Растворы для внутривенного введения. Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс.
Код АТХ
B05BB02.
Фармакологические свойства" type="checkbox">
Фармакодинамика
Средство, восстанавливающее дефицит калия. Способствует поддержанию должного внутри- и внеклеточного уровня калия, который является основным внутриклеточным ионом и играет важную роль в клеточном метаболизме и регуляции различных функций организма. Ионы калия активируют множество цитоплазматических ферментов, регулирующих внутриклеточное осмотическое давление, повышают тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, увеличивают продукцию адреналина надпочечниками, стимулируют синтез АТФ, гликогена, белков, ацетилхолина, снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают сократительную активность, проводимость, автоматизм и возбудимость миокарда. В низких дозах калий расширяет коронарные сосуды, в высоких – сужает. Лекарственное средство устраняет электролитный дисбаланс в организме, улучшает обмен веществ в миокарде и его энергообеспечение, обладает противоаритмическим свойством. Снижает повышенную чувствительность к сердечным гликозидам и уменьшает их кардиотоксические эффекты.
50 мг/мл раствор глюкозы изотоничен плазме крови человека. Его используют в качестве плазмозамещающей жидкости. Вместе с тем он является источником легкоусвояемого организмом ценного питательного вещества.
Фармакокинетика
При инфузионном введении лекарственное средство поступает из крови внутрь клеток, в частности кардиомиоциты, в форме ионов калия. Выводится с мочой.
Глюкоза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма. Продукты окисления глюкозы выводятся легкими (СО2) и почками (Н2О). В норме глюкоза не элиминируется почками. При патологических состояниях, таких как сахарный диабет, нарушения метаболизма с гипергликемией глюкоза выводится почками (глюкозурия).
Тахикардия, экстрасистолическая аритмия, обусловленные гипокалиемией, в том числе интоксикацией сердечными гликозидами.
Режим дозирования и сроки применения устанавливают индивидуально под контролем результатов электрокардиографии и уровня калия в сыворотке крови. Как правило, назначают от 0,5 до 2 г калия хлорида в сутки. Скорость введения – 20-30 капель в минуту.
Побочное действие " type="checkbox">
Нарушение электролитного баланса:
- гипофосфатемия;
- гипомагниемия;
- гиперкалиемия;
- гипонатриемия.
Со стороны пищеварительной системы:
- диспепсические расстройства (тошнота, боль в животе).
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
- брадикардия;
- нарушение проводимости сердца, аритмия, экстрасистолия;
- артериальная гипотензия.
Со стороны иммунной системы:
- аллергические реакции (гипертермия, кожная сыпь, ангионевротический отек, шок).
Со стороны нервной системы
: в редких случаях при применении высоких доз может возникнуть слабость, парестезии, спутанность сознания.
Общие реакции организма:
- в месте введения – развитие инфекции, тромбофлебит, тромбоз вены;
- гиперволемия;
- удушье;
- боль в горле.
В случае возникновения побочных реакций введение раствора следует прекратить, оценить состояние пациента и оказать помощь.
Гиперчувствительность, гипергликемия, гиперлактацидемия, гиперхлоремия, гипергидратация, острая дегидратация, послеоперационные нарушения утилизации глюкозы; циркуляторные нарушения, угрожающие отеком мозга и легких; отек мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, гиперосмолярная кома, болезнь Аддисона, кишечная непроходимость, значительные ожоги, острая и хроническая почечная недостаточность, полная AV-блокада сердца, гиперкалиемия, метаболические нарушения (гиповолемия с гипонатриемией), системный ацидоз, диабетический ацидоз, кишечная непроходимость.
С осторожностью:
декомпенсированная ХСН, сахарный диабет.
Передозировка калия хлоридом долгое время остается бессимптомной, пока концентрация калия в сыворотке крови не достигнет высокого уровня (6,5-8 ммоль/л). Проявляется усилением проявлений побочных реакций. Возможно развитие гиперкалиемии и гипергидратации. При этом у пациентов наблюдается мышечная слабость, боль в животе, парестезии, частое поверхностное дыхание, аритмия, возможна потеря сознания, повышение температуры тела. На электрокардиограмме регистрируется повышение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента ST, расширение комплекса QRS.
