Недоношенность влечет за собой немало проблем со здоровьем малыша не только в первое время после родов, но и в дальнейшем, и ретинопания недоношенных также относится к таковым. Согласно статистике с этой патологией встречается каждый второй малыш, рожденный с весом до 1,5 кг, и около 73% деток, рожденных с весом до 1000 г. На возникновения данной патологии влияет и период недоношенности, вероятность ее появления у малюток, родившихся до 32 недель, составляет 1:2.
Об основных причинах возникновения заболевания ученые еще спорят, но есть ряд уже доказанных причин, вызывающих это опасное заболевание.
Ретинопатия недоношенных – это патология развития сетчатки глаза, которая может повлечь в дальнейшем полную потерю малышом зрения.
Сетчатка глаза малютки начинает формироваться с 16-й недели. В этот период развиваться кровеносные сосуды, которые затем станут питать все структуры глаза, сама же сетчатка глаза в сформированном виде берет активное участие в процессе восприятия и нарушение ее развития может повлечь разнообразные расстройства зрительной функции.
Первые кровеносные сосуды возникают в центре, в области макулы, а затем разрастаются по периферии. Заканчивается процесс формирования всей сосудистой сетки глаза к 40-й неделе.
При более раннем рождении, формирование останавливается, между зонами с уже существующими сосудами и той, где их пока нет, образуется белая полоса (зона разделения). Затем на белой полосе формируется вал (рубец). В этом месте сосуды утолщаются, начинают разрастаться и прорастают в стекловидное тело. В дальнейшем разросшиеся сосуды провоцируют кровоизлияния в стекловидное тело, уплотнение тканей глаза, натяжение сетчатки, что приводит к ее отслойке.
Ретинопатия у недоношенных детей возникает не всегда, в первые дни жизни она незаметна, а появившиеся признаки патологии можно обнаружить только к 3-й или 4-й недели жизни ребенка.
Первично врачи считали причиной возникновения этой патологии воздействие кислорода на сосуды сетчатки малютки. Дело в том, что в утробе матери у новорожденного развитие структур глаза проходит в бескислородной среде. А недоношенные детки обязательно помещаются в кувез, проводиться терапия с повышенным содержанием кислорода.
Но сегодня наряду с этой причиной озвучивают и вторую: присутствие света и искусственного освещения. В утробу матери лучи света не проникают.
Одновременно с этими факторами называют и несколько других причин.
Парадоксально, но наибольший процент малышей болеющих на это заболевание отмечается в странах с высокоразвитой медициной, именно здесь врачи научились выхаживать малышей весом до 750 гр.
Симптомы ретинопатии недоношенных зависят от периода развития болезни, которые по международным стандартам разделяются на 5 стадий.
Около 80% малышей, у которых диагностировали 1-ю и 2-ю стадии выздоравливают без оперативного лечения, так как наступает самопроизвольный регресс.
При 3-й стадии требуется срочное вмешательство, которое может быть как криокоагуляцией, так и процедурой при помощи лазера. В стадии 3В может потребоваться витрэктомия (удаления стекловидного тела или его части). При своевременном проведении операции прогноз также положительный.
4-я и 5-я степень врачи расценивают как терминальные. Здесь прогноз на восстановление зрения неблагоприятный.
Важно! Хирургическое вмешательство при ретинопатии недоношенности дает положительный результат только на первом году жизни малыша. В дальнейшем оно неэффективно.
Иногда ретинопатия недоношенных протекает очень быстро, даже молниеносно, а границы стадий болезни смыты. Такую картину врачи называют болезнь-«плюс». Решение о проведении операции потребуется принимать молниеносно.
Диагностика ретинопатии недоношенных начинается с 3-4 недели жизни. Она проводится при отсутствии признаков заболевания в качестве профилактики ежемесячно. После выздоровления каждые 6 месяцев до 18 лет. Это важно для исключения рецидивов в подростковом возрасте.
При обнаружении ретинопатии на 1-й и 2-й стадиях осмотр детского офтальмолога требуется каждые 2 недели, при 3-й степени – каждую неделю, при диагнозе болезнь-«плюс» каждые 3 дня.
Осмотр проводится с использованием специального расширителя, который исключает давления пальцев доктора на глаз малютки. Перед осмотром в глаз ребенка закапывают специальные капли (атропин).
Осмотр при наличии ретинопатии 3-й степени или болезни-«плюс» проводится в присутствии врача-анестезиолога, неонатолога.
