Понятие «глазная гипертензия» чаще всего относится к любой ситуации, при которой давление внутри глаза, т.е. , оказывается. Глазное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). является давление от 10 до 21 мм рт. ст. Глазная гипертензия возникает, если глазное давление выше 21 мм рт. ст.
Для установления других возможных причин высокого глазного давления офтальмолог (врач, специализирующийся на лечении глазных болезней) определяет, закрыта ли система выведения жидкостей или других выделений. Для этого применяется метод, называемый гониоскопией. Гониоскопия включает в себя использование специальных контактных линз для проверки того, насколько открыты, закрыты или сужены выделительные каналы глаз.
Отсутствие признаков каких-либо глазных заболеваний. Некоторые из таких болезней могут повышать внутриглазное давление.
Глазную гипертензию не следует рассматривать как отдельное заболевание. Данный термин применим к на начальной стадии глаукомы. Человек с глазной гипертензией может иметь подозрение на глаукому. Проверка зрения может выявить пораженный глаукомой зрительный нерв.
Как было ранее упомянуто, повышенное внутриглазное давление может иметь другие причины. Однако, внутри данной статьи, глазная гипертензия относится главным образом к повышенному внутриглазному давлению без потери зрения или каких-либо повреждений в зрительном нерве. Глаукома возникает при высоком внутриглазном давлении, поражении зрительного нерва и потере зрения.
Исследования с использованием существующих тестов показывают, что у 3-6 млн. людей, включая 4-10% населения старше 40 лет, внутриглазное давление составляет 21 мм рт. ст. или выше без признаков глаукоматозного повреждения. Исследования, проведенные за последние 20 лет, помогают определить характерные особенности людей с глазной гипертензией.
Недавно полученные данные от Исследований Глазной Гипертензии показали, что люди с глазной гипертензией имеют в среднем 10-процентный риск развития глаукомы в течение пяти лет. Риск может быть сокращен до 5%, если глазное давление понижается медикаментозным лечением или с помощью лазерной хирургии. Однако риск может снижаться до менее 1% в год из-за значительно улучшенных методов обнаружения глаукоматозного повреждения. Данные методы могут позволить начать лечение раньше, чем возникнет слепота. Будущие исследования помогут в дальнейшем определять риск развития глаукомы.
Пациенты с тонкой роговицей могут находиться в зоне риска заболевания глаукомой, поэтому офтальмолог может использовать специальный прибор, называемый пахиметр, для измерения толщины роговицы.
Вероятность появления глазной гипертензии выше в 10-15 раз, чем возникновение первичной открытоугольной глаукомы, ее распространенной формы. Это значит, что из 100 человек старше 40 лет, примерно у десяти из них давление будет выше 21 мм рт. ст., но лишь у одного возникнет глаукома.
За 5-летний период несколько исследований показало, что уровень заболеваемости глаукомой у людей с глазной гипертензией составляет приблизительно 2.6-3% для внутриглазного давления от 21 до 25 мм рт. ст., 12-26% для давления от 26 до 30 мм рт. ст., и примерно 42% для давления выше 30 мм рт. ст.
Приблизительно у 3% людей с глазной гипертензией вены на сетчатке могут блокироваться (это называется окклюзией вены сетчатки), что может привести к потере зрения, поэтому людям с глазной гипертензией и тем, кто старше 65 лет, часто рекомендуется сохранять давление ниже 25 мм рт. ст.
В ходе некоторых исследований было обнаружено, что глазное давление афроамериканцев в среднем выше, чем у белых людей, в то время как в других исследованиях ученые не нашли очевидной разницы.
Хотя результаты некоторых исследований показывают, что у женщин в среднем внутриглазное давление выше, чем у мужчин, в выводах других исследований о такой разнице не сообщается.
Некоторые исследования предполагают, что у женщин может быть выше риск глазной гипертензии, особенно после.
Опыты также показывают, что мужчины с глазной гипертензией могут иметь более высокий риск глаукоматозного повреждения.
С возрастом повышается внутриглазное давление и увеличивается риск возникновения глаукомы. появляется огромный риск развития и глазной гипертензии, и первичной открытоугольной глаукомы.
Повышенное давление у молодежи – причина для беспокойства. На протяжении жизни молодые люди часто подвергаются высокому давлению и имеют большую вероятность получить повреждения зрительного нерва.
Повышенное внутриглазное давление – причина для беспокойства людей с глазной гипертензией, так это один из главных факторов развития глаукомы .
