Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек. Патофизиология и диагностика гипертрофической кардиомиопатии (гкмп) у кошек

Патологии сердца у кошек относятся к разряду болезней старшего возраста. Наиболее распространены кардиомиопатии – поражения миокарда, характеризующиеся увеличением размера сердечной мышцы. Из нескольких разновидностей чаще диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение миокарда с гипертрофией (утолщением) стенок желудочков. Распространена и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), при которой наблюдается патологическое увеличение (дилатация) сердечных камер.Коварство этой болезни в том, что она может долго не заявлять о себе, внезапно обрушиваясь на питомца со всей тяжестью симптомов. Поэтому хозяину надо быть особенно внимательным, чтобы не пропустить первые предпосылки развивающегося недуга у своего питомца.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек относится к разряду первичных или идиопатических. Это значит, что она представляет собой самостоятельное заболевание, не являющееся осложнением или симптомом иного недуга. Она предположительно имеет генетическую природу, поэтому может диагностироваться и у молодых особей.

Кроме того, в более редких случаях, ГКМП может носить еще и вторичный характер. В этом случае она появляется как следствие уже существующего заболевания (диабета, дисфункции почек, болезней щитовидной железы).

Механизм развития патологии

Гипертрофия стенок желудочков значительно ухудшает работу сердца, что приводит к застою крови в предсердиях. Слабый кровоток становится причиной циркуляторной гипоксии (кислородного голодания, вызванного нарушением кровообращения). Из-за спазма периферических сосудов повышается риск тромбообразования. Если болезнь не лечить, она может привести к развитию сердечной недостаточности, опасных аритмий и даже стать причиной гибели животного.

В зависимости от локализации различают ГКМП правого или левого желудочка. У кошек чаще встречаются поражения левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Патологический процесс замедляет рост мышечной ткани, образующей сократительную систему сердца. Организм компенсирует этот дефицит соединительной тканью, утолщающей стенки миокарда. На сердце возникают своеобразные рубцы, уменьшающие размеры сердечных камер. По этой же причине уменьшается и эластичность органа.

Причины развития первичной формы

Американские исследователи выяснили, что первичный характер заболевания обусловлен наследственным фактором. Они же сделали вывод, что наиболее предрасположены к патологическим мутациям коты и кошки пород мейн-кун и регдолл. Позже в группу риска по заболеваемости первичной гипертрофической миокардиопатией добавились еще такие породы: персидская, сфинкс и абиссинская.

В настоящее время факт, подтверждающий, что наличие мутаций в генах увеличивает вероятность заболевания, считается доказанным, хотя число заболевших кошек с дефектными генами составило всего 40% от общего количества, принимавших участие в исследовании. Поэтому не исключено, что существуют еще и другие наследственные нарушения, увеличивающие вероятность наступления болезни.

Генетическую природу ГКМП подтверждают случаи заболевания и родителей, и их детей. В ее основе лежат передаваемые по наследству мутации генов, отвечающих за выработку белка миозина, отвечающего за сократительную функцию миокарда.

Вторичный (приобретенный) характер заболевания обуславливают мутации этих же генов, которые происходят под воздействием различных неблагоприятных факторов окружающей среды и в результате неправильного ухода.

Причины вторичной формы болезни

Вторичным формам заболевания подвержены кошки таких пород: британская короткошерстная, сиамская, русская голубая и сибирская. Вторичная кардиомиопатия может развиваться у них как осложнение целой череды недугов.

1. Заболевания сердца и легких:

  • врожденные патологии миокарда (бычье сердце);
  • инфекционные заболевания сердечной мышцы;
  • артериальная гипертензия;
  • пневмонии различного характера.

2. Нарушения обмена веществ:

  • амилоидоз (нарушение белкового обмена, характеризующееся патологическим отложением в тканях белка амилоида);
  • гемохроматоз или пигментированный цирроз (заболевание печени, приводящее к нарушению обмена железа в организме).

3. Эндокринологические заболевания:

  • акромегалия (патологическая выработка гормона роста);
  • гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы).

4. Злокачественные новообразования: лимфома (онкологическое заболевание лимфатической системы).

