– цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.
Хроническая ишемия головного мозга - медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия , хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм , сосудистая деменция , сосудистая (поздняя) эпилепсия . Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».
Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию , нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни , особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности , нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.
В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).
Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия , церебральный амилоидоз, системные васкулиты , сахарный диабет , заболевания крови.
В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.
Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).
В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга - происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность , потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).
Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда , ишемическая болезнь сердца , стенокардия , артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.
Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ , офтальмоскопия, эхокардиография , спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы , дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).
МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен
Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.
Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич , кортикобазальная дегенерация , мультисистемная атрофия , болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга , нормотензивной гидроцефалии , идиопатической дисбазии и атаксией.
Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.
Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.
Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).
Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение , гиподинамия , злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь , сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.
Обращаясь к врачу, довольно часто люди жалуются на быструю утомляемость, нарушение памяти, головные боли, плохое настроение, бессонницу. Врачи слышат о таких симптомах ежедневно. Ведь периодически они беспокоят всех людей. Иногда эти симптомы проходят самостоятельно и быстро, но в некоторых случаях отмечается их длительность и прогрессирование. Осторожно! Ведь речь может идти о нарушении кровообращения в тканях мозга. Данное заболевание называется ишемия головного мозга. Это один из серьезных и опасных недугов.
Ишемия головного мозга - хронический тяжелый недуг. Вызывается он нарушением снабжения организма кислородом. От этого страдают все системы человека. Но мозг реагирует в первую очередь.
Механизм заболевания очень прост. Сосуды, обеспечивающие транспортировку крови, подвержены накоплению холестериновых накоплений. Не зря диетологи так ратуют за ограниченное употребление содержащих его продуктов. Разумеется, нормальный ток крови через «засоренные» сосуды совершенно невозможен. Возникает хронический атеросклероз. Для него характерна закупорка сосудов.
Главная функция сосудов - транспортная - утрачена. Через забитые холестериновыми бляшками сосуды кровь не может в достаточном количестве обогащать организм кислородом. Такое голодание - тяжелейший стресс для всех тканей человека. Следует заметить, что именно мозг - наибольший потребитель кислорода. Именно поэтому данное голодание для него губительно. При этом последствия, которые провоцирует ишемия сосудов головного мозга, могут носить фатальный характер. Ведь данные клетки не восстанавливаются.
Достаточно различные внешние и внутренние факторы могут спровоцировать развитие столь тяжелого заболевания, как ишемия головного мозга. Лечение, несвоевременно начатое, заканчивается весьма плачевно. Именно поэтому важно диагностировать недуг на ранних стадиях. И, конечно, не медлить с лечением.
К основным причинам возникновения ишемии у взрослых относят:
Однако это далеко не все причины, по которым может развиться серьезный недуг.
К дополнительным источникам возникновения болезни медики относят такие факторы:
В группу риска по возникновению данного недуга доктора зачисляют людей преклонного возраста, пациентов, у которых диагностируется сахарный диабет. Следует учесть, что любителей неправильного питания и курильщиков врачи также причисляют к группе риска.
В медицине выделяют две категории недуга:
Самым главным признаком заболевания считается быстрая утомляемость во время активного функционирования мозга. Впоследствии присоединяется забывчивость и серьезное ухудшение памяти.
Основные симптомы ишемии головного мозга:
Важно понимать, что заболевание имеет несколько степеней развития. Вышеперечисленные признаки являются основными, возникающими у человека, у которого диагностируется ишемия головного мозга. Симптомы, лечение напрямую зависят от степени болезни. И каждая новая стадия добавляет к основным проявлениям дополнительные признаки, характерные для данного недуга.
Различают три стадии. Каждая из них характеризуется, как уже говорилось, дополнительной симптоматикой. Соответственно, и необходимое лечение также разнится. Чрезвычайно важно не запускать болезнь. При первых же симптомах следует обратиться к врачу, чтобы не упустить момент развития серьезного недуга.
Основные стадии:
К сожалению, очень сложно выявить недуг на начальной стадии. Ишемия сосудов головного мозга может не вызывать у больного никаких жалоб. Следует понимать, что кровеносные сосуды не обладают нервными окончаниями, поэтому развитие внутри их болезни протекает достаточно незаметно. Возникают неприятные ощущения лишь тогда, когда неприятные последствия, как правило, уже наступили.
Для диагностирования лечащий врач внимательно изучает симптоматику, основанную на жалобах пациента. Тщательно проверяет перенесенные заболевания с целью определения, попадает ли человек в группу риска. Помимо этого, диагностируется хроническая ишемия головного мозга при помощи разнообразных методов обследования:
Последний метод обследования достаточно уникальное и важное исследование. Допплерография заключается в измерении скорости движения крови. Таким образом, становится возможным на участках замедления локализовать холестериновые бляшки.
Одной из серьезных детских патологий является ишемия. До сегодняшнего дня медицина не нашла эффективных препаратов, позволяющих избавиться от заболевания. Причины возникновения недуга у детей и взрослых значительно разнятся.
Ишемия головного мозга у новорожденных является следствием гипоксии, возникающей во внутриутробном состоянии или во время родов. Достаточно часто болезнь развивается у младенцев, матерям которых за 35 лет.
Основные факторы, провоцирующие недуг:
В медицине выделяют три степени тяжести:
Как бы страшно не звучал диагноз "ишемия головного мозга", лечение, проводимое современной медициной, позволяет достигать значительных успехов. Основные направления - это восстановление в мозге кровообращения и создание условий для полноценного функционирования незатронутых недугом участков.
