Доктор вет. наук Козлов Н.А.
Крышкина С. Е.
На данный момент, зафиксировано много случаев опухолей головного мозга у животных (Simon R. Platt., Natasha J. Olby., 2004). Однако, несмотря на это сведения об этом заболевании недостаточны и неточны. В русскоязычной литературе такие сообщения единичны. Часто, на ранних стадиях заболевания, опухоль имеет бессимптомный процесс, что усложняет ее диагностику, несмотря на наличие таких методов диагностики, как компьютерная томография (КТ) и магнитно- резонансная томография (МРТ). В связи с этим проблемы диагностики и лечения неоплазии головного мозга являются актуальными.
Неоплазия головного мозга чаще встречается у собак, чем у кошек. Частота ее встречаемости у собак 14,5 на 100000 животных. (Withrow S.J., MacEwen E.G. 2007) Опухоли головного мозга могут встречаться у всех пород, в любом возрасте и независимо от пола. Несмотря на это выявили некоторые особенности проявления этого заболевания. Известно, что брахицефалы наиболее предрасположены к глиальным опухолям гипофиза, а долихоцефалы к менингиомам. Такие породы, как боксер, золотистый ретривер, доберман, шотландский терьер имеют больший риск заболевания неоплазией. Наиболее часто опухоль возникает у собак старше 5 лет.
Частота встречаемости неоплазии у кошек 3,5 на 100000 животных. (Withrow S.J., MacEwen E.G. 2007) Породная предрасположенность не выявлена.
Опухоли мозга происходят или: из тканей самого мозга или из его оболочек. Также опухоль может проникать в мозг из прилежащих тканей (например из костей черепа) или быть метастазами из других органов. Причины возникновения опухолей головного мозга у собак и кошек на данный момент не известны, хотя могут рассматриваться диетические, экологические, генетические, химические, вирусные, травматические, и иммунологические факторы.
Классификация опухолей
| В зависимости от скорости роста и клинико-морфологических особенностей | Доброкачественные Для доброкачественной опухоли характерен медленный, экспансивный рост, отсутствие метастазов. Ее клетки легко дифференцируются от клеток здоровой ткани. | |
| Злокачественные Клетки злокачественной опухоли малодифференцированы. Для нее характерен быстрый, инфильтрирующий рост, метастазирование. | ||
| Биологическая злокачественность При биологической злокачественности определяют вероятность смерти животного от опухоли | Цитологическая злокачественность При цитологической злокачественности оценивают вероятность анаплазии, некроза и инвазивности. | |
| По локализации | Интрааксиальные Внутримозговые опухоли развиваются из клеточных элементов, формирующих строму мозга | |
| Экстрааксиальные Внемозговые развиваются из оболочек мозга, черепных нервов и гипофиза. | ||
| По происхождению | Первичные Возникают в тканях головного мозга. Это менингиома, глиома, эпендимома, медуллобластома, нейробластома. | |
| Вторичные Возникают в результате инвазии близлежащих тканей, не являющихся нервными (костные ткани), или метастазов опухолей отдаленных органов (кожи, легких, молочных желез). Это лимфома, гистиацитарная саркома, аденокарцинома, макрокарцинома. | ||
Среди первичных опухолей наиболее распространены у собак и кошек глиомы и менингиомы. У кошек также часто встречаются эпендимома, папиллома сосудистого сплетения, медуллобластома, опухоль плазматических клеток, лимфома, нейробластома. Наиболее распространенные вторичные опухоли у собак – это локальное инвазия носовой аденокарциномы; метастазы из молочных желез, предстательной железы, или легочная аденокарцинома, метастазы из ангиосаркомы; и прорастание аденомы гипофиза или рак. У кошек – макроаденома и макрокарцинома гипофиза. (Withrow S.J., MacEwen E.G. 2007) Данные представлены в сводной таблице ниже.
Опухоли головного мозга у собак и кошек
| Источник опухоли | Тип опухоли | Примечание |
| Глиальные клетки | Астроцитома | Чаще встречаются у брахицефальных пород. Опухоли возникают из поддерживающих клеток головного мозга. Олигодендроглиома поражает лобные доли головного мозга, астроцитома – мозжечок. |
| Олигодендроглиома | ||
| Олигоастроцитома | ||
| Эпендима и сосудистое сплетение | Эпендимома | Злокачественная и высокоинвазивная опухоль. Встречается у брахицефалов. Развивается из эпителия выстилающего желудочки и центральный канал спинного мозга. |
| Папиллома сосудистого сплетения | ||
| Нейроны | Ганглиоцитома | Встречаются редко, чаще у пожилых животных. Поражают мозжечок. Это доброкачественные опухоли. Ганглиома растет медленно, хорошо отделяется от здоровых тканей. |
| Ганглиома | ||
| Эмбриональные новообразования | Медуллобластома | Злокачественная, редкая опухоль. Чаще встречается у молодых. Часто врастает в четвертый мозговой желудочек, замещает часть червячка мозжечка, сдавливает средний мозг и ствол мозга. Способна метастазировать в ликворные пути. |
| Нейробластома | ||
| Клетки мозговых оболочек | Менингиома | Это наиболее распространенная первичная опухоль у собак и кошек. У кошек она составляет примерно 56% всех опухолей ЦНС. У собак число случаев заболевания менингиомой рано 30-45%.Чаще встречается у долихоцефалов. Локализуется в полушариях головного мозга. Возникает из паутинной оболочки. У кошек опухоль плотная и изолированная от мозга псевдокапсулой. У собак она инфильтрирована в ткань головного мозга. Растет медленно и поддается лечению. У кошек может встречаться множественная менингиома. |
| Лимфоидные клетки | Лимфома (Т- и В- типов) | Встречается у собак и кошек. Это злокачественная опухоль, поражающая, прежде всего, лимфатическую систему. Для лечения используют препараты, преодолевающие гематоэнцефалический барьер. |
| Гистиоциты | Гистиоцитарная саркома | Редкое заболевание с агрессивным ходом течения. Встречается у молодых животных. Трудно поддается лечению. Прогноз неблагоприятный. |
Неврологические признаки возникают при сдавливании мозга опухолью. В связи с этим, они не являются специфическими для самой опухоли и нельзя исключать другие заболевания, которые могут вызвать такие же признаки. У многих собак и кошек, с опухолью головного мозга, серьезные клинические признаки долгое время могут не проявляться, однако могут быть замечены неотчетливые симптомы, как изменение поведения, нежелание сидеть на руках владельца, уменьшение частоты мурлыканья, снижение активности. Это связано с тем, что опухоль может расти медленно и окружающие ткани адаптируются к повышению давления, не вызывая серьезных признаков нарушения функционирования мозга. Неврологические симптомы, главным образом, зависят от локализации, размера и скорости роста опухоли.(Withrow S.J., MacEwen E.G., 2007)
Клинические признаки в зависимости от локализации опухоли.