Высокое давление внутри глаза вызвано дисбалансом в выработке и выведении жидкости из глаз (внутриглазной жидкости). Вследствие этого начинает вырабатываться все больше жидкости, вызывая повышение давления.
Представьте шарик, который наполняют водой. Чем больше воды наливают, тем больше становится шар. Так же с избытком внутриглазной жидкости: чем ее больше, тем выше давление. Если шар наполнить слишком большим объемом воды, он может лопнуть. Высокое давление из-за избытка жидкости может повредить зрительный нерв.
У большинства людей глазная гипертензия протекает бессимптомно. По этой причине регулярные осмотры офтальмологом очень важны для устранения любого повреждения зрительного нерва из-за высокого давления.
Офтальмолог проводит анализы для измерения внутриглазного давления, чтобы устранить глаукому на ранних стадиях или ее вторичные причины.
Если офтальмолог прописывает лекарства для понижения внутриглазного давления, очень важно правильно следовать инструкциям врача, иначе это может привести к дальнейшему повышению давления, а впоследствии к повреждению зрительных нервов и потере зрения, т.е. к глаукоме.
Целью терапевтического лечения является понижение давления, прежде чем оно вызовет глаукоматозную потерю зрения. Данный метод лечения используется в случаях людей с наибольшим риском развития глаукомы и людей с повреждением зрительного нерва.
Способ лечения пациента подбирается офтальмологом индивидуально. В зависимости от ситуации человек может пройти курс медикаментозного лечения или просто находиться под наблюдением. Врач обсудит с пациентом плюсы и минусы лечения и обследования:
Одни офтальмологи применяют местное лечение для понижения внутриглазного давления выше 21 мм рт. ст. Другие не назначают лечение, пока не подтвердится наличие повреждения зрительного нерва. Большинство назначает лечение, если давление становится выше 28-30 мм рт. ст. из-за большого риска повреждения зрительного нерва.
Офтальмолог начнет лечение, если у пациента наблюдаются такие симптомы, как затуманенное зрение, боль, или внутриглазное давление продолжает повышаться при последующих посещениях.
Идеальное лекарство от глазной гипертензии должно эффективно понижать внутриглазное давление, не иметь побочных эффектов и быть недорогим. Однако такого идеального лекарства нет. При выборе медикаментов офтальмолог ставит в приоритет качества, основанные на особенностях потребностей пациента.
Лекарства, обычно в виде глазных капель, назначаются для понижения повышенного внутриглазного давления. Иногда требуется принимать более одного лекарства.
Для проверки эффективности глазных капель их сначала можно накапать лишь в один глаз: если никаких побочных эффектов нет, врач их пропишет.
Вместе с приемом лекарств назначаются регулярные посещения к офтальмологу. Обычно первый осмотр происходит через 3-4 недели после начала приема медикаментов.
Офтальмолог проверяет давление, чтобы убедиться, что лекарство помогает. Если побочных эффектов нет, то прием продолжается, а повторный осмотр происходит через 2-4 месяца. Если лекарство неэффективно, то выписывается другое.
Врач может назначать осмотры в зависимости от принимаемых медикаментов, так как некоторые из них (например, латанопрост [Ксалатан], травопрост [Траватан], биматопрост [Люмиган]) могут показать результат лишь через 6-8 недель приема.
Во время осмотров офтальмолог может также обследовать пациента на наличие каких-либо аллергических реакций. Если во время приема лекарств у пациента наблюдаются какие-либо побочные эффекты, ему стоит рассказать об этом своему врачу.
Как правило, если внутриглазное давление не понижается после приема 1-2 медикаментов, возможно, у пациента ранняя первичная открытоугольная глаукома, а не глазная гипертензия. В этом случае офтальмолог может предложить иные способы лечения.
Лазерное и хирургическое лечение обычно не используется для лечения глазной гипертензии, так как риски, связанные с данными методами, выше, чем риск развития глаукоматозного повреждения от глазной гипертензии. Однако, если прием медикаментов невозможен, лазерная хирургия может стать альтернативой, но это лучше обсудить с офтальмологом.
В зависимости от величины повреждения зрительного нерва и состояния показателей внутриглазного давления люди с глазной гипертензией должны проходить осмотры каждые 2 месяца, даже раньше, если давление недостаточно хорошо проверяется.
Глаукома должна быть предметом для беспокойств людей, у которых повышенное внутриглазное давление, но зрительные нервы и результаты проверки зрительных полей находятся в норме, и людей, у которых внутриглазное давление находится в норме, но состояние зрительных нервов и результаты проверки зрительных полей вызывают сомнения. Эти люди должны пройти тщательное обследование: они находятся в зоне повышенного риска развития глаукомы.