Главное, помнить, что оценить все признаки, подобрать правильные методы лечения, позволяющие минимизировать последствия, может лишь опытный врач. В более легких случаях своевременное принятие мер позволит полностью ликвидировать гипоксию в мозгу новорожденного.
К сожалению, достаточно эффективных методов борьбы с болезнью не найдено. Если пациенту диагностируется хроническая ишемия головного мозга, лечение должно проводиться только грамотным врачом-неврологом.
Как правило, борьба с недугом включает в себя такие меры:
Широко применяется препарат, способный улучшить деятельность мозга - «Церебролизин». Лекарства, которые предназначаются для поддержания циркуляции крови - «Билобил», «Нимодипин».
Если у пациента выявлена довольно запущенная ишемия сосудов головного мозга, лечение заключается в хирургическом вмешательстве. Основная цель - оперативное удаление склеротических бляшек. Операции на мозге - наиболее сложный вид хирургического вмешательства. Они требуют от врача высочайшего мастерства. При этом довольно часто чреваты серьезными, иногда совершенно непредсказуемыми, тяжелыми последствиями.
Именно поэтому операция является крайней мерой. К ней прибегают лишь в тех случаях, когда консервативное лечение не дало положительных результатов.
Важно понимать, что без должных медикаментозных методов не поддается стабилизации ишемия головного мозга. Народные средства можно применять лишь как дополнительные способы лечения. Достаточно эффективными считаются:
Как ранее было сказано, способов полностью излечиться от недуга, протекающего в тяжелой форме, не существует. В связи с этим достаточно важным фактором становится профилактика заболевания.
Отлично снижает риск развития такого тяжелого недуга, как ишемия головного мозга, активный образ жизни. Занятия спортом, физическая активность вызывают усиление кровообращения, стимулируют обмен веществ. Это препятствует образованию тромбов, отложению холестерина, а следовательно, защищает от возникновения бляшек.
Достаточно действенным является полный отказ от никотина и алкоголя. Это позволяет устранить одни из серьезных факторов риска возникновения болезни.
В связи с тем, что симптоматика на ранних стадиях может не проявляться или быть выражена достаточно слабо, важным аспектом становится ежегодное общеврачебное обследование. При необходимости будут назначены дополнительные методы диагностики. Если у пациента выявляется повышенный риск возникновения ишемии, доктор порекомендует пройти курс терапии. Как правило, он включает прием антикоагулянтов.
Очень эффективной является гирудотерапия, незаслуженно забытая народом. При помощи лечебных пиявок проводится профилактика ишемии, тромбозных образований.
Большое значение отводится так называемой вторичной профилактике. Она подразумевает своевременное лечение сердечных заболеваний, гипертонии.
Самым главным оружием против образования холестериновых бляшек является недопущение вредного компонента в организм. В связи с этим очень важно наладить правильное питание. Разработано достаточно много диет. Некоторые из них направлены на снижение холестерина и сахара в крови. Профессиональный диетолог сможет помочь разобраться в этом разнообразии. Существуют даже специальные антихолестериновые рационы питания. Не станем разбирать конкретные варианты.
Главное, понять суть:
Человек, проводящий много времени на свежем воздухе, правильно питающийся, отличается прекрасным здоровьем. Ведь во время прогулки он вдыхает свежий воздух, содержащий кислород. Именно этот компонент просто необходим для правильной работы всех внутренних систем. Наладив «антихолестериновое» питание, такой пациент защитит свои сосуды от засоренности. Значит, свободному кровообращению ничто не помещает.
В противном случае может развиться ишемия головного мозга. Данное заболевание относится к той группе недугов, которых легче избежать, чем пытаться впоследствии лечить. Не пренебрегайте несложными методами профилактики, активно двигайтесь. Не забывайте, что беречь свое здоровье следует тогда, когда оно еще не утрачено.
Сосудистые заболевания головного мозга составляют от 30 до 59% болезней сердечнососудистой системы . Сосудистая патология мозга – ведущая причина смертности и инвалидности у взрослых. Показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в России (на 100 тыс. населения) составляет 339,9, в связи с чем вопросы профилактики и лечения сосудистой патологии нервной системы имеют не только медицинское, но и большое социальное значение . Неблагоприятные погодно-климатические условия Крайнего Севера создают дополнительную нагрузку на системы адаптации организма, в первую очередь, на сосудистую систему . Заболеваемость цереброваскулярной патологией в Республике Коми является самой высокой по Северо-западному Федеральному округу, превосходя аналогичные показатели в других регионах в 1,5 – 2 раза. В связи с этим вопросы диагностики и лечения состояний, связанных с хроническими сосудистыми заболеваниями мозга, являются актуальными и для Республики Коми. Сегодня данные о гендерных, возрастных и других особенностях цереброваскулярной патологии на Крайнем Севере являются разрозненными и почти не затрагивают ситуацию на Европейском севере Российской Федерации.
Целью настоящей работы являлось изучение эпидемиологических, гендерных и возрастных характеристик хронической цереброваскулярной патологии в Республике Коми по данным Регистра неврологического отделения ГУ РК «Коми республиканская больница» за десятилетний период. Регистр ведется в отделении с 1998 года, в него вносятся данные обо всех случаях госпитализации в отделение. Методом поперечного исследования нами проанализированы все зарегистрированные случаи госпитализации пациентов с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) в республиканское неврологическое отделение на 31 декабря 2007 года. Изучались данные о пациентах с установленным диагнозом начальных проявлений неполноценности мозгового кровообращения (НПНМК) и различной степенью хронической ишемии головного мозга (ХИМ).
