осмотре носа видна отечная слизистая без пленок. |
Отек подкожной клетчатки шеи | Поражение сосудов вызывает токсический отек подкожной клетчатки. | Движения шеей и повороты головы затруднены, вызывают боль. Есть ощущение нехватки воздуха. | Сильный пастообразный отек начинается от нижней челюсти и может опуститься ниже ключиц до грудины. Отек мягкий, имеет тестообразную консистенцию. На вторые сутки отек становится плотным. |
Увеличение и воспаление шейных лимфатических узлов | Скопление токсина вызывает воспаление лимфоидной ткани. | Лимфоузлы очень болезненные, достигают размера вишни. Зачастую поражение одностороннее. | В отечной клетчатке шеи, твердые лимфатические узлы прощупываются, как «камушки в подушке». |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Интоксикация | Сильное отравление организма дифтерийным токсином. Особенно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы. | Болезнь начинается остро, через несколько часов после заражения состояние резко ухудшается. Ломота, боль в суставах, головокружение, тошнота, слабость. | Бледность, вялость, нарушение реакции на происходящее, бред, эйфория. |
Температура | Лихорадка – защитная реакция организма, направленная на борьбу с бактериями. | Резкий подъем температуры до 39-40 градусов. У некоторых больных на 3-й день температура самостоятельно падает до 35 градусов, что связано с нарушением механизма терморегуляции. | Кожа у больного гиперемирована или наоборот отмечается резкая бледность. |
Коллапс | Нарушение иннервации сердца и сосудов приводит к нарушению кровообращения важнейших органов. | Артериальное давление снижено, сердце сокращается слабо пульс нитевидный. Развивается в первые часы болезни. | Дыхание поверхностное, на коже выступает холодный пот, зрачки расширены. |
Судороги | Нарушение кровообращения мозга и отек его отдельных участков приводит к повышению судорожной активности. | Судороги скелетных мышц и неконтролируемые сокращения внутренних органов. Это приводит к непроизвольному отхождению мочи и кала. | Приступы судорог, которые могут закончиться потерей сознания. |
Повреждения кровеносных сосудов | Повреждения соединительной ткани стенок сосудов приводят к подкожным кровоизлияниям, наружным и внутренним кровотечениям. | Кровоточивость десен, носовые кровотечения , кал с примесью крови . | Синюшность и кровоточивость зева и кожи. |
Отек подкожной клетчатки | Жидкость выходит через стенки сосудов и скапливается в подкожной клетчатке шеи. | Отек вызывает сужение верхних дыхательных путей и удушье. Больной испытывает страх смерти. Развивается на 2-3 день. | Отек распространяется вниз по шее до грудины. А также на спину, подбородок и лицо. |
Болевой синдром | Боли вызваны воспалением лимфатических узлов и глубокими эрозиями на слизистой ротоглотки. | Больной испытывает боль в горле, при прощупывании лимфоузла, болезненность при разговоре, при открывании рта. | Больной вздрагивает от боли при попытке прощупать лимфатические узлы. |
Инфекционно-токсический шок | Нарушения в работе важнейших систем организма, вызванные высоким содержанием токсина в крови. | Спутанность сознания, снижение давления ниже 90 мм рт ст., нитевидный пульс. Тошнота и рвота . | На коже мелкая красная сыпь , похожая на солнечный ожог. Локализируется преимущественно на ладонях и стопах. |
Дифтерийные пленки | Дифтерийная палочка колонизирует обширные участки, поэтому пленки могут спускаться в гортань и обнаруживаться на слизистой оболочке носа. | Плотные серые пленки могут быть довольно обширными и оставаться на горле до 2-х недель. | После удаления пленка не размазывается по шпателю и тонет в воде. Наблюдается гнусавость голоса, выделения из носа с частицами пленок и примесью крови. Изо рта больного исходит специфический гнилостный запах. |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Катаральная стадия продолжается от несколько часов (у детей) до 7 дней (у взрослых) | |||
Умеренная интоксикация | Размножение бактерий сопровождается выделением екзотоксина. | Слабость, ломота в теле, головная боль. В отличие от ложного крупа при гриппе, дифтерийный круп развивается медленно. | Температура тела повышается до 38 градусов |
Воспаление и отек голосовых связок | Токсин вызывает скопление жидкости в слизистой оболочке гортани | Осиплость голоса, лающий кашель . | Грубый лающий кашель. |
Стенотическая стадия (сужение гортани) продолжительность 2-3 суток | |||
Отек гортани | Скопление жидкости в межклеточном пространстве. | Ощущение нехватки воздуха, чувство страха. | Голос переходит на шепот; кашель становится беззвучным. |