Термин, вынесенный в заголовок статьи и послуживший ее темой, в дословном переводе с «медицинского» означает повышенное напряжение (давление изнутри) в глазу. Столь точная детализация в данном случае необходима потому, что «офтальмогипертензия», в отличие от близкого синонима (см.ниже) подразумевает ТОЛЬКО повышенное давление внутриглазных жидкостей и НЕ включает те органические изменения в тканях и структурах глаза, к которым может привести длительно повышенное ВГД (внутриглазное давление) - глаукома.
Разница в том, что глаукома - это диагноз, и, как любой диагноз, обозначает он четко определенную болезнь, имеющую свои причины, этиопатогенетические механизмы и закономерности развития, нозологические варианты (открыто- или закрытоугольная, первичная или вторичная, и т.п.), прогноз и исход. Как заболевание глаукома относится к тяжелым и трудноизлечимым (на поздних стадиях, как правило, требуется офтальмохирургическое вмешательство); она по сей день остается одной из двух лидирующих причин приобретенной слепоты, - наряду с катарактой.
Симптоматика глаукомы может варьировать в широких пределах, однако наиболее типичными являются проявления, обусловленные дистрофическими и атрофическими изменениями в важнейших тканях глаза (сетчатка, диск зрительного нерва, стекловидное тело и т.д.) под действием аномально высокого давления, на которые эти ткани не рассчитаны. Так, при многолетнем течении глаукомы обычно отмечается постепенное (более или менее быстрое) снижение остроты и качества зрения, сужение его полей, болезненность при пальпации и дискомфортные ощущения внутри глаза, при приступообразном течении - периодические «окаменения» глазного яблока с интенсивной болью, и другие симптомы.
Что касается офтальмогипертензии, то это не болезнь (процесс), а состояние. Разницу легко понять на примере гриппа: чаще всего, - но не всегда, - грипп как заболевание сопровождается фебрильным состоянием (высокой температурой), однако не всякое повышение температуры означает именно грипп. Подобно этому, состояние офтальмогипертензии не обязательно является проявлением глаукоматозного процесса; и наоборот, при некоторых вариантах глаукомы ВГД может оставаться в рамках условной нормы (нормотензивная глаукома) - однако органическая деградация тканей в этом случае протекает процессуально и именно по глаукоматозному типу.
Повышение внутриглазного давления может быть обусловлено различными причинами, возникать на фоне различных провоцирующих факторов и приводить к различным последствиям. Соответственно, для отражения сути и удобства анализа выделяют два основных класса офтальмогипертензии: а) эссенциальная и б) симптоматическая .
Типологический термин «эссенциальная» означает нечто существенное, внутренне присущее, неотъемлемое. Эссенциальная офтальмогипертензия, таким образом, рассматривается как неотъемлемая часть естественных процессов старения органов и тканей; встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Следует отметить, что феномен эссенциальной офтальмогипертензии до сих пор не вполне ясен и достаточно интересен (разумеется, лишь с научной точки зрения, поскольку любой пациент предпочел бы скучную норму самой увлекательной патологии).
Дело в том, что после возрастного «экватора» жизни в глазу вырабатывается все меньше жидкости, т.е. ВГД должно бы снижаться; с другой стороны, постепенно стареет система дренирования (отвода избыточной жидкости из глазных камер и пространств), что должно приводить, наоборот, к повышению давления. По всей вероятности, эволюцией предусмотрен баланс этих двух процессов, т.е. ВГД должно оставаться в «рабочем» нормативном интервале, обеспечивая сохранность зрительной системы. Однако под влиянием тех или иных причин баланс смещается в сторону одного из процессов, причем в большинстве случаев доминируют нарушения оттока, вследствие чего и возрастает физическое давление внутриглазных жидкостей.
Установлено, что при эссенциальной офтальмогипертензии повышение ВГД носит, как правило, двусторонний характер; процессы микроциркуляции жидкостей, в том числе кровообращения, меняются практически симметрично на двух глазах.
Согласно определению, не наблюдается специфической дис- или атрофии тканей сетчатки и/или зрительного нерва (в противном случае диагностируется уже глаукома, а не просто офтальмогипертензия). В ряде источников подчеркивается, - и обосновывается достаточно обширной статистикой, - что по мере дальнейших возрастных изменений дисбаланс между снижением секреции внутриглазной жидкости, с одной стороны, и нарастающими дренажными нарушениями, с другой, - постепенно выравнивается, т.е. эссенциальная офтальмогипертензия даже без специального лечения обнаруживает тенденцию к спонтанной редукции: ВГД нормализуется.