За период с 1998 – по 2007 г.г. в неврологическом отделении пролечено 11426 пациентов, из них с начальными проявлениями неполноценности мозгового кровообращения – 180 (1,56% от числа всех госпитализированных), хронической ишемией мозга различной степени 1606 (14,1% всех госпитализированных) человек (хронической ишемией мозга 1 ст. – 593 (5,18%), ХИМ 2 ст. – 456 (3,99%), ХИМ 3 ст. – 557 человек (4,87%).
Рис. 1. Соотношение разной степени хронической ишемии мозга среди
госпитализированных пациентов с ЦВЗ (1 – ХИМ 1 ст., 2 – ХИМ 2 ст., 3 – ХИМ – 3
ст.)
Как видно на рисунке, пациенты с разной степенью ХИМ на протяжении 10 лет госпитализировались в отделение примерно с равной частотой.
При анализе гендерной структуры госпитализированных в КРБ за изучаемый период выявлено следующее распределение: число мужчин с начальными проявлениями нарушений мозгового кровообращения составило 23,3% (42 человека), женщин 76,7% (138 человек). Аналогичное соотношение полов отмечено практически во всех группах пациентов с цереброваскулярной патологией. Частота госпитализированных мужчин с ХИМ 1 ст. составила 29,68% (176 человек), женщин – 70,32% (417 человек); мужчин с ХИМ 2 ст. – 30,04% (137 человек), женщин с ХИМ 2 ст. – 69,96% (319 человек). В группе госпитализированных с ХИМ 3 ст. мужчины составили 60,68% (338 человек), женщины 39,32% (219 человек). Таким образом, отмечается достоверное (р≤0,05) преобладание женщин во всех группах, за исключением пациентов с ХИМ 3 ст., в которой значимо преобладают мужчины.
Средний возраст всех госпитализированных пациентов с диагнозом ЦВЗ, ХИМ составлял 54,83±9,25 года. При этом естественно, что больные, госпитализированные с диагнозом НПНМК, были значимо моложе - 44,89±7,63 года (р≤0,05).
При анализе возраста госпитализированных пациентов выявлено статистически значимое различие по возрасту начала заболевания у мужчин и женщин во всех группах (НПНМК, ХИМ). Средний возраст госпитализированных мужчин с диагнозом НПНМК составлял 40,66±10,60, а средний возраст женщин - 46,15±5,98 (р≤0,05)
Данные о возрасте пациентов на момент госпитализации представлен в таблице 1.
Как видно из приведенной таблицы, госпитализированные женщины были достоверно старше мужчин во всех изучаемых группах пациентов с цереброваскулярной патологией. Значимых различий по возрасту между группами госпитализированных больных с хронической ишемией мозга разной степени нами выявлено не было. Несколько более молодой возраст госпитализированных пациентов с ХИМ 3ст. объясняется, вероятно, более активным направлением в неврологический стационар относительно молодых пациентов с выраженными нарушениями.
Анализ группы пациентов с установленным с диагнозом НПНМК выявил достоверное (р≤0,001) преобладание среди госпитализированных больных в возрасте 41 – 45 лет (рис. 2).
Рис.2. Распределение пациентов с начальными проявлениями неполноценности
мозгового кровообращения по возрастным группам, в относительных значениях
При анализе распределения пациентов по возрасту в группе с ХИМ различной степени тяжести выявлено статистически значимое преобладание числа госпитализированных с ХИМ 1 ст. в возрасте 51 - 55 лет, с ХИМ 2 ст. и ХИМ 3 ст. в возрасте 46 - 55 лет. Выраженная девиация показателей у пациентов с ХИМ 2 и 3 ст. обусловлена, по нашему мнению, более значимым числом пациентов мужчин в данных группах, по сравнению с группой с ХИМ 1 ст., которые имеют достоверно меньший возраст на момент госпитализации. Во всех группах отмечался более молодой возраст госпитализированных мужчин (р≤0,05).
Представляет интерес сравнительная возрастная характеристика пациентов, проживающих в разных климатогеографических зонах. Так, средний возраст пациентов с НПНМК проживающих на Крайнем севере, практически на 5 лет меньше такового лиц, проживающих в южных территориях Республики Коми (табл.2). Статистическая проверка выявила достоверность полученных различий.
Как следует из таблицы, возраст госпитализированных пациентов с ХИМ, проживающих в районах Крайнего Севера был статистически значимо ниже возраста пациентов с данной патологией, проживающих в Южных районах Республики Коми и на территориях, приравненных к Крайнему Северу (р≤0,05). Достоверных различий между возрастом пациентов, проживающих в Южных районах и территориях, приравненных к Крайнему Северу, нами не выявлено.
Таким образом, представленная структура заболеваемости пациентов с начальными проявлениями неполноценности мозгового кровообращения и ХИМ свидетельствует о значимом преобладании женщин во всех группах больных. Возраст госпитализированных мужчин статистически значимо ниже возраста женщин с той же формой цереброваскулярной патологии. Выявлено достоверно более раннее начало заболевания у пациентов, проживающих в районах Крайнего Севера.
Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».
Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.
Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).
Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).
Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.
В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.
Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.
Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.
В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:
Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.
По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.
По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.
Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.
В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.
В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.
При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.
При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.
Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.
В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.
Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.
Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).
У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).
Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.
Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.
КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.
Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.
Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.
Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.
Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.
Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).
При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).
Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.
Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.
Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.
Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.
Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.
Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.
Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.
Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.
Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.
К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).
Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.
Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.
В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.
Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.
Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.
Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.
М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор
Головной мозг занимает от всех систем человека всего 3-4%, но орган нуждается больше других в полном снабжении кровотоком, пополненным кислородом. Через клетки головного мозга проходит более 20% от общего объема кровотока.
