Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.
Всасывание углеводов: углеводы пищи состоят из дисахари-дов:
1) сахарозы (обычный сахар = фруктоза + глюкоза), лактозы (молочный сахар = галактоза + глюкоза);
2) моносахаридов: глюкозы и фруктозы;
3) растительных крахмалов (полисахарид, состоящий из молекул глюкозы).
Энтероцит не способен транспортировать углеводы больше, чем моносахарид. Поэтому углеводы должны расщепляться перед всасыванием. Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного кишечного всасывания, к синдрому мальабсорбции могут привести: недостаток ферментов поджелудочной железы – нарушение полостной фазы пищеварения; холестаз, дисбиоз кишечника – нарушение метаболизма желчных кислот, транспорта липидов к нарушение билиарной фазы пищеварения; дефицит полостных энзимов (дисахаридаз, пептидаз и т. п.) приводит к нарушению мембранного пищеварения; атрофия слизистой оболочки тонкой кишки – к нарушению абсорбции, т. е. целлюлярной фазы пищеварения, при этом страдает и мембранное пищеварение; патология кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения к – ухудшению дальнейшего транспорта всосавшихся веществ – страдает фаза оттока; ускоренное прохождение пищи по кишечнику – к нарушению всех видов пищеварения.
1. Энзимопатия
Энзимопатия – патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных клеточных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.
Клиническая картина обусловлена нарушенным всасыванием через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. Клинические проявления синдрома мальабсорбции в виде диареи, потери массы тела, белковой недостаточности, признаков гиповитаминоза.
Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Классификация. Патогенетическая классификация.
1. Экзокринная панкреатическая недостаточность:
1) кистофиброз поджелудочной железы;
2) хроническое нарушение питания с дефицитом белка и калорий;
3) синдром Швахмана-Даймонда;
4) хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью;
5) специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).
2. Недостаточность желчных кислот:
1) обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы);
2) резекция подвздошной кишки;
3) цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции);
4) дисбактериоз.
3. Нарушения функций желудка:
1) постгастрэктомический синдром;
2) ваготомия;
3) злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12
4. Нарушение моторики:
1) гипертиреоз;
2) сахарный диабет;
3) склеродермия; 4 амилоидоз.
5. Патология слизистой оболочки кишечника:
1) целиакия;
2) лактазная недостаточность;
3) сахаразная и изомальтазная недостаточность (комбинированная);
4) экссудативная энтеропатия;
5) непереносимость белка коровьего молока (и/ или сои);
6) недостаточность энтерокиназы;
7) абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга);
8) нарушение транспорта аминокислот (триптофана, метиони-на, лизина и др.);
9) витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-II дефицит);
10) врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты;
11) хлортеряющая диарея;
12) витамин D-зависимый рахит;
13) энтеропатический акродерматит;
14) синдром Менкеса (синдром курчавых волос);
15) болезнь Крона;
16) мальабсорбция после перенесенного энтерита;
17) тропическая спру;
18) болезнь Уиппла;
19) хронические инфекции (иммунодефицит), в частности лямблиоз;
20) первичный иммунный дефицит (Вискотта-Олдрича синдром);
21) врожденный короткий кишечник;
22) синдром короткой кишки после резекции (резекция проксимального участка тонкой кишки, резекция подвздошной кишки, резекция илеоцекального отдела);
23) эозинофильный гастроэнтерит.
Этиология. Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или сниженная активность лактазы, а-глюкозидазы, энтерокиназы). Среди наследственно обусловленного нарушенного кишечного всасывания обнаруживается дисахаридазная недостаточность (сахаразная, лактазная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистину-рия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция встречается при многих хронических заболеваниях желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, дискинезии, болезнь Крона и др.).
Клиника. Клиническая картина у детей: доминирует хронический понос с большим содержанием в кале липидов. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются клинические проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.) Для синдрома недостаточности панкреатического переваривания характерны (панкреатическая стеаторея): креаторея с преобладанием неизмененных мышечных волокон, стеаторея, представленная нейтральным жиром, амилорея (внеклеточным крахмалом). Для синдрома нарушения поступления желчи типичны (гепатогенная стеаторея): стеаторея (с преобладанием жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл), креаторея возможна (превалируют измененные мышечные волокна).
Кишечная диарея характеризуется стеатореей, представленной преимущественно мылами и жирными кислотами. Диагностика. Методы параклинического обследования.
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на лямблии, яйца гельминтов, соскоб на энтеробиоз.
4. Копрограмма (расширенная, развернутая): крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты, соединительная ткань, йодо-фильная микрофлора в нормальном кале отсутствуют.
5. Биохимическое исследование сыворотки крови: протеи-нограмма, функциональные печеночные пробы (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин), K, Fe, Ca, P, фолиевая кислота, витамин В12, каротин).
6. Сахарная кривая – плоская сахарная кривая указывает на диффузное поражение слизистой оболочки. Необходимо отметить, что исследование глюкозы проводят натощак, через 15–30, 60-120 мин.
7. d-ксилозный тест. d-ксилоза – это пентоза, абсорбируемая пассивно через неповрежденную слизистую оболочку. Выводится почками. При мальабсорбции большая часть ксилозы теряется со стулом и не достигает системы кровообращения. С мочой экскре-тируется не менее 30 %, т. е. более 1,25 г от введенной per os (5 г), (P. S. По проведенным исследованиям у этого теста прямая корреляция с глюкозным нагрузочным тестом. Учитывая сложность d-ксилозного теста).
8. Нагрузочные пробы с лактозой, мальтозой, сахарозой, крахмалом. При нагрузке лактозой подъем продукта расщепления лактозы в крови после перорального введения 50 г лактозы менее чем на 20 % указывает на недостаточность лактазы.
9. Хроматографическая идентификация углеводов, аминокислот, содержащихся в моче.
10. Водородный дыхательный тест: Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахарами в дозе 2 г/кг (максимально до 50 г). Тест основан на том, что если сахар не адсорбируется в верхних отделах тонкого кишечника, то он достигает дистальных отделов, в которых кишечные бактерии воздействуют на него с образованием водорода. Последний быстро абсорбируется и выдыхается в измеримом количестве. Увеличенное количество выдыхаемого водорода (более 20 г/млн в течение первых 2-х ч) считают патологией. (P. S. У больных, принимающих АБ, и примерно у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород кишечная флора отсутствует).
11. Посев кала на дисбактериоз.
12. Исследование панкреатических ферментов в крови и моче.
13. УЗИ поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.
14. Определение хлора (Cl) в потовой жидкости. При необходимости молекулярно-генетическое исследование на муковисци-доз.
15. Рентгенография органов ЖКТ – информация о времени прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли.
16. Гастродуоденоскопия с биопсией. Биопсия тонкой кишки помогает в диагностике целиакии, при многих других заболеваниях она не показательна.
17. Колоноилеоскопия с биопсией.
