Понятие "первичная открытоугольная глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно:
Толерантным для зрительного нерва уровнем офтальмотонуса считается тот уровень ВГД, который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности его жизни.
Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн., а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.
В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ, простая глаукома) - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная, относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.
ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.
Хотя имеется достаточно доказательств того, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных типов глаукомы, исследования уровня витаминов в крови у пациентов с глаукомой неубедительны и не коррелируют с результатами о влиянии потребления витаминов с пищей на глаукому. Более того, исследования связи потребления витаминов с пищей и глаукомы скудны. Тем не менее, потребление витамина А, вероятно, оказывает протективное действие при глаукоме. Витамин С также может оказывать сравнимое влияние на глаукому.
Факторы риска
С развитием ПОУГ ассоциированы 14 локусов (GLC1A-GLC1N). В большинстве случаев молекулярный механизм ассоциации неизвестен. Наиболее изученными являются гены MYOC, OPTN и WDR36.
Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодирует миоцилин - протеин межклеточного матрикса (МКМ) с неизвестной функцией, который экспрессируется в головке зрительного нерва. Ген MYOC, ранее известный как TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), был первым геном, ассоциированным с ювенильной и взрослой открытоугольной глаукомой, мутации в этом гене приводят к клинической симптоматике. Патогенный эффект мутантного миоцилина состоит в неспособности белка складываться в правильную третичную структуру. Мутантные формы миоцилина образуют агрегаты в эндоплазматическом ретикулуме (тельца Рассела) и цитоплазме (агресомы), вызывают деполяризацию митохондриальных мембран, снижают продукцию АТФ, усиливают генерацию кислородных радикалов и активируют апоптоз, вследствие своего антиадгезивного эффекта нарушают структуру МКМ трабекулярной сети, что приводит к обструкции пути оттока внутриглазной жидкости, внутриглазной гипертензии и глаукоме. Гиперэкспрессия миоцилина в трабекулярной сети под действием глюкокортикоида дексаметазона может вызывать структурный дефект трабекулярной сети, повреждающий зрительный нерв. В настоящее время известно около 80 мутаций гена MYOC. Например, мутация 1348А/Т (замена аспарагина-450 на тирозин) ответственна за 8% тяжелой ювенильной глаукомы с неполной пенетрантностью и 3-4% ранней взрослой ПОУГ. У 80% носителей мутации развивается глаукома или повышенное ВГД. Носителям такой мутации требуется интенсивная терапевтическая стратегия и постоянное наблюдение.
Мутации гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15- 14) ассоциациированы с гипер-, гипо- и нормотензивной формами ПОУГ. Оптиневрин поддерживает клеточное выживание, защищает клетки от оксидантных повреждений и апоптоза, блокируя выход цитохрома С из митохондрий. Ген OPTN активируется в ответ на длительное повышение ВГД и длительное применение дексаметазона, что свидетельствует о его протективной роли в трабекулярной сети. Мутации OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) ответственны за типичную для ПОУГ клиническую картину. Наиболее распространенная у больных глаукомой мутация гена OPTN 458G/А (Е50К) кодирует замену глутаминовой кислоты в позиции 50 на лизин в молекуле оптиневрина, нарушающую транспорт этого белка в ядро, приводит к оксидантному стрессу и апоптозу клеток ретинального ганглия, придает более тяжелый фенотип гипотензивной глаукоме. Гиперэкспрессия OPTN в клетках трабекулярной сети увеличивает время обмена мРНК MYOC, т.е. участие оптиневрина в патогенезе глаукомы может осуществляться путем контроля стабильности мРНК миоцилина. Еще один патофизиологический механизм связан с альтернативным сплайсингом, в результате которого ген OPTN продуцирует три изоформы оптиневрина. Дисбаланс их экспрессии может приводить к глаукоме. В российской популяции больных глаукомой обнаружены полиморфизмы MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.
Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) ассоциирован с гипер- и нормотензивной ПОУГ у взрослых пациентов. Название гена отражает наличие в кодируемой им молекуле 36 дипептидных повторов WD (триптофан и аспарагин). Ген WDR36 экспрессируется в хрусталике, радужке, склере, цилиарной мышце, цилиарном теле, трабекулярной сети, сетчатке и зрительном нерве. WDR36 - полифункциональный белок, участвующий в процессинге рибосомальной РНК, обеспечивает клеточное выживание в процессах развития мозга, глаза и кишечника. Предполагается, что WDR36 вовлечен в активацию Т-лимфоцитов, которые участвуют в ассоциированной с глаукомой дегенерации зрительного нерва. Идентифицированы мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G у больных ПОУГ с высоким и низким ВГД. Мутация 1973A/G (D658G) - замена аспартата-658 глицином, ассоциированная с бóльшим числом рецидивов, - локализована в домене cyt cd1 (cytochrome heme cd1), который является частью бифункционального фермента с цитохромоксидазной активностью. Возможно, это объясняет, почему мутации гена WDR36, не являясь непосредственной причиной глаукомы, ассоциированы с более тяжелым ее течением (тяжелой дегенерацией зрительного нерва), т.е. WDR36 является геном-модификатором.
Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.
Для понимания патофизиологии глаза важно изучение количественных признаков (так называемый эндофенотип). К ассоциированным с ПОУГ эндофенотипам относится не только ВГД, но и CCT (сentral corneal thickness - толщина роговицы в центральной зоне), размер и конфигурация зрительного нерва, в частности СВР (соотношение вертикальных размеров экскавация/диск) и поверхность диска зрительного нерва, которые являются структурными характеристиками ПОУГ. Существует биологическая связь между толщиной роговицы и свойствами тканей, вовлеченных в патогенез глаукомы, таких как решетчатая пластинка и трабекулярная сеть. Низкая CCT считается важным фактором риска повышенного ВГД и ПОУГ. Гены FBN1 (fibrillin-1) и PAX6 (paired box 6) ассоциированы с аномальной CCT при болезнях глаз. Ген FBN1 кодирует гликопротеин межклеточных волокон, структурный компонент базальной мембраны, который экспрессируется в разных тканях, в том числе в роговице.
К анатомическим факторам также относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула", который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.
Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.
Чем больше размеры диска зрительного нерва, тем он чувствительнее к повреждающему действию повышенного ВГД, связанному с увеличением экскавации. Генетические факторы влияют как на ВГД, так и на чувствительность зрительного нерва к его изменению. Увеличение поверхности диска зрительного нерва может повышать риск ПОУГ в сочетании с факторами риска, контролирующими СВР. Изменчивость поверхности диска зрительного нерва и СВР как фактор риска ПОУГ связана с геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генным комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDKN2B (локус 9p21, сайт rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодирует протеин Math5, который участвует в гистогенезе ретинального ганглия.
Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.
Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.
Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:
Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.
Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.
Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.
Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.
Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.
Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.
Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.
Уровень внутриглазного давления
При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД -
По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.
При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз "нестабилизированная глаукома" может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.
Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.
Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса , которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула".
Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.
Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.
Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.
Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.
Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.
Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.
Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.
Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.
Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.
Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.
Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.
Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.
Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.
Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.
М.С. Ремизов описал "симптом кобры", который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.
R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.
Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки "лысеют". Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.
Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.
Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.
Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.
Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.
Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм 3 /мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.
Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.
Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит "прорыв" экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus .
Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.
Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.
Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:
Течение первичной открытоугольной глаукомы
Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.
Псевдоэксфолиативная глаукома
Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.
В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.
Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.
Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.
Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.
Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.
Пигментная глаукома
Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.
Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.
Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.
Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.
Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.
Признаки
Обследование:
Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.
Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.
Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.
Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.
Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):
Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).
Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.
Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.
Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.
Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.
К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции.
Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.
Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики
План до и после лазерного лечения:
Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций
План до и после хирургического лечения:
В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик. Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов, либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:
Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.
Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния. Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.
Предпочтительным способом лечения пациентов с ПЭС , катарактой и ОУГ является одномоментная микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной ИОЛ. Стойкое снижение ВГД у пациентов после одновременной МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ при послеоперационном наблюдении от одного года до трех лет, отсутствие его суточных колебаний, способствует стабилизации глаукоматозного процесса, раннему, быстрому и полному восстановлению зрительных функций. Поэтапная хирургия ОУГ и катаракты на глазах с проявлениями ПЭС удлиняет сроки реабилитации пациентов до двух лет, вызывает стойкую потерю гипотензивного эффекта в 63,3% случаев, требующую дополнительных гипотензивных вмешательств и приводит к ухудшению стадии глаукоматозного процесса у каждого четвертого пациента. Комбинированное хирургическое лечение катаракты и глаукомы методом МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ у пациентов с ПЭС является безопасным, эффективным, малотравматичным вмешательством, одновременно улучшающим оптические и функциональные результаты.