Лечение:
В случае передозировки назначается симптоматическое лечение, направленное на поддержание жизненно важных функций под контролем ЭКГ. Если проводимые мероприятия не приводят к нормализации концентрации калия, может быть рассмотрен вопрос о применении гемодиализа или перитонеального диализа.
Мониторинг:
- концентрация мочевины, электролитов, креатинина;
- уровень сывороточного калия;
- ЭКГ-мониторинг;
- при отсутствии симптоматики пациенты наблюдаются не менее 6 часов.
Передозировка глюкозой может вызвать гипергликемию, гипергидратацию, гиперволемию. Терапия зависит от типа и выраженности нарушений: прекращение инфузии, назначение инсулина (1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы), диуретиков, электролитов.
Лекарственное средство вводят медленно! При слишком быстром внутривенном введении возможно развитие гиперкалиемии, которая потенциально может привести к летальному исходу. В процессе лечения необходим контроль уровня калия в крови и ЭКГ мониторинг. С осторожностью назначают при нарушении AV-проводимости. Необходимо учитывать, что токсичность солей калия повышается при недостаточности надпочечников. Лекарственное средство осторожно следует применять у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Необходимо лечить также недостаток магния, который может сопровождать недостаток калия. У пациентов с хроническими заболеваниями почек или при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением выведения калия из организма, или при слишком быстром внутривенном введении лекарственного средства возможно развитие гиперкалиемии, которая потенциально может привести к летальному исходу. Следует учитывать, что гиперкалиемия, приводящая к летальному исходу, может развиваться быстро и протекать бессимптомно.
С осторожностью применяют при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при одновременном применении калийсберегающих диуретиков. Одновременное парентеральное применение ионов кальция может вызывать аритмию.
Лекарственное средство очень осторожно следует применять больным с внутричерепными и внутриспинальными кровоизлияниями.
При продолжительном применении лекарственного средства необходим контроль уровня сахара в крови.
Лекарственное средство осторожно следует применять лицам пожилого возраста.
При заместительной терапии гипокалемии не следует использовать растворы глюкозы, так как глюкоза может вызвать дальнейшее снижение концентрации калия плазмы.
Содержимое контейнера может быть использовано только одному пациенту, неиспользованную часть следует выбросить.
При необходимости применения во время беременности следует взвесить ожидаемую пользу для матери и потенциальный риск для плода. В период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Так как лекарственное средство применяется в условиях стационара, данных о влиянии на способность управлять автотранспортом или другими механизмами нет.
Данные о применении лекарственного средства у детей отсутствуют.
Лекарственное средство улучшает переносимость сердечных гликозидов, что позволяет при необходимости одновременно вводить строфантин или препараты наперстянки. Калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, нестероидные противовоспалительные средства бета-адреноблокаторы, циклоспорины, триметоприм увеличивают риск развития гиперкалиемии, что требует контроля уровня калия в крови при их одновременном применении с концентратом калия хлорида. Лекарственное средство не следует вводить одновременно с препаратами крови.
При одновременном применении с тиазидными диуретиками и фуросемидом следует учитывать их способность влиять на уровень глюкозы в сыворотке крови. Глюкоза ослабляет действие анальгезирующих, адреномиметических средств, инактивирует стрептомицин, снижает эффективность нистатина. Раствор глюкозы не следует вводить в одной инфузионной системе с кровью, из-за риска неспецифической агглютинации. Поскольку раствор глюкозы для внутривенных инфузий имеет кислую реакцию (рН<7), может возникнуть несовместимость при одновременном введении с другими лекарственными средствами.
При комбинации с другими лекарственными средствами необходимо клинически контролировать их возможную несовместимость. Для стационаров:
24 бутылки по 200 мл и 12 бутылок по 400 мл упаковывают в пленку полиэтиленовую и вместе с 1-2 инструкциями по медицинскому применению помещают в ящики картонные или бутылки по 200 мл в упаковке № 20, № 40 и 400 мл в упаковке № 12, № 24 вместе с 1-2 инструкциями по медицинскому применению помещают в ящики картонные с перегородками или решетками из картона гофрированного.
По рецепту врача, для стационаров.
Производитель, страна
Произведено ОАО «Несвижский завод медицинских препаратов»;
222603, пос. Альба, ул. Заводская, 1;
Несвижский район; Минская область;
Республика Беларусь.
Раствор для инфузий бесцветная или с желтоватым оттенком, прозрачный.
Вспомогательные вещества: вода д/и.