2. Эндокринная панкреатическая недостаточность
Кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) – наследственное заболевание с рецессивным типом наследования. Частота в популяции 2–8: 100 000 населения. У больных муко-висцидозом «не работает» хлорный канал на апикальной части мембраны клетки, приводящей к нарушению выхода хлора из клетки, что способствует повышенному уходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, а за ним и водного компонента межклеточного пространства. Следствием является сгущение секретов желез внешней секреции (бронхолегочная система, поджелудочная железа, слюнные железы, половые железы). Чаще всего поражаются система дыхания и поджелудочная железа. Заболевание проявляется респираторным и кишечным синдромами уже на первом году жизни. Степень заинтересованности систем и органов разная. Параклиническими маркерами служат: копрограмма – наличие большого количества нейтрального жира и практически всегда его преобладание над мышечными волокнами и полисахаридами.
УЗИ поджелудочной железы – диффузное уплотнение паренхимы, а с возрастом уменьшение размеров поджелудочной железы.
Высокие хлориды пота (60,0 и более ммоль/л), неоднократно положительные (не менее 3-х раз).
Молекулярно-генетическое обследование. Но нужно отметить, что отрицательные результаты этого исследования не исключают диагноз муковисцидоза.
Синдром Швахмана-Даймонда (врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией, низким ростом и аномалией костей).
Диагностика на основании синдрома панкреатической недостаточности на первом году жизни, нейтропения, нормальные хлориды пота.
Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью – причинами могут быть перенесенные заболевания, в том числе эпидемический паротит, травмы, лекарства, токсины, болезни и аномалии желчных и панкреатических протоков, системные болезни.
Специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).
1. Изолированный дефицит панкреатической липазы (синдром Shedon-Rey) проявляется жирной диареей за счет нейтральных жиров. Дети имеют хороший аппетит, адекватно развиваются в физическом и нервно-психическом отношении.
Диагностика: на основании жирного стула, нейтральный жир в кале, нормальная сахарная кривая, тест с d-ксилозой, резкое снижение или отсутствие липазы в соке поджелудочной железы, отсутствие морфологических изменений в поджелудочной железе, нормальные хлориды пота.
Лечение: заместительная терапия.
2. Изолированная недостаточность трипсина встречается с частотой 1: 10 000; тип наследования аутосомно-рецессивный.
Клинически проявляется вскоре после рождения кашицеобразным или водянистым зловонным стулом на фоне естественного вскармливания, плохим развитием и нарастающей гипотрофией. В кале обнаруживается большое количество белка и жиров Лечение: заместительная терапия.
3. Недостаточность амилазы – диагностика на основании клинических проявлений, водянистый, с кислым запахом стул. Копрограмма (крахмал). Снижение или отсутствие активности амилазы. Эффект на фоне элиминационной (бескрахмальной) диеты.
3. Недостаточность желчных кислот
Обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы), резекция подвздошной кишки, дисбактериоз, цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции). При копрологи-ческом исследовании преобладание жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл; креаторея возможна – преобладают измененные мышечные волокна.
4. Нарушения функций желудка
Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12.
5. Нарушение моторики
Гипертиреоз, увеличение содержания тиреоидного гормона, увеличение моторики, уменьшение времени прохождения пищи, уменьшение времени переваривания и абсорбции жиров, диарея и стеаторея. Сахарный диабет: диарея носит вторичный характер и связана с диабетическй нейропатией.
Механизмы синдрома:
1) нарушение экзокринной функции поджелудочной железы, стеаторея;
2) снижение моторики антрального отдела желудка, нарушение эмульгирования жиров, стеаторея;
3) нарушение автономной вегетативной регуляции кишечника, кишечный стаз, повышенное размножение бактерий, де-конъюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Склеродермия, снижение моторики тонкой кишки, связанные с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Амилоидоз, отложение белка амилоида во многие органы, в том числе в гладкомышеч-ную ткань кишечной стенки, уменьшение моторики, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров.
6. Патология слизистой оболочки кишечника
Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, целиа-кия-спру, нетропическая спру).
Причины развития: врожденное хроническое заболевание тонкой кишки, обусловленное отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин, составную часть белка различных злаков (пшеница, рожь, ячмень, овес).
Диагностика мальабсорбции: субтотальная или тотальная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты, улучшение показателей абсорбции и рентгеновских данных при исключении глютена из диеты, улучшение морфологии тонкой кишки от применения безглютеновой диеты, рецидив морфологических нарушений после прекращения приема безглютеновой диеты.
Рентгенологические признаки: дилатация кишки – наиболее постоянный и важный симптом, особенно выражена она в среднем и дистальном отделах тощей кишки. Дилатацию кишки объясняют ее гипотонией. Расширение кишки отсутствует при панкреатической стеаторее и не является следствием повышенного содержания жира в кишке.
Возможна серологическая диагностика: определение содержания в сыворотке крови антиглиадиновых (АГА) антител, анти-эндомизиальных (ЭМА) и антиретикулярных (АРА) IgA-антител, Наличие этих антител считают специфическим для болезни, а их исследование может быть использовано для скрининга ближайших родственников больных, а также для установления частоты целиакии в популяции.
В копрограмме развернутой – наличие нейтрального жира и особенно жирных кислот и мыл, плоская сахарная кривая при нагрузке глюкозой, указывающая на нарушение абсорбции ди-и моновеществ.
Основным методом лечения является диета с исключением всех продуктов, содержащих глютен. Из каш разрешаются только рисовая, гречневая, кукурузная, приготовление тортов, пирожных, печенья из соевой, рисовой муки, крахмала. Диета назначается даже при бессимптомном течении заболевания и должна соблюдаться в течение всей жизни больного. Необходимо помнить, что даже 100 мг пшеничной муки, принимаемой ежедневно, вызывают выраженные изменения морфологической картины при биопсии.
Лактазная недостаточность. Лактазная недостаточность у детей и взрослых имеет неоднородную молекулярно-генетическую природу.
Существует две разновидности фермента: детская лактаза и более специфическая лактаза взрослого типа. В возрасте 3–5 лет происходит переключение генной регуляции синтеза фермента с детского на взрослый тип.
Различают 4 формы лактазной недостаточности:
1) первичная наследственная лактазная недостаточность: алактазия с аутосомно-рецессивным (возможно, и доминантным) типом наследования;
2) транзиторная лактазная недостаточность недоношенных;
3) гиполактазия взрослого типа (персистенция детской формы лактозы);
4) вторичная лактазная недостаточность (при энтеритах, пищевой аллергии, целиакии, иммунодефицитных состояниях). Клинические проявления в виде диареи после приема молока. Диагностика: диарея, в копрограмме рН
Биопсия тонкой кишки – у лиц с первичным дефицитом морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки обычно не находят, еюноскопия – чаще без особенностей, визуальная эндоскопическая картина слизистой – положительный эффект при отмене молочных продуктов, ухудшение состояния (диарея) после приема молока.
Лечение, если лактазная недостаточность имеет место у ребенка, который вскармливается грудью, имеет 2 варианта.
1. Если ребенок имеет клинические и лабораторные признаки лактазной недостаточности, но прибавляет в массе, кормление грудью следует продолжить, но исключить из диеты матери молоко и молочные продукты, а также говядину.
2. Если на фоне лактазной недостаточности масса тела ребенка не увеличивается или уменьшается при достаточном количестве грудного молока, а терапевтические мероприятия не дают положительного эффекта, необходимо прекратить кормление грудью и перевести на питание безмолочными или низколактозными смесями. При правильно поставленном диагнозе клинический эффект отмечается уже в первые 2-3-ое суток.