В первые дни и недели жизни малыш очень мал и самостоятельно заметить родителям патологию невозможно. Иногда за признаки ретинопатии принимают обычную дальнозоркость малыша. Насторожить должны следующие признаки на 3-4 месяце жизни:
Самым правильным будет своевременное посещение офтальмолога в профилактических целях в соответствии с графиком.
Принципы и виды лечение ретинопатии недоношенных зависят от стадии заболевания.
При 1-й и 2-й стадии рекомендовано консервативное лечение. Показаны витаминные комплексы, снижение доз препаратов, содержащих активный кислород или способствующих его усвоению. Проводиться лечение кортикостероидами, антиоксидантами, противовоспалительными препаратами. Однако такое лечение эффективно далеко не всегда.
Часто врачи прибегают к хирургическому крио- или лазерному коагулятивному лечению (они блокируют зону гребня и препятствую разрастанию сосудов). Этот метод эффективен в 60% случаев, но о результатах можно судить только спустя 2 недели. В некоторых случаях требуется повторное проведение процедуры. Криокоагуляция проводится под общим наркозом, поэтому врачи чаще прибегают к лазерному лечению.
На 3-й стадии лечить можно только хирургическими методами. Способ оперативного вмешательства, зависит от состояния сетчатки: при 3(А) проводят лазеро- или криокоагуляцию с консервативным лечением в дальнейшем. Операции проводятся под наркозом, что само по себе уже опасно для малыша.
При 4-й и 5-й стадиях делают хирургические операции (витрэктомию) по удалению стекловидного тела или той его части, в которую проросли сосуды, а также процедуру экстрасклерального пломбирования, чтобы сохранить глаз.
Диагноз ретинопатия недоношенных требует, прежде всего, уточнения, для чего потребуется проведения дополнительных диагностических обследований: проведение електроретинографии, УЗИ глаза.
Если же диагноз подтвержден, а стадия заболевания 1-я или 2-я, то возможен самопроизвольный регресс, т. е. самопроизвольное рассасывание образовавшего пограничного вала и образовавшихся патологических сосудов. В таком случае возникшие изменения не будут прогрессировать, а со временем исчезнут и останутся только незначительные проявления.
Как уже отмечалось, регресс наблюдается примерно у 80% малюток, которым поставлен данный диагноз.
Пороговым считается стадия 3(А), при ней еще возможен регресс, но в дальнейшем потребуется срочная лазерная коагуляция. Отсутствие лечения может вызвать такие последствия, как полная слепота, глаукома, катаракта, помутнение стекловидного тела, астигматизм, миопия высокой степени.
Однако ретинопатия недоношенного ребенка, которая прошла на 1-й и 2-й стадии вызывает в дальнейшем у каждого второго малыша к 10 годам такие нарушения зрительной функции, как астигматизм, миопию, дальнозоркость.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017
Другая пролиферативная ретинопатия (H35.2), Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения (H35.0)
Офтальмология детская, Педиатрия
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «15» сентября 2017 года
Протокол № 27
Ретинопатия недоношенных
- это тяжелая витреоретинальная патология глаза, развивающаяся только у недоношенных младенцев, под воздействием ряда факторов, нарушающих нормальное созревание сосудов сетчатки .
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Код(ы) МКБ-10:
Дата разработки/пересмотра протокола
: 2013 год (пересмотр 2017 г.).
Сокращения, используемые в протоколе:
|
РН |
Ретинопатия недоношенных |
|
|
ПКВ |
- |
Постконцептуальный возраст |
|
ЗАРН |
- |
Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных |
|
ЛКС |
- |
Лазеркоагуляция сетчатки |
|
НБО |
- |
Налобный бинокулярный офтальмоскоп |
|
ЦНС |
- |
Центральная нервная система |
|
ППСТ |
- |
Первичное персистирующее гиперпластическое стекловидное тело |
|
ДЗН |
- |
Диск зрительного нерва |
|
УЗИ |
- |
|
|
УЗДГ |
- |
|
|
КТ |
- |
Компьютерная томография |
Шкала уровня доказательности:
|
Уровень доказательности |
Тип доказательности |
|
I |
Доказательства получены в результате мета-анализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
|
II |
Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок |
|
III |
Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д |
|
IV |
Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев |
| V | Доказательства основаны на клинических случаях и примерах |
Международная классификация :
По течению РН выделяют 3 фазы
: активную, регресса и рубцовую.