Открытоугольная глаукома представляет собой хроническую патологию органов зрения, сопровождаемую повышением внутриглазного давления и постепенной атрофией зрительного нерва, грозящей полной слепотой. Как распознать это заболевание, которое все чаще встречается и у молодых людей, а также, как его лечить, рассмотрим далее.
Известно две формы патологии – глаукома открытоугольная и закрытоугольная. И в том, и в другом случае результатом патологических процессов в тканях глаза становится гибель зрительного нерва, влекущая за собой слепоту. В наших глазах беспрерывно образуется водянистая жидкость, отток которой происходит через отверстие, находящееся между роговицей и радужной оболочкой (фильтрующий угол).
За счет баланса притока и выхода влаги внутри глаз поддерживается особое постоянное давление. Если вследствие разных причин отток внутриглазной жидкости затрудняется, она начинает скапливаться, что приводит к увеличению давления. В итоге зрительный нерв и прочие рядом расположенные ткани начинают испытывать постоянную нагрузку, нарушается кровоснабжение, возникает гипоксия, и человек утрачивает зрение.
При открытоугольной глаукоме фильтрующий угол остается таким же широким и открытым, каким должен являться, а препятствие выходу влаги возникает в глубоких слоях глаза. Эта форма болезни развивается медленно, постепенно. При закрытоугольной глаукоме происходит резкая блокировка отводного канала, т.е. угол передней камеры становится закрытым. В таком случае внутриглазное давление нарастает стремительно, может возникнуть острый приступ, требующий немедленной помощи.
В зависимости от механизма развития патологии выделяется первичная открытоугольная глаукома и вторичная. Первый вид развивается самостоятельно и связан с генетическими факторами. Установлено, что склонность к развитию патологии обуславливают особенности строения угла передней камеры глаз. Наряду с этим, изменения в дренажной системе находятся в некоторой зависимости от нарушений в эндокринной системе, нервной системе, в сосудах. Поэтому болезнь может быть связана с такими патологиями:
Вторичная глаукома формируется на фоне прочих деструктивных или инфекционно-воспалительных заболеваний глаз, последствий травм, ожогов, опухолевых процессов, интоксикаций. Согласно недавним исследованиям, на развитие болезни оказывают влияние и такие факторы, как сидячий образ жизни, отсутствие регулярной физической деятельности, вредные привычки, излишняя масса тела.
С учетом постепенных патологических изменений в тканях глаза, зачастую последовательно развивающихся процессов, открытоугольная глаукома подразделяется на несколько степеней (стадий). При этом уровень внутриглазного давления может быть нормальным (менее 27 мм.рт.ст.), умеренным (от 28 до 32 мм.рт.ст.) либо высоким (более 33 мм.рт.ст.). Охарактеризуем все стадии открытоугольной глаукомы.
На этой стадии, являющейся начальной, не наблюдается выраженных патологических изменений. Может отмечаться повышенное внутриглазное давление, несущественное изменение поля зрения. При специальном офтальмологическом осмотре обнаруживается изменения в глазном дне – появление углубления в центре диска зрительного нерва (экскавация). Если на этой стадии выявляется открытоугольная глаукома, прогноз патологии благоприятный для работоспособности и жизни пациентов.
Вторую стадию патологии называют развитой. Пациенты, у которых диагностируется развитая открытоугольная глаукома, жалобы предъявляют конкретные, и связаны они с сужением периферического поля зрения на более 10 градусов со стороны носа. Кроме того, на этой стадии уже может отмечаться концентрическое сужение границ поля зрения, не достигающее 15 градусов. При осмотре выявляется, что экскавация диска зрительного нерва доходит до его края.
Патологические процессы на данной стадии считаются далеко зашедшими. Вторичная открытоугольная глаукома, выявляемая на этой стадии, считается очень опасной. Дефект зрения усиливается. Происходит концентрическое уменьшение поля зрения в одном и более сегментах, превышающее 15 градусов. Экскавация диска глазного нерва усугубляется. Зачастую у пациентов с третьей степенью глаукомы остается трубочное зрение, при котором они смотрят как бы через узкую трубу.
Диагностируемая глаукома 4 степени – терминальная стадия болезни. В большинстве случаев человек уже полностью утрачивает зрение на одном или обеих глазах. Некоторые пациенты еще способны слабо видеть благодаря маленькому «островку» зрительного поля. Помимо того, возможно сохранение светоощущения, однако при неправильном определении проекции световых лучей. При возможности рассмотрения глазного дна устанавливается атрофия зрительного нерва.
На ранних этапах первичная открытоугольная глаукома симптомы имеет столь невыраженные, что мало кто из пациентов тревожится и обращается к офтальмологу. Насторожить должны следующие признаки, появляющиеся регулярно или время от времени:
Зачастую диагноз «открытоугольная глаукома» устанавливается случайно при плановых профессиональных осмотрах, обследовании в кабинете оптики. В комплекс диагностических мероприятий, когда подозревается открытоугольная глаукома, входят такие исследования:
С момента, когда будет обнаружена открытоугольная глаукома, лечение обязано проводиться постоянно. Полностью исцелить органы зрения пока что не представляется возможным, но болезнь может контролироваться, и прогрессирование ее удается остановить. Лечение при открытоугольной глаукоме основывается на консервативных и оперативных методиках, в зависимости от особенностей протекания патологии. Главная врачебная задача при этом – предотвращение либо уменьшение повреждения зрительного нерва. Для этого требуется:
На ранних этапах зачастую эффективна консервативная терапия, предусматривающая разные препараты при открытоугольной глаукоме, и местного, и системного действия. В дополнение к ним иногда используются физиотерапевтические методики, среди которых – электростимуляция диска зрительного нерва. Если такое лечение достигает хороших результатов, то пациент продолжает его, периодически, не менее двух раз в год обследуясь у офтальмолога. Корректировка лечения может понадобиться при обнаружении ухудшения состояния глазного нерва.
В качестве местной терапии применяют глазные капли при открытоугольной глаукоме, которые должны использоваться регулярно, строго по времени. Эти препараты имеют разную направленность действия. Рассмотрим, какие могут назначаться капли при открытоугольной глаукоме (список):
Если глазные капли недостаточно контролируют давление внутри гласного яблока, дополнительно прописывают препараты системного действия:
Открытоугольная глаукома - патология глаза, для которой характерно высокое внутриглазное давление , дегенеративное изменение в зрительном нерве и снижение остроты зрения.
Имеет хроническое и прогрессирующее течение . Эта форма заболевания встречается в 80% всех случаев диагностированных глауком. Существует также закрытоугольная глаукома, она носит приступообразный характер.
Во время приступа этого вида недуга нарушается отток жидкости между камерами глаза и повышается внутриглазное давление.
Первичная открытоугольная глаукома — это хроническая глаукома, чаще всего двухсторонняя , но не всегда симметричная.
Открытоугольная глаукома наиболее опасна в силу того, что начальные ее стадии протекают бессимптомно , поэтому заподозрить болезнь без обращения к профессионалу крайне сложно.
Фото 1. Отличие в строении открытоугольной и закрытоугольной глаукомы, продемонстрированное на схеме.
В отличие от приступов закрытоугольной глаукомы, сопровождающихся болью в глазу, головокружением и резким ухудшением зрения, этот вид заболевания долгое время ничем себя не обнаруживает . Но чем раньше диагностирован недуг, тем благоприятнее прогноз. В группе риска находятся люди:
Внимание! Пациенты, находящиеся в группе риска, имеют лишь повышенную вероятность заболевания. Регулярная профилактическая консультация у офтальмолога необходима для всех.
При открытоугольной глаукоме происходит задержка выведения жидкости из передней камеры глаза, часто это сопровождается увеличением выработки этой жидкости. Возникает нарушение баланса между притоком и оттоком, что вызывает медленное, но прогрессирующее повышение внутриглазного давления. Постепенно это ведет к тому, что зрительный нерв атрофируется .