Застойная сердечная недостаточность
Диагноз: ХИГМ 2 степени; стенокардия напряжения ФК2; гипертония 2 степени, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность ФК2, дисциркуляторная энцефалопатия. Незначительные когнитивные расстройства, связанные с сосудистым заболеванием головного мозга.
Стационарное лечение прошла в 2010 году с последующим амбулаторным лечением и наблюдением участкового кардиолога и невролога. Продолжались головные боли, беспокойный сон, шаткая походка, шум в голове и ушах, ухудшение памяти, раздражительность, невозможность долго находиться на ногах. При обращении в соответствующие инстанции получила II группу инвалидности.
Нарушения в работе головного мозга в последнее время прогрессируют у людей. Этому есть множество причин. Неправильное питание, нарастающий темп жизни, органические поражения, стрессы и другие факторы влияют на состояние сосудов, нервную систему и поступление кислорода и крови в различные отделы этого органа.
Результатом таких процессов является поражение тканей, развитие ишемии головного мозга.
Ишемическая болезнь главного мыслящего органа происходит по причине недостаточного снабжения кровью его тканей из-за закупорки сосудов атероматозными бляшками, состоящими из холестерина и других жиров.
Работа мозга определяет качество жизни человека, так как он хранит получаемую информацию, анализирует ее, воспроизводит.
Если нарушается его функция, человек становится дезориентированным в окружающей среде. Больные ИГМ отличаются заторможенностью мышления и речи. Это происходит не сразу, а постепенно, в зависимости от протекания заболевания и его стадии. Данное заболевание может наблюдаться как у пожилых людей, так и у новорожденных.
Ишемия головного мозга имеет несколько степеней развития. Это зависит от площади поражения ЦНС. Чем больше сужаются сосуды, тем интенсивнее проявляются симптомы болезни.
Стадии развития заболевания:
2 степень развития ишемии головного мозга носит название субкомпенсации. Изменения еще обратимы, но человек чувствует себя хуже, появляются заметные изменения в поведении, рассуждениях.
Зарастание сосудов увеличивается, их проходимость становится меньше, кровь плохо поступает в головной мозг.
Увеличиваются в степени проявления симптомы первой стадии ишемической болезни. Среди них:
Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.
В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!
Вторая степень болезни характеризуется тем, что взрослый человек теряет профессиональные навыки, он постепенно становится профнепригодным.
В медицинской науке причинами развития ишемии головного мозга принято называть факторами риска, которые поддаются коррекции и не поддаются.
К корригируемым факторам относят атеросклероз, гипертонию.
В свою очередь, на появление этих двух заболеваний значительно влияет:
Изучив методы Елены Малышевой в лечении ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ - мы решили предложить его и вашему вниманию.
Чтобы не допустить это сложное заболевание, необходимо все эти факторы свести к минимуму, следить за своим питанием, заниматься спортом и не злоупотреблять алкогольными напитками.
Некорригируемые факторы вмещают в себя наследственность, пожилой возраст, пол. Это такие причины развития ишемической болезни, на которые повлиять невозможно. Если у родителей имел место инсульт, энцефалопатия, детям следует предпринять все меры по предотвращению заболевания, так как они в зоне риска.
Лечение ишемии головного мозга происходит комплексно. Оно направлено на стабилизацию состояния больного, приостановление патологического процесса в ЦНС, улучшение кровотока в сосудах.
Производится медикаментозная профилактика инсульта на 2 степени, отдельные препараты назначаются для уменьшения интенсивности конкретных симптомов болезни. Иногда назначаются операции.
Медикаментозное лечение предполагает:
Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.
Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.
Для достижения терапевтического эффекта комплексное назначение следует применять 2 месяца в каждые полгода. Это поможет возвратить пациенту мозговую активность, предотвратить дальнейшее быстрое развитие ишемии, а также защитить нервную систему, ткани мозга от структурных поражений.
В некоторых редких случаях врачи назначают хирургическое лечение при этом заболевании. Оно чаще всего применяется на поздних стадиях ХИМ (хронической ишемии мозга), если медикаментозные средства являются неэффективными. В этом случае используется стенирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия.
Стенирование сонных артерий предполагает внедрение на место сужения сосуда стента, специального цилиндра, который не дает артерии уменьшаться в диаметре.
При этом важно провести специальную подготовку к этой манипуляции, чтобы снизить свертываемость крови. Обязательным является предварительное обследование пациента, проведение УЗИ и компьютерной томографии.
Стентирование сонных артерий
Каротидная эндартерэктомия – удаление определенного участка сонной артерии. Эта операция необходима в случае разрушения артерии или чрезмерного поражения ее атеросклеротическими бляшками.
Эндартерэктомия сонных артерий
Каротидная эндартерэктомия относительно безопасна и имеет длительный эффект. Обследование идентично с предыдущей хирургической манипуляцией, но в некоторых случаях назначается еще ангиография для анализа скорости кровотока и его нарушений.
После обследования и подтверждения первичного диагноза было назначено симптоматическое лечение: ноотропные препараты, лекарственные средства, стимулирующие обменные процессы, аминокислоты, диуретики, витамин В12.
Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.
Хроническая ишемия головного мозга (цереброваскулярная недостаточность) бывает вызвана дефицитом кровоснабжения мозговых тканей. Уменьшенный поток артериальной крови по сосудам мозга приводит к слабому обогащению нейронов кислородом. Недостаточность церебрального кровоснабжения провоцирует диффузное повреждение ткани, нарушает процессы метаболизма, как следствие, возникает проявление ишемии.