250 мл - контейнеры полимерные (1) - пакетики.
500 мл - контейнеры полимерные (1) - пакетики.
250 мл - контейнеры полимерные (55) - пакетики - ящики картонные (для стационаров).
500 мл - контейнеры полимерные (30) - пакетики - ящики картонные (для стационаров).
Описание лекарственного препарата КАЛИЯ ХЛОРИД С ГЛЮКОЗОЙ создано в 2012 году на основании инструкции, размещенной на официальном сайте Минздрава РБ. Дата обновления: 14.03.2019 г.
Нормализует КОС (кислотно-основное состояние) крови, восполняет дефицит калия. Активирует многие цитоплазматические ферменты, регулирует внутриклеточное осмотическое давление, синтез белка, транспорт аминокислот, проведение нервных импульсов, сокращение скелетных мышц. Ионы калия вызывают урежение ЧСС, снижают сократительную активность, уменьшают проводимость, автоматизм и возбудимость миокарда. В малых дозах они расширяют коронарные сосуды, в больших - суживают. Калий способствует повышению содержания ацетилхолина и возбуждению симпатического отдела ЦНС. Оказывает умеренное диуретическое действие. Увеличение уровня калия снижает риск развития токсического действия сердечных гликозидов на сердце.
Возможны тошнота, рвота, диарея. Редко - гиперкалиемия:
Применение при беременности и кормлении грудью
При необходимости применения во время беременности следует взвесить ожидаемую пользу для матери и потенциальный риск для плода. В период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Применяют с осторожностью при нарушениях AV проводимости. В процессе лечения необходим контроль уровня калия в крови и ЭКГ, а при лечении дефицитных по калию состояний следует тщательно контролировать КОС. При слишком быстром в/в введении возможно развитие гиперкалиемии, которая потенциально может привести к летальному исходу.
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования,
Санкт-Петербург
Интерес к применению препаратов калия и магния у кардиологических больных возродился в последние годы в связи с опубликованием результатов ряда серьезных рандомизированных исследований. Так, анализ обобщенных данных, полученных в предтромболитическую эру , показал достоинства использования глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (ГКИС) при инфаркте миокарда (ОИМ). Начало исследованиям ГКИС, надо сказать, было положено еще в конце 1960-х гг. работами D.Sodi-Pallares и соавт., вводивших препарат больным ОИМ в течение одной-двух недель и дольше. Широкое использование так называемой поляризующей смеси (точнее, реполяризующей: глюкоза + инсулин + калий + магний), предложенной еще H. Laborit, основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной мере миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет предотвращать, в частности, развитие катехоламиновых некоронарогенных микронекрозов миокарда.
По данным разных авторов, такое лечение может снизить летальность больных ОИМ на 28–48 % в зависимости от состава и времени назначения поляризующей смеси. Снижение летальности связывают с антиаритмическим эффектом калия, а также способностью глюкозы улучшать метаболизм кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.
Действительно, ГКИС является неспецифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. При этом концентрация свободных жирных кислот снижается. Было установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое в условиях введения допамина трактуется как гибернирующий миокард, даже исчезает на фоне введения ГКИС. Именно с этих позиций назначение ГКИС считается очень перспективным в терапии больных с тяжелой сердечной недостаточностью . Не случайно автор цитирует слова известного исследователя миокарда Лионелла Апи: «Сердце – это больше, чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание – ишемию – в идеале следует лечить именно метаболически».
В 1997 г. на 19 съезде Европейского кардиологического общества в Стокгольме были доложены результаты многоцентрового исследования, проведенного в шести странах Латинской Америки – нашумевший проект ECLA (Estudious Cardiologicos Latinoamerica). В нем оценивалась эффективность ГКИС разной концентрации у 407 больных, поступивших в стационар в течение 24 часов от начала ОИМ . Введение ГКИС сопровождалось снижением общего показателя летальности с 11,5 до 6,7 %, причем у больных, получавших при этом реперфузионную терапию, снижение летальности оказалось достоверным (с 15,2 до 5,1 %). Далее оказалось, что смертность в течение года у больных, получавших ГКИС в остром периоде ОИМ, была достоверно ниже таковой в контрольной группе, и эта закономерность носила дозозависимый характер (получавшие малоконцентрированные растворы имели промежуточные показатели смертности).