Сахаразная и изомальтазная недостаточность. Диагностика: рецидивирующий понос, рвота после приема сахарозы, задержка физического развития, начало заболевания после перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, улучшение общего состояния после исключения из диеты сахарозы и крахмала, плоская гликемическая кривая после нагрузки сахарозой, нормальная, как правило, кривая при нагрузке глюкозой, хроматография сахаров мочи, копрограмма, как при лактазной недостаточности.
Лечение: элиминационная диета.
Экссудативная энтеропатия. Экссудативная энтеропатия (про-теинтеряющая энтеропатия) характеризуется повышенным выделением вследствие повышенной проницаемости кишечника белка в просвет кишечника из крови и потерей белка с калом.
Выделяют первичные и вторичные формы экссудативной эн-теропатии.
Первичные – врожденное генерализованное заболевание лимфатической системы, избирательно локализующееся в кишечнике. В зарубежной литературе их характеризуют как самостоятельную нозологическую единицу.
Патогенез: повышенная транссудация белка возникает при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника.
Вторичные причины развития экссудативной энтеропатии – целиакия, гастроэнтерит, непереносимость белка коровьего молока и множество других заболеваний.
Патогенез: повышенная проницаемость кишечных мембран для макромолекул.
Клиника и диагностика: отечный синдром; сыворотка крови снижение общего уровня белка, г-глобулинов, холестерина: в копрограмме: как при целиакии за счет нарушения всасывания жира и его транспорта (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла); рентгеноскопия кишечника: рентгенологические изменения связаны с отеком кишечной стенки. Пассаж контрастного вещества своевременный. При лимфангиэктазии кишечная стенка может иметь конусообразное утолщение круговых складок в виде гирлянды. В более выраженных случаях можно обнаружить псевдополипозные проявления. Эндоскопическая картина отличается разнообразием: при сохранной складчатости слизистой тощей кишки, бледно-розовом или розовом ее цвете с выраженным сосудистым рисунком, сочетающимся иногда с точечными ге-моррагиями, лимфофолликулярной гиперплазией, наблюдается также свободная гиперплазия слизистой в виде многочисленных выбуханий.
Биопсия: по данным Waldmann, при экссудативной энтеропа-тии выявлены изменения лимфатической системы слизистой оболочки и брыжейки тонкого кишечника, которые получили название кишечной лимфангиэктазии – расширение лимфатических сосудов, интерстициальный отек.
1. Диета с низким содержанием жира, рекомендуется назначение триглицеридов, содержащих жирные кислоты со средней цепью, поскольку их всасывание происходит без участия лимфатической системы кишечника и они способны снижать давление в интестинальных лимфатических сосудах. Ограничивают поваренную соль.
2. В/в введение белковых препаратов.
3. Симптоматическая терапия.
Непереносимость белка коровьего молока. Непереносимость белка коровьего молока встречается чаще всего у детей преимущественно в возрасте до 2-х лет, примерно у 1 на 200 детей младшего возраста.
Патогенез: иммунная реакция на белки, в основном /? – лак-тоглобулин (именно этого белка нет в женском молоке). Клинические проявления в виде диареи.
Диагностика: острая симптоматика должна купироваться в течение 48 ч, а хроническая – в течение 1 недели после прекращения кормления молоком. При эндоскопии и биопсии тощей кишки: развиваются изменения, напоминающие случаи нелеченой це-лиакии, хотя и не столь выраженные повышенный титр антител к белку коровьего молока.
Лечение: элиминация коровьего молока, а если необходимо и сои.
Недостаточность энтерокиназы. Энтерокиназа активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный энзим трипсин. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается переваривание белков в кишечнике. Встречается только у детей.
Клинические проявления: диарея, отеки, гипопротеинемия, в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы практически отсутствует, в то время как активность амилазы и липазы не изменена.
Лечение: заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
Абетолипопротеинемия. Абетолипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) состояние, при котором отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин, что приводит к переполнению энтероцитов жирами, нарушается всасывание жиров.
Клинические проявления на первом году жизни, выявляется задержка развития. Каловые массы обильны и обесцвечены, живот растянут. Психическое развитие несколько отстает. Характерно в возрасте после 10 лет появление мозжечковых симптомов В подростковом возрасте развивается атипичный пигментный ретинит. Диагностика: обнаружение акантоцидов в периферической крови, гипохолестеринемия (200–800 мг/л), отсутствие или минимальное количество б-, в-липопротеинов (б– или в-липопротеинемия), выраженная аккумуляция натощак липидов в ворсинках энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Лечение: ограничение жиров с длинной цепью, витамины А, Д, Е, К, употребление триглицеридов со средней длиной цепи, Нарушение транспорта аминокислот.
Диагностика: на основании тонкослойной хроматографии аминокислот мочи, сыворотки крови.
Витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-П дефицит). Дефицит транскобаламина-II, белка, необходимого для кишечного транспорта, витамин В12, ведет к тяжелой мегалобластичекой анемии, диареи, рвоте.
Лечение: витамин В12 по 1000 мкг/неделю при дефиците транскобаламина-II и 100 мкг/месяц при других заболеваниях, Врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты.
Клиника – мегалобластическая анемия, снижение интеллекта Хлортеряющая диарея – это редкое специфическое врожденное заболевание, обусловленное дефектом транспорта хлоридов в подвздошной кишке. Клинические проявления: изнуряющая диарея с момента рождения в результате накопления ионов хлора в просвете кишечника.
Диагностика: диарея, гипокалиемия, гипохлоремия, алкалоз. В других отношениях абсорбционная функция кишечника не нарушена. Лечение: дополнительно добавляют в питание калий, ограничивают потребление хлоридов.
Энтеропатичекий акродерматит обусловлен нарушением всасывания Zn.
Клиника: дерматит (сыпь в местах перехода кожи в слизистую оболочку), может быть алопеция, диарея, задержка развития, снижение Zn в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы.
Лечение: сульфат цинка 150 мг/сутки.
Синдром Менкеса. Синдром Менкеса (синдром курчавых волос) обусловлен нарушением транспорта Cu (меди). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Клиника: задержка роста, аномалия волос, мозжечковая дегенерация.
Диагностика: на основании клиники и снижения Cu в сыворотке крови.
Прогноз неблагоприятный.
Синдром Уиппла. У детей практически не встречается.
Этиология: считают, что палочковидные микроорганизмы с поражением в том числе тонкого кишечника.
Клиника: лихорадка, диарея, артралгия, полисерозит.
Диагностика: биопсия в двенадцатиперстной кишке, выявляют PAS-положительные макрофаги, а в слизистой оболочке можно выявить бактерии.
Методы постановки диагноза.
I этап. Выявление синдрома мальабсорбции.
1) потеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите – снижение всасывания жира, белка, углеводов;
2) обильный зловонный стул – снижение всасывания жира;
3) мышечная слабость, отеки – снижение всасывания белков;
4) метеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов – переваривание углеводов кишечной микрофлорой;
5) парастезии, боль в костях, тетания – снижение всасывания Са и витамина D;
6) мышечные судороги – избыточная потеря К и Mg;
7) геморрагический синдром – снижение всасывания витамина К;
8) глоссит, стоматит, хейлит – дефицит витамина В12, фолие-вой кислоты и других витаминов группы В;
9) акродерматит – дефицит Zn.