Ссылаясь на медицинскую статистику в области цереброваскулярных заболеваний, хронической ишемии мозга отводится 70 % от всех случаев. Необходимость ранней диагностики и своевременного лечения обусловлена способностью заболевания вызывать расстройства неврологического и психологического характера.
Причины, вызвавшие патологическое нарушение микроциркуляции в сосудах мозговой ткани, принято разделять на два вида – основные и второстепенные.
К основным факторам, влияющим на недостаточное кровоснабжение и возникновение заболевания, относятся:
Какой бы ни была этиология ишемической болезни головного мозга, она всегда связана с аномалией церебральных сосудов.
Ко второстепенным причинам, приведшим к гипоксии нейронов мозга, относят:
Спровоцировать хроническую ишемию могут неправильное питание, употребление спиртных напитков и курение. Алкоголь, также как и никотин, угнетает стенки сосудов, затрудняя кровоток.
Начальные изменения, связанные с цереброваскулярной недостаточностью, проявляют себя легким нарушением опорно-двигательного аппарата, кратковременной дезориентацией. Отмечается ухудшение памяти, что влечет за собой невозможность восприятия новой информации.
Чем сильнее угнетаются когнитивные функции мозга, тем отчетливее болезнь отражается на эмоциональном состоянии. Человек становится замкнутым, склонным к депрессии. Прослеживается обратная прогрессия: чем дольше патология будет не выявлена, тем меньше от заболевшего поступит жалоб. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать, что нет связи между субъективным проявлением в виде жалобы и тяжестью заболевания.
Знание этих признаков поможет вовремя обратить внимание на наличие ишемии и остановить ее прогрессию в дальнейшем. Симптомы, которые являются причиной обращения за медицинской помощью:
Эти клинические проявления присущи ряду различных заболеваний, но, тем не менее, помогут специалисту определиться со степенью хронической ишемии мозга в каждом индивидуальном случае. Чем длительнее сосуды подвергались сужению, тем сильнее очаговое поражение, которое может спровоцировать развитие микроинсульта. Исходя из длительности клинической картины, цереброваскулярную недостаточность принято разделять на три степени.
Первая степень – начальная, ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга), характеризуется стабильным общим состоянием, нормальным самочувствием. Лишь изредка отмечаются случаи озноба и легкого головокружения. После физических нагрузок возможна незначительная боль в мышцах рук. Походка изменяется в сторону уменьшения длинны шага. Эмоционально состояние в целом стабильное. Но люди близкого окружения могут заметить резкую смену настроения и характера больного. Он рассеян, с трудом воспринимает большой объем информации, подвержен необоснованным тревогам, без видимых причин раздражителен, склонен к депрессиям.
Вторая степень – субкомпенсация – отражает динамику симптоматики: прогрессируют головные боли с приступами тошноты. Больной с трудом отвечает требованиям социума. Частично теряются профессиональные и бытовые навыки. Неадекватность поведения заметна не только близкому окружению. Последовательность действий не согласована и несет хаотичный характер. Критическая самооценка отсутствует, восприятие собственного поведения предвзятое. Осознанно без посторонней помощи больной не сможет обратиться к врачу.
Третья степень – декомпенсация заболевания – наступает, если не было проведено лечение двух предыдущих стадий. Данной форме недуга свойственны нарушения, связанные с неврологией. Расстраиваются двигательные функции рук и ног, возникает неспособность находиться в равновесии, что лишает больного возможности передвигаться. Развивается болезнь Паркинсона, которая влечет за собой инконтиненцию (недержание мочи). Пациенту присущи полная дезориентация в пространстве, нарушение речи, абсолютное отсутствие памяти. Расстройство психики подвергается необратимым процессам. Больной прекращает свое существование как личность.
Первый этап постановки диагноза предусматривает детальное изучение анамнеза и наличия неврологических отклонений. Изучается медицинская карта пациента на предмет перенесенных заболеваний. На основании данных делается вывод, попадает человек в группу риска или нет. Мероприятия по постановке диагноза проводятся комплексно и включают в себя:
Комплекс диагностики назначается индивидуально для каждого случая, и после детального изучения заболевания ставится диагноз.
После постановки диагноза хронической ишемии головного мозга лечение любой степени цереброваскулярной недостаточности направлено на устранение уже существующих нарушений и на предупреждение в дальнейшем транзиторных ишемических атак и микроинсультов.
При назначении терапии для купирования патологии необходимо учитывать уровень артериального давления. Резкие скачки скажутся на клиническом течении заболевания, так как при ишемии отмечается расстройство ауторегуляции кровотока мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия, если она не достигла третьей степени, не показатель для госпитализации. Но только в том случае, если заболевание не осложнилось наличием инсульта или соматической патологии в тяжелой форме. Смена пациентом привычной среды на стационарное пребывание, при наличии когнитивных нарушений, может только ухудшить его состояние.
Лечение хронической недостаточности кровоснабжения тканей головного мозга проводится комплексно и направлено на:
Если у больного, наряду с хронической ишемией, есть сахарный диабет, гипертония или остеохондроз, то данные заболевания необходимо держать под контролем.
Антиагрегантная терапия направлена на применение препаратов, которые нормализуют проходимость сосудов и не дают возможности склеивания тромбоцитов. Широко применяются в этом направлении «Клопидогрел» и «Дипиридамол».
Гиполипидемическая терапия предусматривает применение препаратов «Аторвастатин», «Симвастатин» и «Розувастатин». Данная группа статинов препятствует повышению холестерина и обладает антиоксидантным действием.
