Министерство здравоохранения РФ
Кировский государственный медицинский институт
Кафедра медицинской биологии и генетики
РЕГЕНЕРАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ И
МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ
Учебно-методическое пособие
Для студентов медицинских вузов
КИРОВ - 1998
УДК 57 (075.4)
Печатается по разрешению редакционно-издательского совета Кировского государственного медицинского института
Регенерация органов и тканей. Биологические и медицинские аспекты. Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов. /Составитель зав. кафедрой медицинской биологии и генетики Кировского государственного медицинского института, доктор медицинских наук А.А. КОСЫХ/ - Киров: Кировский государственный медицинский институт, 1998 г., 30 с. - Библиогр. в конце.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов медицинских вузов. В пособии кратко изложены биологические и медицинские аспекты регенерации, способы и механизмы регенерации нормальных и патологически измененных органов и тканей, значение регенерации для биологии и медицины, дано понятие структурного гомеостаза.
Список литературы 33 названия.
Рецензенты:
Ответственный редактор - доктор медицинских наук А.А. Косых
Технический редактор - Г.В. Мамаева
© Косых А.А., 1998.
Введение
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов медицинских вузов и составлено в соответствии с программой по биологии, утвержденной Управлением учебных заведений Минздравмедпрома РФ 24.01.1995 г.
В пособии даны биологические и медицинские аспекты восстановительных процессов в организме и понятие структурного гомеостаза. Разбираются молекулярно-генетические, клеточные и системные механизмы регенерации нормальных и патологически измененных органов и тканей, вопросы стимуляции регенерационных процессов и значение регенерации для биологии и медицины.
Издание данного пособия обусловлено насыщенностью программного материала по биологии и недостатком аудиторных часов для его глубокого изучения. Пособие является основой для подготовки к семинарским занятиям по медицинской биологии и генетике. В конце пособия даются темы докладов для студентов, вопросы для подготовки и перечень основных источников информации по данным проблемам.
Глава 1. Понятие о регенерации. Физиологическая и репаративная регенерация.
Жизнь организма, работа его различных систем, органов, отдельных клеток, все многообразие их реакций на внешние воздействия сопровождаются заменой старых структур новыми, их обновлением или регенерацией. Регенерация является материальной основой процессов адаптации и компенсации нарушенных функций, которые обеспечивают сохранение гомеостаза в меняющихся условиях среды.
Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение, восстановление) - совокупность процессов, направленных на восстановление организмом утраченных или поврежденных частей тела, органов или биологических структур. Регенерация является одним из замечательных и удивительных свойств организма. Способность к регенерации - это биологическое явление, присущее всему живому, это один из важных факторов существования и приспособительного развития организмов во внешней среде. Без этой способности сохранение жизни на Земле было бы невозможно, т.к. любое незначительное повреждение или заболевание привело бы к гибели животного.
Пресноводную гидру, планарию или немертину можно разрезать на 100 и более частей, каждая из которых способна регенерировать целый организм. Подобным же образом растения можно размножить черенками. Целые растения могут регенерировать даже из отдельных клеток. (Рис. 1).
Рис. 1. Регенерация целого растения у бегонии (по Э.Либберту, 1982)
1. - изолированный лист с регенерировавшими придаточными растениями.
2. - дедифференцировка клетки эпидермиса в меристему, из которой затем разовьется придаточное растение.
Явление регенерации известно давно и привлекало к себе внимание людей еще в глубокой древности. Например, была известна способность ящерицы оставлять свой хвост в руках поймавшего и потом восстанавливать его. Кузнечик, схваченный за ногу, отрывает ее. Схваченная голотурия разрывается пополам, заяц оставляет в пасти волка клок кожи, осьминог мощным сокращением мускулатуры может отрывать схваченное щупальце и т.д. Такая способность животных самопроизвольно отторгать части тела с последующим восстановлением называется автотомией (самокалечением). Она помогает животным выжить за счет потери части тела или органа.
Первое научное описание регенерационного процесса дал Реомюр (Reaumer) в 1712 г. для конечностей речного рака. В 1742 г. Трамбле описал регенерацию гидры. С исследованиями Бонне (Bonnet, 1745) по регенерации червей, насекомых и слизней, саламандры, а также публикацией Spallanzani (1769) была заложена основа для научного изучения регенерации.
Восстановление частей клеток и тканей, происходящее в процессе нормальной физиологической деятельности организма, называется физиологической регенерацией. Примером физиологической регенерации может служить восстановление слущивающегося эпителия кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и т.д.
Вопрос о физиологической регенерации стал привлекать внимание исследователей, когда выяснилось, что деление клеток происходит путем митоза. Обнаружение митозов в тканях взрослых животных, у которых процессы развития уже закончились, приводило к мысли о клеточном обновлении, т.е. физиологической регенерации.