Асфиксия | Сужение гортани нарушает поступление воздуха в легкие. Развивается кислородное голодание. | Беспокойство, чувство нехватки воздуха. | Синюшность слизистых оболочек и бледность кожи. |
Затруднение дыхания | Для улучшения подачи кислорода в легкие в работу включаются все дыхательные мышцы. | Вдох дается с трудом. На шее, над ключицами и между ребер появляются ямки, втягивается грудина. Работа дыхательных мышц хорошо видна у детей. | При вдохе слышен клокочущий звук. Он возникает при прохождении воздуха через узкую щель в гортани. |
Нарушения сердечного ритма | Нехватка кислорода и действие токсина приводят к тахикардии. Сердце бьется в ускоренном темпе, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови. | Учащенное сердцебиение. | Ускоренный пульс, который слабо прощупывается. |
Асфиксическая стадия за несколько часов может привести к летальному исходу | |||
Синюшный или бледно-серый оттенок кожи и слизистых оболочек | При кислородном голодании в крови высокое содержание восстановленного гемоглобина. | Страх смерти, острая нехватка воздуха. | Цианотичный оттенок наиболее заметен на слизистых оболочках, кончике носа и носогубном треугольнике. |
Поверхностное учащенное дыхание | Защитная реакция организма на угнетение дыхательного центра в продолговатом мозгу. | Больной не может сделать глубокий вдох. | Дыхание становится поверхностным, частым, но более ритмичным. |
Снижение кровяного давления нитевидный пульс | Нехватка кислорода угнетает деятельность сердца. Оно сокращается слабо, подавая в сосуды недостаточно крови. | Слабое сердцебиение, потеря сознания | Зрачки расширены, нарушена реакция на происходящее. |
Помутнение или потеря сознания, судороги. | Гипоксия мозга приводит к необратимым нарушениям на разных его участках. Это может проявляться судорогами, а без экстренной помощи привести к летальному исходу. | Неконтролируемые сокращения мышц. Потеря сознания. | Быстрые ритмичные сокращения отдельных групп мышц, потеря сознания. |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Интоксикация и подъем температуры | Дифтерийная палочка проникла в организм через конъюнктиву или попала из ротовой полости. Бактерии размножаются в месте проникновения, а их токсин разносится по организму. | При локальном поражении глаза интоксикация умеренно выражена. При комбинированной форме (поражение глаз и зева) температура повышается до 39 градусов, возникает головокружение и ломота в теле. | Больной вялый, отказывается от еды, кожа бледная, глаза слезятся. |
Отек век | Дифтерийный токсин повреждает стенки сосудов и приводит к отеку пораженного участка. | Зуд в глазах, жжение слезоточивость. Появляется на 1-3 день болезни. | Веки отечные, плотные, покрасневшие. В большинстве случаев поражение одностороннее. Через 3 дня отек на веках размягчается. |
Пленки на конъюнктиве | Бактерии стимулируют выход жидкости богатой белком, из которой формируются сероватые фибриновые пленки. | Затуманивание зрения. Ощущение инородного тела в глазу при отрыве пленки. | Пленки легко отделяются, под ними обнаруживается незначительно кровоточащая слизистая. В тяжелых случаях образуются безболезненные язвы. Впоследствии они рубцуются и могут деформировать веки. |
Волдыри на веках | Через мелкие повреждения бактерии проникают в веки, вызывая выпотевание жидкой части крови под кожу. | Безболезненные пузыри на наружной поверхности век. | Волдыри наполнены прозрачной сероватой жидкостью. Через 1-2 суток на их месте образуются язвы, которые при рубцевании могут вызвать деформацию век. |
Поражение роговицы | Бактерии проникают в роговицу, взывая появление язв. | Слезоточивость, боль в глазу, нарушение зрения. Развивается на 4-5 день болезни. | На роговице заметны эрозии и кровоизлияния. |
Гнойные выделения из глаз | Гной появляется когда в борьбу с бактериями включаются лейкоциты. | Появляются при отхождении пленок на 3-4 день. | Скопления гноя в углах глаз и на ресницах. |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Выделения из носа | Размножение бактерий сопровождается отторжением поверхностного слоя слизистой оболочки носа и выделением экссудата. | Заложенность, которая не проходит после использования сосудосуживающих капель. | Отделяемое первые сутки прозрачное слизистое. В дельнейшем, оно становится серозным или гнойным с примесью крови. |
В большинстве случаев поражение одностороннее | Коринебактерии дифтерии размножаются в месте проникновения в слизистую. | Заложенность одной ноздри. | Одна сторона носа отечна и гиперемирована. Может показаться, что в носу инородное тело. Кожа лица бледная. |