С другой стороны, представленное тогда же в Стокгольме польское исследование эффективности ГКИС при ОИМ, доложенное затем на 70 съезде Американской кардиологической ассоциации в Орландо , имело обратные результаты и было досрочно прекращено из-за роста общей смертности больных по сравнению с группой контроля.
Таким образом, клинические данные по использованию ГКИС при ОИМ являются достаточно противоречивыми. Это, возможно, обусловлено необходимостью индивидуального подбора концентрации ингредиентов ГКИС. Необходимо и более четкое определение безопасных объемов инфузии, способных заметно влиять на преднагрузку миокарда. Не всегда очевиден и благотворный эффект глюкозы, особенно у больных сахарным диабетом, которых, как известно, немало среди коронарных пациентов.
Последнее обстоятельство выгодно разрешается использованием Калий-магний аспарагината (КМА), не содержащего глюкозы, однако способствующего быстрому проникновению калия и магния внутриклеточно, для восстановления дефицита этих электролитов, закономерно возникающего при ишемии миокарда.
Механизмы развития дефицита калия и магния при ОИМ в настоящее время хорошо изучены. К ним относят специфическое действие гиперкатехоламинемии, гиперкортицизма и гиперальдостеронизма – закономерных реакций организма на любой стресс. Выведение калия с задержкой натрия – филогенетически закрепленный механизм удержания воды на случай кровопотери, механизм, доставшийся организму человека от животных предков. То же можно сказать и о дефиците магния, который, как и гипокалиемия, может быть спровоцирован к тому же приемом мочегонных и сердечных гликозидов.
Известно, что магний способствует нормализации внутриклеточного содержания калия и кальция и тем самым снижает тонус сосудов, предотвращает некроз клеток и их электрическую нестабильность. Не случайно многие исследователи используют магний в составе поляризующей смеси у больных ОИМ .
Специально проведенный анализ обобщенных данных 7 рандомизированных исследований у 1301 больного ОИМ, результаты которых были опубликованы с 1984 по 1991 г., выявил благоприятное влияние магния на больничную летальность .
Английское исследование LIMIT-2 (Second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial) подтвердило эффективность использования магния у больных ОИМ, которым не проводился тромболизис . Было показано, что при внутривенном введении сернокислой магнезии заметно уменьшается летальность от ОИМ (на 24 %) и на 25 % снижается частота развития сердечной недостаточности.
Соли магния используют как антиаритмическое средство, сочетающее качества антиаритмика I и IV классов (мембраностабилизирующие и антагонисты кальция соответственно). Магний обладает способностью препятствовать потерям калия клеткой и уменьшать дисперсию длительности интервала QT (определяемого по ЭКГ), которая рассматривается как прогностически неблагоприятный фактор в плане развития фатальных аритмий.
Положительный эффект введения магния при ОИМ был доказан и M. Shechter с соавт. (1995), использовавшими сульфат магния у пациентов, которым тромболизис был противопоказан. Больничная летальность этих больных составила 4 %, что значительно ниже таковой в контрольной группе (17 %), получавшей в качестве препарата сравнения глюкозу.
Осторожные американские эксперты (T.J. Ryan et al., 1996) уже давно считают целесообразным использование магния при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого иона у больных ОИМ с высоким риском неблагоприятного прогноза. К последним относят, например, пожилых людей и/или больных, у которых не может быть применен тромболизис или неотложная ангиопластика. Подчеркивается, что предпочтительно раннее введение препарата (на протяжении 6 часов после развития ОИМ).
Среди механизмов защитного фармакологического действия Калий-магний аспарагината помимо заместительного, разобранного выше, дополнительного внимания требуют, с нашей точки зрения, и следующие гипотезы.
1. В последние годы накоплены сведения о разнообразных дигоксиноподобных факторах (ДПФ), вырабатываемых в организме при ишемии миокарда и артериальной гипертензии. Основные свойства ДПФ состоят в ингибировании Na,K-АТФазы, что опосредует рост сократимости миокарда, вазоконстрикцию, натрийурез, накопление внутриклеточного кальция и, возможно, аритмогенный и судорожный эффекты. Содержание эндогенного ДПФ увеличивается при ишемии миокарда, почечной, печеночной недостаточности и эссенциальной артериальной гипертензии, что наводит на мысль об источниках его секреции. Для обоснования клинического приложения проблемы Na,K-АТ-Фазы к настоящему времени уже немало сделано в экспериментальном и лабораторном плане работами известных отечественных специалистов А.Я. Багрова, М.Н. Масловой, А.М. Казеннова и др. Было показано, что введение магния может способствовать «реактивации» Na,K-АТ-Фазы, ингибированной при ОИМ эндогенным ДПФ, что обусловливает собственно антиаритмическое действие этого иона1.