II этап. Исключение инфекционного генеза энтеропатии.
III этап. Установление типа (фазы) нарушения пищеварения (полостное, пристеночное-мембранное):
1) при нарушении полостного пищеварения (преэнтеральные механизмы) выявить его причины: нарушение функций желудка, экскреторная недостаточноть поджелудочной железы, дефицит желчи (уменьшение образования, нарушение выведения или реабсорбции в кишечнике);
2) при нарушении пристеночного пищеварения (энтеральные механизмы) можно использовать следующие приемы: сроки (возраст больного) манифестации заболевания, связь манифестации заболевания с особенностями питания ребенка, связь ухудшения стула с особеностями питания ребенка. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.
Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.
Нарушение всасывания в кишечнике в медицине называют синдромом мальабсорбции. Данное заболевание возникает вследствие изменений пищеварительно-транспортной функции тонкого кишечника, которые провоцируют нарушения обмена веществ. Болезнь характеризуется рядом клинических проявлений, таких как похудание, диарея, поливитаминная недостаточность и т. д. Мальабсорбция бывает врожденной или приобретенной как результат различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроза печени, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита и других).
Мальабсорбция обладает достаточно специфическими симптомами, по которым можно определить наличие данного заболевания у человека. Самыми распространенными среди них являются:
У больных, страдающих мальабсорбцией, отмечаются нарушения в работе кишечника, появляются вздутия, урчание и болевые ощущения в районе живота. Боли наблюдаются, как правило, в верхней части и могут отдавать в поясницу. Количество кала при данном заболевании заметно увеличивается, и он приобретает водянистую консистенцию, а также иногда жирный блеск. Такое явление называется стеатореей.
Проявление астеновегетативного синдрома при мальабсорбции характеризуется нарушениями в нервной системе больного человека. Быстрая утомляемость, состояние апатии и общая слабость организма являются главными признаками синдрома, обусловленными нехваткой веществ, необходимых для правильного функционирования нервной системы.
Синдром мальабсорбции также проявляется патологическими процессами кожных покровов, которые провоцируются недостатком витаминов и веществ. Так, подобные нарушения могут привести к экземе, сухости и пигментным пятнам на коже, дерматитам и выпадению волос, ломкости и потемнению ногтей. Кроме того, недостаток конкретного витамина или вещества может стать причиной отдельной проблемы:
Также одним из самых главных симптомов мальабсорбции можно назвать стремительную потерю веса. Кроме того, у больных иногда нарушаются половые функции, поскольку данный синдром приводит к снижению полового влечения и даже импотенции. У женщин нередко при синдроме мальабсорбции наблюдаются нарушения менструального цикла, а также возникновение аменореи.
Говоря о такой патологии как синдром мальабсорбции, необходимо отдельно выделить его вид, называемый глюкозо-галактозной мальабсорбцией. Это редкое генетическое заболевание, которое передается по наследству и характеризуется нарушением процесса всасывания моносахаридов в желудочно-кишечном тракте. Развитие болезни обусловлено мутацией в структуре гена, который отвечает за синтез транспортного белка. Именно он и перемещает глюкозу и галактозу через стенки тонкого кишечника.
Глюкозно-галактозная мальабсорбция у детей приводит к нарушению тканевого дыхания, в связи с чем наблюдается задержка физического и умственного развития. Это обусловлено тем, что эритроциты лишаются способности переносить кислород и концентрация глюкозы в крови ребенка снижается, а метаболиты галактозы постепенно накапливаются.
Их концентрация в сердце, мозге, почках, хрусталике глаза приводит к повреждению этих органов. Мальабсорбция у детей может провоцировать цирроз печени, если метаболит накапливается в данном органе или в головном мозге.
Галактозная мальабсорбция может проявляться также накоплением метаболитов в складках кишечника и в почках, что препятствует поступлению аминокислот в кровоток. Когда слизистая тонкого кишечника раздражается моносахаридами, количество жидкости в нем увеличивается, следовательно, затрудняется процесс всасывания питательных веществ. Все эти явления приводят к развитию такого характерного симптома галактозной мальабсорбции, как диарея.
Лечение мальабсорбции предполагает в первую очередь устранение заболевания, которое послужило причиной синдрома и сопутствующего ему дисбактериоза. Кроме того, оно направлено на коррекцию рациона с помощью диет, а также устранение электролитных нарушений и моторных изменений пищеварительной системы, коррекцию патологий белкового обмена и витаминной недостаточности.
Таким образом, лечение мальабсорбции можно разделить на три основных вида:
Диетотерапия при мальабсорбции в первую очередь предполагает употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белка. Жиры в рационе больного человека, особенно если присутствует такой симптом болезни, как стеаторея, должны сократиться почти вдвое. Нередко для лечения мальабсорбции врачи рекомендуют применение различных специальных смесей, витаминов и микроэлементов.
Медикаментозный способ лечения заболевания в свою очередь включает:
Хирургическое вмешательство при мальабсорбции требуется в особо тяжелых случаях и направлено на устранение заболевания, которое спровоцировало развитие данного синдрома у больного.
Видео с YouTube по теме статьи:
Синдром мальабсорбции у детей, или синдром нарушенного всасывания, представляет собой комплекс клинических симптомов, которые развиваются из-за расстройства пищеварительной и транспортной способности тонкого кишечника, а это приводит к ухудшению обмена веществ. Проявляется синдром мальабсорбции диареей, стеатореей, поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела.
Нарушение всасывания может быть вызвано более 70 заболеваниями пищеварительной системы, в том числе мегалобластической анемией, витамин Д-резистентным рахитом, патологиями, связанными с нарушением аминокислотного обмена и др., но в медицине термин «мальабсорбция» применяется только к тем болезням, которые сопровождаются недостаточностью питания и энтеральным синдромом.
В зависимости от степени выраженности расстройства мальабсорбцию разделяют на:
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен врожденными нарушениями или же развиваться на фоне приобретенных заболеваний
Врожденная мальабсорбция – причина 10% случаев нарушения. Она формируется на фоне целиакии, муковисцидоза, синдрома Швахмана-Даймонда, недостаточности лактазы, сахарозы или изомальтозы, дисахаридной недостаточности, болезни Хартнупа, цистинурии.
Приобретенная мальабсорбция может развиться после того, как ребенок перенес энтерит, а также если он страдает от , кишечной лимфангиэктазии, тропической спру, синдрома короткой кишки, онкологии тонкого кишечника, хронического панкреатита, цирроза. Ассоциирован синдром у 3% больных с непереносимостью к белку коровьего молока, которая может развиться в любом возрасте.
Клиническая картина включает неспецифические и специфические симптомы. К неспецифическим признакам относятся проявления, которые возникают при многих патологиях желудочно-кишечного тракта, и на их основе нельзя установить верный диагноз. К таким симптомам относится:
Специфические признаки патологии, то есть те, что указывают на синдром мальабсорбции, следующие:
У больных с синдромом мальабсорбции, конечно же, возникают и признаки основного заболевания, которое и спровоцировало расстройство всасывательной функции
У детей чаще всего диагностируют:
Если жиры поступают в толстый кишечник, то они захватывают и жирорастворимые витамины, что приводит к их недостатку. Из-за развития патогенной микрофлоры ограничено всасывание солей желчных кислот, а эти кислоты раздражают толстый кишечник, что и приводит к возникновению диареи.