Трещины кожи носового хода и верхней губы | Выделения из носа раздражают кожу, вызывая появление трещин. | Больной ощущает жжение и зуд. Появляются кровоточивые трещины. За ночь на них может появляться белый налет. | Отверстия носового хода покрыты буровато-серыми чешуйками. После их удаления остаются небольшие кровоточащие ранки. |
Белые пленки на слизистой оболочке носа | Пленки образуются из фибрина, при взаимодействии плазмы крови с поврежденными клетками. | Пленки могут отделяться и выходить наружу. | В носу образуются плотные белые пленки, которые прочно соединены с кожей. |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Отек половых органов | В большинстве случаев дифтерия половых органов развивается при дифтерии зева, но может быть и изолированное поражение. | Незначительный зуд, боли при мочеиспускании , когда моча попадает на пораженную слизистую. | Отек, кожа и слизистая оболочка сильно гиперемированы (темно-красные с синюшным оттенком). Отек плотный, твердый. Развивается на 1-3 день болезни. |
Язвы, покрытые пленками | Размножение бактерий вызывает гибель клеток слизистой. На их месте образуются сначала светло-серый или желтоватый налет, который потом превращается в плотные пленки. | Умеренная болезненность | Язвенные элементы от 2-3 мм до крупных глубоких язв с неправильными краями. После удаления пленок обнажается кровоточивая поверхность. |
Выделения из влагалища | Поражается слизистая оболочка влагалища. Воспаление сопровождается выделением влагалищной жидкости. | Обильные желтовато-бурые выделения из влагалища. | Серозно-кровянистые выделения со зловонным запахом. |
Увеличение паховых лимфоузлов | Лимфатические узлы реагируют на воспаление и присутствие коринобактерий дифтерии и их токсина. | Паховые лимфоузлы увеличены, при прощупывании, наклонах и приседаниях возникает боль. | Лимфоузлы увеличены до 2-3 см. |
Симптом | Механизм развития | Ощущения больного | Внешние проявления |
Повышение температуры | Защитная реакция на размножение бактерий и выделение токсина. | Слабость, ломота в теле. | Блеск глаз, румянец на щеках. |
Отек раны | Повреждение соединительной ткани сосудов приводит к тому, что плазма крови выходит в ткани. | Рана становится более болезненной. | Вокруг раны усиливается отек и покраснение. |
Появление налетов и пленок | Под воздействием ферментов пораженных клеток образуется фибриновые волокна. | Первые 2-3 дня на ране появляется бело-желтый налет, который постепенно превращается в плотную пленку и покрывает все большие участки раны. | Из раны обильно отходит прозрачная кровянистая жидкость. Отдельные участки раны покрыты грязно-серыми пленками. |
Единственный достоверный способ определить, заразен ли человек – сдать мазки с зева и носа. Если в результате бактериологического исследования не выявлены бактерии дифтерии, то человек не заразен и может вернуться в коллектив. Анализ необходимо сдать двукратно с интервалом в 2-3 дня.
Помните! Успех лечения зависит от того насколько быстро больному введут противодифтерийную сыворотку. А это можно сделать только в условиях стационара. Опоздание на несколько часов в разы увеличивает риск развития осложнений.
Для того чтобы исключить распространение инфекции, обследуют всех, кто контактировал с больным. За ними наблюдают на протяжении 7 дней:
Для производства сыворотки используют кровь лошадей, которым ввели дифтерийный анатоксин. В крови животных вырабатывается дифтерийный антитоксин, обезвреживающий токсины бактерий. Сыворотку крови очищают, обрабатывают ферментами , после чего она пригодна для введения человеку.
Перед введением обязательно проводят пробу, для определения переносимости лошадиного белка. Для этого небольшое количество вещества вводят внутрикожно и наблюдают за реакцией. Появление на коже отека и покраснения говорит о непереносимости.
Способ введения. Противодифтерийную сыворотку вводят внутримышечно или подкожно от 10 000 до 120 000 МЕ. При токсических формах допускается внутривенное введение. Доза препарата зависит от формы болезни и состояния больного.
Механизм действия противодифтерийной сыворотки. Антитоксин связывает и обезвреживает токсин, циркулирующий в крови. Однако если дифтерийный токсин уже связался с клетками и вызвал их повреждение, то сыворотка не оказывает нейтрализующего действия. Поэтому чем раньше введена сыворотка, тем эффективнее лечение.
Наиболее эффективна она в первые трое суток болезни. Антитоксическое лечение дифтерии обязательно дополняют приемом антибиотиков.