Кроме того, провоцирующими факторами могут явиться неправильные условия содержания животного:

  • Последствия длительных стрессов.
  • Дефицит необходимых микроэлементов в рационе. Особенно это касается аминокислоты таурина. Ее достаточное количество благотворно влияет на сердечную мышцу, уменьшает нагрузку на сердце, защищает сердечные ткани от повреждений.
  • Хронические интоксикации, источником которых могут быть длительная лекарственная терапия, воздействие бытовой химии, заражение гельминтами.

Симптомы недуга

Гипертрофическая кардиомиопатия часто характеризуется длительным отсутствием симптоматики. Такое течение объясняется хорошей компенсаторной способностью сердца в молодом возрасте. Но постепенно сердце перестает справляться с нагрузкой, и в короткие сроки развиваются тяжелые симптомы. Если вовремя не начать лечение, животное проживет недолго.

Поэтому хозяину очень важно принять меры, как только он заметит первые тревожные признаки:

  • вялость, потеря интереса к подвижным играм, гиподинамия. Температура тела может быть понижена;
  • проблемы с дыханием, одышка;
  • удушье, обмороки, признаки гипоксии начинаются по мере того, как заболевание переходит в более тяжелую форму;
  • побледнение слизистых оболочек. С течением времени они приобретают синюшный оттенок;
  • рефлекторный кашель во время приступов удушья;
  • характерная поза нехватки воздуха: животное стоит, расставив лапы и вытянув шею;
  • легочные отеки, скопление жидкости в плевральной полости;
  • паралич задних лап может возникать на тяжелых стадиях, как симптом тяжелой тромбоэмболии;
  • внезапная смерть животного может быть единственным симптомом заболевания в том случае, если оно протекало в скрытой форме без явно выраженных симптомов.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз ветеринар ставит во время прослушивания тонов сердца. Основанием служат систолические шумы, нарушения сердечного ритма (аритмии) и ритм галопа (трехчастный ритм, свидетельствующий о недостаточности миокарда). Уточняющая диагностика включает в себя инструментальное исследование сердечной мышцы:

  1. Рентген грудной клетки. Он позволит увидеть патологически расширенные сердечные камеры и плевральный выпот при наличии легочных реакций.
  2. Электрокардиография нужна для того, чтобы выявить наличие аритмий и тахикардии. На этом этапе уже может быть поставлен диагноз ГКМП.
  3. Ультразвуковое исследование сердца – самый информативный метод. Он нужен для того, чтобы выявить, насколько утолщена стенка миокарда. Есть возможность определить величину кровотока и наличие тромбов в артериях.

Особенно тщательно должны быть обследованы кошки, имеющие высокий риск заболевания. Он определяется при помощи специальных генетических тестов, помогающих увидеть индивидуальную предрасположенность особи.

Лечение болезни

Полное излечение болезни может наступить только в результате хирургического вмешательства. Консервативное лечение направлено на то, чтобы укрепить сердечную мышцу и максимально снизить нагрузку на нее. Это позволит продлить срок жизни животного и повысить качество его жизни. Большое значение имеет медикаментозная терапия, хотя не менее важно соблюдать некоторую осторожность в содержании и уходе за больным животным.

Медикаментозная терапия

Кошки с данным заболеванием, получающие адекватное лечение обычно живут довольно долго.

Обычно схема лечения строится на основе препаратов, снижающих нагрузку на сердце:

  1. Бета-блокаторы (Атенолол, Пропранолол) урежают количество сокращений в единицу времени, тем самым снижая потребность органа в кислороде. Предотвращают аритмию.
  2. Блокаторы кальциевого канала (Дилтиазем) уменьшая частоту сердечных сокращений, помогают гипертрофированной стенке миокарда расслабиться и частично восстановиться.
  3. Ингибиторы АКФ (Эналаприл) применяются для лечения сердечной недостаточности и снижают высокое давление.
  4. Мочегонные средства (Фуросемид) применяют для предотвращения застойных явлений в организме, так как велика вероятность возникновения отеков легких или плевральных выпотов.

В том случае, если мочегонные средства недостаточно эффективны, излишнюю жидкость из организма удаляют хирургически, путем прокола грудной клетки, в той области, где есть скопление плеврального выпота.