Активная РН
классифицируется по локализации, стадиям и протяженности
патологического процесса.
Локализация
патологического процесса в активной фазе РН характеризуется в 3 зонах, располагающихся концентрично ДЗН. Границы каждой зоны характеризуется по отношению к диску зрительного нерва (рисунок 1).
· зона I - представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы.
· зона II - от края первой зоны до зубчатой линии с назальной области (на 3-х часах в правом глазу и на 9-ти часах в левом).
· зона III - оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная с темпоральной стороны периферичнее Зоны II.
Условно Зоны II и III рассматриваются как взаимно исключающие, так как анатомические ориентиры в некоторых случаях сложны для распознавания. Если васкуляризация сетчатки достигает зубчатой линии с носовой стороны, имеющиеся изменения с височной стороны определяются как в зоне III. Если в этом нельзя быть до конца уверенным, то предполагается, как зона II.
Рисунок 1 - Изображение локализации и протяженности ретинопатии недоношенных.
Стадии активной РН
Стадия 1: демаркационная линия
- появление тонкой белесоватой демаркационной линии, которая отделяет аваскулярную зону сетчатки от васкулярной. Линия характеризует собой скопление веретенообразных клеток. Сосуды в области демаркационной линии расширены и извиты.
Стадия 2: вал - объемный, проминирующий над плоскостью сетчатки вал, меняющий цвет от белого до розового. Сосуды за валом резко расширены и извиты, отмечается их увеличение. Изолированные пучки неоваскулярной ткани - «попкорн» - могут быть центральнее вала.
Стадия 3: гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией - экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация или неоваскуляризация от гребня в стекловидное тело, пролиферативные изменения заднего края гребня, вызывают его истрепанность. По тяжести стадия 3 подразделяется на слабую (3а), среднюю (3b) и сильную (3с), в зависимости от распространения экстраретинальной фиброваскулярной ткани, инфильтрирующей стекловидное тело.
Стадия 4: частичная отслойка сетчатки. Стадия 4а - частичная отслойка сетчатки без захвата макулярной зоны (экстрафовеальная), 4b - частичная отслойка сетчатки захватывает область макулы и носит экссудативно-тракционный характер.
Стадия 5: тотальная отслойка сетчатки - как правило, имеет воронкообразную форму. Различают открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки.
«Плюс» болезнь - признак, указывающий на тяжелое течение активной РН. Характеризуется расширением вен и извитостью артерий заднего полюса сетчатки в двух квадрантах глазного дна, которая может нарастать по тяжести, сопровождаться расширением сосудов радужки, неоваскуляризацией радужной оболочки, ригидностью зрачка и помутнением стекловидного тела.
Пре-плюс болезнь
(далее «пре+» болезнь) - промежуточная стадия, которая предшествует развитию «плюс» болезни и характеризуется сосудистой активностью заболевания. Характерно расширение и извитость сосудов сетчатки, недостаточно выраженных для диагноза «плюс» болезнь, но которые не считаются нормальными.
Наличие «пре+» болезни отмечается рядом со стадией (стадия 2 пре + РН).
Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных (ЗАРН) - быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется злокачественным, молниеносным течением. К клиническим признакам ЗАРН относятся: задняя локализация патологического процесса (как правило в зоне I, а также в задней зоне II), резкое расширение и извитость сосудов во всех 4 квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации, минуя классический переход I к III стадии. ЗАРН может проявляться только плоской сетью неоваскуляризации, обманчивыми чертами соединения васкуляризированной и неваскуляризированной сетчатки и может быть легко «просмотрена». ЗАРН типично распространяется циркулярно и часто сопровождается циркулярным сосудом. При отсутствии лечения быстро прогрессирует до V стадии РН.
Протяженность РН - распространенность ретинопатии недоношенных оценивается по часовым меридианам с 1-го по 12-й, при этом 12-ти часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа (рисунок 1).
Регресс ретинопатии недоношенных:
Один из первых признаков стабилизации активной формы РН - прекращение прогрессирования. Процесс регрессии проявляется больше на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки. Инволюция включает широкий спектр периферических и задних ретинальных и васкулярных изменений.