Прогрессирование болезни происходит в несколько этапов:
Важно! Появление участков черных полей начинается с носовой стороны.
При нахождении в группе риска, существует необходимость регулярно проходить осмотр у профессионала . Для выявления глаукомы и определения ее стадии офтальмологи проводят с пациентом следующие манипуляции:
Для диагностики заболевания используются методы ультразвукового исследования, оптической томографии и другие.
Вам также будет интересно:
После определения стадии глаукомы, врач-офтальмолог назначает терапию, которая адекватна состоянию пациента . На тех стадиях, при которых еще сохраняется зрение, назначаются препараты для снижения глазного давления и для уменьшения развития патологии в органе зрения.
Цель лекарств — снижение глазного давления минимум на 25% . Весь процесс наблюдается в динамике, а при прогрессировании заболевания, давление снижается до стабилизации состояния. Существует три вида лечения открытоугольной глаукомы: медикаментозное, лазерная операция, хирургическая операция.
Основа лечения медицинскими препаратами — глазные капли . Целью их применения является понижение давления внутри глаза, уменьшение поражения глазного нерва, улучшение обменных процессов, устранение причин формирования и прогрессирования глаукомы. Для уменьшения выработки жидкости и ее выведения из передней камеры глаза применяются диуретики, такие как Маннитол, Индапамид .
В список основных препаратов против глаукомы входят простагландины, например, Латанопрост и Траватан . Применяются М-холиномиметики — Пилокарпин . Используются и комбинированные средства, в которых сочетаются два действующих вещества — Ксалаком, Азарга, Дуотрав.
Фото 2. Упаковка препарата Траватан дозировкой 40 мкг активного вещества (травопрост) на 1мл. Производитель Alcon.
Выбор препаратов довольно большой и врач назначает необходимый на основании стадии заболевания, финансовых возможностей пациента и его ответственности по отношению к лечению . Если больному неудобно применять лекарство несколько раз в сутки, выписывается препарат с однократным суточным закапыванием.
Справка. Для улучшения обмена веществ и восстановления глаза, пациентам выписывают витамины группы А и В , аскорбиновую кислоту.
Применение любого средства проводится в условиях гигиены, согласно инструкции и рекомендации врача. Иногда требуется использование нескольких препаратов одновременно , в этом случае каждое лекарство закапывается с интервалом не менее 5 минут . Крайне важно в период лечения регулярно наблюдать за давлением и за состоянием зрительного нерва. Это необходимо для того, чтобы не запустить болезнь и не дать ей перейти в следующую стадию.
Важно! Любой препарат может вызвать аллергическую реакцию. При подозрении на нее необходимо проконсультироваться у врача.
Дополнительно к каплям, больному могут назначить физиотерапевтические процедуры в виде стимуляции нерва и магнитотерапии.
В случае если медикаментозной терапии недостаточно, возможно применение лазерной операции. При этом вмешательстве лазер направляют на дренажные каналы глаза , за счет чего улучшается отток жидкости.
Отдельным пациентам даже одно лазерное вмешательство помогает значительно улучшить состояние органа зрения и снизить внутриглазное давление. Если после нескольких подобных манипуляций давление не нормализуется, и происходят дегенеративные процессы, принимается решение о хирургической операции.
Лазерное лечение эффективно только в случаях минимального поражения зрительного нерва.
Видов хирургических операций несколько, подходящий вариант подбирает врач-офтальмолог. При вмешательстве создается либо новый дренажный канал (трабекулэктомия) , либо устанавливается устройство для вывода жидкости из глаза (дренажная имплантация) .
Глаукома – одно из самых опасных заболеваний глаз, второе в списке патологий глаз, ведущих к полной слепоте. Самой распространенной формой болезни является открытоугольная глаукома – это такое бессимптомное нарушение в работе глаза, что порой слишком поздно человек замечает свою слепоту.
Предугадать или предупредить этот недуг невозможно, заболевание развивается самостоятельно, на фоне полного благополучия. В зоне риска, по частоте диагностирования патологии, прежде всего возрастные пациенты после 45 лет, но и молодые люди не застрахованы. Открытоугольной врожденной глаукомой страдают даже малыши.
– это нарушение нормальной циркуляции водянистой влаги в камерах глаза, что приводит к повышению внутриглазного давления (ВГД) и постепенной потере зрения от периферии к центру, с синдромом туннельного зрения.
Глаз имеет две камеры: переднюю, в которой происходит отток внутриглазной жидкости, и заднюю, в которой водянистая влага вырабатывается цилиарными клетками из крови. Между этими камерами расположена радужка и хрусталик. Они не имеют собственных сосудов для снабжения кислородом и питательными веществами, так как являются частью оптической системы глаза и должны быть максимально прозрачны. Всеми необходимыми микроэлементами их снабжает водянистая влага, которая в норме циркулирует и поддерживается в определенном количестве гидратационной системой глаза.
Проблемы начинаются, когда отток жидкости, который происходит через дренажную систему глазного яблока, затрудняется. Это приводит к постепенному повышению ВГД, смещению хрусталика и роговицы, давлению на стекловидное тело, за которым расположена сосудистая сеть и сетчатка глаза. Механическое сдавление сосудов глаза приводит к нарушению микроциркуляции и снабжения сетчатки кислородом, а без кислорода зрительные клетки гибнут, что приводит к выпадению части поля зрения.
Открытоугольная (скрытая) форма глаукомы со временем, в хроническом скрытом режиме, приводит к полной атрофии зрительного нерва и слепоте. К сожалению, это состояние необратимо, поэтому для избежания инвалидизации важна ранняя диагностика.
Подробнее узнать о том, что такое открытоугольная глаукома, можно из видео:
Патология с затрудненным оттоком в дренажной сети не механического, а дистрофического характера бывает:
Узкоугольную глаукому еще часто называют остроугольной или широкоугольной глаукомой.
Первичная открытоугольная глаукома – впервые выявленная. Делится на виды:
Вторичная (приобретенная) делится на виды:
1. Факогенная глаукома – последствие осложнений заболеваний или травм, бывает:
2. Увеальная – после воспалительных процессов.
3. Сосудистая – связана с тромбозом и повышенным давлением в глазу.
4. Травматическая – основана на повреждениях глаз химическим, термическим и другими путями.
5. Дегенеративная – у больных увеопатиями.
6. Неопластическая – предшествует появлению злокачественных и доброкачественных новообразований.
Первичная открытоугольная глаукома по стадиям:
Пигментная глаукома и псевдоэксфолиативная глаукома до конца не изучены, точной причины возникновения пока не выявлено. Правда, склонность к выделению белкового осадка, которой характеризуется псевдоэксфолиативная форма, можно выявить на ранних стадиях до начала развития заболевания.
Как мы уже выяснили выше, по механизму нарушения оттока внутриглазной жидкости бывает глаукома открытоугольная и . Разница между этими двумя формами состоит в характере нарушения оттока через трабекулярную сеть. Дело в том, что анатомически дренажная сеть расположена в углу передней камеры глаза, между роговицей и радужкой. Этот угол в открытоугольной форме не изменен (открыт), а отток нарушается за счет сужения сосудов самой дренажной сети. В случае с закрытоугольной формой патологии угол перекрывается радужкой и отток невозможен просто механически.
Также эти две формы различаются симптоматикой. Открытоугольная форма характеризуется постепенным наращиванием ВГД, бессимптомным периодом, периодом проявления первых зрительных нарушений и обострения при критических значениях давления водянистой влаги. У закрытоугольной формы клиника представлена острым приступом, в течение которого при неоказании медицинской помощи (снижение внутриглазного давления) пациент полностью слепнет за 2-3 часа.
Специфической причины возникновения заболевания нет. Основной причиной, которую мы описывали выше, является увеличение внутриглазного давления за счет нарушенного оттока водянистой влаги при сохраненной ее скорости выработки.
Открытая (открытоугольная) форма наиболее распространена. Для снижения риска развития заболевания следует обратить внимание на такие факторы:
Ранние признаки открытоугольной формы патологии практически не заметны. Это может выражаться просто дискомфортом в глазах, усталостью, напряженностью глазного яблока, болями, покраснением глаз, снижение остроты ночного зрения, появляются радужные ореолы при фиксировании взгляда на ярком свете.