Особенности содержания

Особое внимание во время ухода за больным животным следует уделять следующим моментам: предотвращение стрессовых ситуаций, ограничение физических нагрузок и лечебная диета.

Лечебная диета

Для профилактики застойных явлений в организме животному предлагают бессолевую диету. Она помогает удерживать в норме артериальное давление.

В рационе обязательно должны присутствовать лечебные корма с аминокислотой таурином, которую можно давать и перорально. Это значительно снизит нагрузку на сердце животного и предотвратит развитие сердечной недостаточности и другие неприятные симптомы.

Профилактические меры

Осуществить профилактику первичной формы заболевания сложно. Особей, имеющих риск таких наследственных патологий, рекомендуется не допускать к племенному разведению, чтобы исключить возможность появления потомства с данной патологией.

Хозяевам кошек пород мейн-кун и регдолл рекомендуется провести своим питомцам специальный тест для определения его генетического статуса. Профилактика вторичной формы ГПКМ должна проводится на протяжении всей жизни животного. Она включает следующие основные шаги:

  • регулярные профилактические осмотры в ветеринарной клинике;
  • составление сбалансированного рациона с достаточным содержанием микроэлементов, укрепляющих сердечную мышцу (калий, магний) и аминокислоты таурина;
  • тренировка сердечной мышцы путем стимуляции двигательной активности;
  • предотвращение стрессовых ситуаций.

Хозяин может самостоятельно оценить состояние своего питомца. Для этого он должен самостоятельно определить, сколько ударов в минуту делает его сердце. Ослабленный пульс на бедренной артерии (менее ста ударов в минуту) может свидетельствовать о наличии у животного сердечной недостаточности или тромбоэмболии (закупорки крупных артерий).

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – довольно распространенное заболевание. Наиболее эффективные меры, помогающие отдалить его наступление или даже вовсе предотвратить – постоянная профилактика и ранняя диагностика. Поэтому никогда не нужно пренебрегать этими мерами. В этой ситуации важно не упустить время.

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,
позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.
  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.
  • и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.


Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • своевременности обнаружения патологии;
  • проявления клинических признаков;
  • выраженности симптомов;
  • вероятности отека легких;
  • наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:


Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Кардиомиопатии - собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).

По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП) .

ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).

ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии: РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка - изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.


Рис.2. Кошки породы Мейн кун


Рис.3 Британская короткошерстная

Рис.4 Сфинкс

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце - миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП - недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.


Рис.5 Бирманская кошка


Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах - сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.

Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.

Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.

К основному проявлению болезни относят учащение дыхания - одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.

Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек - тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация - бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM - тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).

Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.

Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.

Что же делать? профилактика

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.

  1. Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
  2. Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
  3. Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
  4. Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.

По материалам сайта www.icatcare.org

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, при котором происходит утолщение (или гипертрофия) стенки желудочка сердца кошки. В результате уменьшается внутренний объем желудочка (основной камеры сердца), что приводит к снижению количества перекачиваемой за одно сокращение крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной формой заболеваний сердца у кошек, она может приводить к развитию сердечной недостаточности. тромбоэмболии, а иногда даже к внезапной гибели кошки.

Генетическая природа гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Гипертрофия (утолщение) стенок может быть вторичным, то есть вызванным каким-то другим заболеванием (например, гипертиреоидизмом или гипертензией), но, в большинстве случаев, является идиопатическим (не имеющим установленной причины) и считается первичным заболеванием — заболеванием самого сердца.

Большинство случаев гипертрофической кардиомиопатии у людей имеет генетическую основу. В настоящее время уже выявлено свыше 130 генетических мутаций, вызывающих предрасположенность к развитию данного заболевания. Есть основания считать, что многие случаи гипертрофической кардиомиопатии у кошек также имеют генетическую природу.

Специфические генетические мутации выявлены для кошек, представляющих породы Мэйн Кун и Рэгдолл. Мутации в генах, отвечающих за производство соответствующих белков в клетках сердца — MYBPC3 (от англ. «cardiac myosin binding protein C» — сердечный миозин-связывающий белок), были обнаружены у кошек обеих этих пород, страдающих от гипертрофической кардиомиопатии. Хотя, следует отметить, что мутации для каждой породы свои, кроме того, подобные мутации обнаруживались и у кошек других пород.