2. При изучении гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси у выживших больных отделений реанимации (включая больных с ОИМ) устойчиво выявляется субклинический гипотиреоз – адаптивно-приспособительный сдвиг, сочетающийся с хорошим прогнозом таких пациентов. Между тем, антитиреоидные свойства солей магния давно известны в эндокринологии. Таким образом, раннее применение магния может способствовать описанному выше снижению летальности больных ОИМ путем опережающего формирования этого своеобразного защитного эндокринного синдрома . Последний характеризуется нормализацией избыточно активированного основного обмена с его неадекватными энерготратами и повышенным поначалу потреблением дефицитного кислорода.
Таким образом, нет недостатка в теоретических и практических доказательствах преимуществ применения Калий-магний аспарагината у больных ОИМ.
Препарат КМА удачно расфасован так, что при стремлении ограничить инфузионную нагрузку больного ОИМ можно выбрать малые флаконы этого средства по 200 мл раствора. Отсутствие побочных реакций и противопоказаний к использованию делает КМА надежным инструментом метаболического воздействия на миокард, предполагая ускоренное заживление, антиаритмический эффект, умеренное гипотензивное и реологическое действие.
Наш опыт использования Калий-магний аспарагината на протяжении последних 7 лет свидетельствует об эффективности и безопасности этого средства. Работая по современным стандартам ведения больных ОИМ с использованием тромболитической терапии, ранней катетеризации сердца для определения показаний к коронарной ангиопластике, стентированию или шунтированию пораженных венечных артерий, применяя современные схемы фармакотерапии с обязательной индивидуализацией назначений, мы достигли весьма скромной больничной летальности пациентов с ОИМ, составляющей 2,9–5,4 %. Вклад КМА в этот конечный результат несомненен, однако вычленить его достаточно трудно.
Показаниями для назначения КМА, таким образом, считаем острый коронарный синдром (включая ОИМ); сопутствующий сахарный диабет; тахиаритмические осложнения и экстрасистолию; подготовку к операции коронароангиопластики и аорто-коронарного шунтирования и послеоперационное ведение таких больных; интоксикацию сердечными гликозидами; предшествующее и текущее использование салуретиков; обильное потоотделение («дачные», «банные» инфаркты); диспептические расстройства.
Литература
1. Крыжановский В.В. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев: Феникс, 2001, 451 с.
2. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981, 288 с.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, 1997, 471 c.
4. Семиголовский Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии (клинико-экспериментальное исследование) / Автореф. дисс. …докт. мед. наук. СПб., 1997. 42 с.
5. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4. № 1. С. 19–21.
6. Ceremuzynski L., Budaj A., Czepiel A. e.al. Low-dose polarizing mixture (Glucose-Insulin-Kalium) in acute myocardial infarction. Pol-GIK Multicenter Trial (abstract) // Circulation. 1997. Vol. 96 (suppl), P. 206.
7. Diaz R., Paolasso E.C., Piegas L.S. e.al. on behalf of the ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) collaborative group. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA glucose-insulin-potassium pilot trial // Circulation, 1998. Vol. 98. P. 2227–2234.
8. Fath-Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. An overview of randomized placebo – controlled trials // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 1152–1156.
9. Update. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. executive summary and recommendations. a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 1016–1030.
10. Shechter M., Hod H., Chouraqui P. e.al. Magnesium therapy in acute myocardial infarction when patients are not candidates for thrombolytic therapy // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 321–323.
11. Teo K.K., Yusuf S., Collins R. e.al. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction. Overview of randomised trials // Brit. Med. J. 1991. Vol. 303. P. 1499–1503.
12. Woods K.L., Fletcheer S., Foffe C., Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction. Results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT – 2) // Lancet. 1992. Vol. 343. P. 816–819.