Одним из первых исследователей, обративших внимание на физиологическую регенерацию, был Flemming. Flemming с сотр. (1885) в ряде работ на различных млекопитающих изучили физиологическую регенерацию лимфатических узлов, эпителия воздухоносных путей и других органов.
Значительный подъем интереса к проблеме физиологической регенерации появился в конце 40-х и начале 50-х годов XX века и связан с именами отечественных ученых М.А. Воронцовой, А.Н. Студитского, Л.Д. Лиознера, Л.В. Полежаева, Б.П. Солопаева. Все эти исследователи считают физиологическую регенерацию универсальным явлением, свойственным всем организмам и всем тканям без исключения, независимо от степени их дифференцировки.
В процессе жизнедеятельности обязательно происходит утрата и восстановление отдельных структур организма. У млекопитающих и человека непрерывно отмирают и слущиваются наружные слои кожного эпителия, эпителия кишечника. Продолжительность жизни клеток кишечного эпителия составляет всего несколько дней. Быстро сменяются клетки крови. Средняя продолжительность жизни эритроцитов около 125 дней, лейкоцитов – от нескольких дней до 10 и более лет. Каждую секунду в организме человека разрушается от 2 до 10 млн. эритроцитов и одновременно в костном мозге образуется столько же.
На течение физиологической регенерации влияют внешние и внутренние факторы. Так, понижение атмосферного давления вызывает увеличение количества эритроцитов в крови. Поэтому у людей, живущих в горах, содержание эритроцитов выше, чем у живущих в долинах.
Регенерация, проявляющаяся при утрате частей организма, при повреждении или поражении в результате заболевания, называется репаративной.
В зависимости от уровня структурной организации, на котором осуществляется восстановление, различают внутриклеточную, тканевую, органную и организменную регенерацию.
Теоретические основы внутриклеточной регенерации успешно разрабатывает академик РАМН Д.С. Саркисов и его школа. Внутриклеточная регенерация охватывает процессы восстановления клеточных органелл (цитоплазматические мембраны, митохондрии, ЭПС и др.). Она свойственна клеткам всех органов без исключения и является универсальной формой восстановления. Примером регенерации тканей может быть восстановление мышечной, костной и эпителиальной тканей. Восстановление целого органа со всеми составляющими его тканями, например печени, которая состоит из эпителиальной и соединительной ткани, является органной регенерацией. Восстановление целого организма из части, например, гидры из кусочка, будет составлять организменный уровень регенерации. Регенерация, по выражению М.А. Воронцовой (1949) является процессом вторичного развития тканей и органов, вызванным повреждением. Этим регенерация отличается от эмбрионального развития. В результате повреждения ткани животных вновь вступают на путь развития. Для того чтобы клетки приступили к развитию, они должны испытать повреждение, утратить свое устойчивое состояние, т.е. претерпеть дедифференцировку. В результате этого клетки становятся по своей структуре ближе к эмбриональным малодифференцированным. Однако, как правило, при регенерации специфичность тканей у позвоночных сохраняется.
В основе механизма физиологической и репаративной регенерации любой ткани и органа лежат клеточные реакции - пролиферация (деление клеток митотическим путем), дифференцировка и адаптация . За счет этих процессов восстанавливается количество функционирующих клеток. Восстановление может осуществляться путем гипертрофии, т.е. увеличения числа клеток (гиперплазии) или их объема за счет полиплоидии и внутриклеточной регенерации. В некоторых тканях источником регенерации (регенерационным материалом) могут быть камбиальные клетки . Это малодифференцированные клетки с большими потенциями к развитию, служащие источником образования специализированных клеток. Такими, например, являются клетки мальпигиевого слоя кожи, клетки эпителия крипт кишечника, клетки сателлиты в поперечно-полосатой мускулатуре. В процессе репаративной регенерации органов, обновляющихся при помощи камбиальных клеток, трудно разграничить долю пролиферации, обусловленную физиологической регенерацией поврежденного органа, или уровнем митотической активности, который определяется объемом удаленной ткани и характером операции. В этих случаях репаративная и ускоренная физиологическая регенерация являются выражением единого компенсаторно-восстановительного процесса, направленного на ликвидацию последствий повреждения.
Источником регенерации могут быть стволовые клетки , являющиеся резервом для пополнения дифференцированных клеток (кроветворные клетки эритробласты, сперматогонии в семенниках и др.). В обычных условиях они находятся вне пролиферативного пула (митотического цикла) в G 0 -периоде (периоде покоя). Эти клетки находятся в организме на всем протяжении жизни.