Группа препаратов | Механизм лечебного действия | Представители | Способ применения |
Антибиотики | Антибиотики нарушают синтез белка в клетках бактерий. Они останавливают размножение дифтерийной палочки, а в высоких концентрациях вызывают ее гибель. | Азитромицин | Принимают за час до еды 1 раз в день. Необходим 5-тидневный курс: 1-й день 0,5 г, остальные дни по 0,25 г. |
Кларитромицин | По 500 мг 2 раза в сутки, курсом 7-14 дней. | ||
Эритромицин Препарат выбора для лечения больных дифтерией. | 14-тидневный курс: по 0,25 г 4 раза в день за 1 час до еды. |
||
Дезинтоксикационные растворы | Препараты стимулируют функции печени направленные на очищение крови от токсина. Ускоряют выведение мочи. | Ацесоль | Вводят внутривенно капельно на протяжении дня из расчета 7% от массы тела. |
5% раствор глюкозы | 300-1000 мл раствора вводят внутривенно 1 раз в день. | ||
Витамины группы В | Для нормализации функций нервной системы, профилактики невритов и параличей | В1, В6, В12, | Инъекции витаминов делают внутримышечно ежедневно или через день. |
Фолиевая кислота | По 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды. | ||
Ноотропы | Улучшают питание мозга и передачу импульсов между нервными клетками. Повышают устойчивость нервной системы к действию токсина. | Ноотропил, пирацетам, луцетам | По 100-200 мг 3-4 раза в день. Курс лечения 2 недели. |
Глюкокортикостероиды | Предотвращают атаку иммунных клеток на поврежденные токсином нервные волокна, что является профилактикой поздних параличей. Также эффективно устраняют отек гортани при крупе. | Преднизолон | Вводят внутривенно капельно. Возможно сочетание с противодифтерийной сывороткой. |
Десенсибилизирующие средства | Снижает аллергию на дифтерийный токсин, уменьшает воспаление. | Кларитин | По 1 таблетке 1 раз в сутки. |
Эбастин | По 1-2 таблетки 1 раз в день после еды. |
Для облегчения состояния больных дополнительно назначают:
Рекомендованные блюда и продукты
Миокардит
– воспаление мышцы сердца. Проявляется нарушениями сердечного ритма, трепетанием предсердий, тахикардией , падением артериального давления. Миокардит – самая частая причина летальных исходов дифтерии. Под действием дифтерийного токсина в клетках сердца скапливаются жиры – развивается жировая дегенерация.
Сроки возникновения: с первой по шестую неделю после начала болезни. Миокардит после дифтерии преимущественно развивается у женщин.
Поражение нервной системы.
Токсин повреждает миелиновую оболочку нервов, вызывая потерю чувствительности и нарушение двигательной функции. Мышцы, которые иннервируются данным нервом, перестают сокращаться, развивается парез. Осложнения со стороны нервной системы могут развиться и в первые дни болезни, и через 3 месяца после выздоровления.
Токсический нефроз – поражения почечной ткани дифтерийным токсином. Отмирание почечных канальцев развивается только при токсической форме в первые дни болезни. Сопровождается уменьшением количества отделяемой мочи и сильнейшими отеками, одышкой и скоплением жидкости в брюшной полости.
Инфекционно-токсический шок – нарушение всех жизненно-важных функций организма, вызванное высоким содержанием бактериального токсина. Проявления: падение давления, тахикардия, беспокойство, помутнение сознания, нарушение дыхания, уменьшение выделения мочи, бледная мраморная кожа, покрытая холодным потом. Может появиться в первые сутки болезни при обширных поражениях.
Пневмония – воспаление легких вызвано поражением токсином и присоединением вторичной инфекции. Осложнение появляется на 2-14-й день заболевания и сопровождается ухудшением состояния, сильной слабостью, одышкой , приступами кашля.
Вакцина доказала свою эффективность. Массовая вакцинация против дифтерии проводится уже около 100 лет. Прививки позволили избежать эпидемий и свести заболеваемость к единичным случаям.
Правильно проведенная вакцинация обеспечивает иммунитет на 10 лет. Считается, что вакцина не на 100% защищает от заражения. Но если уж инфицирование произошло, то болезнь будет протекать в легкой форме и токсин не вызовет осложнений.
Схема вакцинации. Вакцинация проводится с 3-хмесячного возраста. Согласно национальному календарю профилактических прививок РФ, детям вводят АКДС в возрасте 3, 4 с половиной, 6 и 18 месяцев. Ревакцинацию вакциной АДС проводят в 7 и 14 лет. Далее каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.
Побочные явления . По разным данным частота местных и общих побочных реакций после АКДС колеблется от 10 до 50%. Однако, тяжелые реакции, в виде анафилактического шока, отмечаются очень редко. В большинстве случаев возникает уплотнение месте инъекции и подъем температуры. Этих явлений можно избежать, приняв перед прививкой антигистаминное средство (Фенистил).
Другие меры профилактики дифтерии направлены на предупреждение распространения инфекции:
После дифтерии в крови высок титр антител, которые защищают от повторного заражения. Но постепенно их уровень снижается. В среднем повторная дифтерия может произойти через 10 лет. Однако во второй раз заболевание протекает намного легче. Это связано с тем, что организм быстрее и эффективнее вырабатывает антитоксин.