Если плохо всасываются углеводы, то в толстом кишечнике быстро развивается микрофлора, которая расщепляет поступающие углеводы до более простых соединений, в том числе жирных кислот, углекислого газа и метана, а это провоцирует диарею и повышенное газообразование. Если недостаток белков, то это приводит к нехватке аминокислот.
Предположить наличие синдрома мальабсорбции можно у пациентов с частым поносом, снижением веса и анемией. При сборе анамнеза необходимо уточнить, когда возникли первые симптомы. Врожденная кишечная лимфангиэктазия чаще всего проявляется в одиннадцатилетнем возрасте, целиакия дает о себе знать, когда ребенку 9 месяцев -1,5 года.
Синдром короткой кишки (СКК), на фоне которого и развивается мальабсорбция, возникает сразу после хирургического вмешательства на брюшной полости. Доктор должен установить последовательность возникновения симптомов. Это важно, поскольку при болезни Уиппла сначала появляются признаки поражения суставов, при лимфангиэктазии первоначально возникают выраженные, симметричные отеки и понос.
Установить наличие синдрома мальабсорбции позволяют лабораторные методы. Больной должен сдать на анализ кровь, мочу, кал. Клинический анализ крови при расстройстве всасывания выявляет анемию, а это значит, что плохо усваиваются фолиевая кислота и железо.
Если воспалительно-деструктивные процессы происходят и в подвздошной кишке, то изменяется всасывание витамина В 12 , развивается мегалобластная анемия. Повышение уровня лейкоцитов и высокий показатель СОЭ (скорости оседания эритроцитов) может трактоваться как обострение воспалительного процесса или как развитие болезни Крона.
Удлинение проторомбинового времени говорит о дефиците витамина К
Биохимия крови позволяет оценить уровень альбумина, кальция, щелочной фосфатазы. При мальабсорбции обнаруживается гипокалиемия, гипохолестеринемия, гипоферремия. При постоянном воспалении в кишечнике растет уровень С-реактивного белка. Берется и анализ на определение количества витаминов. Диагностически значим уровень сывороточного каротина, кобаламина, фолиевой кислоты.
Недостаток витамина В 12 свидетельствует о хроническом панкреатите и патологии подвздошной кишки, нехватка фолиевой кислоты возникает при целиакии, тропической спру, болезни Уиппла. Если в тонком кишечнике избыточный бактериальный рост, то уровень фолиевой кислоты выше нормы, а витамина В 12 ниже нормы.
Копрология позволяет выявить в испражнениях крахмал и миоциты, что указывает на нарушение всасывания углеводов и белков. При некоторых болезнях изменяется рН кала, к примеру, при дисахаридазной недостаточности результат не менее 6,0. Также проводится исследование кала на определение стеатореи. Нормально, если в кровоток проникает 93-95% поступивших жиров.
При мальабсорбции 2 степени показатель снижен до 60-80%, при 3 степени до 50%. Для анализа собирается кал в течение трех дней. До сбора материала пациент должен придерживаться несколько дней диеты и употреблять 80-100 гр жира.
Для оценки всасывательной способности тонкой кишки назначают тест с D-ксилозой. Пациент натощак пьет 25 гр D-ксилозы и запивает ее стаканом воды, после чего собирает урину на протяжении 5 часов. Спустя час после приема вещества берут кровь из вены. У деток, которые весят меньше 30 кг, в крови уровень ксилозы должен быть более 25 мг/дл, а в моче – не менее 5 гр. При мальабсорбции, почечной недостаточности, портальной гипертензии, асците эти показатели снижены.
Для определения абсорбции витамина В 12 назначается тест Шиллинга. Пациент выпивает 1 мкг меченого витамина, а затем в лаборатории определяют, сколько витамина вышло с мочой за сутки. Если менее 5-8 %, то это подтверждает нарушение всасывания. Этот тест может проводиться дважды для проверки эффективности назначенного лечения.
Для лечения мальабсорбции важна ее первопричина, именно инструментальные методы диагностики позволяют выявить ту патологию, которая привела к расстройству всасывательной или транспортной функции.
Детям старше 2 лет могут назначить исследование кала на присутствие лямблий
Рентген с контрастом позволяет обнаружить слепые петли тонкого кишечника, анастомозы, дивертикулы, стриктуры, язвы, изъявления, фистулы, горизонтально расположенные уровни газа и жидкости, кроме того по снимкам можно определить утолщение складок слизистой кишечника (болезнь Уиппла, лимфома, амилоидоз, синдром Золлингера-Эллисона), атрофию (целиакия), расширение сегментов тонкого кишечника (склеродермия, целиакия), сглаженность стенок (тропическая спру).
Компьютерная томография подтвердит хронический панкреатит, увеличение мезентеральных лимфоузлов, панкреатолитиаз, увеличение диаметра петель тонкого кишечника. Эндоскопия проводится, если положительный тест с D-ксилозой или присутствует стеаторея. Визуальное исследование позволяет диагностировать болезнь Уиппла, амилоидоз, целиакию, кишечную лимфагиоэктазию.
Во время обследования берется материал для гистологии, производится аспирация тонкокишечного содержимого. Для подтверждения первичного заболевания проводятся и прочие методы исследования, такие как оценка внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, определение синдрома избыточного бактериального роста, лактазной недостаточности и целиакии.
После того как выявлен синдром мальабсорбции, проводятся медицинские мероприятия, цель которых устранить признаки мальабсорбции, устранить дефицит массы тела, вылечить основную патологию, спровоцировавшую расстройство всасывания, не допустить развитие осложнений мальабсорбции.
Для этих целей осуществляются следующие меры:
Ребенку назначается диета, в которой повышено количество белковой пищи (до 130-150 гр в сутки) и снижено содержание жиров (при стеатореи примерно в два раза). Расчет калорий и качественного состава пищи проводится с учетом возрастной нормы. Детям назначаются специализированные смеси, в которых в оптимальном количестве содержатся нутриенты.
Диета также предполагает исключение продуктов, которые вызывают аллергические или воспалительные реакции в тонком кишечнике. Так, при непереносимости лактозы убираются из рациона продукты, содержащие молочные жиры, при целиакии нельзя употреблять глютен. При тяжелом течении болезни может назначаться энтеральное или парентеральное питание.
В некоторых случаях соблюдение диеты является достаточной мерой для устранения расстройства.
Для устранения признаков мальабсорбции требуется медикаментозная терапия, с помощью которой происходит восстановление минерального баланса крови и нормализуется количество витаминов. Витамин В 12 могут рекомендовать вводить парентерально. Его назначают детям по 100 мкг/сутки в течение 10-15 суток, после этого норма снижается до 60-100 мкг в месяц.
Никотиновая кислота обычно назначается внутримышечно по 0,5 мл, а затем доза повышается на 0,5 мл и дается 2 мл в течение двух дней, потом 3 мл в течение трех дней, и так до 5 мл, далее дозировка снижается. Железо и фолиевая кислота рекомендуется при анемии, употребляются они перорально до восстановления нормальных показателей крови.