Терапия комбинированного типа применяется для нормализации крови, улучшения венозного оттока и восстановления микроциркуляции. Препараты оказывают нейротрофическое действие. К ним относятся:
Эта группа лекарственных средств назначается два раза в год курсом до трех месяцев в зависимости от клинической картины ишемии головного мозга.
Для улучшения метаболизма внутри клетки и способности функционировать при недостаточном количестве кислорода помогают нейропротекторы: «Актовегин», «Пирацетам» и «Энцефабол».
Широко применяется «Цитофлавин» он состоит из янтарной кислоты, бибоксина, никотинамида и рибофлавина. За счет своей многокомпонентности медикамент помогает клетке получать энергию, воздействуя на разные звенья. Применяется препарат не только при инсульте, но и в период реабилитации.
Хирургическое вмешательство показано пациенту в случае, если лечение консервативными способами не дало желаемого результата. Причиной может стать острое клиническое течение или если хроническая ишемия достигла третей стадии. Но основным показателем для проведения операции выступает окклюзивно-стенозирующее поражение магистральных артерий головы.
Для оперативного вмешательства трепанация черепа не применяется, хирургические действия проводят следующим способом:
Операция хронической ишемии головного мозга относится к сложным. Восстановительный период достаточно долгий. Пациенту назначается медикаментозное лечение для лучшей регенерации ткани. Прогноз здесь неоднозначный: нет гарантии, что такой подход к лечению цереброваскулярной недостаточности исключит появление рецидивов.
Для того, чтобы терапевтические мероприятия по лечению хронической ишемии головного мозга принесли результаты и во избежание оперативного вмешательства в дальнейшем, необходимо соблюдение нескольких несложных правил.
Диеты при ишемии направлены, в первую очередь, на то, чтобы не допустить образования в крови холестериновых бляшек и повышения уровня сахара. Рацион питания подбирается диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом биологических особенностей организма и сопутствующих ишемии заболеваний.
Рекомендовано исключить из приема в пищу жиросодержащие продукты. Доля жиров в дневном рационе не должна превышать одной четвертой части всех продуктов. Полностью исключаются животные жиры, свинина. Также нужно ограничить употребление соли, поэтому маринады, соленья, копченые продукты сводятся к минимуму. Для предупреждения поднятия уровня сахара требуется полностью отказаться от кондитерских изделий, сдобы и тех продуктов, в составе которых находится сахар.
Для пополнения углеводов в организме в рацион включают овощи и фрукты в неограниченном количестве. Мясо говядины, птицы и индейки способно полностью заменить свинину. Если есть возможность, следует добавить в меню диетическое мясо кролика. От кофе и энергетических напитков придется отказаться в пользу соков и кисломолочных продуктов.
Очень важно вести активный образ жизни, который предполагает занятия спортом, пешие прогулки. Нахождение на свежем воздухе будет способствовать лучшему обогащению кислородом нейронов головного мозга. Время, отведенное на сон, не должно быть меньше восьми часов. Следует избегать значительных физических нагрузок, особенно людям пожилого возраста. Отрицательные эмоциональные нагрузки в виде стрессов также противопоказаны.
Лучше отказаться от вредных привычек: алкоголь и курение пагубно влияют на стенки сосудов. Если присутствуют заболевания сахарным диабетом или гипертонические болезни, лечение их должно проходить строго под наблюдением врача, чтобы не спровоцировать самолечением появления хронической ишемии головного мозга.
При соблюдении правил профилактики и своевременном обращении к неврологу для назначения адекватного лечения прогноз на выздоровление вполне благоприятный.
Что такое ХИМ, определить достаточно просто, но вот справиться с заболеванием и выявить его причины не так легко. Развивается ишемическая болезнь при недостаточном кровоснабжении головного мозга (ГМ), которое провоцируется различными патологическими процессами в организме. При острой форме ишемии некроз тканей происходит мгновенно и вызывает инсульт. Хроническая форма отличается тем, что поражение клеток прогрессирует медленно, но при этом возникает множество сопутствующих расстройств в работе органа.
Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга
Нарушение метаболизма изначально приводит к потере энергии клеток, затем, из-за недостатка кислорода, начинаются процессы окисления тканей, после чего происходит постепенное отмирание клеток. Хроническая болезнь способна привести к гипоксии мозговых нейронов и формированию микрокист в области коры ГМ.
Термин «хроническая ишемия головного мозга» предполагает параллельное развитие заболеваний:
Болезнь головного мозга требует незамедлительного лечения, так как отмирающие клетки органа восстановить не удается, а при отсутствии воздействия на патологический процесс, больному грозит инвалидизация и в самых тяжелых случаях – смерть.
Развивается ХИМ под влиянием заболеваний, связанных с сосудистой системой. Возникнуть недуг может при длительно прогрессирующих болезнях:
Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний
К провоцирующим факторам относят:
Все вышеперечисленные причины, как правило, связаны с поражением церебральных сосудов. Однако нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано и поражением артерий. К провоцирующим процессам относят:
Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты
В редких случаях наблюдается ишемия смешанного генеза ГМ. Причиной ее становится несколько патологических процессов: заболевания печени, алкогольная зависимость или травматизация черепа.
Признаки ХИМ имеют особенности проявления в зависимости от стадии поражения. В отличие от множества иных патологий, возникающих в организме, ишемическая болезнь головного мозга в хронической форме характеризуется уменьшением жалоб пациента при прогрессивности недуга, а не наоборот. При этом отклонения в состоянии больного присутствуют, однако сам он их адекватно оценить не может.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению
На основании общих признаков установить степень поражения клеток ГМ невозможно. Для определения более точной клинической картины, следует оценивать признаки в соответствии с симптомами, характерными для каждой стадии заболевания.