На следующем этапе начинается четкая клиническая картина, которая выражена отчетливым сужением полей зрения. Это уже начинаются дистрофические процессы на сетчатке и отмирание клеток зрительного нерва. Изменение поля зрения происходит от периферии к центру, по кругу, в виде тоннеля, который сужается.
На последнем этапе тоннель закроет весь свет, это необратимый этап полной слепоты.
Как правило, на ранних стадиях открытоугольную форму диагностируют случайно, при стандартных медицинских осмотрах у врача-офтальмолога. Основным симптомом, вызывающим подозрение на этом этапе, является повышенное внутриглазное давление.
После выявления открытоугольной глаукомы все лечение направленно на сохранение уровня зрения и остановку прогрессирования патологии. Лечение открытоугольной глаукомы заключается в снижении внутриглазного давления и зависит от степени тяжести заболевания.
На ранних стадиях используется консервативный подход с упором на медикаментозную поддержку плюс профилактические рекомендации больному. На запущенных стадиях необходимо обращаться к радикальным хирургическим методам, в основном это при приступах острого повышения внутриглазного давления. Например, пигментная глаукома при засорении оттока меланином требует радикального лечения в виде микрохирургического вмешательства.
Можно узнать из следующего видео:
Открытоугольная глаукома прежде всего требует гипотензивного лечения, препараты, снижающие ВГД, принимаются как местно, так и системно. Основной является терапия, которая включает . Она состоит из:
Подробнее о медикаментозном лечении узнайте из следующего видео:
При открытоугольной форме заболевания операции проводятся либо в запущенных стадиях, либо при остром приступе, так как в основном это заболевание имеет хроническое течение. Разделяют микрохирургические вмешательства (установка дренажной системы, трабекулэктомия, пластика каналов оттока) и (иридэктомия, циклоабляция и другие).
Нет, подойдет стандартная профилактика любых глазных заболеваний, основной упор идет на раннюю диагностику, предупреждение открытоугольной глаукомы намного легче, чем ее лечение.
Запомните:
Открытоугольная глаукома представляет собой хроническую патологию органов зрения, сопровождаемую повышением внутриглазного давления и постепенной атрофией зрительного нерва, грозящей полной слепотой. Как распознать это заболевание, которое все чаще встречается и у молодых людей, а также, как его лечить, рассмотрим далее.
Известно две формы патологии – глаукома открытоугольная и закрытоугольная. И в том, и в другом случае результатом патологических процессов в тканях глаза становится гибель зрительного нерва, влекущая за собой слепоту. В наших глазах беспрерывно образуется водянистая жидкость, отток которой происходит через отверстие, находящееся между роговицей и радужной оболочкой (фильтрующий угол).
За счет баланса притока и выхода влаги внутри глаз поддерживается особое постоянное давление. Если вследствие разных причин отток внутриглазной жидкости затрудняется, она начинает скапливаться, что приводит к увеличению давления. В итоге зрительный нерв и прочие рядом расположенные ткани начинают испытывать постоянную нагрузку, нарушается кровоснабжение, возникает гипоксия, и человек утрачивает зрение.
При открытоугольной глаукоме фильтрующий угол остается таким же широким и открытым, каким должен являться, а препятствие выходу влаги возникает в глубоких слоях глаза. Эта форма болезни развивается медленно, постепенно. При закрытоугольной глаукоме происходит резкая блокировка отводного канала, т.е. угол передней камеры становится закрытым. В таком случае внутриглазное давление нарастает стремительно, может возникнуть острый приступ, требующий немедленной помощи.
В зависимости от механизма развития патологии выделяется первичная открытоугольная глаукома и вторичная. Первый вид развивается самостоятельно и связан с генетическими факторами. Установлено, что склонность к развитию патологии обуславливают особенности строения угла передней камеры глаз. Наряду с этим, изменения в дренажной системе находятся в некоторой зависимости от нарушений в эндокринной системе, нервной системе, в сосудах. Поэтому болезнь может быть связана с такими патологиями:
Вторичная глаукома формируется на фоне прочих деструктивных или инфекционно-воспалительных заболеваний глаз, последствий травм, ожогов, опухолевых процессов, интоксикаций. Согласно недавним исследованиям, на развитие болезни оказывают влияние и такие факторы, как сидячий образ жизни, отсутствие регулярной физической деятельности, вредные привычки, излишняя масса тела.
С учетом постепенных патологических изменений в тканях глаза, зачастую последовательно развивающихся процессов, открытоугольная глаукома подразделяется на несколько степеней (стадий). При этом уровень внутриглазного давления может быть нормальным (менее 27 мм.рт.ст.), умеренным (от 28 до 32 мм.рт.ст.) либо высоким (более 33 мм.рт.ст.). Охарактеризуем все стадии открытоугольной глаукомы.
На этой стадии, являющейся начальной, не наблюдается выраженных патологических изменений. Может отмечаться повышенное внутриглазное давление, несущественное изменение поля зрения. При специальном офтальмологическом осмотре обнаруживается изменения в глазном дне – появление углубления в центре диска зрительного нерва (экскавация). Если на этой стадии выявляется открытоугольная глаукома, прогноз патологии благоприятный для работоспособности и жизни пациентов.
Вторую стадию патологии называют развитой. Пациенты, у которых диагностируется развитая открытоугольная глаукома, жалобы предъявляют конкретные, и связаны они с сужением периферического поля зрения на более 10 градусов со стороны носа. Кроме того, на этой стадии уже может отмечаться концентрическое сужение границ поля зрения, не достигающее 15 градусов. При осмотре выявляется, что экскавация диска зрительного нерва доходит до его края.
Патологические процессы на данной стадии считаются далеко зашедшими. Вторичная открытоугольная глаукома, выявляемая на этой стадии, считается очень опасной. Дефект зрения усиливается. Происходит концентрическое уменьшение поля зрения в одном и более сегментах, превышающее 15 градусов. Экскавация диска глазного нерва усугубляется. Зачастую у пациентов с третьей степенью глаукомы остается трубочное зрение, при котором они смотрят как бы через узкую трубу.
Диагностируемая глаукома 4 степени – терминальная стадия болезни. В большинстве случаев человек уже полностью утрачивает зрение на одном или обеих глазах. Некоторые пациенты еще способны слабо видеть благодаря маленькому «островку» зрительного поля. Помимо того, возможно сохранение светоощущения, однако при неправильном определении проекции световых лучей. При возможности рассмотрения глазного дна устанавливается атрофия зрительного нерва.
На ранних этапах первичная открытоугольная глаукома симптомы имеет столь невыраженные, что мало кто из пациентов тревожится и обращается к офтальмологу. Насторожить должны следующие признаки, появляющиеся регулярно или время от времени:
Зачастую диагноз «открытоугольная глаукома» устанавливается случайно при плановых профессиональных осмотрах, обследовании в кабинете оптики. В комплекс диагностических мероприятий, когда подозревается открытоугольная глаукома, входят такие исследования:
С момента, когда будет обнаружена открытоугольная глаукома, лечение обязано проводиться постоянно. Полностью исцелить органы зрения пока что не представляется возможным, но болезнь может контролироваться, и прогрессирование ее удается остановить. Лечение при открытоугольной глаукоме основывается на консервативных и оперативных методиках, в зависимости от особенностей протекания патологии. Главная врачебная задача при этом – предотвращение либо уменьшение повреждения зрительного нерва. Для этого требуется:
На ранних этапах зачастую эффективна консервативная терапия, предусматривающая разные препараты при открытоугольной глаукоме, и местного, и системного действия. В дополнение к ним иногда используются физиотерапевтические методики, среди которых – электростимуляция диска зрительного нерва. Если такое лечение достигает хороших результатов, то пациент продолжает его, периодически, не менее двух раз в год обследуясь у офтальмолога. Корректировка лечения может понадобиться при обнаружении ухудшения состояния глазного нерва.