Критерии регрессии активной РН: отсутствие нарастания тяжести заболевания, полное или частичное регрессирование, редукция «пре-плюс»/«плюс» болезни, переход сосудов через демаркационную линию и начало процесса замещения активных проявлений РН рубцовой тканью. Изменение цвета вала от лососево-розового до белого. Перечисленные признаки должны отмечаться, по крайней мере, на двух последовательных осмотрах.
Чем тяжелее признаки активной РН, тем более выраженнее инволюционные изменения сетчатки. Анормальные ветви сосудов с формированием аркад и телеангиоэктазиями сосудов, формированием участков различной степени выраженности атрофии хориокапилляров и пигментного эпителия. Обширные по площади распространения элементов эпи- и преретинальльного фиброза с множественными сквозными и несквозными разрывами сетчатки. Тракционный феномен может варьировать от незначительной деформации архитектуры макулы к сильному смещению ретинальных сосудов, диска зрительного нерва, обычно темпорально и часто сопровождаться формированием серповидной складкой сетчатки через диск зрительного нерва. Тракционная и регматогенная отслойка сетчатки и редко экссудативная отслойка может развиться как поздние осложнения регрессивной РН.
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ (принципы организации неонатального скрининга, мониторинга и диагностики РН)
Диагностические критерии скрининга РН
Обязательному офтальмологическому скринингу подлежат:
· все недоношенные новорожденные, рожденные с массой тела до 2000 грамм и гестационным возрастом до 34 недель,
· новорожденные, рожденные с массой тела более 2000 грамм, с отягощенным пери- и неонатальным анамнезом, тяжелым соматическим состоянием и имеющие признаки высокого риска развития ретинопатии недоношенных (наличие одного из выше перечисленных критериев достаточно для отбора ребенка в группу скрининга).
Сроки проведения первого скринингового осмотра РН
Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 31 недель постконцептуального возраста.
Рекомендуемые сроки проведения первого скринингового осмотра детей в группе риска развития угрожающей зрению форм РН по отношению к гестационному возрасту по данным Великобританского руководства по диагностике и лечению РН приведены в следующей таблице 1.
Таблица 1. Сроки первого скринингового осмотра в зависимости от гестационного возраста
| Время первого осмотра | ||
| Гестационный возраст (нед.) | Постнатальный возраст (нед.) | Постконцептуальный возраст (нед.) |
| 22 | 8 | 30 |
| 23 | 7 | 30 |
| 24 | 6 | 30 |
| 25 | 5 | 30 |
| 26 | 4 | 30 |
| 27 | 4 | 31 |
| 28 | 4 | 32 |
| 29 | 4 | 33 |
| 30 | 4 | 34 |
| 31 | 4 | 35 |
Мониторинг РН:
Результаты первого скринингового осмотра глаз определят, нужен ли, и когда необходимо проводить следующий осмотр.
Минимальная частота мониторинга (повторных осмотров) еженедельная, если:
· васкуляризация сетчатки заканчивается в зоне I или в задней зоне II;
· присутствует признаки «плюс» или «пре-плюс» болезни;
· присутствует любая форма 3 стадии заболевания в любой зоне.
Минимальная частота мониторинга (повторных осмотров) каждые 2 недели:
· при всех других обстоятельствах, пока не будут достигнуты критерии прекращения скрининга.
При динамическом наблюдении за развитием РН необходимо отмечать тип течения РН с учетом стадии и зоны локализации патологического процесса в соответствии с дополнением к Международной классификации РН (2005) для определения прогноза развития заболевания и планирования лечебных мероприятий (табл. 2). При РН тип 1 необходимо планировать проведение лазерной или криокоагуляции сетчатки, а при типе 2 - продолжить наблюдение за течением заболевания.
Таблица - 2. Мониторинг РН в зависимости от типа течения
Жалобы и анамнез: нет.
Лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования (с использованием мидриатических препаратов):
· комбинация препаратов в виде глазных капель 2,5% фенилэфрин и 1% циклопентолат (2-кратные инстилляции с интервалом 5 - 10 мин.)*.
Непрямая бинокулярная офтальмоскопия:
· появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки;
· формирование вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается, проминирует в стекловидное тело, формируя вал сероватого или белого цвета;
· проявление экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. Усиление сосудистой активности в заднем полюсе глаза, увеличение экссудации в стекловидное тело, наличие мощных артериовенозных шунтов на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения.
Цифровое фотографирование глазного дна
- наличие вышеперечисленных признаков.