В последние годы широкая дискуссия возникла по вопросу о целесообразности применения так называемых поляризующих смесей, состоящих из солей калия, глюкозы и инсулина. Предполагалось , что при остром ИМ поляризующая смесь оказывает благоприятное влияние, в том числе и на стабильность ритма, как опосредованно за счет улучшения метаболизма пораженных тканей, так и за счет увеличения содержания внутриклеточного калия, ибо гипоксия миокарда обусловливает выход калия из клетки во внеклеточное пространство.
Инсулин усиливает утилизацию глюкозы, способствует вхождению калия в клетку. Даже без дополнительного введения глюкозы инсулин обеспечивает аккумуляцию калия в клетке. Это должно нормализовать процессы поляризации в волокнах миокарда и таким образом создать благоприятную основу для стабилизации ритма.
Применяется ряд вариантов состава поляризующих смесей: различны дозы инсулина, концентрация и общее количество глюкозы, объем вводимой жидкости, количество калия. Вводятся дополнительные ингредиенты, например соли магния, фибринолизин.
Примерные рецепты поляризующих смесей:
калия хлорид 2 г, инсулина 6 ЕД, 5% раствора глюкозы 350 мл;
калия хлорид 4 г, инсулина 8 ЕД, 10% раствора глюкозы 250 мл;
панангина 50 — 80 мл, инсулина 6 — 8 ЕД, 10% раствора глюкозы 150 мл.
Поляризующие смеси вводят в/в капельно. Возможна и такая модификация этого лечения, когда препараты калия и глюкозу дают внутрь, а инсулин вводят п/к. Следует подчеркнуть, что такие прописи существенно отличаются от рекомендованных Sodi-Pallares с соавт. (10% раствор глюкозы, который в каждом литре содержит 40 ммоль КСl, 20 ЕД инсулина и вводится в/в со скоростью 40 — 60 капель в минуту), и именно в этом некоторые видят причину недостаточно высокой активности лечения.
Доза препаратов, вводимых в смеси за сутки, может меняться в зависимости от конкретной ситуации и в отдельных случаях при значительных потерях К+ и развитии калийдефицитных аритмий назначают 20 г и более КСl (в пересчете на сухое вещество). Несмотря на многолетнее изучение этого вопроса, имеются как активные сторонники, так и не менее активные противники этого метода лечения.
Наш клинический опыт показывает, что лечение уже развившихся аритмий, если в их основе не лежит гипокалиемия и (или) интоксикация сердечными гликозидами, малоэффективно. Поляризующие смеси уступают другим препаратам, например лидокаину, и как средство профилактики аритмий в остром периоде ИМ. Однако в ряде случаев они создают благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. Кроме того, мы реже наблюдали развитие аритмии при лечении сердечными гликозидами больных острым ИМ, если оно осуществлялось на фоне введения поляризующей смеси.
Желательно, конечно, чтобы это лечение проводилось под контролем содержания калия в крови. Введение солей калия должно быть уменьшено или совершенно прекращено, если имеются признаки почечной недостаточности. Наоборот, доза калия в составе поляризующей смеси может быть увеличена, если возрастают его потери, например с мочой (при использовании салуретиков) или с рвотными массами.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
«Поляризующая смесь », предложенная в 1962 г. О. Sodi-Pallares, состоит из 40 мэкв или 3 г калия хлорида, 1000 мл 10 % раствора глюкозы и 25 ЕД инсулина. Вначале ее применяли при инфаркте миокарда, а затем начали широко использовать при лечении больных с нарушениями ритма сердца. Механизм действия основан на поляризации клеточных мембран миокарда. Глюкоза с инсулином увеличивают вход калия внутрь клеток. Инсулин ускоряет транспорт глюкозы через клеточную мембрану и, повышая внутриклеточные накопления калия и глюкозы, способствует улучшению процессов лительного фосфорилироваиня. Применяется в тех же случаях, что и соли калия.
Со времени начала применения «поляризующей смеси» качественный состав ее не изменялся, хотя претерпевали изменения количественные соотношения. Наиболее часто в настоящее время используется «поляризующая смесь», или смесь ГИК (глюкоза—инсулин— калиевая смесь) в следующем составе: 2—3 г калия хлорида, 250 или 500 мл 5 % раствора глюкозы и 8—10 ЕД инсулина. При необходимости в эту смесь можно добавлять витамины, строфантин, магния сульфат. Смесь вводят внутривенно капельно. Противопоказания такие же, как для солей калия.
Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.