Медленно обновляющиеся органы и ткани (печень, почки, легкие, надпочечники, поджелудочная железа) восстанавливаются за счет митотического деления дифференцированных клеток. При этом клетки, вступающие в митоз, частично могут претерпевать дедифференцировку, но сохранить наследственные потенции. Например, после резекции 30% массы печени у взрослых крыс первые митозы гепатоцитов появляются через 20 часов. Максимальные значения митотического индекса в печени наблюдаются через 28-30 часов. Через двое суток масса оставшейся после операции части печени удваивается, а через 1-2 недели регенерирующая печень достигает массы контрольных не оперированных животных. Таким образом, происходит полная компенсация того, что было удалено.
Высокой полипотентностью обладают недифференцированные клетки соединительной ткани: они дифференцируются в разные типы зрелой соединительной ткани - в фиброзную, жировую, гладкомышечную, хрящевую, костную. Считается, что такой способностью обладают мезенхимные клетки стенок мелких сосудов (перициты, адвентициальные клетки)
Дифференцированные клетки определенной ткани после соответствующей структурно-функциональной перестройки митотически делятся и дают начало новым клеткам. В процессе тонкой предмитотической внутренней перестройки эти клетки не утрачивают своей специфической тканевой дифференцировки, не упрощаются в своем строении, как бы возвращаясь к эмбриональному состоянию.
Наконец, органы и ткани, которые в физиологических условиях не размножаются митозом (нервные клетки), восстанавливаются за счет внутриклеточной регенерации. Всестороннее изучение закономерностей внутриклеточной регенерации показало, что в одноименных органеллах клеток различных органов (миокард, печень, легкие, почки, поджелудочная железа, нервная система и др.) она протекает стереотипно. Процесс нормализации строения органелл после прекращения патогенного воздействия не зависит от вызвавшего это повреждение фактора (гипоксия, ожог, токсины, лучевое воздействие, механическая травма и т.д.). Наблюдаемые при этом особенности имеют скорее количественный, чем качественный характер. Возникающая гипертрофия клетки (увеличение ядра и числа органелл) обеспечивает дефицит функционирующих структур. На примере регенерации печени после резекции показано, что в раннем предмитотическом периоде происходит перепрограммирование генома гепатоцитов (О.М. Платонов, 1989). Одним из наиболее ранних проявлений изменения генетической информации служит появление в цитоплазме клетки "фактора регенерации". Механизм действия "фактора" заключается в переводе неактивной формы ядерной РНК-полимеразы в активное матричное связанное состояние. Предполагается, что это полипептидный фактор и синтезируется он на митохондриальных рибосомах сразу же после частичной гепатэктомии.
Непрерывное обновление клеточного состава органов и внутриклеточных структур каждой отдельной клетки в целостном организме имеет сложную регуляцию. Эта регуляция обеспечивается взаимно дополняющими друг друга нервными, гормональными, гуморальными, иммунными механизмами по принципу антагонистических влияний. При этом одни влияния оказывают стимулирующий, а другие - тормозящий эффект. Благодаря этим влияниям живая система быстро восстанавливает оптимальное состояние внутренней среды, нарушенное чрезвычайными раздражителями. Утрата такой способности организма приводит к болезни (гипертония-гипотония; понижение-повышение свертываемости крови; остеосклероз-остеопороз и т.д.)
Регенерация может осуществляться следующими способами:
1. Эпиморфоз - отрастание утраченного органа от раневой поверхности. Например, ампутированная конечность тритона. На месте удаления части органа образуется регенерационный узелок - регенерационная бластема, из которой в дальнейшем развивается недостающая конечность. (Рис.2).
2. Морфаллаксис - перегруппировка клеток оставшейся части органа и превращение его в целый орган, но меньших размеров. Например, ампутированная конечность таракана, восстановление целой планарии из части. (Рис. 3)
3. Регенерационная гипертрофия или эндоморфоз (М.А. Воронцова. 1953) - восстановление, идущее внутри органа. При этом восстанавливается не форма, а масса органа. Этим способом восстанавливаются, как правило, внутренние органы высших животных и человека. При этом масса органа увеличивается за счет пролиферации (размножения) специфических клеточных элементов диффузно или мелкими очагами. Раневая поверхность закрывается рубцом. (Рис.4)
4. Регенерация путем индукции (Л.И. Полежаев, 1977) - восстановление дефекта путем внесения в него измельченных тканей. Например, при регенерации костей свода черепа у собак определяющим является индукция кости в области дефекта черепа из мигрировавших незрелых клеток соединительной ткани под влиянием веществ, выделяющихся из пересаженных костных опилок.
5. Рубцевание - так же является одним из способов регенерации. При этом закрытие раны происходит без восстановления утраченного органа.
Эпиморфоз и морфаллаксис относятся к типичной регенерации (гомоморфоз). При этом восстановление утраченного органа или его части происходит полностью. Другие способы относятся к атипичной регенерации , когда вместо утраченного органа развивается соединительно-тканый рубец (рубцевание). Например, на месте глубоких ожогов может быть массивное разрастание плотной соединительной рубцовой ткани, а нормальная структура кожи не восстанавливается.