На начальной стадии прогрессирования недуга все признаки имеют легкую выраженность. На этом этапе страдают супратенториальные (мозжечковые) участки. Изменения отмечаются на физиологическом и психоэмоциональном уровне:
Общее поведение человека и его профессиональные навыки, как правило, не страдают. Хроническая ишемия мозга 1 степени легко поддается лечению.
При второй (субкомпенсационной) степени болезни признаки прогрессируют. Процесс распространяется ближе к центру ГМ. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени характеризуется изменением личности в психоэмоциональном плане.
II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома
Незаметные для больного, но выраженные для окружающих симптомы:
Хроническая ишемия головного мозга 2 степени не влияет на способность к выполнению действий по самообслуживанию.
Если ишемия 2 степени не подвергалась лечению или по каким-либо причинам терапия не дала результатов, начинает развиваться третья (декомпенсационная) степень поражения ГМ, при которой обернуть процессы вспять практически невозможно. На этом этапе обнаруживаются множественные очаги патологии. При третьей степени болезни наблюдаются такие признаки:
III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов
Постепенно человек теряет способность обслуживать себя самостоятельно из-за целого комплекса нарушений двигательного и психологического характера.
Синдром хронической ишемии головного мозга может быть определен только при проведении нескольких лабораторных и аппаратных исследований. Из-за сходности симптоматики с другими заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера или Паркинсона), требуется и дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования крови включают:
Аппаратная диагностика проводится с помощью:
Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов
Диагностика современными аппаратами позволяет определить, что это: ХИМ или иное заболевание. Если диагноз подтверждается, то лечащий врач устанавливает его причины, область и степень поражения. На основании всех данных, полученных при обследовании, специалист может точно определить, как лечить болезнь.
В медицине синдром хронической ишемии головного мозга рассматривается, как расстройство, возникшее на фоне патологии кровеносной системы. По этой причине, лечение заключается в устранении симптоматики и основного заболевания. Если ХИМ диагностируется на начальной стадии, то лечение осуществляется только терапевтическим путем в домашних условиях. Ишемия 2 степени может требовать госпитализации, если наблюдаются тяжелые соматические признаки.
Ишемическая болезнь требует постоянного контроля специалистов в момент обострения, когда риски инсульта возрастают. В остальных случаях, даже при третьей стадии, больной может находиться в домашних условиях. К тому же знакомая обстановка положительно влияет на его состояние.
Основным направлением медикаментозной терапии является нормализация работы ГМ и устранение причин сужения сосудов. Для этого используются лекарственные препараты четырех групп.
Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям
Все лекарственные средства применяются курсами. Схема терапии может быть определена только лечащим врачом. Не следует самостоятельно определять дозировку или длительность курса приема. Нарушения в системе медикаментозной терапии могут спровоцировать ускорение процесса поражения мозговых клеток.
При ишемии ГМ хронического типа хирургическое вмешательство требуется в случае поражения магистральной мозговой артерии или если артерии закупорены тромбами (бляшками). Операция может также проводиться в целях устранения провоцирующих причин, связанных с развитием заболеваний сосудов (например, при деформации и изменении направления).
При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы
Хирургическое вмешательство для восстановления кровотока выполняется методом стентирования либо эндартерэктомии. При первой стадии операция не требуется. В случае если хроническая ишемия головного мозга 2 степени не поддается лечению, а продолжает прогрессировать, допустимо назначение оперативного вмешательства с целью устранения причины патологии сосудов, связанных с нарушением кровоснабжения ГМ. На третьей стадии болезни операция может быть рекомендована только в целях предупреждения инсульта и уменьшения скорости прогрессивности патологического процесса. Восстановить пораженные мозговые клетки удается в исключительных случаях.
Для ХИМ характерно постепенное прогрессирование, поэтому, чем раньше выявлена патология, тем больше шансов избежать дальнейшего поражения мозга, грозящего полной ликвидации личности и развитием физиологических нарушений, следствием которых становится инвалидность. В целях предупреждения ишемии рекомендуется придерживаться нескольких советов специалистов:
Не следует игнорировать признаки болезней. Нужно всегда помнить, что клетки головного мозга не восстанавливаются и чем больше запускается патологический процесс, тем тяжелее будут последствия.
Хроническая ишемия сосудов головного мозга - разновидность сосудистой церебральной патологии, для которой характерно медленно прогрессирующее диффузное нарушение кровоснабжения головного мозга с нарастающими дефектами его функционирования.
Развитию данной патологии способствует ряд факторов:
Наиболее часто причиной ишемии выступает атеросклероз, т.е. жировые отложения на внутренней стенке сосудов головного мозга, которые сужают их просвет. Второй по распространенности причиной является закупорка просвета артерии тромбом, который может образоваться на жировой атеросклеротической бляшке кровеносного сосуда.
Различают три степени клинических проявлений хронической ишемии мозг.
Хроническая ишемия мозга 1 степени
Для этой стадии заболевании характерны следующие основные признаки:
Хроническая ишемия мозга 2 степени
Дальнейшее прогрессирование заболевания на второй стадии проявляется отчетливыми неврологическими синдромами. Основными симптомами выступают:
При этом возможность самообслуживания на данной стадии сохраняется.
Хроническая ишемия мозга 3 степени
Для третей, последней, стадии заболевания, кроме проявлений 1 и 2 степени, характерны следующие симптомы:
Как правило, данная степень заболевания наступает при отсутствии лечения хронической ишемии мозга.
Лечение данной патологии включает следующие основные мероприятия:
Меры по профилактике ишемии мозга:
Болезнь опасна своим незаметным началом течения, которое может развиваться годами, переходя в хроническую специфическую форму цереброваскулярной патологической картины.