Фолиевая кислота назначается деткам по 1мг в сутки. Глюконат кальция нужно пить по 6-12 таблеток в день и каждый месяц проверять уровень сывороточного кальция. Если диагностированы , Уиппла, Крона, тропическая спру, синдром избыточного бактериального роста, то необходима антибактериальная терапия. Применение антибиотиков показано в течение длительного времени (при тропической спру антибиотикотерапия 3-6 месяцев, при болезни Уиппла – от года).
Людям с болезнью Крона, Уиппла, непереносимостью глютена может назначаться Преднизолон (гормональное средство)
Для снижения кишечной секреции и торможения перистальтики тонкой кишки применяют внутривенно или подкожно Октреотид (дозировка для детей 1-10 мкг/кг/сут, максимально 1500 мкг в сутки) или перорально Лоперамид (детям 2-5 лет по 1 мг дважды в день, детям от 5 лет дают по 2 мг дважды в сутки).
Холеретики назначаются, если синдром мальабсорбции спровоцирован хронической патологией печени или при синдроме короткой кишки. Урсодезоксихолевая кислота детям дается из расчета 8-10 мг на килограмм веса (но не больше 300 мг/сут), доза разбивается на два приема. Может рекомендоваться и прием Фенобарбитала (3-8 мг/кг) 2-4 раза в день.
При дисфункции поджелудочной железы (при болезни Уиппла, хроническом панкреатите, муковисцидозе) проводится терапия ферментными препаратами. Дозировка подбирается индивидуально и зависит от возраста больного и клиники. Могут назначаться Креон, Мезим форте, Панцитрат. Отсутствие эффекта от лечения может быть обусловлено повышенной кислотностью желудочного сока, в этом случае требуется прием ингибиторов протонного насоса или антагонистов Н 2 -рецепторов.
Хирургическое вмешается проводится только по поводу патологии, которая провоцирует синдром мальабсорбции. Оперативное вмешательство может быть необходимо при болезни Крона, Гиршпрунга, патологии печени, осложнениях при воспалении толстого кишечника, кишечной лимфангиэктазии. Длительность лечения синдрома мальабсорбции зависит от первичного заболевания, вызвавшего расстройство всасывания.
Если мальабсорбция развилась на фоне инфекционного энтерита, то терапия может заключаться только в лечении основного заболевания и соблюдении диеты в течение недели, при целиакии диету требуется соблюдать пожизненно, а коррекция витаминной недостаточности и электролитного баланса должна проводиться во время всего восстановительного периода (до полугода).
Синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции - это комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.
Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.
Врожденные нарушения всасывания изучены довольно подробно. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.
К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глютеновая энтеропатия, соевая энтеропатия).
Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки или других внутренних органов и встречаются значительно чаще предыдущих.
1. Врожденные нарушения всасывания:
2. Вторичные нарушения всасывания при заболеваниях:
3. Системных заболеваниях:
4. Врожденных или приобретенных дефектах стенки кишки.
6. Лекарственных поражениях при приеме неомицина, цитостатиков, холестирамина, фенолфталеина, колхицина.
7. Радиационных поражениях.
Причины заболевания могут быть самыми разными, но как правило все они делятся на:
При группе врождённых патологий чаще всего на первый план выходит недоразвитие органа или полное его отсутствие. Это как правило, связано с тонким отделом кишечника.
Помимо этого:
Сам орган может быть развит полноценно, однако слизистая его оболочка может нести деффекты, из-за которых всасывательная функция будет нарушена.
К таким поражениям могут привести ожоги стенки, бактериальные, вирусные и грибковые повреждения желудочно-кишечного тракта, погрешности в диете, радиоактивное повреждение.
Ещё одной важной причиной является несостоятельность ферментативного аппарата. Сам кишечник не имеет никаких повреждений, однако отсутствуют ферменты, которые должны участвовать в процессах расщепления пищи и переваривании. следовательно всасывание тоже будет нарушено.
Вторичные формы возникают при удалении органа, поражении злокачественными образованиями, различных формах колита, травмах брюшной полости.
В процессе возникновения и прогрессирования течения болезни, как правило, начинается диарейный синдром. Носит он постоянный, не поддающийся обычной стандартной терапии характер. Чаще всего не сопровождается болями в животе.
Недостаточное всасывание питательных и энергетических веществ в организме провоцирует нарушение пищеварения, а затем тянет за собой потерю массы тела. Это сопровождается кишечными проявлениями: метеоризмом, урчанием, чувством переливания жидкостей в органе.
Потом появляются различные питательные или трофические нарушения. Эти изменения связаны с тем, в организме нарастает дефицит пластических, энергетических веществ, витаминов и микроэлементов.
Важно помнить! Болезнь сопровождается не одним признаком, а совокупностью множества симптомов. Как правило сочетаются недостаточность витаминов, минералов, органических веществ.
Поэтому важно знать о том, как проявляется клинически та или иная недостаточность, чтобы вовремя заподозрить, диагностировать и начать лечить патологию.
Недостаточность витаминов проявляется в форме полигиповитаминозов. Это значит, что нарушается всасывание в той или иной степени всех групп витаминов. Вследствие этих явлений у пациента могут возникать такие заболевания как: глоссит, стоматит, хейлит.
Это всё воспалительные процессы в слизистой оболочке ротовой полости. Язык приобретает типичные для синдрома характеристики: он начинает быть отечным, пациенты отмечают появление отпечатков зубов по краям, цвет его становится малиновым.
Чуть позже:
Наблюдается атрофия сосочкового слоя, язык тогда гладкий, или по другому его называют «полированным». В уголках рта, у краёв носа могут возникать плохозажиавающие трещинки и язвочки.
Витамин А — это родоначальник важного зрительного вещества родопсина, содержащегося в палочках сетчатого слоя глаза. Недостаток его может спровоцировать потерю сумеречного зрения, возникает патология гемералопии или «куриная слепота». Больные отмечают сухость роговицы. Это первый симптом, указывающий на необратимую слепоту, а также к фолликулярный гиперкератоз.
Витамин D принимает активное участие в процессах всасывания кальция в тонких отделах кишечника. Кальций необходим для построения костного отдела скелета. Его недостаточность провоцирует мышечную слабость, детскую болезнь — рахит, нарушение минерального состава костей, что ведёт к их уменьшению прочности и ломкости.
Витамин К служит для создания и продукции факторов свертывания крови, антикоагулянтных компонентов. Они в свою очередь, отвечают за процессы свёртывания крови, предотвращая кровотечения. Уменьшение витамина К способствует снижению свертывания крови и геморрагическому синдрому, который проявляется внутренними или наружными, носовыми, десневыми кровотечениями, синячками и петехиями на коже туловища.
Витамин Е — антиоксидант. Он защищает все вещества в нашем организме от окислителей, участвует в синтезе аминокислот, белков, пролиферации клеток, также тормозит перекисное окисление липидов.
При недостатке витамина Е других токоферолов в организме развивается миопатия с дегенеративными изменениями в скелетных мышцах и миокарде, нервных клетках и печени. Наблюдается атаксия или мышечная слабость, офтальмоплегия, ретинопатия и арефлексия. Повышается проницаемость и ломкость капилляров. У женщин возможны выкидыши.