| Передний мозг | Кора больших полушарий | Круговые (манежные) движения(как правило в сторону повреждения), изменение поведения, депрессия, опускание головы, снижение или увеличение аппетита и жажды, дизориентация, судороги, изменение постуральных реакций контрлатерально (с противоположной стороны). |
| Гипоталамус | Изменение ментального статуса, поражение зрительного нерва(II пара). | |
| Вестибулярный аппарат | Наклон головы, атаксия, манежное движение, потеря аппетита и рвота, косоглазие, нистагм. | |
| Мозжечок | Наклон головы; гиперметрия (дисметрия); атаксия; тремор, усиливающийся при каких то движениях, и уменьшающийся при покое животного; не естественная поза (с широко расставленными конечностями). | |
| Ствол мозга | Паралич (геми-, тетрапарез), слабость на одной стороне, атаксия, нарушение дыхательной и сердечно — сосудистой систем, дефицит черепных нервов (V,VI,VII,IX,X), кома. |
Слабость и сенсорные нарушения означают поражение в лобно-теменной зоне коры больших полушарий. Зрительный дефицит означает поражение зрительных путей зрительного нерва в затылочной доле концевого мозга. Потеря обоняния связана с поражением обонятельного мозга.
Диагностика
Первым шагом ветеринара должно быть полное физическое и неврологическое обследование, по которому можно определить диагноз и примерное расположение опухоли. Еще раз обращу внимание на то, что данные клинические признаки не являются специфичными для неоплазии. Такие же симптомы вызывают врожденные расстройства, инфекции, иммунологические и метаболические расстройства, травмы, сосудистые расстройства и др. заболевания. Поэтому важно исключить данные болезни, прежде чем ставить окончательный диагноз. Для этого используют такие методы диагностики, как:
Гематологическое и биохимическое исследования. Это проводится для исключения заболеваний, не относящихся к головному мозгу, и оценки анестезиологического риска.
Рентгенография. Обзорная рентгенография грудной и брюшной областей позволяет исключить первичную опухоль в других частях тела и метастазирование в легкие. Рентгенография черепа дает скудные данные, однако с ее помощью можно обнаружить опухоль черепа или носовой полости, лизис или гиперостоз черепа.
УЗИ брюшной полости проводится также для исключения экстракраниальных причин признаков мозговой дисфункции.
Анализ СМЖ рекомендуется в качестве помощи в диагностике опухоли головного мозга. Изменения в ликворе определяются не при всех видах опухолей. Используют для исключения воспалительных причин дисфункций мозга. Нельзя проводить при повышенном внутричерепном давлении.
КТ и МРТ – основные методы диагностики. Позволяют определить наличие, размер, локализацию опухоли. Проводятся под общим наркозом. Считается, что МРТ предпочтительнее КТ. КТ позволяет обнаружить изменение костей (переломы черепа). При помощи МРТ достигается более четкая визуализация мягких тканей и обнаружение оттека мозга, кист, кровоизлияния и некроза. Изображение ствола мозга или мозжечка, полученное с помощью МРТ, превосходит по качеству в отличие от изображений, полученных благодаря КТ.
Биопсия. Ветеринарный врач, для диагностики внутричерепных поражений, как правило, опирается на КТ или МРТ. Однако, несмотря на то, что они могут дать информацию о характере поражения (размер, местоположение и связь с другими структурами), эти методы диагностики не могут обеспечить доказательства основной патологии (Simon R. Platt., Natasha J. Olby., 2004). Некоторые поражения, вызванные инфекцией (грибковой гранулемой), могут выглядеть как опухоль (занимать большое пространство), но не быть ею. Поэтому биопсия – это единственный метод окончательной диагностики опухоли головного мозга. Она позволяет выявить тип опухоли и ее злокачественность. Опухоли, хорошо подходящие для внутричерепной биопсии: менингиома, астроцитома, олигодендроглиома, эпендимома, метастазирующая аденокарцинома, некоторые лимфоидные опухоли. Опухоли, находящиеся в глубинных областях мозга, такие как медуллобластома мозжечка, опухоли ствола мозга, таламуса и гипоталамуса, плохо подходят для биопсии (Simon R. Platt., Natasha J. Olby., 2004). Наиболее известные методы биопсии — биопсия под контролем УЗИ и биопсия под контролем КТ.
Лечение
В настоящее время существует большое количество методов лечения – паллиативное лечение симптомов, хирургическое удаление, лучевая терапия, химиотерапия, бор-нейтрон захватная терапия (одним из основоположников данного метода в ветеринарии был проф. Митин В.Н.), иммунотерапия, генная терапия и проч.
Химиотерапия. Играет незначительную роль(Withrow S.J., MacEwen E.G., 2007) в лечении опухоли. Факторы, ограничивающие использование этого метода:
Лучевая терапия наиболее распространенный метод лечения. Цель – уничтожение опухоли при минимизации вреда окружающим, здоровым тканям. Облучение можно использовать самостоятельно, либо в сочетании с другими методами. При подборе дозы облучения нужно обратить внимание на тип опухоли, ее локализацию и на терпимость окружающих, здоровых тканей. Лучевую терапию назначают также для снижения рецидивов после операции.
Хирургическое удаление. Цель – вылечить болезнь полным удалением опухоли (довольно редко это возможно сделать), либо уменьшить симптомы, снизив давление на ткани мозга. Данный метод лечения не всегда возможен. Для того чтобы провести оперативное лечение нужно знать точное место локализации, размер и степень инвазии опухоли. Также возможность проведения операции зависит от общего состояния пациента и доступности опухоли.