В качестве местной терапии применяют глазные капли при открытоугольной глаукоме, которые должны использоваться регулярно, строго по времени. Эти препараты имеют разную направленность действия. Рассмотрим, какие могут назначаться капли при открытоугольной глаукоме (список):
Если глазные капли недостаточно контролируют давление внутри гласного яблока, дополнительно прописывают препараты системного действия:
Кроме того, для улучшения кровоснабжения зрительного нерва и защиты нервных клеток прописывают сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины:
В тяжелых случаях консервативная терапия не приносит должного эффекта, и для снижения внутриглазного давления рекомендуют хирургические методики. При этом, вне зависимости от вида операции, зрение улучшить и полностью излечиться нельзя. В случаях, когда диагностируется открытоугольная глаукома 4 степени, операция может быть бесполезной, а при сохранении остаточного зрения даже привести к его полной потере.
Операции подразделяют на два типа:
Глаукома — это группа заболеваний, характеризующаяся часто повышением внутриглазного давления (ВГД), но не всегда, изменениями поля зрения и патологией диска зрительного нерва (экскавация вплоть до атрофии).
Так видит человек с глаукомой:
Факторы риска развития заболевания:
— повышенное ВГД (офтальмогипертензия)
— возраст старше 50 лет
— этническая принадлежность (у негроидной расы глаукома встречается чаще)
— хронические заболевания глаз (иридоциклиты, хориоретиниты, катаракта)
— травмы глаза в анамнезе
— общие заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет)
— стресс
— длительное применение некоторых лекарств (антидепрессанты, психотропные вещества, антигистаминные и др.)
— наследственность(в семьях, где кто-нибудь из родственников болеет глаукомой, есть риск развития заболевания)
Глаукома бывает врожденная и приобретенная. Первый тип связан с нарушениями развития глаза в эмбриональном периоде развития. Часто это внутриутробные инфекции — краснуха, грипп, токсоплазмоз, паротит, или заболевания матери и влияние повреждающих факторов (тяжелые эндокринные патологии, действие высоких температур и лучевого излучения).
Основные виды приобретенной глаукомы — это первичная (открытоугольная, закрытоугольная, смешанная) и вторичная (воспалительная, факогенная, сосудистая, травматическая, послеоперационная).
К признакам открытоугольной глаукомы относят офтальмогипертензию (периодическое или постоянное повышение давления), выпадения поля зрения (при этом человек не видит часть окружающих предметов).
Открытоугольная глаукома делится на стадии (по степени развития клинических признаков) и по уровню внутриглазного давления.
Стадии первичной открытоугольной глаукомы:
I стадия (начальная) — изменения в периферическом зрении отсутствуют, но есть небольшие в центральном (парацентральные скотомы, в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна), экскавация соска зрительного нерва, не доходящая до его края.
II стадия (развитая) — сужение периферического поля зрения более 10 градусов с назальной стороны или концентрическое сужение, не достигающее 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН (краевая)
III стадия (далеко зашедшая)- характеризуется концентрическим сужением поля зрения и в одном или нескольких сегментах более 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН
IV стадия (терминальная) — полное отсутствие зрения или световосприятие с неправильной проекцией, возможно остаточное зрение в темпоральной области. Если среды глаза прозрачны и видно глазное дно, то присутствует атрофия зрительного нерва.
Стадии глаукомы
По уровню внутриглазного давления различают 3 степени:
А-нормальное ВГД (до 27 мм рт. ст.)
В-умеренное ВГД (28-32 мм рт.ст.)
С-высокое ВГД (более 33 мм рт.ст.)
Отдельно выделяют глаукому с нормальным внутриглазным давлением. При этом присутствуют характерные выпадения поля зрения, развивается экскавация с последующей атрофией соска зрительного нерва, но ВГД в норме.
Закрытоугольная глаукома возникает в случаях полного или частичного блока иридокорнеальногоугла, через который происходит отток водянистой влаги. Провоцирующие факторы: маленькие глаза (часто развивается дальнозоркость), мелкая передняя камера, чрезмерная выработка внутриглазной жидкости, большой хрусталик, узкий иридокорнеальный угол (УПК). Проявляется периодическим повышение ВГД, крайнее проявление которого — острый приступ глаукомы, к которому могут приводить длительное нахождение в темном помещении или в сумерках, большое количество выпитой жидкости, эмоциональное напряжение. Появляются сильные боли в глазу, отдающие в соответствующую половину головы, покраснение, радужные круги при взгляде на источник света.
Острый приступ глаукомы
Это состояние требует немедленного лечения.
Также выделяют в зависимости от степени прогрессирования стабилизированную и нестабилизированную глаукому (по остроте и полю зрения).
В зависимости от степени компенсации глаукома может быть компенсированная (нет отрицательной динамики), субкомпенсированная (есть отрицательная динамика) и декомпенсированная (острый приступ глаукомы с резким ухудшением зрительных функций).
Глаукома долгое время может иметь бессимптомное течение и пациенты обращаются за помощью, когда некоторые зрительные функции уже безвозвратно утеряны.
Симптомы, при которых стоит показаться врачу, чтобы приостановить развитие заболевания:
— выпадение поля зрения (не видно некоторых предметов)
— радужные круги при взгляде источник света
— затуманивание зрения
— частая смена очков
— боль в надбровной области
1. Офтальмологическое обследование:
— визометрия (даже при трубчатом зрении острота зрения может быть 100%)
— периметрия, в т.ч. компьютерная. Выявляют малейшие изменения в поле зрения.
— кампиметрия – исследование слепого пятна (область в поле зрения, которую в норме человек не видит) — в норме 10?12 см
— биомикроскопия (видны расширение сосудов конъюнктивы, симптом эмиссария (отложение пигмента вдоль передних цилиарных сосудов), симптом кобры (расширение эписклеральных вен в виде воронки перед их прободением склеры), дистрофия радужки и пигментированные преципитаты)
— гониоскопия-осмотр иридокорнеального угла при помощи гониолинзы (определяют размер угла передней камеры)
— тонометрия по Маклакову (норма 16-26 мм рт ст.), бесконтактная тонометрия (не точный метод, используется для массовых исследований)
— тонография — тонометрия в течение 4 минут с помощью электронного тонографа. Нормальные показатели:
P0=10-19 мм рт.ст. (истинное внутриглазное давление)
F=1,1-4,0 мм3/мин (минутный объем внутриглазной жидкости)
С=0,14-0,56 мм3/мин/мм рт.ст. (коэффициент легкости оттока)
КБ= 30-100 (коэффициент Беккера= Р0/С)
— офтальмоскопия (определяют экскавацию диска зрительного нерва) и осмотр с линзой Гольдмана
Экскавация диска зрительного нерва
— оптическая когерентная томография сетчатки (определяют малейшие изменения в диске зрительного нерва)
— хайдельбергская ретинотомография
— реоофтальмография (определяют степень ишемии или гиперволемии каждого глаза)
— нагрузочные пробы (помогают в диагностике закрытоугольной глаукомы-темновая, ортоклиностатическая, с мидриатиками). При этом расширяется зрачок, угол передней камеры закрывается, и возникают симптомы острого приступа.
2. Общее обследование — клинические анализы крови и на сахар, биохимический анализ крови, консультации терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога для выявления сопутствующей патологии, которая может спровоцировать начало или развитие осложнений у больных глаукомой.
От глаукомы нельзя вылечиться, можно только приостановить прогрессирование болезни. Лечение назначает только врач.
Виды лечения, применяемые при глаукоме:
1. Местное лекарственное лечение:
— производные простагландинов (увеличивают отток внутриглазной жидкости) — Траватан, Ксалатан — закапывают по 1 капле в каждый глаз перед сном
— ?-адреноблокаторы – уменьшают выработку водянистой влаги — (неселективные (не оказывают побочного действия на сердце и бронхи, противопоказаны людям с бронхоспазмом) и селективные) — Тимолол (Арутимол, Кузимолол 0,25% или 0,5%), Бетоптик и Бетоптик S. Закапывают каждые 12 часов.
— миотики — пилокарпин 1 %- используется при закрытоугольной глаукоме (сужают зрачок, корень радужки отходит от угла передней камеры, тем самым открывая его)- по 1 капле до 3 раз в день.
— ингибиторы карбоангидразы снижают выработку внутриглазной жидкости (Азопт, Трусопт)- по 1 капле 2 раза в день.