*
применение препарата после регистрации в РК
Показания для консультации специалистов:
· консультации кардиолога, педиатра, невропатолога - с целью планирования проведения лазерного хирургического лечения.
Диагностический алгоритм: (приложение 1).
Дифференциальный диагноз
и обоснование дополнительных исследований
:
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Ретинобластома (экзофитный рост) |
Лейкокория, экзофтальм, выворот пигментной каймы, опухолевые узелки в радужке, расширение зрачка, псевдогипипион при распаде опухоли. Наследственная предрасположенность, двух сторонне поражение характерно только в 19,2 % случаях, при этом, обычно существует интервал между поражением глаз, который может достигать нескольких лет. Признаки на компьютерной томографии ретинобластомы - включают наличие очагов обызвествления в опухоли, расширение и затемнение глазницы, а также увеличение зрительного отверстия при прорастании опухоли в полость черепа. |
Биомикроскопия, офтальмоскопия, УЗИ органа зрения; УЗДГ органа зрения; Компьютерная томография |
Всегда двухсторонне поражение. Отсутствие наследственной предрасположенности. При РН компьютерная томография не дает результатов |
| Ретинит Коатса | Поражает большей частью мальчиков (3:1), в 98% случаев заболевает один глаз. Доминирующим симптомом болезни Коатса, кроме характерных сосудистых проявлений (телеангиэктазии, расширенные артериолы, капилляры и венулы, микро и макроаневризмы), являются проминирующие отложения твердого экссудата ярко-желтого цвета в слоях сетчатки и субретинальном пространстве, локализующиеся преимущественно в заднем полюсе. | Биомикроскопия, офтальмоскопия, УЗИ органа зрения |
В анамнезе указание на недоношенность; |
| Дисплазия сетчатки, болезнь Норри, синдром Вагнера | наследственная предрасположенность (по рецессивному типу), поражение лиц мужского пола, выраженные последствия увеита, быстроразвивающаяся катаракта. Заболевание, как правило, всегда заканчивается атрофией глазных яблок. Для большинства детей характерна умственная отсталость (60%) и глухота (30%). | Биомикроскопия, офтльмоскопия, ДНК- диагностика (определение специфических мутаций в гене - NDP). |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. Отсутствие генетической предрасположенности. |
| Кровоизлияния в стекловидное тело | Кровоизлияния на глазном дне, как правило, появляются у доношенных, с большим весом, новорожденных, сразу после рождения и являются результатом тяжелой родовой травмы. Изменения со стороны ДЗН в отрыве от характерных периферических проявлений, могут быть ошибочно расценены как проявления внутричерепной гипертензии и различных патологических состояний ЦНС с развитием застойного ДЗН |
Офтальмоскопия, УЗИ органа зрения |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. |
| Метастатический эндофтальмит | Хориоретинальный очаг в заднем отрезке, с четкими границами, при воспалении могут быть стушеваны, с перифрокальным воспалением и экссудацией в стекловидном теле. | офтальмоскопия |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. |
| Первичное персистирующее гиперпластическое стекловидное тело (ППСТ) | Микрофтальм, мелкая передняя камера, удлиненные цилиарные отростки, катаракта. Наиболее надежными дифференциальными признаками считаются доношенность и одностороннее поражение. Патологические проявления при ППСТ выглядят как плотная, трубчатая масса, простирающаяся от хрусталика к сетчатке по направлению гиалоидного канала. Кровоизлияния при ППСТ преретинальные или субретинальные, часто с характерным уровнем крови. |
Биомикроскопия, Офтальмоскопия, УЗИ органа зрения |
В анамнезе указание на недоношенность; Всегда двухсторонне поражение. |
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: нет.
Немедикаментозное лечение (режим, диета и пр. лучевое)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
Единственным общепризнанным способом лечения активной прогрессирующей РН и профилактики развития тяжелых форм заболевания является хиругическое вмешательство. Механизм воздействия коагуляции объясняется деструкцией ишемических зон аваскулярной сетчатки - источника ишемических стимулов. В результате коагуляции происходит перерождение сетчатки в тонкую глиальную ткань с атрофией пигментного эпителия, обнажением мембраны Бруха и атрофией подлежащих сосудов хориоидеи, капилляров (образование хориоретинального рубца). Для эффекта воздействия необходимо заблокировать не менее 75 % аваскулярных зон. Лазеркоагуляция аваскулярных зон сетчатки - единственный метод лечения пороговой (предпороговая I Типа) и задней агрессивной ретинопатии недоношенных.