Прогрессируют процессы, несущие разрушения нейронам мозговых тканей. В свою очередь, это приводит к сокращению прибывающей крови в артериях к отделам головного мозга.
Длительное сужение сосудов ведет к очаговым поражениям, способствует развитию микроинфарктов.
Различают три степени заболевания:
Хроническая форма формируется из острой и имеет степени своего развития. Наиболее прогрессирующая из них 2 степень, отличающаяся особыми симптомами:
При хронической форме ишемии головного мозга начинаются преобразования в белом веществе с последующим формированием микроочагов, растущей компрессии микрокапилляров, разрушительных процессов в корковых и стволовых связях нейронов.
Субкомпенсационная степень отличается быстрым нарастанием патологических симптомов, появления когнитивных нарушений. Наступает через 3-5 дней от начала острой формы или через месяц. Замедляются активные психические процессы. Пропадает контроль за своим внешним видом, отношения к гигиеническим процессам, появляется неряшливость.
Срывается и становится неважным планирование дел на работе, в решении семейных проблем. Пропадает интерес к делам и настроению близких людей. Заболевший часто капризничает, не выполняет точно мелкие действия руками.
Появляется симптом паркинсонизма, в виде дрожащих рук, мелких неуверенных шагов, дрожания головы, замедленная речь. Самообслуживание сохраняется. Качество профессиональной деятельности ухудшается.
При нарушении этого процесса появляется заболевание - ишемия головного мозга. Существуют основные факторы, способствующие заболеванию и второстепенные. К основным относятся такие факторы, как:
Дополнительными факторами возникновения заболевания являются:
В первую очередь надо нормализовать артериальное давление для предотвращения инсульта и атак со стороны ишемии. Врач назначает сосудорасширяющие препараты, например, пентоксифиллин и антикоагулянты.
Ведет курс лечения невролог, решающий задачи восстановления кровообращения и поддержания в состоянии жизнеспособности ткани мозга.
Одно из условий успешного лечения является воспроизведение стандартного кровотока к головному мозгу, что улучшит обменные процессы, происходящие в его тканях. Метод лечения поможет улучшить память, привести сознание к норме и ясности мышления. Попутно начинают нормализоваться двигательные функции. В лечении используются ноотропные лекарственные средства, среди которых центральное место занимает пирацетам.
Для разжижения крови назначается кардиомагнил или аспикард. Нельзя забывать о витаминных препаратах для поддержания нервных клеток мозга. Важно предотвратить образование тромбов и улучшить мозговую функцию. Физиологические реакции подлежат восстановлению.
Довольно редко применяется хирургическое вмешательство, особенно, во время течения 2 степени развития ишемии. Операция назначается при особых случаях по устранению атеросклеротических бляшек.
Физиотерапевтическое лечение в виде массажа, иглоукалывания помогает в регуляционных процессах.
Довольно часто лечение начинается с назначения диетического рациона, исключения жирных, острых блюд и соленой пищи. Жареные блюда исчезают полностью, чтобы сохранить в целости стенки сосудов от появления на них атеросклеротических бляшек.
Прописывается противогипертензивная диета. Полностью необходимо отойти от курения и употребления любых алкогольных напитков.
После консультации с неврологом можно обратиться к некоторым рецептам народного целительства. Среди них популярность отдается чесноку.
Любая степень ишемии приводит к понижению привычного качества жизни.
При неполучении клетками мозговой ткани кислорода в достаточном количестве, начинаются необратимые процессы.
Первая группа инвалидности безоговорочно устанавливается больным с диагнозом хронической ишемии головного мозга 3 степени. Если говорить о больных, имеющих 2 степень, то здесь все индивидуально. Когда профессия пациента тяжелая в физическом или умственном плане, его переводят на легкий труд. Все зависит от доминирования каких-либо симптомов.
Важно! 2 степень заболевания характеризуется нарушением социальной адаптации заболевшего, снижением работоспособности и соответствует II или III группе инвалидности.
Как правило, у больного теряются определенные трудовые или профессиональные навыки и знания. На усмотрение МСЭ пациент может получить группу инвалидности на основании обследования, снимка МРТ, ЭКГ и других исследований.
При разборе данного случая можно оставить только заболевания, которые дают возможность получения инвалидности.
Вывод комиссии: ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга) 2 степени, признаки хронической вертебробазилярной недостаточности дают повод к назначению III группы инвалидности.
Стопроцентной гарантии не дается. Для этого понадобится предоставить больничные листы по лечению гипертонии, стенокардии.
Кровеносная система человеческого организма занимается транспортировкой кровотока и распределением его по органам.
В сосудах при неправильном питании начинают образовываться бляшки, на стенках откладываются соли, холестерин.
Забитый и закупоренный кровеносный сосуд не в состоянии самостоятельно бороться с препятствиями, возникшими в нем. В это же время все органы начинают испытывать стрессовую ситуацию по нехватке кислорода. Ткани буквально «задыхаются», освободить стенки сосудов становится задачей любого человека, пока болезнь не настигла его.
Помните! Хроническая ишемия головного мозга приведет к инфаркту мозга или инсульту, если заняться самолечением.
Любой человек сможет понизить порог заболевания, ведя активный образ жизни, особенно, после 50 лет. Физическая активность должна сменять интеллектуальное напряжение. Свежий воздух перед сном будет благотворно отражаться на полноценном ночном отдыхе. Легкая зарядка, ходьба пешком, подъем по лестнице, здоровое питание и хорошее настроение будут залогом вашего здоровья.