Сначала назначают 1 препарат (чаще это производные простагландинов). Если нет эффекта, добавляют другие капли, например?-адреноблокаторы. Лечение подбирает только врач, т.к. некоторые препараты токсичны и имеют много противопоказаний.
Гипотензивные капли применяют постоянно, чтобы замедлить развитие глаукомы.
2. Нейропротекторы небходимы, т.к. глаукома поражает нервную ткань. Бывают прямые и непрямые (улучшают микроциркуляцию и опосредованно действуют на нейроны). К прямым относят витамины С, А, группы В, эмоксипин, мексидол, гистохром, нейропептиды (ретиналамин, кортексин), непрямые-теофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, ноотропы, гипохолестеринемические препараты. Пациент 1-2 раза в год проходит курс медикаментозной терапии в стационаре.
3. Физиотерапевтическое лечение включает в себя использование таких методов, как электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, лазерная терапия.
4. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение (лазерное или традиционное).
Острый приступ глаукомы требует немедленного лечения. Возникают распирающие боли в глазу, иррадиирующие в близлежащие области, тошнота и рвота, может быть окулокардиальный синдром. При осмотре обнаруживают смешанную инъекцию, отечную роговицу, передняя камера мелкая, расширенный зрачок, бомбаж (выпирание) радужки, глазное дно видно нечетко, зрительный нерв с геморрагиями. Глаз приобретает каменную плотность.
В первую очередь спрашивают у пациента, когда последний раз был стул и мочеиспускание, измеряют артериальное давление (АД). Эти состояния способствуют повышению артериального давления. При опорожнении кишечника снимается спазм сосудов, и есть большая вероятность того, что ВГД быстро понизится.
Обязательно часто закапывают пилокарпин 1% и тимолол 2 раза в день. Внутримышечно анестетики (промедол, анальгин). Применяют отвлекающую терапию (например, горчичники на затылок). Принимают диакарб с аспаркамом, внутримышечно лазикс под контролем АД. После купирования приступа рекомендовано оперативное лечение.
Основные виды лазерного лечения: лазерная иридэктомия (формируют отверстие в радужке), трабекулопластика (улучшают проницаемость трабекулы).
Иридэктомия
Способов микрохирургического лечения много. Наиболее широко применяемый метод — это синустрабекулэктомия . при которой формируют новый путь оттока водянистой влаги под конъюнктиву, а оттуда жидкость всасывается в окружающие ткани. Также возможны другие операции — иридоциклоретракция (расширяют угол передней камеры), синусотомия (улучшение оттока), циклокоагуляция (уменьшается продукция водянистой влаги).
Народные средства неэффективны. Пациенты только тратят драгоценное время на лечение ими, в то время как заболевание прогрессирует.
Осложнения при несвоевременном или нерациональном лечении: слепота, терминальная болящая глаукома приводит к удалению глаза.
Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания. При наличии факторов риска необходимо регулярно посещать офтальмолога для осмотра и измерения внутриглазного давления.
Больные глаукомой должны соблюдать режим труда и отдыха, дозированные физические нагрузки не противопоказаны, исключены вредные привычки, нельзя пить большое количество жидкости, носить одежду, которая может затруднять кровоток в области головы (тугие галстуки, воротники).
Врач офтальмолог Летюк Т.З.
Открытоугольная глаукома развивается при нарушении оттока жидкости (водянистой влаги) из передней камеры глаза за счет непроходимости дренажной системы. Это приводит к скоплению жидкости в этой области, повышению внутригаазного давления и постепенному длительному сдавливанию зрительного нерва. Открытоугольная глаукома вызывает медленное постепенное и незаметное для больного снижение зрения.
Открытоугольная глаукома может быть первичной и вторичной. Первичная открытоугольная глаукома развивается самостоятельно, вызывая появление основных симптомов заболевания. Причины этого заболевания чаще всего установить не удается. Многие исследователи считают, что это связано с несовершенством диагностики. Развитию глаукомы способствуют близорукость, отягощенная наследственность, тяжелые условия труда, эмоциональные нагрузки, интоксикации и так далее.
Вторичная открытоугольная глаукома развивается на фоне различных заболеваний глаза, которые приводят к «поломке» дренажной системы. Это могут быть инфекционно-воспалительные, обменно-дистрофические заболевания, интоксикации, опухоли, последствия травм, ожогов и т.д.
Кроме того, провоцирующими факторами, вызывающими первичную и вторичную формы глаукомы, являются:
Открытоугольная глаукома преимущественным образом диагностируется у пациентов пожилого возраста. Открытоугольная глаукома, симптомы которой зачастую отсутствуют вовсе, характеризуется постепенным повышением внутриглазного давления, что происходит в результате замедленности процесса старения канала, через который обеспечивается отток жидкости. Учитывая отсутствие симптоматики, больные, соответственно, зачастую вообще не догадываются о том, что у них развивается глаукома. Между тем, течению заболевания иногда сопутствуют такие симптомы, как некоторая затуманенность зрения, а также появление при фокусировании взгляда на источниках света радужных кругов. Что касается другого рода субъективных ощущений, то они в большинстве своем у пациентов отсутствуют.
Характерной особенностью для открытоугольной глаукомы является развитие дистрофических изменений, затрагивающих ткани каналов, причем изменения эти могут соответствовать различному уровню степени выраженности. Помимо этого происходит перекрывание шлеммова канала, который выступает в качестве русла, обеспечивающего отток внутриглазной жидкости. Открытоугольная глаукома также может проявляться в виде варианта, при котором внутриглазное давление невысокое, достаточно часто сочетаясь с таким общим заболеванием как стойкая вегетососудистая дистония. На основании особенностей развития открытоугольной глаукомы, выделяют следующие ее стадии:
Сужение, актуальное для периферического поля зрения, можно объяснить изменением зрения до такого его варианта, при котором больные способны хорошо рассмотреть лишь то пространство, которое располагается непосредственно перед ними, но с исключением видимости остального участка пространства, окружающего видимую его часть. В рамках рассмотрения поздних стадий заболевания можно выделить, что у больных сохраняется лишь трубчатое зрение, при котором видимая область воспринимается в качестве небольшой картинки, соответственно определению этого типа зрения можно привести аналогию с тем восприятием видимых областей, при котором больной бы мог смотреть на них, используя длинную трубку.
В соответствии с уровнем актуального внутриглазного давления у пациента может быть выделена одна из следующих степеней: нормальное внутриглазное давление (А) – в пределах 27 мм рт. ст.; умеренное внутриглазное давление (В) – в пределах 28-32 мм; высокое (С) – давление, превышающее отметку в 33 мм рт. ст.
В отдельности принято выделять глаукому, при которой внутриглазное давление соответствует нормальным показателям. Симптоматика сопровождается при этом характерным для глаукомы выпадением поля зрения, развитием экскавации и дальнейшей атрофией зрительного нерва, что все также сопровождается нормальным внутриглазным давлением.
В качестве отрицательных факторов, влияющих на течение рассматриваемой формы глаукомы и на последующее ее развитие, можно выделить следующие:
Из-за перечисленных факторов кровоснабжение мозга ухудшается, как ухудшается и кровоснабжение глаза, в результате чего, в свою очередь, страдают и зрительные функции.
Хроническую глаукому, известную также как первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), часто называют «тихим вором зрения», потому что она развивается бессимптомно. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной. Если нет болевых ощущений, то пациент обычно даже не подозревает о том, что медленно теряет зрение, пока болезнь не перейдёт в более позднюю стадию. Однако зрение постепенно ухудшается и повреждения становятся необратимыми.
При открытоугольной глаукоме возникает дисбаланс между продукцией и оттоком прозрачной жидкости (водянистой влаги), фильтрующейся через переднюю камеру глаза. Это может происходить, если цилиарное тело продуцирует очень большое количество этой влаги или заблокированы дренажные каналы (трабекулярная сеть) в передней камере, что вызывает повышение внутриглазного давления.
Однако, более чем у 2/3 пациентов с повышенным внутриглазным давлением (более 21 мм рт. ст.) не отмечается выпадения полей зрения или расширения и углубления экскавации диска зрительного нерва. Такое состояние называется офтальмогипертензия.
Известно, что факторами развития открытоугольной глаукомы, являются травмы, увеиты, лечение стероидными препаратами. В то время, как стероидная терапия любого вида может способствовать повышению внутриглазного давления, местное и парабульбарное введение стероидов вызывают его повышение в большей степени.