В настоящее время продолжаются исследования, призванные выявить другие мутации, которые могут способствовать развитию заболевания не только у Мэйн Кунов и Рэгдоллов, но и у кошек других пород (например, Норвежской Лесной и Сфинксов), среди которых распространенность гипертрофической кардиомиопатии также повышена.

Считается подтвержденным, что наличие дефектных генов увеличивает риск развития гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Так как хромосомы всегда находятся в ДНК парами, у гомозиготных кошек (с дефектными генами в каждой из парных хромосом) увеличивает риск по сравнению с гетерозиготными кошками (одна нормальная и одна дефектная хромосома).

Гены с дефектами одинаковы у кошек породы Мэйн Кун и породы Рэгдолл, причем некоторые исследования показывают, что не менее 30-40% больных кошек являлись носителями одного или обоих дефектных генов. Однако, связь между наличием мутации в генах и гипертрофической кардиомиопатии не однозначна. Хотя наличие дефекта увеличивает риск развития заболевания, гипертрофическая кардиомиопатия наблюдается далеко не у всех кошек этих пород, несущих в себе дефектные гены. Вполне вероятно, что существуют и другие (пока неустановленные) генные дефекты, а также экологические и биологические факторы, влияющие на развитие гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Измерение толщины стенок камер сердца, проводимое при ультразвуковых исследованиях может выявить у кошки гипертрофическую кардиомиопатию. Дело осложняется тем, что у некоторых кошек, страдающих от гипертрофической кардиомиопатии, УЗИ не показывает отклонений в состоянии сердца в тех случаях, когда изменения не станут серьёзными. В таких случаях для диагностики необходимы также специальные генетические тесты. Такие тесты сейчас доступны во многих ветеринарных клиниках.

Для представителей таких пород кошек, как Мэйн Кун и Рэгдолл, для которых гипертрофическая кардиомиопатия не является редкостью, важно выявить генетическую предрасположенность к заболеванию. В идеале, кошки этих пород должны быть обследованы как с применением ультразвукового сканирования сердца, так и генетических тестов на образцах крови или мазков изо рта в специализированных лабораториях, чтобы точно определить генетический статус животного.

Профилактика гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Рекомендуется не скрещивать кошек, с подтвержденной гипертрофической кардиомиопатией, с партнерами, для которых генетические тесты показали положительный результат в обеих хромосомах (гомозиготных по этому дефекту), так как котята неизбежно унаследую дефект. Риск заболевания в таком случае будет очень велик.

Вопрос об участии в селекции кошек с положительным гетерозиготным статусом (один нормальный ген и один мутантный) должен быть тщательно рассмотрен. Такие кошки неизбежно передадут дефект некоторой части своих котят. Хотя при выборе кошек для разведения, приходится учитывать множество разных факторов, высокая распространенность клинической формы гипертрофической кардиомиопатии, вызванной генными дефектами в таких породах кошек, как Мейн Кун и Рэгдолл означает, что нужно очень осторожно использовать, таких животных в селекции. чтобы постепенно уменьшить присутствие дефектных генов в этих породах, таким образом снижая риск развития гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек может проявить себя в любом возрасте, поэтому однократное УЗИ сердца, показавшее отсутствие нарушений, не является гарантией отсутствия проблемы. Кардиологи рекомендуют для кошек, задействованных в программах селекции ежегодное проведение эхокардиограммы. Также имеет смысл периодическое обследование кошек, уже не участвующих в разведении, так как это может позволить идентифицировать возможных носителей дефекта среди их потомков.

В некоторых странах при регистрации племенных кошек вместе с генетическим статусом указывают и результаты УЗИ с комментариями ветеринарного врача-кардиолога. Такая информация позволяет лучше подбирать пары для племенного разведения кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек – опасное заболевание, которое возникает в результате чрезмерного утолщения сердечной мышцы. При утолщении сердечной мышцы миокард теряет способность к расслаблению, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Это приводит к нарушению работы сердца и как следствие к развитию сердечной недостаточности.