Витамин С участвует в образовании коллагена и обеспечивает нормальную структуру сосудистой стенки, способствует нужному функционированию хрящей, костей, кожных покровов и надпочечников.
Длительный гиповитаминоз витамина С приводит к появлению такого заболевания, как цинга. У больных цингой нарастает слабость, вялость, склонность к кровотечениям из носа и дёсен. На коже конечностей появляются точечные кровоизлияния. Характерно плохое заживление ран, заболевания зубов, анемия и болезненность в суставах.
Витамин B1 участвует в обмене углеводов, аминокислот, синтезе нуклеотидов, ацетилхолина. Недостаток витамина В1 приводит к нарушениям нервной системы, сердца и кишечника, а в тяжелых случаях развивается болезнь бери-бери.
Витамин В2 (рибофлавин) обладает способностью воспринимать водород от соответствующих донаторов и передавать его акцепторам. Недостаток рибофлавина в организме приводит к развитию себорейного дерматита, ангулярного стоматита («заеды»), хейлоза (покраснение и трещины слизистой оболочки губ), глоссита («географический» или «полированный» язык). Отмечается также слабость, падение веса тела, нарушение сумеречного зрения, светобоязнь и чувство жжения в глазах, малокровие.
Витамин В12 — дефицит чаще всего возникает при поражении конечных отделов кишечника: болезнь Крона, пострезекционный синдром – когда оперативным путём удаляют часть органа.
Фолиевая кислота является важнейшим компонентом в реакциях углеродного переноса во время синтеза нуклеиновых кислот, аминокислот и пуринов.
Для недостаточности фолиевой кислоты характерны: воспаление слизистой языка, атрофия слизистого слоя желудка и мегалобластическая форма анемии.
Витамин РР нужен для переноса водорода и фосфатов. При его недостатке развивается заболевание под названием пеллагра. При нём поражаются практически все органы: кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, центральная и периферическая и нервная система.
Типична хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Изменения кожных покровов характеризуются красно-бурыми эритематозными пятнами с чёткими границами, отеком, сухостью, шелушением и шероховатостью участков.
При дисбалансе железа в организме отмечается быстрая утомляемость и синдром хронической усталости, малокровие в форме железодефицитной анемии. Появляются поражения со стороны кожи и её придатков: ломкость ногтей, сухость и шелушение покровов, выпадение и тонкость волос.
Один из симптомов мальабсорбции — выпадение волос
Данная симптоматика всегда сочетается с кишечными и сосудистыми проявлениями. У человека отмечается одышка, головокружения, аритмии. Если присоединяется недостаток магния и кальция, беспокоят судороги, частые переломы, суставные боли, неполное развитие скелета, остеопороз.
Мальабсорбция йода вызывает хронические заболевания щитовидной железы, в частности к гипотиреозу. Сама железа увеличивается в объёме, консистенция её становится неоднородной с большим количеством узловатых образований.
Форма патологии, при которой не усваиваются белки, жиры и углеводы является более тяжёлой по течению и клиническим проявлениям. Из этих веществ строятся все основные элементы и структуры организма.
Они участвуют:
В построении клеток и их мембран, в синтезе гормонов, пластических и биологически активных веществ. Нарушения этих процессов в результате синдрома мальабсорбции приводят к недостаточности со стороны эндокринной системы.
Клинически всё это проявляется полиурией, гипотонией, импотенцией у мужчин, нарушением половой и репродуктивной функции, проблемами с менструальным циклом. Могут формироваться тяжёлые формы безбелковых отёков.
Жиры в нашем организме легко соединяются с кальцием, образуя неабсорбируемые жирные мыла. Они в большом количестве могут долгое время находится в кишечнике, а выводятся почками, повреждая их канальцы. В связи с этим развивается мочекаменная болезнь.
При данной патологии клинически выделяют 3 основные степени. Тяжесть степени оценивают по критерию потери массы тела и функциональным изменениям стенки поражённого органа.
Отмечаются системные и комплексные изменения со стороны органов и систем, такие как: анемия, анорексия, сахарный диабет, обширный атеросклероз и другие. При рентгенографии видны органические поражения кишечника, могут появляться эрозии, изменения в слизистой сосудистого рисунка.
При рентгенологическом обследовании врач наблюдает изменения рельефа и архитектоники стенки тонкой кишки, выраженные нарушения моторики тонуса кишечника.
Для клинико-лабораторной диагностики синдрома мальабсорбции пирнято применять специальные тесты – абсорбционные. Суть их состоит в том, что при подозрении на данную патологию пациенту дают употребить определённое вещество, какое по мнению врача не всасывается.
Затем, при помощи биохимических анализов оценивают концентрацию искомого вещества и измеряют всасывательную функцию желудочно-кишечного тракта. Данные методы очень дорогостоящие и долгие в исполнении.
Чаще в практике применяют иные функциональные абсорбционные тесты. Они основаны на определении всасывательной функции тонкой кишки и ее отделов. Так же как и в прошлом случае, пациента просят принять или вводят через зонд специально подготовленную питательную смесь.
Только оценивают содержание искомых веществ уже в биологических жидкостяъ: крови, слюне, моче. Это гораздо дешевле и проще в использовании. Кроме того, результаты так же информативны и достоверны.
Перечисленные методы показывают патологию лишь 2 и 3 степени. Первую степень подтвердить данной диагностической манипуляцией трудно. Выявление нарушений всасывания в более ранние стадии возможно с помощью перфузионного метода.
Помимо тестовых методов используют эндоскопическое исследование, рентгендиагностику и ультразвуковые исследования. Для объёмной оценки просвета кишечника могут прибегать к компьютерной томографии.
Эндоскопические методы и рентгендиагностика позволяют оценить состояние слизистого слоя, форму, размер органа, сужение просвета, сглаженность рельефа и архитектонику. Пассаж и прохождение контрастного вещества косвенно позволяет определить функцию всасывания.
Лечение как и в любом клиническом случае должно быть комплексным, сбалансированным, эффективным, с минимальным побочным воздействием и только по назначению врача. В основном терапевтическая тактика основывается на форме и причине заболевания. Однако, в схеме терапии есть общие моменты.
Она должна сочетать назначение диеты с повышенным содержанием белков. Такая диета в практике называется высокобелковой. Помимо этого, лечение должно соответствовать следующим требованиям:
Не зависимо от формы, степени патологии в обязательные стандарты лечения входит антибактериальная терапия для предотвращения развития патогенной флоры как в кишечнике, так и во всём организме в целом.
Для улучшения усвояемости и эффективного пищеварения целесообразно назначение стандартных доз ферментных препаратов, таких как креон, панкреатин, фестал. Для нормализации деятельности печени назначаются гепатопротекторы: гептрал, эссенциале.
Всем пациентам с нарушенным всасыванием при обострении диарейного синдрома обязательно следует назначать вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие, нейтрализующие органические кислоты препараты: дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары трав аналогичного действия: ромашка, мята, зверобой, шалфей, ягоды черники, черемухи, ольховые шишки.
При нормализации процессов и для профилактики назначают адсорбенты: уголь активированный, полисорб. С целью улучшения качества микрофлоры выписывают к приём пробиотики: линекс. Могут использовать энтерол, хилак форте.