Как и при других формах глаукомы, лечение включает антиглаукомные глазные капли. Лазерное или другое хирургическое лечение также может быть рекомендовано как способ снижения ВГД.
Регулярный приём назначенных препаратов крайне важен для профилактики повреждений, угрожающих зрению. Поэтому пациенту важно обсудить побочные эффекты с доктором, чтобы подобрать наиболее подходящий для себя препарат.
Открытоугольная форма глаукомы может контролироваться, но вылечить ее до конца не удается, поэтому лечение должно проводиться постоянно, с момента обнаружения ее у пациента. При обнаружении глаукомы перед назначением и выбором метода терапии больной обследуется в стационарных или амбулаторных условиях.
Лечение открытоугольной глаукомы может быть консервативным или оперативным, что зависит от стадии и тяжести заболевания. Целью любой терапии является контроль и снижение внутриглазного давления.
На начальных стадиях заболевания с успехом применяется консервативная терапия, которая включает глазные капли для местного применения. Принципы, которые используются в консервативной терапии, следующие:
Кроме этого, в консервативной терапии могут использоваться физиотерапевтические методы лечения (например, электростимуляция диска зрительного нерва) и внутриглазные инъекции смесью, состоящей из витаминов и минералов. Если такая терапия дает хорошие результаты и нормализуется давление, то больной просто обследуется периодически (1 раз в 6 месяцев), регулярно и строго по часам применяя глазные капли.
Лечение открытоугольной глаукомы с помощью операции проводится в тех случаях, если методы консервативной терапии не оказывают ожидаемого эффекта. Эта форма по сравнению с закрытоугольной глаукомой легче поддается лечению, в том числе и оперативному.
Операции проводятся с помощью лазера и с помощью обычной микрохирургии глаза. Лечение лазером относится к инновационным методам терапии и с успехом применяется в начальных стадиях заболевания, пока нет атрофии зрительного нерва.
Первичная открытоугольная глаукома - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная.
Первичная открытоугольная глаукома характеризуется:
1.Поражением взрослых.
2.Уровнем внутриглазного давления(ВГД) > 21 мм рт. ст.
3.Открытым углом передней камеры(УПК) без изменений его структуры.
4.Глаукоматозными повреждениями зрительного нерва.
5.Дефектами поля зрения.
Первичная открытоугольная глаукома - самый распространенный тип глаукомы (1:100) среди населения в возрасте 40 лет. Частота заболевания у мужчин и женщин примерно одинакова.
Факторы риска и их взаимосвязь
1.Возраст.
Первичную открытоугольную глаукому выявляют, как правило, после 65 лет. Диагноз глаукомы в возрасте 40 лет не типичен.
Достоверно установлено, что у людей с черным цветом кожи первичная открытоугольная глаукома развивается раньше и протекает более агрессивно, чем у людей с белым цветом кожи.
3.Семейный анамнез и наследственность.
Первичная открытоугольная глаукома часто наследуется по многофакторной схеме. Внутриглазное давление, легкость оттока водянистой влаги и размер диска зрительного нерва генетически обусловлены. Родственники первой линии являются группой риска развития первичной открытоугольной глаукомой, однако степень риска неизвестна, т.к. болезнь развивается в старшем возрасте и требует длительного наблюдения для подтверждения факта наследования. Предполагается условный риск развития болезни у братьев и сестер (до 10%) и потомства (до 4%).
4.Близорукость.
Пациенты с миопией более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.
5.Болезни сетчатки.
Окклюзию центральной вены сетчатки часто связывают с длительно протекающей первичной открытоугольной глаукомой. Приблизительно у 5% пациентов с отслойкой сетчатки и 3% с пигментным ретинитом встречается первичная открытоугольная глаукома.
Источник zrenue.com
В результате повышения ВГД усиливается давление на волокна зрительного нерва, которые передают зрительные образы в мозг. Это ведет к ухудшению кровоснабжения, лишая ткани кислорода и питательных веществ. Спустя некоторое время высокое давление приводит к необратимым повреждениям зрительного нерва и потере зрения.
ПОУГ – хроническое заболевание, которое может передаваться по наследству. В настоящий момент не существует лечения данной патологии, но течение её можно замедлить или приостановить. Из-за отсутствия симптоматики многим пациентам трудно понять необходимость пожизненного применения дорогостоящих препаратов, особенно, когда приём этих препаратов обременителен и имеет массу побочных эффектов.
Источник vseoglazah.ru
Начало внезапное и обычно бессимптомное. Пациент может даже не замечать прогрессирующее сужение полей зрения до позднего течения болезни. Обычное исследование внутрглазного давления и офтальмоскопия диска зрительного нерва может обнаружить открытоугольную глаукому при отсутствии признаков. Диагноз основывается на анатомически нормальном состоянии угла передней камеры и путей оттока (гониоскопически), увеличении сопротивления оттоку внутриглазной жидкости (тонографически) и сужении периферических полей зрения (измеряется квантитативной периметрией).
Хотя при открытоугольной глаукоме внутриглазное давление обычно больше 21 мм. рт. ст. оно может быть в пределах нормы, но все же слишком высоким, чтобы быть приемлемым для данного глаза. Со временем отмечается атрофия диска зрительного нерва (выраженная в появлении патологической экскавации и побледнения диска), указывающая на запущенность заболевания. Когда давление больше 21 мм. рт. ст. но у пациента нет дефектов поля зрения, диагноз – офтальмогипертензия. Зрительные нерв обычно оказывается нормальным. Пациенты с этим состоянием должны наблюдаться по крайней мере каждые 6 месяцев для исследования поля зрения, однако лечение обычно не показано на этой стадии.
Дифференциальную диагностику следует проводить с мегалокорнеа, травматическими поражениями роговицы, врожденным дакриоциститом, сочетанной врожденной глаукомой (синдромы Питерса, Марфана, склерокорнеа и др.).
Источник ophthalmolog.com.ua
Малейшее подозрение на глаукому требует детальною обследования в специализированных кабинетах иди даже в стационаре.
Больные глаукомой должны находиться на диспансерном наблюдении у офтальмолога (посещать врача 2-3 раза в год, а при необходимости — чаше), который контролирует поле зрения, остроту зрения, уровень внутриглазного давления, состояние зрительного нерва. Это позволяет судить о динамике патологического процесса, своевременно менять медикаментозный режим, а при отсутствии нормализации внутриглазного давления под действием капель рекомендовать переход к хирургическому лечению — традиционному или лазерному. Только такой комплекс мер в состоянии помочь сохранить зрительные функции на многие годы. Любая антиглаукомная операция ставит своей целыо только снижение внутриглазного давления, т. е. по своей сути является симптоматическим методом лечения. Она не предполагает улучшения зрительных функций или избавления от глаукомы.
Источник ilive.com.ua
Медикаментозное лечение
Как правило, лечени глаукомы начинают с применения лекарственных препаратов, снижающих внутриглазное давление. Этот традиционный подход к лечению заболевания в ряде случаев может быть достаточно эффективен, но зачастую имеет серьезные недостатки. Очень часто препараты не могут обеспечить достаточный уровень снижения давления. При длительном применении, эффективность лекарственных средств может снижаться. Глазные капли необходимо закапывать через заданные интервалы времени, что далеко не всегда удается и несколько осложняет жизнь пациента. Кроме того, препараты, снижающие внутриглазное давление, ухудшают и без того сниженное кровоснабжение глаза, и часто имеют такие побочные действия как прогрессирование уже имеющейся катаракты, сужение зрачка, прогрессирующее сужение полей зрения. Совершенно очевидно и доказано, что помощью медикаментов, глаукома не излечивается: борьба идет не с болезнью, а лишь с симптомом. При этом борьба весьма и весьма дорогостоящая. В связи с этим целесообразность и даже необходимость раннего хирургического лечения глаукомы при малейших признаках прогрессирования признана большинством отечественных и зарубежных офтальмологов.