Симптоматическая офтальмогипертензия, в отличие от эссенциальной, не является естественным возрастным процессом; это всегда следствие внешних причин или условий. Такими факторами могут выступать длительный прием определенных лекарств, интоксикация и т.п.
Глазная гипертензия симптоматического типа не рассматривается как самостоятельная болезнь и также не вызывает глаукоматозных органических изменений в ретинальной (сетчаточной) ткани или диске зрительного нерва; нет и характерного сужения полей и снижения остроты зрения. Однако при отсутствии адекватных гипотензивных мер симптоматическая гипертензия может стать провоцирующим фоном для развития истинной вторичной (приобретенной) глаукомы с соответствующей клинической картиной и симптоматикой.
По этиологическому критерию, т.е. в зависимости от непосредственных причин, симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют следующим образом:
Субъективными ощущениями при офтальмогипертензии любого происхождения и типа, как правило, становятся распирающая, тянущая, ноющая боль в глазных яблоках, иррадиирующая в виски, лоб и другие смежные участки. При относительно бессимптомном варианте повышенное внутриглазное давление зачастую выявляется при профосмотрах либо обращениях к офтальмологу по совершенно другим поводам (что лишний раз свидетельствует в пользу регулярных консультаций у наблюдающего офтальмолога).
Для констатации эссенциальной или симптоматической офтальмогипертензии необходимо, прежде всего, дифференцировать ее от собственно глаукомы, т.е. исключить наличие характерных для глаукомы изменений. С этой целью применяются стандартные для подобных случаев диагностические методы:
При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования, как лабораторные, так и инструментальные (анализ гормонального фона, УЗИ, доплерография мозговых сосудов и пр.). Если есть основания предполагать, что повышение ВГД является предвестником или первым симптомом развития глаукомы (на самой ранней ее стадии), ключевое диагностическое значение приобретает офтальмологическое наблюдение в динамике - при появлении, со временем, характерных глаукоматозных изменений дифференциально-диагностический вопрос о «простой» офтальмогипертензии снимается.
Наш офтальмологический центр обладает всеми возможностями для комплексной диагностики таких состояний как офтальмогипертензия и глаукома. Помните: вовремя поставленный правильный диагноз и назначенное лечение сохраняет зрение и предотвращает слепоту. Доверяйте профессионалам!
Идеальным вариантом любого лечения является этиопатогенетический подход, т.е. устранение непосредственной причины патологии. Однако такая возможность, к сожалению, есть далеко не всегда: медикам постоянно приходится сталкиваться с ситуациями, когда причины либо неизвестны, либо неустранимы. Тем не менее, тщательно изучается анамнез (на предмет выявления токсических факторов, гормональной активности, латентных воспалительных процессов и т.д.); при необходимости для диагностики и/или лечения привлекаются специалисты смежных профилей.
Повышенное внутриглазное давление нормализуется гипотензивными средствами: на сегодняшний день разработан, производится и выпускается широкий спектр препаратов, снижающих давление, причем выпускаются они в самых разных фармацевтических формах и обладают различным действием. Это позволяет врачу прицельно назначать и в широких пределах корректировать терапевтическую схему в зависимости от предполагаемой или установленной причины гипертензии. В частности, могут быть назначены средства для системного снижения АД (например, таблетированные или инъекционные диуретики), ингибиторы выработки внутриглазных жидкостей, стимуляторы кровообращения и жидкостного оттока, а также препараты комбинированного действия.
При появлении описанных выше симптомов (чувство распирания в глазу, отдающие в висок боли и т.д.), - даже если они носят периодический характер и беспокоят недолго, - очень важно, чтобы пациент как можно скорее обратился к офтальмологу.
Офтальмогипертензия как таковая считается транзиторным и прогностически благоприятным состоянием, однако необходимо убедиться в том, что симптоматика вызвана именно «чистой» глазной гипертензией (эссенциальной или симптоматической), а не начинающейся глаукомой, что задавало бы совершенно другую, значительно более серьезную и опасную ситуацию для зрения в целом.
– это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.
Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы . Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.
Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:
Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).
У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.
Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:
Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.
При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.
Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома , которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты , образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.
Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:
Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия , периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.
Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.
При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.
Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.