После перелома кости при отсутствии совмещения обломков ее нормальное строение не восстанавливается, а разрастается хрящевая ткань, образуя ложный сустав.
Другим примером атипичной регенерации является регенерация антенны вместо глаз у рака, или хвост вместо конечности у ящерицы (гетероморфоз).
На протяжении всей жизни клетки абсолютно любого организма непрерывно отмирают и заменяются новыми. Разные ткани отличаются скоростью восстановления. Существует два вида регенерации - физиологическая и репаративная.
Физиологическаое восстановление характеризуется обновлением тканей, которые быстро погибают (кровяные тельца, клетки слизистых и кожные покровы).
Репаративная регенерация начинается после сильного повреждения тканей с последующим некрозом. Репаративный эффект - это когда очаги поражений замещаются вспомогательной или соединительной тканью.
Регенеранты - это лечебные вещества, которые помогают клеткам воссоздаваться. А от чего же репаративные средства? Они не дают ослабевать процессу регенерации.
Репаративные процессы, что это такое? Это средства для ускорения роста и деления клеток, оказывающие влияние на синтез белков, кислот, фосфолипидов.
Средства, стимулирующие процессы регенерации применяются при восстановлении поврежденных участков тканей и органов, образовавшихся в результате травмирования, действия инфекции, дистрофии или продолжительной сильной нагрузки. Мазь для репарации тканей назначается при терапии:
Лекарства для ускорения терапевтического эффекта успешно применяются при лечении язв желудочно-кишечного тракта и других слизистых.
Регенеративное действие - это усиление синтеза оснований пурина и пиримидина и белковых соединений, которые обеспечивают энергией защитный механизм организма. Также медикаменты увеличивают концентрацию жирных и аминокислот, микроэлементов и витаминов, снабжая клетки необходимыми микроэлементами.
Репаративное действие - это когда одновременно ускоряется биосинтез и тормозится выработка свободных радикалов, а также нейтрализуется деятельность ферментов, негативно влияющих на проницаемость сосудов.
Для ускорения восстановительных процессов используются разные группы лекарственных средств, имеющие растительное или животное происхождение.
Активные соединения, стимулирующие регенерацию процессов восстановления тканей, представлены:
Они выполняют функции ускорителей при регуляции пластических обменов.
К ним относятся вещества, полученные синтетическим путем, которые обладают способностью увеличивать синтез белка и улучшать дыхание тканей. Применение стероидов позволяет повысить мышечную массу, стимулирует образование костной мозоли, а также используются в восстановительной терапии после перенесенного панкреатита, инфаркта миокарда, язвенной болезни желудка.
Эти лекарственные средства повышают белковый синтез, благотворно влияют на обмен веществ, кроветворение. Используются при мышечной дистрофии, заболеваниях печени, сердца и двенадцатиперстной кишки. Также способствуют повышению аппетита и массы тела.
К группе стимуляторов животного происхождения относятся препараты, которые получают из крови и органов крупных рогатых домашних животных, но не содержащие белок. Лекарственные средства на такой основе используются для местного применения в виде мазей, кремов или геля.
Использование ферментных медикаментов направлено на улучшение пищеварения. Они имеют животное происхождение и показаны при ахилии, гастрите, недостаточности секреторной активности поджелудочной железы, печени или кишечника, а также при хронических панкреатитах, холециститах и гепатитах.
Продукты жизнедеятельности пчел - еще одна группа стимуляторов. Применение маточного молочка, прополиса, меда и перги помимо ускорения регенерации тканей, оказывает мощное иммуномодулирующее действие на человеческий организм.
Это чудотворное средство издревле используют в качестве усилителя лекарственных средств. Оно выглядит как темно-коричневая вязкая, клейкая, похожая на смолу масса, растворяющаяся в воде. В мумие присутствует много микро и макроэлементов, масел и окисей металлов, которые обладают общеукрепляющим, антитоксическим, противовоспалительным действием.
К данной категории относятся растительные масла, богатые жирными кислотами, витаминами В, С и Р, органические вещества и каратиноиды. Все препараты растительного происхождения применяются в виде аппликаций, примочек, соков, отваров, настоев.
Их репаративные свойства – это не только стимуляция деления клеток, но одновременный антибактериальный и противовоспалительный эффект. Многие масла успешно применяются при восстановлении после химиотерапии и лечения синдрома лучевой болезни.
По области воздействия средства, стимулирующие процесс восстановления, делятся на универсальные (общеклеточные) и тканеспецифические.
Общеклеточные лекарственные вещества могут воздействовать абсолютно на любую ткань, ускоряя пластический обмен. К этой группе относятся стероидные и нестероидные анаболики, а также витамины, участвующие в восстановительных процессах.
Тканеспецифические стимуляторы объединяют препараты с избирательным спектром действия. Благодаря своим функциям, они применяются при усилении регенерации определенной поврежденной ткани или органа. В эту группу входят препараты, влияющие на увеличение клеток крови, костной ткани, хрящей, слизистой.
В большинстве случаев, репаранты и регенеранты применяют при местном лечении поражений кожных покровов. Стимуляторы для восстановления крови и слизистых употребляются внутрь исключительно в специфических случаях.
Любое медицинское средство используется по назначению лечащего врача.
Все лечебные средства действуют по накопительной схеме. Их эффект возникает постепенно, достигая максимума к концу недели приема. Большинство активных веществ, содержащихся в медикаментах, после своего воздействия метаболизируются в печени и выводятся через мочеполовую систему.
Основными противопоказаниями к применению регенеративного средства является гиперчувствительность пациента к компонентам снадобья и острые расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
Использование растительных стимуляторов внутрь не рекомендуется при заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной.
Стероиды и препараты животного происхождения строго противопоказаны в период беременности, лактации, при онкологических заболеваниях эндокринной системы, а также детям до 18 лет.
При местном применении регенеранты и репаранты могут вызвать аллергические реакции в виде зуда и гиперемии. При аппликативном использовании медикаментов длительное время, возможно проявление аллергического дерматоза. При употреблении стероидов наблюдается , головокружение, тахикардия, тошнота, артериальная гипотензия.
Употребление некоторых видов стимуляторов строго запрещены во время беременности и грудного вскармливания. Остальные медикаменты необходимо использовать только по рекомендации и под строгим наблюдением лечащего врача.
Растительными маслами можно воспользоваться в лактационный период для местного лечения трещин и ссадин сосков кормящих матерей.
Важно помнить, что для качественного лечебного действия стимулятора надо обязательно проконсультироваться у специалиста и строго соблюдать врачебные рекомендации. При возникновении побочных реакций сразу прекратить прием стимуляторов и незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение.
«Любой ткани организма без исключения свойственна способность к репаративной регенерации в той или иной форме. И если рассматривать процесс в его не далеко зашедших стадиях, то при оптимизации условий, на определённом для каждой ткани уровне возможна и полная репаративная регенерация - реституция».
профессор, доктор биологических наук Л.Д.Лиознер
В публикации на сайте «АЛЛАТРА НАУКА» под названием: «Способность к регенерации – ключ к разгадке происхождения тела человека. Планета Фаэтон» меня очень впечатлила информация о практических научных результатах в области вертебрологии, в частности о возможности регенерации повреждённых межпозвонковых дисков вплоть до полного восстановления (полной реституции), благодаря развитию метода вертеброревитологии . Эта информация явилась для меня отправной точной к исследованию данного вопроса.
В переводе на русский язык вертеброревитология означает «наука, дающая вторую жизнь (возвращающая здоровье) позвоночнику». Вертеброревитология включает в себя несколько запатентованных методов, направленных на лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, а также послеоперационных рецидивов экструзии пульпозного ядра (грыжи диска). На сегодняшний день вертеброревитология является первым и единственным реальным шагом в вертебрологии (науке о позвоночнике), направленным на этиотропное лечение остеохондроза и его осложнений, о чём свидетельствуют, в первую очередь, объективные (как ближние, так и отдалённые) результаты лечения, подтверждённые снимками МРТ.
Repair, reactivation, restoration, recovery, recuperation, protection репарация, репаративный синтез. Восстанавление нативной первичной структуры молекулы ДНК (т.е. исправление повреждений, спонтанно возникающих в процессе репликации и… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.
- (h. reparativa) Г., заключающийся в восстановлении тканей после их повреждения; характеризуется усиленным размножением клеток … Большой медицинский словарь
Патологические процессы в твёрдых тканях зуба традиционно подразделяются на две группы кариес и некариозные поражения. Содержание 1 Кариес (caries) 1.1 Этимология термина «кариес» … Википедия
Исправительный, рекреационный, репаративный, возобновительный, реабилитационный, конъектурный, реставрационный, регенеративный, реставраторный Словарь русских синонимов. восстановительный прил., кол во синонимов: 10 возобновительный … Словарь синонимов
ДЕТСКИЕ ПАРАЛИЧИ - ДЕТСКИЕ ПАРАЛИЧИ. Содержание: Церебральные параличи. Этиология................... 818 Патолог, анатомия и патогенез....... 816 Формы церебральных параличей...... 818 А. Случаи с преимущественным поражением пирамидных путей........ 818 Б. Случаи с … Большая медицинская энциклопедия
репарация - репаративный синтез Восстанавление нативной первичной структуры молекулы ДНК (т.е. исправление повреждений, спонтанно возникающих в процессе репликации и рекомбинации или вызванных действием внешних факторов); различают фотореактивацию,… … Справочник технического переводчика
- (от греч. histos ткань it ...генез), сложившаяся в филогенезе совокупность процессов, обеспечивающая в онтогенезе многоклеточных организмов образование, существование и восстановление тканей с присущими им ор ганоспецифич. особенностями. В… … Биологический энциклопедический словарь
Латинское название Erbisolum АТХ: ›› L03AX Иммуностимуляторы другие Фармакологические группы: Иммуномодуляторы ›› Гепатопротекторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B19 Вирусный гепатит неуточненный ›› E06.3 Аутоиммунный тиреоидит ›› E10… … Словарь медицинских препаратов
Эта страница требует существенной переработки. Возможно, её необходимо викифицировать, дополнить или переписать. Пояснение причин и обсуждение на странице Википедия:К улучшению/22 мая 2012. Дата постановки к улучшению 22 мая 2012. ТЭС… … Википедия
Хроническое воспаление это сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются… … Википедия
Воспаление - биологический и основной общепатологический процесс. Он имеет защитно-приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.
В настоящее время большинство специалистов считает, что воспаление это возникшая в ходе эволюции сложная местная реакция организма на повреждение. Она проявляется характерными изменениями микроциркуляции и стромы органов и на определённом этапе развития вызывает включение комплексных регулирующих систем. Значение воспаления для организма неоднозначно. Хотя защитно-приспособительный характер воспаления не вызывает сомнений, многие считают эту реакцию несовершенной, так как воспаление может привести к смерти больного. Воспаление как приспособительная реакция совершенно, прежде всего, по отношению к человеку как биологическому виду. В результате воспаления популяция приобретает новые свойства, помогающие приспособиться к условиям окружающей среды, например, сформировать врождённый и приобретённый иммунитет. Однако у конкретного человека воспалительная реакция нередко имеет черты болезни, так как его индивидуальные компенсаторные возможности по различным причинам (возраст, другие болезни, сниженная реактивность и т.п.) недостаточны. Именно эти индивидуальные особенности человека при конкретной болезни способствуют его смерти. Однако из-за особенностей отдельных пациентов сама воспалительная реакция не теряет своего совершенства. Кроме того, видовые реакции всегда преобладают над индивидуальными, так как для природы важно сохранение вида, а человек изначально смертен, поэтому его смерть не имеет существенного значения для биологического вида и природы в целом (И.В. Давыдовский). Из этого следует, что воспаление - совершенная защитно-приспособительная реакция, направленная на сохранение жизни человека.
Воспаление может протекать не только как местная патологическая реакция, но и с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом повреждающий фактор может быть различным: от инфекционных возбудителей до химических или физических воздействий. Воспаление уникально и значительно шире других общих патологических процессов. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер (сама альтерация тканей подразумевает возможность их будущей репарации после уничтожения и элиминации повреждающего фактора). Однако, начавшись как местная реакция, воспаление включает все регулирующие системы организма. Воспалительные заболевания могут привести к смерти или инвалидизации пациентов, но неизмеримо чаще заканчиваются выздоровлением. В этом случае организм человека нередко приобретает новые свойства, позволяющие ему эффективнее взаимодействовать с окружающей средой.
Выделяют связанные между собой фазы воспаления: повреждение (альтерацию), экссудацию и пролиферацию . Обычно трудно уловить грань между повреждением ткани и выделением клетками медиаторов воспаления. Однако без морфобиохимических изменений при повреждении не может быть включена сосудистая реакция, возникающая после очень краткого латентного периода.
Стадия альтерации. Смотрите разделы «Некроз» и «Дистрофии».
Стадия экссудации. Эта стадия возникает в разные сроки после повреждения клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления, особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трёх систем крови - кининовой, комплементарной и свёртывающей. Все компоненты этих систем существуют в крови в виде предшественников и начинают функционировать только после воздействия определённых активаторов. В плазме крови присутствует и система ингибиторов, уравновешивающих действие активаторов. Комплексное действие клеточных и плазменных медиаторов воспаления, других продуктов, накапливающихся в зоне местного нарушения гомеостаза и вызывающих изменение проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов, поступление в зону воспаления из крови клеточных элементов приводит к развитию стадии экссудации. Эта стадия имеет следующие компоненты, приводящие к образованию экссудата: сосудистые реакции в очаге воспаления; собственно экссудация; эмиграция форменных элементов крови. Возникающие при развитии воспаления сосудистые реакции означают расширение сосудов микроциркуляторного русла, усиление притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия), замедление венозного оттока (пассивная гиперемия). Замедление оттока крови связано с внутрисосудистыми и внесосудистыми факторами. Выход форменных элементов крови из сосуда в зону воспаления и образование того или иного вида экссудата важны для осуществления клетками фагоцитоза. Кроме того, лейкоциты могут вызывать разрушение ткани ферментами, токсическими соединениями кислорода, в результате возникает воспалительный детрит. Фагоцитоз - биологический процесс поглощения фагоцитами и переваривания чужеродного материала и собственных повреждённых клеток. Выделяют две группы фагоцитов:
· микрофаги - гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы);
· макрофаги -моноциты и образующиеся из них после миграции из крови в ткани тканевые макрофаги (клетки Купффера в печени, клетки Лангерханса в коже, альвеолярные макрофаги, клетки микроглии, макрофаги лимфатических узлов и селёзенки, остеобласты костей).
Моноциты крови живут около суток, тканевые макрофаги - несколько месяцев. По способности к движению фагоциты делят на подвижные и фиксированные. Нейтрофилы особенно эффективны при фагоцитозе бактерий. Возможности макрофагов шире, но механизм фагоцитоза для всех фагоцитов одинаков. Для клеточной кооперации, возникшей в очаге воспаления в результате альтерации тканей и экссудации, характерны ауторегуляторные механизмы, цикличность развития и разделение функций между клетками. Основную защиту против микроорганизмов, особенно при гнойной инфекции, осуществляют нейтрофилы. Их эмиграция происходит одновременно с сосудистой реакцией. Нейтрофилы первыми вступают в контакт с инфекционным возбудителем и блокируют его проникновение в организм. Полиморфноядерные лейкоциты не специфичны по отношению к патогенному раздражителю: они реагируют на любого возбудителя, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. Полиморфноядерные лейкоциты - «дежурные» клетки системы неспецифической резистентности организма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции. Они также синтезируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но, прежде всего, усиливающие саму сосудистую реакцию и хемоаттракцию воспаления. Нередко ранняя нейтрофильная инфильтрация при высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспалённой зоны за счёт образования клеточного вала по её периферии. Важный компонент воспаления - развитие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор. Чем скорее разовьётся некроз, тем меньше будет осложнений воспаления, а погибшая ткань затем регенерирует с восстановлением её функции. Это объясняет не только образование клетками различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспалённого участка. Вероятно, тромбоз мелких сосудов, наступающий после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспалённую область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. Поэтому в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда всё поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нём, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг, концентрируясь на его периферии. В противном случае макрофаги просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как функция их значительно сложнее, нежели простой фагоцитоз возбудителя. Макрофаги играют особую роль в воспалении, выступая в качестве как местного регулятора воспаления, так и связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги важны как первое звено становления иммунитета в развитии воспаления. Задача фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, по-видимому, не только уничтожение инфекта для снижения его концентрации в очаге воспаления, но выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации об этом в иммунную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гнойной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов. Понятно также, почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, участвуя в формировании второго барьера, изолирующего воспалённые ткани. Эту целесообразность подтверждает и особенность патогенеза асептического воспаления, когда в очаге повреждения присутствуют не чужеродные, а «изменённые свои» антигены. Через 18–24 ч лейкоциты покидают зону повреждения, и только после этого её заполняют макрофаги, не подвергаясь опасности лизиса под действием гидролаз нейтрофилов.
Стадия пролиферации. Завершает процесс воспаления и обеспечивает репарацию (восстановление) повреждённых тканей. В эту стадию происходят следующие процессы. Снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови, уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления. Очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины – хемоаттрактанты для фибробластов, а также стимулирующие новообразование сосудов. Происходит размножение фибробластов и скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы с уменьшением количества жидкой части экссудата, что ведёт к образованию клеточного инфильтрата. Очищение поле воспаления за счёт активации гидролаз моноцитов и других клеток, пролиферация эндотелиоцитов, образование новых сосудов. Формирование грануляционной ткани после рассасывания некротического детрита. Грануляционная ткань – незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата, фибробластов и фибробластоподобных клеток и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления она заполняет зону повреждения. Завершается воспалительный процесс созреванием грануляционной ткани в зрелую соединительную и формированием рубца.
Классификация воспаления.
· По характеру течения – острое, подострое, хроническое (несовершенство репаративной фазы).
· По преобладанию фазы – экссудативное и пролиферативное.
Экссудативное воспаление. Типично образование экссудатов, их состав обусловлен, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждающий фактор. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития - вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным.
Серозное воспаление. Развивается чаще всего в серозных полостях, на слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках в коже при незначительной поверхностной альтерации. Характеризуется образованием жидкого экссудата, содержащего около 2% белка, единичные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки. Причины – инфекционные агенты, термические, физические факторы. Исход обычно благоприятный.
Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего помимо полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспалённых тканей большое количество фибриногена. Последний под действием тромбопластина выпадает в тканях в виде свёртков фибрина. По этой причине в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления вызывает значительное увеличение сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку, под ней располагаются микроорганизмы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя - от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.
· Крупозное воспаление(от шотл. croup - плёнка) развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии. Исход обычно благоприятный.
· Дифтеритическое воспаление(от греч. diphteria - кожица) развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. Исход благоприятный, иногда грубое рубцевание, в серозных полостях – образование спаек.
Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних - 17–29%, в основном, жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате есть лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску различных оттенков, содержание белка в нём более 3–7%, обычно преобладают глобулины, pH гноя 5,6–6,9. Гнойный экссудат содержит различные ферменты, в первую очередь, протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически изменённые структуры в очаге повреждения, в том числе, коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с полиморфноядерными лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микроорганизмы, в экссудате присутствуют бактерицидные факторы (иммуноглобулины, компоненты комплемента и др.). Бактерицидные факторы вырабатывают жизнеспособные лейкоциты, они также возникают при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат вместе с плазмой крови. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разнообразную структуру в зависимости от времени поступления их из крови в зону нагноения. Через 8–12 ч полиморфноядерные лейкоциты в гное погибают и превращаются в «гнойные тельца». Причина гнойного воспаления - гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любых тканях и органах. Течение его может быть острым и хроническим. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана, острые язвы.
· Флегмона-гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, структурных особенностей тканей, где возникла флегмона и где есть условия для распространения гноя. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках и т.п. Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Осложненияфлегмон. Возможен тромбоз артерий, при этом возникает некроз поражённых тканей, например, гангренозный аппендицит. Нередко распространение гнойного воспаления на лимфатические сосуды и вены, в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Флегмоны ряда локализаций под влиянием силы тяжести гноя могут стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы, образуя там скопления, не заключённые в капсулу (холодные абсцессы, или натёчники). Чаще такое распространение гноя вызывает острое воспаление органов или полостей, например, гнойный медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Отторжение некротизированных и коагулированных тканей при твёрдой флегмоне может привести к кровотечению. Иногда возникают осложнения, связанные с тяжёлой интоксикацией, всегда сопровождающей гнойное воспаление. Исходы.Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с образованием грубого рубца. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.
· Эмпиема-гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причины развития эмпием - как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс лёгкого, эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов (жёлчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д.). При этом нарушены местные защитные механизмы (постоянное обновление содержимого полых органов, поддержание внутриполостного давления, что определяет кровообращение в стенке полого органа, синтез и секреция защитных веществ, включая секреторные иммуноглобулины). При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
· Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране. Первичное нагноение возникает непосредственно после травмы и травматического отёка. Вторичное нагноение - рецидив гнойного воспаления. Осложнения гнойной раны: флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис. Исход гнойной раны - её заживление вторичным натяжением с формированием рубца.
Особые виды воспаления - геморрагическое и катаральное не считают самостоятельными формами.
· Геморрагическое воспаление - вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления. Характерны очень высокая проницаемость микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов, их примесь к экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). При распаде эритроцитов и соответствующих превращениях гемоглобина экссудат может приобрести чёрный цвет. Обычно геморрагическое воспаление возникает при выраженной интоксикации с резким повышением сосудистой проницаемости. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При гнойном воспалении также возможна аррозия кровеносного сосуда и кровотечение, но это не означает, что воспаление приобретает геморрагический характер. В этом случае речь идёт об осложнении гнойного воспаления. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.
· Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления - различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. Острое катаральное воспаление протекает 2–3 нед., обычно не оставляя следов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма зависит от его локализации и характера течения.
Пролиферативное (продуктивное воспаление). Характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными его признаками являются инфильтрация тканей мононуклеарными клетками (особенно макрофагами), лимфоцитами, плазматическими клетками, пролиферация фибробластов, нарастающий склероз, выраженная в той или иной степени деструкция тканей. Явления экссудации отходят на второй план.
Интерстициальное (межуточное) воспаление . Характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме органов (миокарда, печени, почек). Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, тучными клетками. В исходе интерстициального воспаления разрастается соединительная ткань (склероз), а при некоторых заболеваниях развивается цирроз.
Гранулематозное воспаление. Характерно образование гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. Морфогенез гранулём состоит из следующих стадий:
· накопление в очаге повреждения моноцитарных фагоцитов;
· созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;
· трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулёмы;
· слияние эпителиоидных клеток, образование гигантских клеток инородных тел (клеток Пирогова–Лангханса) , возможное образование гигантоклеточной гранулёмы.
Таким образом, при гранулематозном воспалении могут возникать макрофагальная (фагоцитома или простая гранулёма), эпителиоидноклеточная и гигантоклеточная гранулёмы.
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом (гиперпластические разрастания). Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек. На фоне пролиферации клеток стромы наблюдают скопление эозинофилов, лимфоцитов, гиперплазию эпителия слизистых. При этом возникают полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания бывают также на границе плоского или призматического эпителия и слизистых оболочек в результате постоянного раздражающего действия их отделяемого, например, в прямой кишке или женских наружных половых органах. При этом происходит мацерация плоского эпителия, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к разрастанию стромы, эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они бывают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.