Паллиативное лечение симптомов направлено на снижение внутричерепного давления, оттека и на замедление роста опухоли. При такой терапии применяют глюкокортикостероиды. Также включает противоэпилептическую терапию, при которой назначают фенобарбитал.
Гематоэнцефалический барьер не пропускает многие химические препараты.
Неоднородность опухолевых клеток. Вследствие этого только определенные опухолевые клетки чувствительны к препарату.
Опухоль может быть чувствительна только к высоким дозам, которые могут быть токсичны для нормальной ткани мозга и для других органов.
5. Иммунотерапия. Метод, который активирует клеточный иммунитет против опухоли головного мозга путем культивирования и стимуляции лимфоцитов был опробован на собаках. У пяти собак с глиомой головного мозга было обнаружено уменьшение размеров опухоли и клиническое улучшение. На данный момент иммунотерапия исследуется.(Withrow S.J., MacEwen E.G., 2007)
6. Генная терапия – это метод лечения, при котором ДНК или РНК передается клеткам-мишеням, с целью изменения их генотипа для терапевтических целей. Хотя генная терапия была задумана как средство для лечения генетических заболеваний, его возможность применения в лечении опухоли была быстро замечена. Этот метод на данный момент исследуется.(Withrow S.J., MacEwen E.G. 2007)
Прогноз
Прогноз при опухолях мозга зависит от множества факторов. Это тип опухоли и ее расположение, степень вторичного действия опухолей и неврологический статус пациента. Для животных с грыжами головного мозга очень неблагоприятный прогноз, а для животных с легко доступными опухолями и незначительным неврологическим дефицитом – весьма благоприятный. (Ричард А.С. Уайт, 2003)
К сожалению, большинство опухолей невозможно полностью вылечить, поэтому основная цель лечения — как можно дольше обеспечить хорошее качество жизни животному.
Существует мало данных о продолжительности жизни при использовании только паллиативной терапии. Результаты одного исследования показывают, что средняя продолжительность жизни при таком лечении – 56 дней.(Withrow S.J., MacEwen E.G., 2007) Прогноз может быть значительно улучшен оперативным лечением, облучением, химиотерапией или иммунотерапией, используемым поодиночке или в комбинации.
Общие принципы, которые используются при рассмотрении прогноза:
Чем больше размер опухоли, тем хуже результат.
Чем сильнее проявление клинических признаков, тем хуже прогноз.
Супратенториальные опухоли (опухоли переднего мозга) имеют лучший прогноз, чем инфратенториальные опухоли (опухоли ствола мозга и мозжечка).(Withrow S.J., MacEwen E.G., 2007)
Чем позже диагностировали заболевание, тем хуже результат.
Случай из практики
В декабре 2010 года на кафедру Ветеринарной хирургии при Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И.Скрябина поступил кот Персик в возрасте 7 лет, самец, породы британский короткошерстный, кастрированный.(рис. 1.) Владельцы жаловались на плохую опороспособность тазовых конечностей.
В ходе диагностики выявили проприоцептивную атаксию тазовых конечностей, проявляющуюся нарушением постуральных реакций, усиление рефлекса панникулита и боль в крестцовой области. Все краниальные рефлексы были в норме. Животному выполнили обзорную рентгенографию поясничной и крестцовой области – изменений не было обнакружено. Вследствие этого, для диагностики причин атаксии, коту сделали КТ черепа (рис. 2.) и миелографию, контраст вводили через поясничный доступ. При миелографическом исследовании патологических изменений спинного мозга не обнаружили.На КТ выявили первичную внутричерепную опухоль головного мозга. Владельцам рекомендовали оперативное лечение животного.
Этапы оперативного вмешательства
В премедикации использовали атропин 0,04 мг/кг в/м, цефазолин 5-10 мг/кг в/м, дицинон 10 мг/кг в/м, капельно метилпреднизолон в/в 20мг/кг, затем маннитол 1 г/кг. В ходе оперативного вмешательства выполняли нейролептаналгезию препаратами ксилазин 2 мг/кг и золетил. Также проводили инфузию р-ром Рингера 20 мл/ч, плазмозаменители (волювен) и физиологический раствор. Перед операцией животному был установлен мочевой катетер и произведена интубация трахеи.
На основании данных КТ выбрали ростротенториальный правосторонний доступ в месте расположения опухоли. Сделали дугообразный разрез кожи от лобных к
остей до межтеменной кости.(рис. 3.) Острой препаровкой разъединили височную мышцу, и в дальнейшем скелетировали кости черепа. Определили и отметили участок кости, которая будет удалена. Для этой цели использовали высокоскоростную пневматическую дрель с 3 мм карбидным бором, просверлили желоба по отмеченным линиям.(рис. 4). Далее выкусывали кусачками Керрисона. Таким образом из костной ткани удаляли 4-хугольник. Производили коагуляцию ветвей средней менингиальной артерии биполярным коагулятором. Первоначально разрез твердой мозговой оболочки осуществляли, приподнимая оболочку пинцетом Адсона и остроконечным скальпелем, в дальнейшем, под твердую оболочку подводили стоматологический скрепер и делали надрез скальпелем No.11 до размеров краниотомии. Контролировали кровоизлияния паутинной и мягкой оболочек, паренхимы биполярным прижиганием и гомеостатической губкой. Определили место локализации опухоли, отделили ее от прилежащих тканей и энуклеировали.(рис. 5,6.) Сосуды «мозгового ложа» откоагулировали биполярным коагулятором. Полное иссечение новообразования определяли по данным УЗИ, проводимого интраоперационно. Для предотвращения формирования гематомы устанавливали дренаж. Зашивали каждый слой тканей не рассасывающимся швом мононити (Prolene 4-0).(рис. 7.) Отдельно ушивалась твердая мозговая оболочка, на которую сверху была уложена гемостатическая губка. Сразу после операции ввели квамател 2 мг внутривенно(далее — в/в), гордокс 2000 ед. в/в, фуросемид в дозе 4мг в/в.
Гистологическое исследование патматериала.