ГКМП находится в числе наиболее распространенных сердечных заболеваний среди кошек.

Причины

Точной причины возникновения гипертрофической кардиомиопатии пока не названо. Однако выявлены группы риска среди следующих пород кошек:

— рэгдолл

— мейн кун

— сфинкс

— шотландские вислоухие

— британские и американские короткошерстные

— персидские

— норвежские лесные

Не случайно породы рэгдолл и мейн кун стоят в этом списке на первом месте. У данных пород выявлены конкретные гены, ответственные за возникновение ГКМП. В настоящее время кошки пород рэгдолл и мейн кун могут пройти тест на наличие опасного гена.

Гипертрофическая кардиомиопатия очень коварное заболевание. Первым симптомом этой болезни может быть тромбоэмболия, отек легких и даже летальный исход. Иногда на ранних стадиях заболевания могут возникать одышка и быстрая утомляемость.

Самым частым из осложнений сопровождающих ГКМП является тромбоэмболия. Она может возникнуть внезапно, на фоне видимого благополучия. Возникающие вследствие болезни тромбы могут перекрыть жизненно важные сосуды в организме животного. Наиболее часто закупориваются бедренные артерии. В этом случае первым симптомом заболевания становится внезапный паралич тазовых конечностей с выраженным болевым синдромом. Кошка кричит, не может встать на задние лапы.

В этих случаях жизнь вашего питомца зависит от скорости обращения в ветеринарную клинику.

Диагностика

Так как ГКМП очень сложно лечить на поздних стадиях, то следует как можно скорее выявить данное заболевание. Чем раньше будет начало лечение, тем больше шансов на хороший прогноз

Методы диагностики ГКМП следующие:

— эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца)

— рентгенография грудной клетки

— электрокардиография

Эхо-кардиография позволяет не только выявить заболевание на ранней стадии, но и понять существует ли риск ее возникновения в будущем. Представителям пород, которые входят в группу риска, очень желательно пройти данные обследования даже при отсутствии видимых симптомов болезни. Особенно это касается животных, которым предстоит получать наркоз.

Племенное разведение

Животных, у которых диагноз ГКМП подтвержден, выводят из племенного разведения, во избежание распространения данной патологии.

МКБ

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек

В последнее время резко участились обращения владельцев с кошками в крайне тяжёлом состоянии (слабость, одышка, паралич тазовых конечностей), отек легких. А так же участились случаи смерти животных от отека легких после плановых хирургических мероприятий (кастрация и стерилизация).

Что же является причиной? Ответ, как правило, в этих случаях – ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка. Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Характерно неправильное, хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде. zheludok

ГКМП представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.

Первичная ГКМП — болезнь, передающаяся по наследству. Встречается –это заболевание чаще и вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда.

Есть породы, предрасположенные к развитию ГКМП. Это мейн-куны, рэгдоллы, сфинксы, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и некоторые другие . То есть котята получают эту болезнь в наследство от своих родителей, и к 1-3 годам у них могут развиться признаки сердечной недостаточности. Однако – это не являться гарантией, что у вашей беспородной Мурки не может быть – этой патологии, а вдруг ее бабушка с британским или персидским котом согрешила?kotje

При вторичной ГКМП изменения в миокарде (сердечной мышце) развиваются под воздействием других заболеваний (например, при гипертиреозе). У таких животных признаки сердечной недостаточности могут развиться либо в глубоко пожилом возрасте, либо не успеть развиться вовсе.

Отличительной особенностью этого заболевания является существенная сложность ранней диагностики. У кошки с ГКМП наличие болезни может впервые проявиться отеком легких и/или смертью. То есть признаки не будут долго и постепенно развиваться, не будут замечены владельцем, а сразу и резко разовьются тяжелые проявления болезни.

Часто признаки сердечной недостаточности (в основном одышка — частое дыхание и/или дыхание с открытым ртом) кот или кошка начинают демонстрировать после стресса, которым является либо перевозка животного, либо посещение ветклиники по каким-то причинам, не связанным изначально с болезнью сердца. Лишь небольшой процент владельцев кошек с диагностированной ГКМП могут припомнить, что замечали, что кот после нагрузки (спровоцированной владельцем либо другим животным игры) тяжело дышал. При этом коварство данной патологии заключается в том, что при осмотре, аускультации и даже на рентгене грудной клетки при отсутствии жалоб более чем у половины животных с ГКМП может не быть никаких отклонений.