Если поражён полностью кишечный бласт, и усвояемость абсолютно невозможно восстановить или повысить, то прибегают к парентеральному питанию. Чаще всего это применяют при онкологических заболеваниях кишечника, полном отсутствии определённого отдела кишки, ожогах слизистой химическими веществами.
В стадии выраженных диспепсических расстройств с преобладанием диарейного типа показана щадящая диета с малым содержанием жиров или же голод на 2 дня. Исключают молочные продукты, острую, жареную, жирную пищу.
В рацион начинают включать в небольшом количестве отварные блюда, супы, каши без молока, овощи. Фрукты не рекомендованы. После стойкой нормализации стула назначается высокобелковая диета со сбалансированным рационом, и восполнением неусваиваемых элементов.
Оптимальные блюда с высоким содержанием белка – куриная грудка, телятина, бобовые. Если при помощи диеты не достигается нужное количество белка и концентрация его в крови заметно снижается, то показано переливание чистых аминокислот.
Если и этого не достаточно, тогда прибегают к процедуре переливания плазмы крови. Данные манипуляции могут проводится только в стационаре под контролем лечащего врача.
В зависимости от формы обязательно внутривенно или внутримышечно вводят витамины, солевые растворы, и содержащие микро – и-макроэлементы. Из солевых растворов применяют физиологический раствор в разных процентных соотношениях, трисоль, хлосоль, раствор Рингера.
Для поддержания калия, натрия и кальция используют их хлориды. Эти препараты назначают под контролем биохимического анализа крови и ритма сердца.
Многие задаются вопросом, эффективно ли голодание при данном недуге. Ответить однозначно да или нет на этот вопрос невозможно. Всё дело в том, что у каждого патология может протекать в определённой форме, степени и стадии, быть вызвана различными причинами.
Исходя из этого:
К каждому пациенту должен быть индивидуальный подход. Когда форма имеет в своём начальном периоде симптомы активной неукротимой диареи, то первые пару дней стоит прибегнуть к полному отказу от питания. Однако абсолютный голод не должен быть дольше по времени.
Может быть частичное исключение из рациона тех или иных продуктов. Так, если болезнь вызвана лактозной недостаточностью, пониженной выработкой фермента для переваривания лактозы, то у таких пациентов из рациона полностью исключаются молочные продукты.
Если синдром мальабсорбции связан с целиакией – нарушением обмена глютена, тогда полностью исключаем злаковые и продукты их содержащие.
Самое главное, пир первых симптомах вовремя обратиться к врачу. Тогда при правильно подобранном лечении прогноз для жизни, здоровья и питания будет самым благоприятным.
Синдром мальабсорбции у ребенка сигнализирует о явных нарушениях в организме, которые следует устранить в кратчайшие строки. В статье вы узнаете, как вовремя распознать данную патологию, чем она вызвана и как ее преодолеть.
Мальабсорбция или СМА – заболевание органов желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспособностью кишечника всасывать необходимые вещества. Мальабсорбция – не самостоятельное заболевания и выступает как комплекс симптомов при развитии большинства заболеваний ЖКТ.
Синдром возникает на фоне неспособности кишечника переваривать пищу и извлекать полезные вещества (). Мальабсорбция и мальдигестия неразделимы и развиваются в организме ребенка параллельно.
В зависимости от типа мальабсорбции, организм ребенка лишается полезных микроэлементов, значительного количества витаминов, минеральных веществ . Органы ЖКТ утрачивают способность расщеплять и всасывать полезные вещества, в связи с дисфункцией ферментов. Ребенок теряет силы, организм истощается, возникают проблемы с работой других органов.
Синдром мальабсорбации у детей раннего возраста может повлечь за собой серьезные расстройства физического и умственного развития.
В таком возрасте особое внимание обращается на коррекцию нутритивного статуса больного, то есть на . Вследствие потери микроэлементов, витаминов и минеральных веществ, у ребенка могут развиться дефицитные синдромы (убыток аминокислот, белка, электролитов).
Особо опасен синдром для грудничков , поскольку при неэффективном лечении, грозит истощением организма и, в тяжелых случаях, летальным исходом.
Выделяют два вида СМА:
Причины мальабсорбции кишечника следующие:
Симптомы мальабсорбции ярко выражены и очень ощутимы. Во время первого осмотра можно поставить предварительный диагноз , опираясь только на указанные жалобы.
Таблица симптомов нарушения усвояемости веществ:
В первую очередь необходимо обратится к педиатру и гастроэнтерологу, которые впоследствии назначат все необходимые анализы и обследования. В зависимости от полученных результатов, будет установлен точный диагноз и предложены варианты лечения.
При подозрении на мальдигестию проводятся обследования:
Необходимым является и медикаментозное лечение. Для улучшения работы поджелудочной железы показаны к употреблению Креон, Панцитрат, Мезим форте. Лактобактерин способствует восстановлению микрофлоры кишечника. На 2-й и 3-й стадии могут быть назначены антибиотики, такие как Тетрациклин или Амоксициллин.
Детям, для восстановления уровня железа в крови, назначают Фолиевую кислоту. Для обезболивания болевых ощущений, врач может прописать спазмолитики: Но-шпа, Дротаверин.
Если причиной возникновения мальабсорбции стали тяжелые заболевания, такие как болезнь Крона, лимфангиэктазия кишечника и другие, возможен вариант хирургического вмешательства.
Синдром мальабсорбции у детей раннего возраста может быть устранен при помощи молочных смесей, которые выступают альтернативой молока мамы.
Особенности смесей:
Мальабсорбция у грудничков лечится с помощью диеты с применением смесейГрудничкам могут быть приписаны такие смеси, как Пептамен, Нутриэн Элементаль, Нутрилон. Подробнее про то, как выбрать качественную смесь для новорожденных рассказывается в .
При непереносимости сахарозы – прекратить употребление сахара, картофеля, кондитерских изделий. При неспособности усваивать лактозу уменьшается количество или исключается употребление материнского молока, и молока животного происхождения.
При целиакии (см. подробнее ) запрещается к употреблению пшено, ячмень, бобовые (фасоль, горох), хлебобулочные изделия. Глюкозо-галактозная мальабсорбция исключает из рациона продуты содержащие сахарозу, крахмал, мальтозу.
Нужно отметить, что среди заболеваний, связанных с работой ЖКТ, СМА занимает особое место. От других синдромов ее отличает распространенность и тяжесть протекания. Для детей СМА действительно опасна, если вовремя не обратиться к врачу . Родителям стоит обращать больше внимания на питание детей, на жалобы и явные симптомы. Своевременное лечение способно устранить проблему в минимальные сроки.
Синдром нарушенного всасывания может спровоцировать развитие железодефицитной анемии, гиповитаминоз, анорексию, психические расстройства, замедление физического и умственного развития. При несвоевременном лечении, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции способен развить у ребенка и потерю зрения.
Несоблюдение указаний врача и диеты могут послужить причиной полного истощения организма и даже летального исхода.
Мальабсорбция кишечника – синдром, который ни в коем случае нельзя игнорировать, особенно если дело касается здоровья вашего ребенка. Надеемся, что данная статья была полезной и вы нашли ответы на все интересующие вопросы. Берегите деток и не болейте!