Хирургическое лечение глаукомы
Для лечения глаукомы чаще всего применяют фильтрующие операции, с помощью которых создаются новые пути оттока жидкости из глаза - глубокая склеротомия (ГСЭ) и непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ). Особенностью последней является то, что для оттока жидкости из передней камеры глаза используются не сквозные отверстия, а естественная проницаемость для влаги хирургически утонченного периферического участка внутренней мембраны роговицы (см. схему ниже). Важнейшее достоинство НГСЭ заключается в том, что операция проводится без вскрытия глазного яблока, уменьшает риск возникновения осложнений, позволяет сократить сроки послеоперационного лечения больного до нескольких дней.
Основной проблемой перечисленных антиглаукоматозных операций является, в ряде случаев, быстрое рубцевание и, вследствие этого, частичное закрытие созданных путей оттока жидкости из глаза. По - этому мы применяем имплантацию искусственных дренажей, поддерживающих постоянный отток жидкости из глаза.
Источник kozhuhov.ru
Операция при открытоугольной глаукоме проводится с целью улучшения оттока внутриглазной жидкости при помощи создания новых путей оттока водянистой влаги. Некоторые формы операций применяются с целью открытия старых путей оттока влаги. Чаще всего применяют такие операции, как лазерная трабекулопластика, лазерная цилиоабляция или фильтрующая операция.
Необходимо помнить о том, что операция не спасает от развития дистрофических процессов, особенно если у больного престарелый возраст и масса сопутствующих заболеваний. Поэтому в некоторых случаях может понадобиться повторная операция. В любом случае необходимо придерживаться следующих правил:
После 40 лет проходить осмотр у врача-офтальмолога 1 раз в год и измерять внутриглазное давление.
В случае имеющейся отягощенной наследственности и других заболеваний глаз (миопия, катаракта и другие) независимо от возраста проходить профилактический осмотр.
При возникновении ухудшения зрения и других симптомов глаукомы немедленно обратиться за помощью и пройти полное обследование.
Источник tvoelechenie.ru
Все операции при глаукоме можно разделить на четыре вида:
фистулизирующие (проникающие) операции, из которых наиболее распространена трабекулэктомия; при этой операции в стенке глазного яблока делается отверстие (фистула) для постоянного дренирования полости глаза;
нефистулизирующие (непроникающие) операции; примером такой операции является непроникающая глубокая склерэктомия (НСГЭ); целостность глазного яблока при этом не нарушается, отведение жидкости из глаза происходит за счет истончения небольшого участка склеры через естественные поры;
операции, нормализующие циркуляцию внутриглазной жидкости внутри глазного яблока; к таким операциям относятся иридэктомия, иридоциклоретракция и некоторые другие;
операции, целью которых является снижение продукции внутриглазной жидкости; это циклокриокоагуляция и лазерная циклокоагуляция.
Операции при открытоугольной глаукоме
Открытоугольная глаукома характеризуется тем, что нарушение оттока внутриглазной жидкости из передней глазной камеры происходит из-за «поломок» в дренажной системе, через которую в номе удаляются излишки влаги. Сегодня при открытоугольной глаукоме чаще всего проводится непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ). Эта операция гораздо менее травматична обычной фистулизирующей операции, так как проводится без нарушения целостности глазного яблока.
Преимущества НГСЭ являются отсутствие грубого нарушения естественного механизма оттока внутриглазной жидкости, ВГД снижается до нормы и стабильно держится на этом уровне, имеется возможность проведения нескольких операций на одном глазу (например, НГСЭ и удаления катаракты), невысокий риск инфицирования и послеоперационных осложнений
Источник womenhealthnet.ru
С целью нормализации офтальмотонуса показано применение гипотензивных препаратов или усиление режима капель, если диагноз глаукома уже был ранее поставлен и повышение внутриглазного давления возникло на фоне проводимого лечения. Достигнуть гиппотензивный эффект можно, используя средства, влияющие на отток водянистой влаги и ее секрецию. К первой группе относится миотик пилокарпин.
На уровень офтальмотонуса через угнетение секреции внутриглазной жидкости влияет тимолол малеат (арутимол, тимоптик, окупресс, оптимол). В настоящее время клофелин является одним из препаратов для лечения как открыто-, так и закрытоугольной глаукомы. Противопоказанием к его применению является артериальная гипотония.
Пациентам с глаукомой необходимо 1-2 раза в год получать курсы поддерживающей терапии, включающей сосудорасширяющие препараты, витамины группы В. В случае отсутствия нормализации офтальмотонуса местной терапией, можно попытаться добиться снижения внутриглазного давления назначением препаратов внутрь. При хорошей переносимости диакарб может применяться курсами на фоне приема препаратов, содержащих калий (панангин, калия оротат). Однако при неэффективности медикаментозного лечения глаукомы и при отсутствии противопоказаний со стороны общего состояния здоровья больного нужно в ранние сроки переходить к более радикальным методам лечения - лазерному или патогенетически направленному хирургическому.
Источник megabook.ru
Лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения закапываний растворов холиномиметических средств, чаще всего 1%-ного раствора пилокарпина гидрохлорида 2-3 раза в день. Пилокарпин улучшает отток водянистой влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления.
Если лечение 1%-ным раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2%-ного раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности 3-кратных закапываний используют растворы пилокарпина продленного действия. Эти препараты применяют 3 раза вдень. Используются также пилокарпина гидрохлорид в глазной лекарственной пленке по 1-2 раза в сутки и 2%-ная пилокарпиновая мазь на ночь.
Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1-3%-ные растворы карбахолина или 2-5%-ные растворы ацеклидина).
При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают прозерин, фосфакол, армии или тосмилен; частота введения этих препаратов составляет не более 2 раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза.
Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением при недостаточной эффективности пилокарпина гидрохлорида добавляют введение 1-2%-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин 2-3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока.
Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3%-ные и 5%-ные растворы фетанола. В сравнении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.
Возможно применение инстилляции 0,5%-ного раствора клофелина (гемитон). Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока. Контроль эффективности лечения следует проводить 2- 3 раза в месяц.
Используют и в виде глазных капель 1%-ный анаприлин, 1%-ный пропранолол, 0,25-0,5%-ный оптимол. Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величину зрачка и не влияют на артериальное давление.
При недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб), осмотических (глицерол) и нейролептических средств (аминазин).
Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внуртриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125- 0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После 3 дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1-2 дня. Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления.
Источник medkurs.ru
Лечение бывает более успешным, если оно начато рано. Когда зрение уже сильно поражено, лечение может лишь предотвращать его дальнейшее ухудшение, но полностью восстановить зрение обычно не удается.
Глазные капли с соответствующими лекарствами позволяют контролировать открытоугольную глаукому. Как правило, в первую очередь назначают капли с бета-адреноблокаторами, уменьшающими выработку жидкости в глазу, например с тимололом, бетаксололом. Пилокарпин, который сужает зрачок и повышает отток влаги из передней камеры, менее эффективен. Другие применяемые препараты, например адреналин, дипивефрин и карбахол, либо улучшают отток, либо уменьшают выработку жидкости. Ингибиторы карбоангидразы, например ацетазоламид (диакарб), можно принимать внутрь (перорально), а 2% дорзоламид (трусопт) может использоваться в форме глазных капель.
Если препарат не позволяет контролировать внутриглазное давление или если возникают тяжелые побочные эффекты, хирург-офтальмолог может восстановить отток из передней камеры, используя лазерную энергию или микрохирургическую технику. Целью такой хирургии является создание новых путей оттока влаги или раскрытие существующих.
Источник zdorovieinfo.ru
Чтобы не допустить появление открытоугольной глаукомы, больным следует придерживаться неких правил. Так, пациентам старшим сорокалетнего возраста, и всем без исключения шестидесятилетним, у которых риск к развитию глаукомы больше, чем у других, нужно каждый день измерять свое внутриглазное давление и проходить исследования у офтальмолога. Возможно это не самый эффективный способ, но все же с его помощью больше половины людей среди больных глаукомой были выявлены. Измеряют внутриглазное давление с помощью анапланационного тонометра или тонометра Шиотца. В глаз закапывают специальное вещество и, затем, прямо на центр роговицы аккуратно и мягко помещают тонометр. Пациент, в это время, должен находится в лежачем положение, и смотреть на палец, своей прямо поднятой руки. Врач снимает показания тонометра и переводит это значение, с помощью специальных диаграмм, в миллиметры ртутного столба.