Хирургическое вмешательство:
Транспупиллярная лазеркоагуляция
. При транспупиллярной лазеркоагуляции с фиксацией на НБО для иммобилизации век используются специальные векорасширители для новорожденных детей. В зависимости от диоптрийности асферической лупы (20 или 28 дптр) подбирается фокусное расстояние от глаза хирурга до сетчатки пациента и устанавливается фиксационная лазерная метка. Нужно добиться четкости изображения наводочной метки на сетчатке (регулируется путем изменения положения головы хирурга). Правильно сфокусированная на сетчатке метка имеет четкие границы, а при изменении фокусного расстояния «расплывается». Лазерный луч следует направлять перпендикулярно плоскости коагулируемой сетчатки. Коагуляты ставятся от вала к периферии, расстояние между коагулятами должно составлять 0,5-1 размер коагулята и занимать всю аваскулярную сетчатку (не менее 75 %), должны иметь округлую форму и бледную (не белую) окраску. При обширных аваскулярных зонах целесообразно проводить сливную коагуляцию. При задней агрессивной РН следует дополнительно проводить коагуляцию зон сосудистых аркад перед границей с аваскулярной сетчаткой. Следует отметить, что коагуляты в дальнейшем увеличиваются в размере, могут сливаться. Параметры коагуляции подбираются индивидуально: мощность варьирует от 120 до 1000 мВт, время экспозиции - 0,1-0,3 сек. Число коагулятов зависит от площади аваскулярных зон и методики коагуляции
Название оперативного вмешательства:
· транспупиллярная лазеркоагуляция аваскулярной сетчатки.
Показания:
· Стадия III
, «плюс» - болезнь в зоне 2 или 3 с распространением экстраретинальной пролиферации на 5 последовательных или 8 суммарных часовых меридианах.
· тип 1 РН: - Зона I: любая стадия РН с «плюс» - болезнью;
· зона I: стадия 3 без «плюс» - болезни;
· зона II: стадия 2 и 3 с «плюс» - болезнью;
· ЗАРН (любое проявление болезни).
Противопоказания:
· частичная отслойка сетчатки
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы ): нет.
Немедикаментозное лечение:
· режим - мать и дитя;
· диета - СГМ или грудное вскармливание.
Медикаментозное лечение **: проводится во время хирургического вмешательства транспупиллярной лазеркоагуляции аваскулярной сетчатки - мидриатические препараты, протекторы слезной пленки. В послеоперационном периоде для предупреждения наслоений вторичной инфекции - антибиотики местного применения; с противовоспалительной целью - глюкокортикостероиды;
Перечень основных лекарственных средств
(имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ введения | Разовая доза и кратность применения | Уровень доказательности |
| М -холинолитики пролонгирован-ного действия, мидриатики | Комбинация фенилэфрин/тропикамид | по 1 капле в каждый, трехкратно с интервалом 5-10 минут за 40 мин до осмотра | В | |
| Глюкокортико-стероиды | дексаметазон глазные капли | Инстилляции в конъюнктивальную полость | 1 капли 6 раз в сутки после операции и далее по убывающей схеме 2 раза | В |
| Противомикробный препарат |
левофлоксацин глазные капли |
Инстилляции в конъюнктивальную полость | 2 капли 3-4 раза в сутки после операции | В |
|
офлоксацин глазные капли |
||||
|
моксифлоксацин глазные капли |
Дальнейшее ведение:
· послеоперационное наблюдение преследует две цели: определение потребности в повторном вмешательстве и мониторинг регресса заболевания;
· первый осмотр после лазерной коагуляции сетчатки при РН проводится на 5-7 сутки после операции. Еженедельные осмотры, по меньшей мере, продолжаются до выявления признаков снижения активности заболевания или ее регресса;
· повторное вмешательство требуется, если нет признаков регрессии активной РН;
· повторное вмешательство обычно проводится через 10-14 дней после лечения, при отсутствии регресса РН.
Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение сосудистой активности в заднем полюсе глаза;
· исчезновение извитости, нормализации калибра ретинальных сосудов и начального регресса артериовенозных шунтов;
· продолжавшийся рост ретинальных сосудов в зону лазерной коагуляции (ранее аваскулярную зону);
· на 14 сутки рассасывание и исчезновение ретинальных кровоизлияний, начальное уплощение демаркационного вала «вала», изменение его цвета до бледно-серого;
· на 30 сутки исчезновение «вала», полный регресс экстраретинальной вазопролиферации.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
Показания для плановой госпитализации РН тип 1:
· зона I, любая стадия РН с признаками «плюс» болезни;
· зона I, стадия 3 без «плюс» болезни;
· зона II, стадия 3 с признаками «плюс» болезни;
· зона II, стадия 2 с «плюс» болезнью.
NB! Несмотря на то, что нет конкретных доказательств, позволяющих рекомендовать определенный временной интервал между выявлением показаний к проведению лечения и непосредственно проведением лечения, проведение лечения в течение 72 часов, этот временной интервал должен быть стандартом, к которому необходимо стремиться.
Показания для экстренной госпитализации:
· задняя агрессивная ретинопатия недоношенных.
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Шарипова Асель Усенбаевна - кандидат медицинских наук, АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней», старший преподаватель г. Алматы.
2) Тулетова Айгерим Серикбаевна - кандидат медицинских наук, директор филиала АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Астана.
3) Байбосынова Аэлита Жапаровна - заведующая отделением микрохирургии глаза КГП на ПХВ «Центра матери и ребенка» г. Усть-Каменогорск.
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат медицинских наук, доцент заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им М. Оспанова»
Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.
Рецензенты:
Качурина Дилара Радиковна - доктор медицинских наук заведующая отделения неонатологии и хирургии новорожденных РГП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Диагностический алгоритм
Преждевременные роды повышают степень риска нарушения зрения у младенцев из-за недоразвития сосудов сетчатой оболочки. Это заболевание проявляется тем сильнее, чем меньше вес новорожденного. Иногда в процессе роста наблюдается самопроизвольное выздоровление, в остальных случаях ретинопатия приводит к нарушению прозрачности стекловидного тела, близорукости, косоглазию, катаракте или глаукоме. Осложнением может быть отслоение сетчатки.
В норме полное созревание сосудистой сети внутри глаза оканчивается к сороковой неделе беременности. Чем раньше родился ребенок, тем меньше у него имеется функционирующих артерий и вен в сетчатке.
Недоношенных детей помещают в кувезы, где проходит интенсивная кислородная терапия, назначают вещества, активирующие легочное дыхание. А для того, чтобы обменные процессы в ретинальном слое происходили без нарушений, получение энергии в клетках должно осуществляться в анаэробных условиях, то есть без участия кислорода.
Поэтому при развитии ретинопатии не только страдает процесс формирования новых сосудов, но и в уже существующих происходят патологические изменения. Незрелые ветви прорастают в стекловидное тело, приводя к кровоизлияниям, образованию соединительнотканных тяжей, отслойке сетчатки.
К отягощающим факторам, приводящим к ретинопатии новорожденных, относятся:
Наибольшее число выявления заболевания отмечается среди недоношенных детей, родившихся до 34 недели беременности.
При весе до 1 кг признаки ретинопатии диагностируют у 75% младенцев. Поэтому успехи врачей-неонатологов по выхаживанию маловесных деток приводят к увеличению случаев слабого зрения у этой категории.
Ретинопатия обнаруживается на различных участках сетчатки, и ее прогрессирование проходит определенные стадии. Поэтому для удобства классификации и формулировки диагноза выделено несколько форм болезни.
Зонами сетчатки, где нет сосудистой сети, могут быть:
Для определения распространения поражения сетчатую оболочку делят на 12 сегментов по подобию циферблата часов. По количеству участков с нарушенным кровоснабжением оценивают интенсивность ретинопатии.
Активная фаза процесса сменяется регрессом, а затем рубцеванием. Ее подразделяют на следующие стадии:
На 1 и 2 стадии возможно выздоровление без лечения, на 3 проводится прижигание сосудов лазерными лучами, а после 4 и 5 становится вероятным развитие слепоты. Бывает также стремительная форма со злокачественным течением.