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, из-за этого снижается объем прокачиваемой через него крови. Из-за этого, в свою очередь, повышается давление в левом предсердии, происходит его увеличение, повышается давление в сосудах легких, а затем, на более поздних стадиях, развивается отек легких и/или гидроторакс (скопления свободной жидкости в плевральной полости).

Узнать достоверно, есть у кошки ГКМП или нет, можно лишь при эхокардиографии (УЗИ сердца). Осмотр, аускультация, рентген, ЭКГ являются дополнительными исследованиями, и позволяют только заподозрить неладное.

Одним из частых и крайне тяжелых осложнений ГКМП, которое может появиться на фоне абсолютного видимого благополучия кошки, является тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом, сформировавшимся в расширенном левом предсердии). Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженная боль — кошка кричит, волочит задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Выздоравливает крайне небольшой процент пациентов, чаще это животные с несильной выраженностью симптомов. У поправившегося животного с высокой вероятностью в ближайшие месяцы возможен рецидив (повторение ситуации). Конечно же, чем быстрее пациент поступит в ветеринарную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток.

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Эхокардиографию кошке, не имеющей жалоб на состояние здоровья, стоит провести в случаях если:

а) кошка породы из группы риска;

б) вы замечали, что кошка малоподвижна либо после нагрузки дышит открытым ртом;

в) если один из первых двух признаков сочетается с тем, что Вашему любимцу необходимо проведение общего наркоза.

Как указывалось выше, болезнь может никак себя не проявлять, врач на приёме при осмотре перед наркозом не выявляет изменений, при этом у кошки с ГКМП проведение общего наркоза может привести к серьёзным осложнениям в виде отека легких и смерти в ближайшие часы либо дни после операции. Подобное относится в первую очередь к молодым животным, обратившимся в клинику по поводу кастрации. Как правило, это пациенты в возрасте около года, и у подавляющего большинства тех из них, у кого была выявлена ГКМП, признаков болезни не было никаких. Поводом для проведения эхокардиографии при этом была либо настороженность врача относительно наличия ГКМП, либо повышенная тревога владельцев по поводу предстоящего наркоза. Выявление ГКМП у этих животных не является абсолютным противопоказанием к проведению общего наркоза, но это более высокая степень анестезиологического риска, это другой подход к проведению общей анестезии, это необходимость более длительного и внимательного послеоперационного наблюдения, возможность владельцев в ближайшие дни после операции в случае развития осложнений экстренно обратиться в клинику.

Мы желаем здоровья Вам и вашим питомцам!

Зам. Главного врача Ветеринарного центра «Надежда»

Андреева Екатерина Александровна.

Отличительной чертой кошек является их небывалая живучесть, и за счёт этой особенности в некоторых древних религиях животным присваивались магические способности, а также считалось, что загадочные пушистые красавцы связаны с потусторонним миром.

Но существуют болезни, которые способны превратить пресловутые кошачьи «девять жизней» в одну, и то не слишком продолжительную. Одним из таких недугов является кардиомиопатия у кошек.

Это заболевание, для которого характерны патологические изменения в желудочках сердца и межжелудочковых перегородках. Болезнь относится к разряду опасных недомоганий, способных существенно сократить жизнь животного. Как утверждает статистика, подобные проблемы чаще встречаются у самцов, нежели у самок

Разновидности заболевания

Определение «кардиомиопатия» включает в себя четыре категории заболеваний, затрагивающих сердечную мышцу животного.

Кардиомиопатия — это патология, затрагивающая сердце кошки.

К основным разновидностям недомогания относят:

  1. Гипертрофическую кардиомиопатию (HCM). Такая форма недуга считается наиболее распространенной и протекает на фоне утолщения стенок сердца и увеличения размеров этого органа. Результатом таких патологических процессов является сокращение объёма крови, проходящего через артерии, ухудшение питания и плохое снабжение сердца кислородом.
  2. Дилатационную кардиомиопатию (DCM) , когда объемы сердца возрастают, но при этом толщина мышечных тканей не меняется. В результате мышцы истончаются и утрачивают способность к нормальному сокращению, что приводит к развитию кислородного голодания во всём организме.
  3. Рестриктивную кардиомиопатию (RCM) , для которой характерен фиброз сердечных мышц. При развитии подобной формы недуга орган приобретает жесткость и утрачивает эластичность, в результате чего организм животного перестает получать кислород и питательные вещества в необходимых количествах. При подобных нарушениях животные редко доживают до двухлетнего возраста.
  4. Промежуточную кардиомиопатию (ICM) . В специализированных справочниках не найдется описания этой разновидности заболевания, поскольку подобный диагноз ставят, когда у животного одновременно наблюдаются симптомы нескольких видов кардиомиопатий.

Заболевания сердца оказывают существенное влияние на самочувствие, поведение и продолжительность жизни кошек. По этой причине важно своевременно распознать болезнь и принять необходимые меры, бездействие может привести к быстрой гибели домашнего любимца.

Причины развития кардиомиопатии

Какие причины развития гипертрофической кардиомиопатии у , или проявления иных видов этого недуга?

К фактору, провоцирующему развитие болезни, относят наследственность.

Различают следующие провоцирующие факторы:

  • наследственность;
  • врождённые патологии сердца;
  • наличие новообразований и лимфом;
  • болезни органов дыхания ();
  • инфекции и вирусы ();
  • артериальная гипертензия;
  • нарушение обменных процессов;
  • повышенная активность щитовидной железы;
  • избыточная выработка гормонов роста.

А также к группе риска возникновения проблем с сердцем относятся животные, страдающие ожирением и ведущие малоподвижный образ жизни.

Симптомы и клиническая картина заболевания

Опасность кардиомиопатии заключается в том, что животное способно долгое время выглядеть совершенно здоровым и не обнаруживать никаких признаков недуга. В таких случаях установить, что у кошки есть проблемы с сердцем, может только опытный ветеринар при осмотре домашнего любимца.

Симптомами, указывающими на наличие заболевания подобного рода, являются:

  • Уменьшение или увеличение частоты сердечных сокращений. Для каждого организма существует своя норма по количеству ударов сердца в течение 1 минуты. Если показатель меняется в большую или меньшую сторону, это является признаком нарушения работы органа.
  • Шумы в сердце. Этот симптом можно обнаружить в результате тщательного прослушивания грудной клетки при помощи фонендоскопа, и он указывает на изменения в работе органа.
  • Нарушение сердечного ритма. Определённые сбои характерны для различных заболеваний этого органа, в том числе и кардиомиопатии.
  • Появление «третьего тона». Когда сердце кошки здорово и работает нормально, сокращения мышц прослушиваются в виде двух тонов. При проблемах с сердечным клапаном к ним добавляется еще один.

Как говорилось выше, бывают ситуации, когда подобное нарушение никак не влияют на поведение животного. Но если кошка стала малоподвижной и апатичной, следует немедленно обращаться к ветеринару. Не исключено, что специалист обнаружит признаки заболеваний сердца.

Если кошка внезапно стала меньше двигаться, выглядит апатичной — ее следует показать врачу.

Диагностика кардиомиопатии

При появлении подозрений на наличие кардиомиопатии проводятся следующие диагностические мероприятия:

  1. Визуальный осмотр животного. При проблемах с сердцем слизистые оболочки часто приобретают синюшный оттенок.
  2. Анализ крови, общий и биохимический , для оценки состояния животного и подтверждения или исключения наличия инфекции в организме.
  3. Рентгенография сердца. При проведении этого исследования можно увидеть, что орган увеличен в размерах, а если процесс затронул и легкие, то с помощью рентгена выявляют их отечность.
  4. Эхокардиография. Подобная диагностическая мера позволяет оценить состояние желудочков сердца и межжелудочковых перегородок.
  5. ЭКГ. Поскольку для кардиомиопатии характерны изменения в работе сердца и аритмия, это исследование поможет выявить подобные патологии.

После проведения необходимых исследований и постановки диагноза специалистом назначается лечение.

Лечение заболевания и применяемые препараты

При кардиомиопатии проводится медикаментозное лечение. Целью терапии является нормализация сердечных выбросов, снижение риска и уменьшение застойных явлений. Помимо этого, необходимо проводить профилактику образования тромбов и контролировать работу сердца.

При кардиомиопатии ветеринар назначает прием препарата Дилтиазем.

Для того чтобы справиться с проблемой и улучшить общее состояние животного, применяются следующие препараты:

  • Блокаторы кальциевых каналов (Кардизем и Дилтиазем). Эти медикаменты позволяют нормализовать сердцебиение и улучшить состояние сердечных мышц.
  • Бета-блокаторы (Атенолол). Действие этих лекарств направлено на нормализацию сердечных ритмов, они применяются в случаях, когда обнаружены выраженные признаки тахикардии и фиброза мышц.
  • Противоотечные лекарства (Фуросемид). Чтобы предотвратить отек легких и застойные явления, кошкам необходимо давать мочегонные средства.
  • Ингибиторы АПФ (Беназеприл и Эналаприл). Действие этих медикаментов направлено на уменьшение патологических проявлений в желудочках сердца и межжелудочковых перегородках.

Поскольку применение мочегонных препаратов может повлечь за собой обезвоживание организма, животное нуждается в дополнительных вливаниях 5% раствора глюкозы из расчёта 15 мл на 1 кг веса. Кроме того, потребуется снизить стрессовые ситуации для животного, поскольку они могут спровоцировать внезапную остановку сердца и проводить регулярные осмотры у ветеринара.

Диета для кошек с болезнями сердца

Чтобы повысить эффективность проводимого лечения, необходимо кормить кошку в соответствии со специальной диетой.

Принцип правильного питания заключается в исключении из рациона животного поваренной соли. Как известно, это добавка задерживает жидкость в организме, что может привести к развитию отека, что крайне нежелательно при заболеваниях сердца.

Кроме того, важно, чтобы в рационе кошки в достаточном количестве присутствовали следующие вещества:

  • полиненасыщенные жирные кислоты;
  • л-карнитин;
  • таурин.

Для восполнения недостатка этих элементов необходимо приобрести специальные пищевые добавки для кошек. Сегодня многие производители выпускают витамины для животных, страдающих от сердечно-сосудистых патологий, и выбрать подходящий комплекс не составит труда.

Прогноз при кардиомиопатии

При обнаружении признаков кардиомиопатии у домашнего любимца, хозяева животного часто задают вопрос: сколько живут кошки с подобной патологией.

Прогноз при кардиомиопатии кошек неоднозначный.

При таких заболеваниях прогноз весьма неоднозначен и всё зависит от индивидуальных особенностей организма животного, а также характера нарушения.

Как правило, то, каким будет исход болезни, заметно уже в первые дни после начала лечения. Если через 2-3 дня в состоянии животного наступили видимые улучшения, можно надеяться на благоприятный исход болезни. Однако, это возможно лишь в случае, если соблюдаются все рекомендации лечащего врача и животному обеспечен покой.

В ситуациях, когда, несмотря на проводимую терапию, состояние здоровья животного не улучшается, а также заметны ухудшения, вполне вероятен скорый летальный исход.

При проблемах с сердцем некоторые животные спокойно доживают до глубокой старости, но бывают случаи, когда, несмотря на старания хозяев и усилия врачей, животное погибает в возрасте от 1 до 2 лет.

Профилактика болезней сердца у кошек

Предотвратить заболевания сердца у животных можно, если соблюдать профилактические меры.

В комплекс мероприятий входит:

  • и прием витаминов;
  • проведение необходимой вакцинации;
  • регулярные осмотры у ветеринара;
  • обязательное ультразвуковое исследование сердца у кошек, достигших возраста 6 месяцев;
  • своевременное и грамотное лечение возникающих заболеваний.

Помимо этого, важно приобретать животных у проверенных заводчиков с хорошей репутацией. В противном случае есть риск обзавестись домашним питомцем, имеющим предрасположенность к различным заболеваниям.

На видео ветеринар рассказывает о заболевании кардиомиопатия кошек.