Опухоль отправили на гистологическое исследование. Диагноз- менингиома. Гистологическая картина: опухоль состоит из объемных веретеновидных клеток, образующих переплетающиеся, закручивающиеся или расположенные палисадно пучки. Клетки пронизаны умеренным количеством плотной, местами отечной, фиброзной стромы, неравномерно выраженной на разных участках. В ткани опухоли отмечены множественные мелкие очаги кровоизлияния. Опухолевые клетки имеют крупное, овальное ядро с тонкими тяжами хроматина, 1-2 выраженных ядрышка и слабо выраженную эозинофильную цитоплазму. Степень анизоцитоза умеренная, митозы редки.
Заключение.
После операции наблюдалась положительная тенденция восстановления. Через день после операции у животного исчезла атаксия. В период реабилитации после операции не было отмечено проявления неврологических синдромов. Проводился клинический и неврологический осмотр животного – через неделю после операции, через 2, через месяц, через 2 месяца Неврологических изменений не было обнаружено. На данный момент животное полностью восстановилось.
Библиографический список
Ричард А.С. Уайт. Онкологические заболевания мелких домашних животных.// Аквариум, Москва, 2003, — 350 стр.
Кулешова О.А., Ягников С.А., Кемельман Е.Л., Леонова Т.А., Митрохина Н.В, Трубникова Е.А. Клинический случай оперативного лечения внутричерепной менингиомы у кошки.// Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные, 2010; 3: 29-34.
BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. Third edition.,Editors: Simon R. Platt., Natasha J. Olby., 2004, 432 pp
Withrow S.J., MacEwen E.G. Small animal clinical oncology.// Saunders Elsevier, US, 2007, — 846 p.
Jaggy A. Small Animal Neurology — Hannover . Schlutersche ,2010 – 580p
Нервная система чрезвычайно сложна, и далеко не все ее тайны раскрыты даже сегодня. Естественно, что практически любая патология, которая так или иначе угрожает ЦНС, чрезвычайно опасна для жизни и здоровья домашнего животного.
Исходы отека головного мозга крайне тяжелые. В частности, высок процент летальных исходов, у животного могут развиваться различные неврологические заболевания.
Патофизиология мозгового отека на клеточном уровне сложна. К этой патологии может привести доброкачественная или злокачественная опухоль, возможен такой исход на фоне поврежденных сосудов,
Давление в капиллярах растет, жидкая часть крови начинает выходить прямо в ткань мозга, что приводит к очень негативным последствиям. Кроме того, это может быть связано с нарушениями натриево-калиевого обмена, кахекисей (крайняя степень истощения), отравлениями некоторыми типами ядов, которые увеличивают проницаемость сосудов.
ОСНОВНЫЕ РАЗНОВИДНОСТИ
Существует три основных типа отека мозга у собак:
Вазогенный - мозговой отек возникает, когда выходит из строя гематоэнцефалический барьер, и к мозгу резко усиливается приток жидкостей и различных компонентов, которые в них могут быть растворены. Как правило, при этом страдает белое вещество (под корой). «Неполадки» в гематоэнцефалическом барьере делают возможным движение белков из сосудов во внеклеточное пространство.
Клеточный (цитотоксический) мозговой отек - можно охарактеризовать как «набухание» клеток. Это явление часто фиксируется при черепно-мозговых травмах и сильной гипоксии (после наркоза, проведенного неудачно). Кроме того, аналогичная ситуация может возникнуть при сильной бактериальной или вирусной инфекции, когда токсины или сами возбудители начинают проходить через гематоэнцефалический барьер. Цитотоксический отек развивается при набухании глии, нейронов, эндотелиальных клеток, и начинается в течение нескольких минут после повреждения. В преобладающем большинстве случаев поражается серое вещество.
Внутритканевой отек - очень част при гидроцефалии, когда резко повышено внутрижелудочковое давление. В результате происходит проникновение натрия и воды через желудочковую стенку в паравентрикулярное пространство.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
«На пустом месте» такая патология возникнуть никогда не сможет. Как правило, ей способствуют уже имеющиеся у животного тяжелые функциональные нарушения:
Конечно, если ваша собака ударилась головой несильно, то поводов для волнения нет. А вот в случае, когда ее сбил велосипедист, необходимо срочно показать питомицу ветеринару, так как только специалист может заметить ранние признаки начинающегося отека.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления данной патологии опасны тем, что практически всегда наслаиваются на признаки тех болезней, из-за которых развился сам отек мозга. Большую опасность представляет то обстоятельство, что долгое время симптомы отека мозга у собак вообще могут не проявляться. Когда же глубина неврологических нарушений окажется «достаточной», спасать животное может быть уже поздно.
Во-первых, пес явно ненормально себя ведет, отек головного мозга у собаки провоцирует тяжелые нарушения поведенческих реакций, могут изменяться или извращаться (или вообще пропадать) условные рефлексы. Питомец может лечь в ответ на команду «Сидеть», или же вообще никак не воспринимать голос и запах своего хозяина. Но не только поведение собаки должно вас насторожить: отмечается брадикардия, повышение кровяного давления, нарастает одышка, зрачок попеременно расширяется и сужается, но чаще становится гигантским, в результате чего животное слепнет. Температура тела может повышаться (бактериальная этиология) или падать до критически низкого значения (травма). Все эти признаки в совокупности должны натолкнуть вас на мысль о возможном отеке мозга. Соответственно, отек спинного мозга у собак столь тяжелых проявлений не дает… если процесс не будет продвигаться выше, к мозжечку и продолговатому мозгу. В любом случае, признаки паралича или параплегии увидеть можно. Собака может внезапно «обезножить», у животных нередко наблюдаются проблемы с непроизвольным отделением мочи и кала.
ЧТО ДЕЛАТЬ?
Срочно везите пса в клинику!
Фото МРТ отек головного мозга собаки в области лобных долей коры больших полушарий. Вентрикуломегалия. Новообразование в области мозжечка с перифокальным отеком больших полушарий.
Ветеринарный врач невролог
Мещеряков Н.С.
к.в.н. Семченкова М.Л., к.б.н. Корнюшенков Е.А., Кривова Ю.В.
Клиника экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН
Ветеринарная клиника «Биоконтроль»
Опухоли головного мозга у собак и кошек не являются часто диагностируемой патологией. По мере внедрения в ветеринарную медицину таких методов визуальной диагностики, как магнитно — резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) стало известно, что большинство опухолей головного мозга часто остаются не диагностированными.
У собак частота встречаемости опухолей головного мозга составляет 14.5 на 100000. По данным другого исследования частота встречаемости опухолей головного мозга у собак составила 2.83% из 6175 животных прошедших патологоанатомическое исследование .
У кошек опухоли головного мозга встречаются менее часто по сравнению с собаками. Частота их встречаемости составляет примерно 3.5 на 100000 .
По нашим данным за период с мая 2008 года по сентябрь 2010 опухоли головного мозга и мозжечка были диагностированы у 32 животных, из них 29 собак и 3 кошки. Среди данной группы животных опухоли выявлены при паталогоанатомическом вскрытии у 7 животных.
В большинстве случаев опухоли обнаруживают у пожилых животных, в возрасте старше пяти лет, однако есть данные, согласно которым опухоли головного мозга обнаруживают у молодых животных. По нашим данным средний возраст животных составил 7 лет у собак и 9 лет у кошек.
Первичные опухоли головного мозга встречаются у собак и кошек обоих полов и любой породы, однако собаки долихоцефальных пород (немецкие овчарки, колли) предрасположены к образованию глиом, в то время как у брахицефальных (боксеры, бостонские терьеры) пород имеется склонность к возникновению как глиом, так и опухолей гипофиза. У кошек нет четкой породной предрасположенности к возникновению опухолей головного мозга, но есть данные, согласно которым самцы более предрасположены к возникновению менингиом по сравнению с самками .
Вдавления надкостницы на внутренней поверхности черепа можно использовать для классификации локализации опухолей относительно свода черепа. Таким образом, опухоли, локализованные в больших полушариях, называют супратенториальными (локализованы до костного намета мозжечка в ростральном отделе), а опухоли, локализованные в ядрах мозжечка инфратенториальными (локализованы за костным наметом мозжечка в каудальном отделе) .
Опухоли головного мозга можно также разделить на первичные и вторичные, в зависимости от типа клеток из которых они происходят. Первичные опухоли головного мозга происходят из клеток, входящих в структуру головного мозга и его оболочек, включая нейроэпителий, лимфоидную ткань, стволовые клетки, эндотелиальные клетки, а также измененные ткани, сформировавшиеся вследствие нарушения эмбриогенеза. Вторичные опухоли происходят посредством гематогенного метастазирования первичных опухолей за пределами центральной нервной системы. Кроме того к вторичным опухолям относятся такие, которые происходят из окружающих головной мозга тканей, но не связанных с нервной тканью, например, опухоли костей черепа. Опухоли гипофиза и нервных окончаний также относятся к вторичным опухолям головного мозга, так как создают компрессию за счет местного давления.
Гистологически опухоли классифицируются в зависимости от ткани, из которой они произрастают (ВОЗ, 2007 г.). Согласно данному положению опухоли подразделяют на 7 классов:
Опухоли головного мозга подразделяют на доброкачественные и злокачественные, однако данные понятия следует использовать с осторожностью касательно данных опухолей. При оценке злокачественности опухоли следует пояснить разницу между цитологической и биологической злокачественностью. Цитологическая злокачественность устанавливается по морфологическим признакам, на основании клеточного и ядерного полиморфизма, наличия некрозов и митозов, а также степени инвазивности опухоли. Биологическая злокачественность определяется исходя из того, может ли данная опухоль привести к гибели животного.
Термин «доброкачественная» опухоль головного мозга также следует с осторожностью использовать при обсуждении менингиом, возникающих у собак и кошек. Менингиома собак характеризуется как доброкачественная опухоль, несмотря на то, что она локально инфильтрирует пространство Вирхова — Робина и всегда необходимо четко отделять ее от нормальной ткани мозга. Менингиомы у кошек отличаются более медленным ростом по сравнению с менингиомами собак, кроме того они имеют достаточно четки границы и хорошо отделимы от ткани головного мозга.
Опухоли головного мозга приводят к нарушению функций головного мозга за счет первичных изменений, например инфильтрации нервной ткани или компрессионного поражения близлежащих анатомических структур, а также вторичных изменений, таких как гидроцефалия. Кроме того первичные изменения включают в себя нарушение проводимости в нервной ткани или локальный некроз, что может приводить к прогрессирующему поражению нервной ткани.
Наиболее значимыми вторичными изменениями при первичных опухолях головного мозга являются нарушения циркуляции ликвора, увеличение внутричерепного давления, отек головного мозга. Вторичные изменения в ткани головного мозга приводят к возникновению симметричного неврологического дефицита у животного, что «маскирует» клинические признаки характерные для очагового поражения головного мозга .
Первичные опухоли головного мозга чаще всего характеризуются медленным темпом роста, однако в связи с тем, что головной мозг ограничен черепной коробкой, даже медленно растущие опухоли приводят к постепенному ухудшению. При медленно растущих опухолях головного мозга постепенно нарастающая компрессия позволяет окружающей опухолевой очаг нервной ткани адаптироваться к нарастающему давлению. В течение периода времени, когда работают компенсаторные механизмы в ткани головного мозга, у животного можно наблюдать неопределенные клинические признаки (изменения поведенческих реакций). Когда компенсаторные механизмы в нервной ткани головного мозга перестают работать, то можно наблюдать быстрое прогрессирование неврологических симптомов при медленном темпе роста опухоли .
При быстро растущих опухолях компенсаторные механизмы в нервной ткани не успевают сработать и в таких случаях можно наблюдать быстрое начало неврологических симптомов при отсутствии продромального периода.
Острое начало неврологической симптоматики можно также наблюдать при разрушении или обтурации опухолью сосуда, что приводит к возникновению кровоизлияния или инфаркта в нервной ткани.
Вторичные опухоли головного мозга, преимущественно метастатического происхождения характеризуются быстрым темпом роста и острым началом клинических признаков.
Важным аспектом патогенеза являются пути метастазирования опухолей головного мозга. Пути метастазирования данных опухолей значительно отличаются от путей метастазирования других опухолей, что связано с несколькими особенностями. Например, отсутствием в ткани головного мозга развитой лимфатической системы. Основными путями метастазирования опухолей головного мозга являются локальная инвазия и обсеменение ликвора. Опухоли головного мозга, преимущественно астроцитомы содержат клетки, которые способны в значительной степени инвазировать ткань головного мозга. Обсеменение нервной ткани может происходить за счет распространения клеток по поверхности головного мозга и формирования локальных очагов. Кроме того, можно наблюдать дроп-метастазы, которые возникают за счет распространения клеток по путям циркуляции ликвора в субарахноидальное пространство спинного мозга, где они формируют очаг вторичной опухоли.
Генерализация процесса возможна также за счет гематогенного метастазирования, хотя экстракраниальные метастазы встречаются достаточно редко.
У большей части собак и кошек с опухолями головного мозга можно наблюдать неспецифичные клинические симптомы заболевания на протяжении достаточно длительного периода времени. Данные симптомы выражаются изменениями поведения и развиваются на протяжении нескольких месяцев. Основная причина неспецифичных симптомов у животных не установлена, но можно провести аналогию с неспецифичными симптомами у людей. У людей первоначальным симптомом при опухоли головного мозга может быть головная боль, которая носит персистирующий характер и усиливается в утреннее время. В связи с тем, что животные в отличие от людей не могут описать словами свое состояние, то данный симптом у них невозможно распознать. Однако у собак и кошек можно наблюдать изменения в поведении, возможно связанные с головной болью, которые выражаются снижением активности или стремлением к укрытию в темном месте. Владельцы кошек, у которых в последствии были обнаружены менингиомы отмечали уменьшение чистоплотности или снижение активности за несколько месяцев до начала основных неврологических симптомов.
В зависимости от локализации опухоли можно наблюдать синдром поражения больших полушарий, синдром поражения гипоталамуса и промежуточного мозга, среднего мозга, мозжечка, понтомедуллярный синдром и вестибулярный синдром. В некоторых случаях возможно определение точной анатомической локализации на ранних стадиях развития опухоли. Однако в большинстве случаев отмечается несоответствие клинических признаков и анатомической локализации опухоли. Данный факт связан с тем, что истинная локализация опухоли может быть завуалирована вторичными изменениями в головном мозге, такими как отек, геморрагии, обструктивная гидроцефалия, грыжа головного мозга, некроз нервной ткани и распространение опухоли по ткани головного мозга. Часто вследствие увеличения внутричерепного давления или смещения части головного мозга за счет давления опухолевого конгломерата может возникать грыжа части мозга.
Грыжа в сочетании с поражением желудочков головного мозга, преимущественно на уровне водопровода среднего мозга может приводить к обструктивной гидроцефалии и увеличению внутричерепного давления, а также ущемленной части.
Признаки локального поражения зависят от локализации опухоли и их можно заметить на ранней стадии развития опухоли, до тех пор пока за счет увеличения объема она не вызывает вторичных неврологических симптомов.
Первоначальными клиническими симптомами, возникающими при поражении ростральной части мозга (обонятельные и лобные доли), будут судороги и изменения поведения. При поражении больших полушарий можно наблюдать неврологический дефицит, связанный с поражением краниальных нервов (нистагм, отвисание губы, наклон головы, отвисание века). При поражении лобной или париетальной доли больших полушарий можно наблюдать слабость и нарушения чувствительности. Остро возникающая слепота может быть первым симптомом при опухолях, поражающих область зрительного перекреста, например, опухоли гипофиза, карцинома околоносовых пазух, полицентрическая лимфосаркома и опухоли из стволовых клеток, локализованные над турецким седлом. Нарушения слуха связаны с поражением церебелломедуллярного региона, ядер головного мозга или височной доли. Изменения обоняния связаны с поражением решетчатой пластинки, обонятельных луковиц, грушевидных или височных долей головного мозга, нарушения походки и равновесия связаны с поражением мозжечка или вестибулярного аппарата, нистагм связан с поражением мозжечка.
Общие для всех опухолей клинические признаки включают судороги, манежные движения, изменения положения в пространстве, нарушения походки, атаксия, наклон головы, изменения в поведении, наклон головы и гиперстезия в шейном отделе. Данные симптомы развиваются по мере роста опухоли, когда в процесс вовлекается большая часть головного мозга.
Синдром многоочагового поражения можно наблюдать у животных по разным причинам, он может быть следствием множественных метастазов в ткань головного мозга из отдаленного очага, преимущественно меланомы или гемангиосаркомы. Гематогенные метастазы опухолей тропны к поражению серого вещества преимущественно больших полушарий, аммоновых рогов и коры мозжечка. Иногда можно наблюдать метастазирование экстракраниальных опухолей в оболочки головного мозга, менингеальный карциноматоз ассоциируется с такими опухолями как карцинома кишечника или молочной железы. Метастазирование в оболочки головного мозга и/или хориоидное сплетение наблюдают также при лимфоме у собак и кошек. Синдром множественного поражения головного мозга можно также наблюдать при первичных множественных опухолях (менингиомы), при увеличении объема первичной опухоли и компрессии прилегающих тканей (астроцитома, глиобластома) или за счет метастазирования первичной опухоли по путям циркуляции ликвора (медуллобластома, папиллома хориоидного сплетения). Вследствие того, что папиллома хориоидного сплетения и эпендиома растут в области четвертого мозгового желудочка, то они вызывают обструкцию путей циркуляции ликвора. Клинические признаки, которые наблюдают при опухолях, поражающих желудочки, зависят от локализации опухоли, а также степени увеличения желудочков головного мозга, вследствие обструктивной гидроцефалии. Клинические признаки связанные с опухолями головного мозга могут быть схожи с неврологическими симптомами, возникающими при других патологиях. Иммуноопосредованные заболевания, такие как множественная миелома или лимфоцитарная лейкемия могут приводить к таким признакам как дезориентация, атаксия, тремор головы, ухудшение зрения, манежные движения и падения. Внутрисосудистая агрегация эритроцитов может также приводить к возникновению похожих симптомов.
Опухоли гипофиза приводят к возникновению клинических симптомов связанных с эндокринологическими нарушениями, такими как акромегалия, изменение шерстного покрова, атрофия надпочечников, полидипсия, полиурия и ожирение.
Изменения в поведении, манежные движения, парез, судороги или ухудшение зрения можно наблюдать при распространении опухолей носовых пазух под свод черепа. Кроме того, они ассоциируются с такими признаками как диспноэ, эпистаксис, затруднение дыхания или дыхание открытым ртом, но при этом можно не наблюдать неврологических признаков.
Чаще всего животные попадают на прием к ветеринарному врачу при наличии у них вторичных признаков, следовательно, опухоль успевает достичь достаточно большого размера, прежде чем владелец обратит внимание на свое животное. Особенно эта проблема актуальна при новообразованиях, локализованных в лобных долях головного мозга, которые достигают достаточно большого размера, прежде чем вызвать неврологические симптомы.
Особенностью опухолей головного мозга является то, что в независимости от их морфологии и злокачественного потенциала их рост связан с усилением внутричерепной гипертензии, что ухудшает неврологический статус пациента. Также особенностью опухолей головного мозга, является то, что до момента дуротомии (вскрытия твердой мозговой оболочки) бывает сложно от дифференцировать опухоль от нормальной ткани мозга. В данном случаи интрооперационно возможно воспользоваться УЗИ сканером, что облегчает работу оперирующего хирурга.
Вследствие данной особенности тактика лечения должна быть построена следующим образом: при наличии резектабельных опухолевых очагов в головном мозге первым этапом планируется их хирургическое удаление. Оперативное лечение обеспечивает надежную внутричерепную декомпрессию с устранением перифокального отека, который может быть в 2-3 раза больше объема опухолевого очага. Перифокальный отек достаточно быстро может перейти в вазогенный отек головного мозга. Как в предоперационный период в течение двух, трех дней до оперативного лечения пациенты с интрокраниальными опухолями получают лечение кортикостероидными гормонами (метипред 15-30 мг/кг), осмотическими диуретиками (маннитол 1-2 г/кг). Подобная тактика улучшает клиническую симптоматику, вплоть до отсутствия неврологических симптомов.
При хирургическом лечении опухолей головного мозга следует учитывать тот факт, что операционное поле весьма ограничено, и у хирурга нет возможности отступать от видимых границ опухоли. Опухоли данной локализации удаляют, по возможности, единым блоком, однако отступ в здоровые ткани ограничен 5-10 мм. Также следует помнить о риске повреждения крупных кровеносных сосудов, что повлечет необратимые изменения в нервной ткани, а также о функциональных зонах в головном мозге.
Отработать основные методики оперативного вмешательства у собак с опухолями головного мозга.
В исследование было включено 33 животных, поступивших в клинику экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ имени Н.Н. Блохина РАМН с ветеринарной клиникой «Биоконтроль» за период с мая 2008 по сентябрь 2010.
Все животные проходили комплексное обследование с дальнейшим проведением компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастным веществом («Магневист» в дозе 5-10 мл/животное).
Краниотомию выполняли с учетом локализации опухоли. Для формирования доступа к головному мозгу использовали высокоскоростной бор и костные фрезы. В 5 случаях в крыше черепа формировали овальное окно, диаметр которого позволял провести извлечение опухоли головного мозга единым блоком. После формирования доступа проводили выделение опухоли, дефект в твердой мозговой оболочке замещали гемостатической губкой или тахокомпом. Для закрытия дефекта костной ткани использовали височную мышцу. В случае локализации опухоли в заднечерепной ямке доступ формировали через большое затылочное отверстие с частичной резекцией дужки атланта. Для замещения дефекта костной ткани также использовали височную мышцу.
За период с мая 2008 г по сентябрь 2010 года в клинику поступило 33 животных, которым подтвержден диагноз — опухоль головного мозга. Из данной группы прооперировано 6 (18,2%) животных. Из них у 4 (12,1%) животных обнаружены первичные опухоли головного мозга, у 2 (6%) животных было выявлено метастатическое поражение.
У 7 (21,2%) из 33 животных диагноз поставлен на основании патологоанатомического вскрытия. У 26 (78,7%) животных диагноз подтвержден на основании МРТ и КТ. В 4 (12,1%) случаях из 6 (18,2%) случаев опухоли были локализованы в области больших полушарий, в 1 (3%) случае опухоль была локализована в области заднечерепной ямки и в 1 (3%) случае животное было прооперировано по причине новообразования гипофиза. Продолжительность жизни у собак после краниотомии составила от 2 до 456 суток.
Хирургическое лечение является методом выбора при опухолях головного мозга у собак. При выполнении хирургического доступа следует учитывать локализацию опухоли и анатомические особенности зоны операционного вмешательства. При выполнении краниотомии у собак следует учитывать расположение функциональных зон в головном мозге и особенности сосудистого русла в очаге опухоли. Знание функциональных зон головного мозга позволяет оперирующему хирургу определиться с границами удаляемого узла.
В нашем исследовании опухоли были локализованы в затылочной, височной, и лобной долях, что соответствует двигательной, акустической и чувствительной, а также оптической области коры головного мозга. В 1 случае опухоль была локализована в заднечерепной ямке и была спаяна с мозжечком и продолговатым мозгом и 1 случае было выявлено новообразование гипофиза.
При формировании доступа к той или иной области головного мозга следует учитывать не только функциональные зоны, но и сосудистое русло на данном участке. В височной области можно выделить такие сосуды, как дорсальная ростральная вена и ветви кортикальной париетальная артерии. В лобной доле следует избегать повреждения саггитального дорсального синуса твердой мозговой оболочки, а также дорсальных ростральных вен. В затылочной области существует риск повреждения саггитального дорсального и поперечного синусов твердой мозговой оболочки, а также дорсальных каудальных вен.
Особенность доступа к заднечерепной ямке заключается в том, что он проходит через большое затылочное отверстие при частичной резекции дужки атланта. Следует отметить тот факт, что в данной области сосредоточено большое количество крупных сосудов. Среди наиболее крупных сосудов можно выделить вены моста и продолговатого мозга, которые анастомозируют с позвоночной веной, вентральное внутреннее позвоночное сплетение (синусы твердой мозговой оболочки), а также базилярный и интербазилярный синусы. Кроме того по вентральной поверхности спинного мозга в данной области проходит позвоночная артерия, которая отдает ветви на дорсальную поверхность спинного мозга и переходит в базилярную артерию, расположенную на вентральной поверхности продолговатого мозга. По вентролатеральной поверхности мозжечка проходит височный синус твердой мозговой оболочки, который переходит в эмиссарную вену. Повреждение данных сосудов приводит к массивному кровотечению, что может быть причиной гибели животного. Другим осложняющим фактором является близость к продолговатому мозгу. Отек продолговатого мозга является наиболее серьезным осложнением при данных операциях и может также приводить к гибели животного.
Закрытие дефекта костной ткани можно производить при помощи височной мышцы. У собак височная мышца хорошо развита, и ее масса позволяет закрыть трепанационное окно без опасений за жизнь животного в послеоперационном периоде.
Отек мозга – патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях мозга.
Отек мозга может быть местным и распространенным (генерализованным). Клинические проявления отека мозга разнообразнейшие и зависят от длительности, локализации, распространенности, степени тяжести патологического процесса.
При отеке мозга выделяют 3 основные группы симптомов:
На повышенное внутричерепное давление указывает распирающая головная боль, тошнота, рвота, снижение уровня сознания.
Внутричерепная гипертензия может привести к развитию судорожных припадков.
Очаговые симптомы – выпадение определенных функций. При локализации отека мозга в определенных зонах будет нарушаться функция этих участков, поэтому будут выпадать те функции, за которые отвечает пораженный участок.
К очаговым симптомам относятся парезы, параличи, нарушение чувствительности, зрения, речевые нарушения.
При поражении мозжечка появляется нарушение равновесия и походки.
В стволе мозга находятся жизненно важные центры дыхания и сердцебиения. Если отек мозга затрагивает эту область, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, нарушается дыхание и терморегуляция, угасают рефлексы и снижается уровень сознания, могут развиваться судорожные припадки.
Диагностика отека головного мозга основывается на жалобах больного (если пациент в сознании), данных осмотра, оценке неврологического статуса, результатах дополнительных методов обследования.
При неврологическом обследовании пациента обращают внимание на безусловные рефлексы, выпадение функций, расстройства различных сфер.
При исследовании глазного дна, которое проводится окулистом, можно определить отек сосков зрительных нервов – один из симптомов отека мозга.
Для оценки сопутствующей патологии, влияющей на течение отека мозга, необходимо проведение лабораторных методов исследования. Нужно провести общий анализ крови, определить уровень белка, электролитов (калия, натрия, магния, хлора) в плазме крови.
При подозрении на отек мозга проводят спинномозговую пункцию, ангиографию сосудов головного мозга, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.
Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга поможет определить величину и локализацию отека мозга.
Перечень проводимых дополнительных методов исследования можно расширить в зависимости от ведущей причины отека мозга.
Чтобы ликвидировать гипоксию, необходимо проведение оксигенотерапии – искусственного введения кислорода в организм через дыхательные пути.
При отеке мозга простым и эффективным мероприятием будет местная гипотермия. Для этого обкладывают голову пузырями со льдом или другими источниками холода.
Оттоку избыточной жидкости из тканей головного мозга способствует внутривенное введение гипербарических растворов (10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы).
Применение лекарственных средств, обладающих мочегонным действием, помогает ликвидировать отек мозга. Назначают фуросемид, лазикс, сернокислую магнезию, мочевину, маннитол.
Чтобы уменьшить проницаемость сосудов и не допустить дальнейшее прогрессирование отека, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).
Если отек распространился на область ствола, необходимо поддержание нормальной температуры тела и жизненно важных функций – дыхания и сердцебиения.
В некоторых случаях единственным способом спасти жизнь пациента является оперативное вмешательство – трепанация черепа.
Самое грозное осложнение отека головного мозга – летальный исход вследствие поражения жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.
В отдаленном периоде отек головного мозга может стать причиной деменции (слабоумия).
Отек мозга, как и другая органическая патология мозга, может стать основой для развития депрессии.
При наличии патологий, способных привести к отеку мозга, назначают мочегонные препараты (фуросемид, сернокислую магнезию). Эти лекарственные средства предупреждают накопление избыточной жидкости в тканях головного мозга и предупреждают развитие отека мозга.
Статью прочитало 1,512 владельца животных
От отёка мозга могут страдать как коты, так и собаки. Наиболее часто травмам головы подвержены щенки и молодые собаки.
Животные с отёком мозга могут впасть в кому, в зависимости от степени заболевания. Питомцы с таким заболеванием часто слепые, бессильные и не в состоянии ходить, возможны судороги.
Когда у вашей собаки отёк мозга и вы, не зная, что делать, ищете совет на эту тему в Интернете на форумах, мы рекомендуем не заниматься самолечением и экспериментами над любимым питомцем. Дело в том, что причин опухоли у животного существует достаточно много, а последствия вашего эксперимента могут разочаровать вас и вашу семью.
Медицинский осмотр
Проверка функционирования мозга
Общий анализ крови/ биохимический анализ/анализ мочи для исключения заболеваний обмена веществ и наличия токсинов
Электроэнцефалограмма для определения степени повреждения головного мозга. Эта процедура осуществляется только в специализированных ветеринарных клиниках.
МРТ головного мозга на наличие опухолей или других отклонений. Это исследование также проводится в клинических условиях.
Лечение основной установленной причины из вышеперечисленных
Поддерживающий уход, в том числе кислородная маска при необходимости и мониторинг состояния питомца
Маннитол — мочегонное средство, которое уменьшит отёк мозга и внутричерепное давление.
Иногда применяют стероиды, для уменьшения воспаления мозговой ткани, но в последнее время они используются реже.
Отёк мозга нередко угрожает жизни питомца и необходимо наблюдение ветеринара. После того, как любимец окажется дома после лечения в клинике, следует тщательно наблюдать за психическим и физическим состоянием животного, для того, чтобы убедиться, что собака выздоравливает.
Для предотвращения отёка мозга следует избегать травматических ситуаций. Особенно отёку мозга подвержены щенки и собаки небольшого размера из-за большей вероятности получения травм головы. Не следует оставлять ваших маленьких питомцев без присмотра.
На какие вопросы надо будет ответить?
Для того, чтобы вызвать ветеринара, Вам необходимо:
Вызывайте ветеринара на дом и он вам обязательно поможет.
Дома, как говорится, и стены лечат.