Активный процесс продолжается до полугода. Если не произошло регресса болезни, то место поражения рубцуется с формированием таких осложнений:
Несмотря на серьезные изменения в сетчатой оболочке при ретинопатии, внешних проявлений болезни у детей нет. Поэтому, для того чтобы не пропустить развитие этой болезни, рекомендуется пройти осмотр окулиста всем без исключения детям, родившимся раньше необходимого срока, не позже, чем в месячном возрасте. Раньше этого периода изменений на глазном дне нет. Рекомендуемая частота наблюдения при подозрении на ретинопатию:
Основной способ обнаружения болезни – расширение зрачка и осмотр глазного дна. Для уточнения диагноза и стадии ретинопатии применяют такие инструментальные методы:
Смотрите на видео о ретинопатии у недоношенных детей:
Выбор методики терапии зависит от стадии патологического процесса. На первых двух этапах лечение не показано, за ребенком наблюдает педиатр и окулист. На 3 стадии используется прижигание лазером или жидким азотом зоны, где нет сосудистой сети. Эта процедура останавливает прогрессирование ретинопатии у 65 — 95% пациентов.
Оба способа начинают с закапывания капель для полного расширения зрачка. Ребенка туго пеленают, внутривенно вводят успокаивающие препараты, а местно глаз обезболивают анестетиками. Затем хирург-офтальмолог подключает лазерную (крио) установку и проводит коагуляцию или компрессию жидким азотом пораженного участка. После 10 дней оценивается эффективность от такого лечения. Если процесс не остановлен, то ребенку могут советовать повторный сеанс.
Осложнениями бывают такие состояния:
При отслоении сетчатой оболочки может требоваться хирургическое вмешательство. При небольшой зоне поражения используют пломбирование: с внешней стороны сетчатка подтягивается при помощи «заплатки» до полного прилегания к месту отслойки. После удачного лечения у пациентов даже в 5 стадии можно достичь восстановления зрения.
Если такой способ использовать нельзя, то проводят витрэктомию – по удалению стекловидного тела. Ее можно выполнить с удалением хрусталика или не затрагивая его.
Появляется фоновая ретинопатия у взрослых и детей. Она может быть с ретинальными сосудистыми изменениями, особенно у детей до года. Если своевременно не начать лечение, можно потерять зрение.
Ретинопатия — болезнь, связанная с недоразвитостью или аномалиями глазной сетчатки. Особенно подвержены риску развития данного недуга недоношенные малыши, появившиеся на свет раньше срока.
В 20% таких случаев у новорождённых проявляется ретинопатия. Прогнозы выздоровления зависят от степени тяжести заболевания.
Возможен как благоприятный исход, так и серьёзные последствия с осложнениями.
В основе патогенеза заболевания у новорождённых лежит оставшийся незавершённым на момент появления на свет процесс образования глазного яблока и сетчатки.
Кровеносные сосуды в сетчатке органа зрения формируются ориентировочно на шестнадцатой неделе гестации.
Данный процесс берёт начало от центра и распространяется по периферии, завершаясь лишь к окончанию срока беременности. Соответственно, у ребёнка, родившегося раньше времени, сетчатка не успела покрыться сосудами и имеются обширные бессосудистые зоны.
После появления ребёнка на свет механизм формирования сосудов существенно осложняется за счёт неблагоприятного влияния извне (кислород, свет и т. п.). Эти факторы и приводят к заболеванию, при котором сосуды прорастают в стекловидное тело, а за хрусталиком формируется соединительная ткань.
Ретинопатия у детей может быть вызвана многими факторами, но основная группа риска — это новорождённые весом до 2 тыс. грамм и появившиеся на сроке 34 недели и меньше. Кроме того, риск развития болезни повышается при искусственной вентиляции лёгких дольше трёх дней и кислородотерапии более 30 дней. Кроме того, к опасным факторам причисляют:
Развитие болезни происходит в определённой последовательности:
Фото 1. Глазное дно при ретинопатии активного периода. Начинает отслаиваться сетчатая область.
Важно! Болезнь прогрессирует очень быстро, поэтому ключ к выздоровлению — ранняя диагностика.
По тому, насколько ярко выражены и где находятся повреждённые сосуды, ретинопатия классифицируется на пять стадий:
У большинства новорождённых (до 75% ) после данной стадии происходит регресс.
Внимание! После того как заболевание достигло третьей фазы , последствия могут быть необратимыми.
Поскольку нарушения зрения у младенца заметить невозможно, к симптомам приравниваются видимые результаты офтальмологических исследований.
Кроме того, с целью диагностики ретинопатии все дети, родившиеся на сроке до 34 недель , проходят обязательный осмотр офтальмологом.
После 6 месяцев у ребёнка можно заметить такие признаки нарушений зрения:
