Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.
Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:
* ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),.
* ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) - длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,.
* непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» - второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),.
* «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,.
* массирование места инъекции инсулина (умышленное - с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное - во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),.
* высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,.
* на фоне приёма алкоголя,.
* при наличии жировой дистрофии печени,.
* на фоне хронической почечной недостаточности,.
* на ранних сроках беременности,.
* суицидальные действия,.
* инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.
У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.
Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.
Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:
* глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,.
* распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,.
* сочетаются вышеперечисленные факторы.
Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.
Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.
Как проявляется эта патология и чем опасна? Какой код имеет гипогликемия по МКБ и как лечится? Разберемся поподробнее.
Имеет гипогликемии код по МКБ 10 – 16.0. Но эта патология имеет несколько классов:
Под другими формами гипогликемии по МКБ подразумевается гиперинсулинизм и энцефалопатия, которая развивается после комы, вызванной недостаточным количеством сахара в крови.
Несмотря на то, что по классификации МКБ гипогликемия имеет именно перечисленные коды, при подборе лекарственных средств для ее купирования и терапии медики должны руководствоваться также кодами внешних причин (класс XX).
Неуточненную гипогликемию МКБ 10 описывает как болезнь четвертого класса, которая может быть вызвана нарушениями метаболизма и/или эндокринной системы, а также плохим качеством питания.
Существует три степени тяжести гипогликемии:
Диабет боится этого средства, как огня!
Нужно всего лишь применять.
Гипогликемия может возникнуть ввиду множества факторов, как экзогенных (внешних), так и эндогенных (внутренних). Чаще всего она развивается:
Перечисленные причины относятся к факторам риска. Что именно может послужить катализатором для развития гипогликемического синдрома, определяется индивидуальными особенностями организма: генетической детерминированностью, перенесенными травмами и т.д. Также данное состояние может быть следствием резкого изменения концентрации глюкозы в плазме с высокой до нормальной. Такая гликемия является не менее опасной и способна привести к инвалидизации или смерти больного.
Ряд исследований показывает, что чаще всего рассматриваемое патологическое состояние появляется у страдающих алкоголизмом людей. Это связано с тем, что из-за регулярного приема этилового спирта организм начинается ненормально быстро расходовать НАД. Также в печени начинает замедляться процесс глюконеогенеза.
Алкогольная гипогликемия может возникнуть не только на фоне частого злоупотребления спиртных напитков, но и при разовом употреблении больших доз.
Также врачи диагностируют случаи, когда ненормально низкий сахар в крови обнаруживается у людей, которые до этого принимали небольшие дозы спиртного. Наивысший риск развития этой патологии после употребления этанола присутствует у детей.
Для гипогликемии характерен комплекс симптомов. При падении сахара в организме больной чаще всего испытывает психическое возбуждение, в результате которого он может проявлять агрессивность и/или тревогу, беспокойство и страх.
Помимо этого он может частично потерять способность ориентироваться в пространстве и ощущать головную боль. Этому состоянию свойственны и яркие физиологические нарушения.
У больного почти всегда начинается обильное потоотделение, его кожные покровы бледнеют, а конечности начинают дрожать. Параллельно с этим он испытывает сильнейшее чувство голода, которое, впрочем, может (но не всегда) сопровождаться тошнотой. Клиническую картину дополняет общая слабость.
Менее частые проявления этого состояния: ухудшение зрения, нарушение сознания вплоть до обморока, из которого человек может погрузиться в кому, эпилептиформные приступы, заметные поведенческие нарушения.
Код МКБ гипогликемической комы – E15. Это острое состояние, которое при резком понижении сахара в крови возникает крайне стремительно.
Его первоначальное проявление – потеря сознания. Но, в отличие от обычного обморока, из него больной не выходит спустя несколько секунд/минут, а остается в нем как минимум до оказания ему правильной медицинской помощи.
Часто период между первыми симптомами гипогликемии и непосредственно самим обмороком очень короткий. Ни больной, ни окружающие его не замечают предвестников наступления комы, и она кажется им внезапной. Гипогликемическая кома является крайней степенью этого патологического состояния.
Несмотря на то, что клинические проявления, предшествующие коме, часто остаются незамеченными, они присутствуют и выражаются в следующем: сильное потоотделение, спазм сосудов, изменение сердечного ритма, чувство напряжения и т.д.
При ее развитии вначале возникают нарушении в неокортексе, затем в мозжечке, после чего проблема затрагивает подкорковые структуры, и, в конце концов, доходит до продолговатого мозга.
Наиболее часто кома возникает в результате введения в организм неверной дозировки инсулина (если у пациента сахарный диабет). Если человек не страдает от указанной патологии, то она может развиться и в результате приема пищи или сульфаниламидных медикаментозных средств.
Наиболее эффективные способы лечения и профилактики гипогликемии:
Функциональная негиперинсулинемическая гипогликемия
Гиперплазия панкреатических островковых бета-клеток БДУ
Энцефалопатия после гипогликемической комы
Синдром Золлингера-Эллисона (Zollinger-Ellison syndrome)
Гиперсекреция:
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Гипогликемическое состояние при СД - это быстрое снижение уровня глюкозы в крови, сопровождаемое быстрой потерей сознания, вследствие введения избыточной дозы инсулина или некоторых лекарственных препаратов на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Частота гипогликемии при СД 2 типа значительно ниже, чем при СД 1 типа.
Причины гипогликемических состояний:
Передозировка инсулина, других сахаропонижающих препаратов;
Пропуск очередного приема пищи;
Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная, печеночная недостаточность, хроническая недостаточность коры надпочечников, психическая травма, прием этанола, салицилатов, β-адреноблокаторов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов. Гипогликемия новорожденных обусловлена функциональным гиперинсулинизмом у детей, родившихся у матерей с гипергликемией, и особенно характерна для недоношенных, маловесных, получающих искусственное питание.
Легкие гипогликемии случаются довольно часто у пациентов с СД 1 типа и являются ценой, которой пациент расплачивается за хороший метаболический контроль и интенсивное лечение диабета.
Глюкоза - основной источник энергии тканей мозга. Поскольку головной мозг не способен синтезировать глюкозу или хранить ее в виде гликогена более нескольких минут, его жизнедеятельность зависит от постоянного поступления глюкозы из циркулирующей крови. Помимо передозировки препарата и нарушения ритма приема пищи у больных СД нарушается способность противодействовать развитию гипогликемии повышением секреции глюкагона, ГКК, соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона или адреналина (развивается так называемая противорегуляторная недостаточность). Снижение концентрации глюкозы ниже 1,7-2,7 ммоль/л приводит к нейрогликопении - энергетическому голоду нервных клеток, что объясняет клинические ее проявления в виде поведенческих нарушений при гипогликемических состояниях любой степени тяжести. В результате энергетической недостаточности и тяжелых метаболических нарушений в клетках головного мозга развиваются гипогликемическая кома и отек головного мозга. Кроме того, частые тяжелые гипогликемии приводят к повреждению развивающегося головного мозга, особенно у маленьких детей (младше 5 лет). Необходимо стараться избегать тяжелых гипогликемий при любых обстоятельствах.
Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы в крови менее 2,5-3,3 ммоль/л и может быть симптоматической и бессимптомной. Симптомы гипогликемии можно разделить на:
Нейрогенные - с симптомами адренергической (потливость, бледность, озноб, тремор, тошнота, диарея, увеличение САД, тахикардия, нервозность, беспокойство и тревога) и холинергической природы (чувство голода, парестезии - онемение губ, кончика языка);
Нейрогликопенические: слабость, головная боль, изменение поведения, утомляемость, нарушение зрения и речи, головокружение, вялость, сопор, судороги, потеря сознания.
Симптоматическая гипогликемия может быть:
Легкой (I степень): чувство голода, бледность, слабость, холодный пот, тремор, двигательное беспокойство и раздражительность, тревога, ночные кошмары, иногда сонливость;
Средней тяжести (II степень): головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессивным поведением;
Тяжелой (III степень): вялость, дезориентация, потеря сознания, профузный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, влажные слизистые оболочки, судороги, тризм жевательной мускулатуры, симптомы Бабинского.
Тяжелая, длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в глубокую кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху. Если кома продолжается более часа, прогноз становится неблагоприятным.
У некоторых больных СД может отмечаться так называемый синдром атипичных гипогликемий, в результате которого может развиться гипогликемическая кома без предшествующих симптомов активации симпатоадреналовой системы (в основе данного синдрома предположительно лежат длительное течение заболевания, вегетативная невропатия, частые гипогликемии в анамнезе, отмечается также у маленьких детей с незрелой контррегуляторной системой). Особенно это относится к ночным гипогликемиям, единственный признак которых - низкий уровень глюкозы утром натощак. Причиной чаще всего является прием высокой дозы инсулина пролонгированного действия с целью избежать утренней гипергликемии.
Постановка диагноза гипогликемии обычно не представляет трудности в случае, если больной в сознании, есть характерные симптомы и данные анамнеза. Несмотря на то что норма уровня глюкозы в крови четко не установлена и зависит от возраста и пола, под гипогликемией обычно понимают снижение уровня глюкозы в плазме - <2,75-3,33 ммоль/л. Критерий гипогликемии у новорожденных - уровень глюкозы <1,65 ммоль/л, а у детей старшего возраста - <2,5 ммоль/л.
Следует помнить, что у детей с СД симптомы гипогликемии могут быть при минимально нормальной концентрации глюкозы в крови.
Проводят с другими видами диабетической комы, эпилепсией
Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:
Лечение зависит от степени тяжести гипогликемии.
Легкая гипогликемия (I степень).
Пациент может купировать эпизод самостоятельно приемомг углеводов в форме таблеток декстрозы (глюкозы), сока, сладкого напитка. Очень маленькие дети не могут сами помочь себе, поэтому у детей младше 5-6 лет нет гипогликемии, которые можно было бы расценивать как легкие.
Средней тяжести гипогликемия (II степень)
купируется введениемг декстрозы (глюкозы) внутрь, но с помощью посторонних лиц, после чего следует дать сладкий чай с белым хлебом.
Тяжелая гипогликемия (III степень).
Вводят 20, 40, 60 мл 20-40% раствора декстрозы (глюкозы, разовая дозамг/кг; 1 мл 20% раствора глюкозы = 200 мг) внутривенно струйно до выхода больного из комы, прекращения судорог. Уровень глюкозы в крови должен достигнутьммоль/л. Отсутствие сознания через 30 мин после нормализации гликемии свидетельствует об отеке головного мозга, который требует соответствующего лечения.
Важно! Быстрое введение глюкозы может привести к гипокалиемии. Избыточное введение 40% раствора декстрозы (глюкозы) может привести к развитию отека мозга. При длительно существующей гипогликемии может наступить повреждение мозга - рекомендуется вводить 10% раствор декстрозы (глюкозы).
Если сохраняются нарушения сознания, судороги, внутривенно капельно вводят 5% раствор декстрозы (глюкозы) в доземл/кг/ч (10 мг/кг/мин; 1 мл 5% раствора декстрозы = 50 мг) по пути следования в стационар. После восстановления сознания внутривенное введение 5% раствора декстрозы (глюкозы) в дозе 5 мл/кг/ч должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.
Наряду с введением декстрозы (глюкозы) в ряде случаев вводят глюкагон (детям младше 10 лет в дозе 0,5 мл, детям старше 10 лет - 1 мл внутримышечно), который способствует превращению гликогена печени в глюкозу. Восстановление сознания происходит в течение 5-10 мин. Глюкагон может вызвать рвоту, поэтому следует обеспечить профилактику аспирации.
Преднизолон в дозе 2 мг/кг внутривенно струйно.
Срочная госпитализация больного с тяжелой гипогликемией в ОРИТ стационара, имеющего отделение эндокринологии. При восстановленном сознании - госпитализация в отделение эндокринологии.
Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:
Болюсное внутривенное введение 1 мл/кг 20% раствора декстрозы (глюкозы, 1 мл 20% раствора = 200 мг/мл) в течение 3 мин.
Инфузию жидкости осуществляют растворами №1 и№2 (см. лечение гипергликемической комы) без добавления инсулина под контролем уровня сахара в крови.
Скорость внутривенной инфузии декстрозы (глюкозы) - 10 мг/кг/мин (при 5% растворе - 0,2 мл/кг/мин).
При необходимости вводят контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин или преднизолон).
Для восстановления внутриклеточного метаболизма используют аскорбиновую кислоту, тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6).
Профилактика повторных гипогликемий, которые могут привести к поражению головного мозга.
Гипогликемия у грудных детей и детей старшего возраста
Гипогликемия у детей этих возрастных групп встречается гораздо реже, чем у новорожденных.
1. Наиболее вероятные причины гипергликемии у грудных детей - это легкие формы гиперинсулинемии, врожденного дефицита контринсулярных гормонов или врожденных нарушений обмена веществ. Гипогликемия, обусловленная этими нарушениями, проявляется обычно в возрасте 3-6 мес, когда ночной сон становится более продолжительным (интервалы между кормлениями удлиняются, и ночной период голодания ребенка достигает 8 ч).
2. У детей старше года гипогликемия чаще обусловлена неспособностью поддерживать нормогликемию при голодании или приобретенным дефицитом контринсулярных гормонов.
3. Чем дольше продолжается грудное вскармливание, тем позже проявляется гипогликемия.
Тяжелая гипогликемия проявляется судорогами, потерей сознания или комой. При легкой или среднетяжелой гипогликемии неврологические симптомы менее выражены (раздражительность, вялость, сонливость, нарушение координации движений). Для диагностики важно оценить регулярность появления симптомов гипогликемии и их связь с длительностью интервалов между кормлениями.
Принципы диагностики. Определение глюкозы, инсулина и контринсулярных гормонов в крови, взятой в момент появления симптомов, может подтвердить диагноз и установить причину гипогликемии. При появлении судорог у грудного ребенка прежде всего надо исключить гипогликемию. Если кровь в момент припадка взять не удалось, проводят пробу с голоданием и введением глюкагона под постоянным наблюдением врача. Кормление прерывают на 10-20 ч; если возникают судороги, их устраняют в/в или в/м введением глюкагона. Перед введением глюкагона и через 30 мин после введения берут кровь для определения метаболитов и гормонов (см. табл. 33.3).
1. Гиперинсулинемия. Это самая распространенная причина гипогликемии в первые 6 мес жизни.
1) Чаще всего гиперинсулинемия обусловлена избыточной секрецией инсулина, вызванной гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом. Продолжительное голодание провоцирует гипогликемию у детей с этими заболеваниями.
2) Непереносимость лейцина. Избыточная секреция инсулина может быть вызвана аминокислотами, содержащимися в молоке, прежде всего - лейцином. У детей с непереносимостью лейцина гипогликемия возникает после кормления молоком или пищей, богатой лейцином. Секреция инсулина в ответ на лейцин обычно усилена и у детей с гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом.
3) Введение инсулина, прием пероральных сахаропонижающих средств и некоторых других препаратов может вызвать гиперинсулинемию у ребенка, не страдающего сахарным диабетом (см. гл. 33, п. VIII).
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой в момент появления симптомов гипогликемии, обнаруживают низкое содержание глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. Концентрация инсулина превышает 72 пмоль/л при концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Содержание СТГ и кортизола нормальное, метаболического ацидоза, лактацидоза и кетоацидоза нет. Введение глюкагона значительно повышает концентрацию глюкозы в плазме (см. гл. 33, п. V.А и п. VI.Г). Для дифференциальной диагностики лекарственной гипогликемии, вызванной введением инсулина, определяют концентрацию инсулина и C-пептида в одной и той же пробе сыворотки: концентрация инсулина может быть очень высокой (> 720 пмоль/л), а концентрация C-пептида непропорционально низкая (в норме инсулин и C-пептид секретируются бета-клетками в эквимолярных количествах). При гиперинсулинемии, вызванной иными причинами, концентрация C-пептида возрастает пропорционально концентрации инсулина.
в. Лечение. В отличие от новорожденных, грудным детям и детям старшего возраста не требуется длительная инфузия глюкозы и назначение соматропина или кортизола. Если гипогликемия обусловлена гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом, проводят длительное лечение диазоксидом (5-15 мг/кг/сут внутрь в 3 приема). Обычно диазоксид позволяет поддерживать нормогликемию на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Эффективен также октреотид. При рецидивах гипогликемии на фоне лечения диазоксидом, а также при проявлении побочных эффектов диазоксида (гирсутизма, отеков, артериальной гипертонии, гиперурикемии) показана частичная панкреатэктомия. При непереносимости лейцина назначают соответствующую диету.
2. Дефицит СТГ или кортизола редко бывает причиной гипогликемии у детей старше 1 мес. Гипогликемия, обусловленная дефицитом этих гормонов, проявляется только после продолжительного голодания. Диагноз основан на результатах анализа крови, взятой во время приступа гипогликемии; прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона снижен или в пределах нормы. Во время голодания концентрация глюкозы снижается, а концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел возрастает, как при гипогликемии голодания. Клинические признаки гипопитуитаризма или повреждения гипофиза у детей старшего возраста: низкорослость, замедленный рост, симптомы внутричерепного объемного образования (например, повышение ВЧД). Признаки первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация, повышенная потребность в соли, гипонатриемия и гиперкалиемия.
3. Гипогликемия голодания. Это самая распространенная форма гипогликемии у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет.
а. Этиология. Причина гипогликемии голодания - неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов - СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел - высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14-24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.
в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6-8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6-8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7-8 лет приступы гипогликемии прекращаются.
Идиопатическая реактивная гипогликемия - разновидность гипогликемии, вызванной приемом пищи (см. также гл. 34, п. VIII). Эту форму гипогликемии часто подозревают у детей и подростков, но диагноз подтверждается очень редко. Диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают на основании результата перорального теста на толерантность к глюкозе: через 3-5 ч после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг (максимум 75 г) концентрация глюкозы в крови < 2,8 ммоль/л. В течение 3 сут перед проведением теста ребенок должен получать пищу с нормальным содержанием углеводов.
Схема диагностики гипогликемии у грудных детей и детей старшего возраста представлена в табл. 33.5. Клинические и биохимические проявления и дифференциальная диагностика форм гипогликемии, наиболее часто встречающихся у детей, описаны в табл. 33.6.
Скорая медицинская помощь [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - (Серия «Национальные руководства»). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN.html
1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of the pancreas: Definition of the syndrome and the management of the severe neonatal hyperinsulinemic hypoglycemia. Arch Dis Child 56:496, 1981.
2. Burchell A, et al. Hepatic microsomal glucose-6-phosphatase system and sudden infant death syndrome. Lancet 2:291, 1989.
3. Carnitine deficiency. Lancet 335:631, 1990. Editorial.
4. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18:211, 1989.
5. Hug G. Glycogen storage disease. In VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.
6. Shapira Y, Gutman A. Muscle carnitine deficiency in patients using valproic acid. J Pediatr 118:646, 1991.
7. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.
8. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.
9. Sudden infant death and inherited disorders of fat oxidation. Lancet 2:1073, 1986. Editorial.
10. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87:328, 1991.
11. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.
12. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117:384, 1990.
Гипогликемия - клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.
Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.
В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.
Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:
К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:
Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.
В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов - глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).
С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.
Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.
Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:
Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:
Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.
Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.
Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.
Диагноз гипогликемии ставят на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и лабораторных исследований. Учитывая индивидуальную чувствительность пациентов к гипогликемии, нормальный уровень глюкозы в крови не исключает этот диагноз при наличии симптомов гипогликемии и эффекта от введения глюкозы. Лабораторные проявления:
Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.
ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!
Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!
Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Этиология, патогенез . Опухоли островков Лангерганса (инсулиномы), диффузная гиперплазия бета - клеток поджелудочной железы, заболевания ЦНС, печени, внепанк - реатические опухоли, секретирующие инсулиноподобные вещества, опухоли (чаще соединительно - тканного происхождения), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико - адреналовой системы.
Симптомы, течение . Заболевают в возрасте 26 - 55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания, клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гилотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания. В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. Из - за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела. Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С - пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.
Лечение инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое. При функциональном гиперинсулинизме назначают дробное питание с ограничением углеводов, кортикостероиды (преднизолон по 5 - 15 мг/сут). Приступы гипогликемии купируют внутривенным введением 40 - GO мл 40% раствора глюкозы.
Код диагноза по МКБ-10 . Е16.1
– состояние организма, при котором наблюдается сильно пониженная (по сравнению с нормой) концентрация глюкозы в крови.
Патология диагностируется, если уровень этого моносохарида ниже 3,5 ммоль на литр.
Как проявляется эта патология и чем опасна? Какой код имеет гипогликемия по МКБ и как лечится? Разберемся поподробнее.
Имеет гипогликемии код по МКБ 10 – 16.0. Но эта патология имеет несколько классов:
Под другими формами гипогликемии по МКБ подразумевается гиперинсулинизм и энцефалопатия, которая развивается после комы, вызванной недостаточным количеством сахара в крови.
Несмотря на то, что по классификации МКБ гипогликемия имеет именно перечисленные коды, при подборе лекарственных средств для ее купирования и терапии медики должны руководствоваться также кодами внешних причин (класс XX).
Неуточненную гипогликемию МКБ 10 описывает как болезнь четвертого класса, которая может быть вызвана нарушениями метаболизма и/или эндокринной системы, а также плохим качеством питания.
Существует три степени тяжести гипогликемии:
Гипогликемия может возникнуть ввиду множества факторов, как экзогенных (внешних), так и эндогенных (внутренних). Чаще всего она развивается:
Перечисленные причины относятся к факторам риска. Что именно может послужить катализатором для развития гипогликемического синдрома, определяется индивидуальными особенностями организма: генетической детерминированностью, перенесенными травмами и т.д. Также данное состояние может быть следствием резкого изменения концентрации глюкозы в плазме с высокой до нормальной. Такая гликемия является не менее опасной и способна привести к инвалидизации или смерти больного.
Ряд исследований показывает, что чаще всего рассматриваемое патологическое состояние появляется у страдающих алкоголизмом людей. Это связано с тем, что из-за регулярного приема этилового спирта организм начинается ненормально быстро расходовать НАД. Также в печени начинает замедляться процесс глюконеогенеза.
А может возникнуть не только на фоне частого злоупотребления спиртных напитков, но и при разовом употреблении больших доз.
Также врачи диагностируют случаи, когда ненормально низкий сахар в крови обнаруживается у людей, которые до этого принимали небольшие дозы спиртного. Наивысший риск развития этой патологии после употребления этанола присутствует у детей.
Для гипогликемии характерен комплекс симптомов. При падении сахара в организме больной чаще всего испытывает психическое возбуждение, в результате которого он может проявлять агрессивность и/или тревогу, беспокойство и страх.
Помимо этого он может частично потерять способность ориентироваться в пространстве и ощущать головную боль. Этому состоянию свойственны и яркие физиологические нарушения.
У больного почти всегда начинается обильное потоотделение, его кожные покровы бледнеют, а конечности начинают дрожать. Параллельно с этим он испытывает сильнейшее чувство голода, которое, впрочем, может (но не всегда) сопровождаться тошнотой. Клиническую картину дополняет общая слабость.
Менее частые проявления этого состояния: , нарушение сознания вплоть до обморока, из которого человек может погрузиться в кому, эпилептиформные приступы, заметные поведенческие нарушения.
Серьезный гипогликемический приступ способен вызвать амнезию, из-за которой человек не может вспомнить события, которые предшествовали развитию синдрома и происходили в процессе него.
Код МКБ гипогликемической комы – E15. Это острое состояние, которое при резком понижении сахара в крови возникает крайне стремительно.
Его первоначальное проявление – потеря сознания. Но, в отличие от обычного обморока, из него больной не выходит спустя несколько секунд/минут, а остается в нем как минимум до оказания ему правильной медицинской помощи.
Часто период между первыми симптомами гипогликемии и непосредственно самим обмороком очень короткий. Ни больной, ни окружающие его не замечают предвестников наступления комы, и она кажется им внезапной. Гипогликемическая кома является крайней степенью этого патологического состояния.
Несмотря на то, что клинические проявления, предшествующие коме, часто остаются незамеченными, они присутствуют и выражаются в следующем: сильное потоотделение, спазм сосудов, изменение сердечного ритма, чувство напряжения и т.д.
Гипогликемическая кома является реакцией ЦНС на резкое изменение в сторону уменьшения концентрации гликемии в кровеносных сосудах мозга.При ее развитии вначале возникают нарушении в неокортексе, затем в мозжечке, после чего проблема затрагивает подкорковые структуры, и, в конце концов, доходит до продолговатого мозга.
Наиболее часто кома возникает в результате введения в организм неверной дозировки инсулина (если у пациента сахарный диабет). Если человек не страдает от указанной патологии, то она может развиться и в результате приема пищи или сульфаниламидных медикаментозных средств.
Наиболее эффективные способы лечения и профилактики гипогликемии:
Гипогликемия – это выраженное энергетическое голодание всех систем организма. Причины возникновения кроются в активном снижении уровня глюкозы в крови. Это связано со значительными перегрузками, неправильным питанием или нарушением схемы лечения при наличии сахарного диабета.
Последствия гипогликемии для организма зависят от степени ее тяжести и могут варьироваться от общего недомогания до гипогликемической комы.
При взаимодействии с кислородом из глюкозы вырабатывается аденозинтрифосфорная кислота (источник энергии). Во время ее распада освобождается энергия, которая используется мышцами. Попасть в организм глюкоза может исключительно с продуктами питания в виде сахара и углеводов. Чтобы она могла усвоиться, требуется гормон – инсулин.
Важно! Глюкоза является источником жизненных сил для функционирования всех органов и систем. Возникновение гипогликемии связано с нарушением баланса глюкозы в процессе метаболизма.
При переработке сахар из желудка поступает в кровь, в поджелудочной железе активизируется выработка инсулина, который преобразует сахар в энергию. Если уровень глюкозы в организме падает ниже 3,5 ммоль/л, наступает энергетическое голодание всех клеток организма.
Гипогликемия угрожает больным сахарным диабетом в случае превышения дозировки инсулина. Также риск появления заболевания может возникнуть при повышенных физических нагрузках, неправильном питании, алкоголизме.
Стоит знать! Код гипогликемии по МКБ-10: E15-16, относится к группе «Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы».
Патологическое состояние может возникнуть как у больного сахарным диабетом, так и у здорового человека. Причины возникновения гипогликемии связаны с активным снижением уровня глюкозы в крови или с избыточным количеством инсулина в ней.
Этим двум процессам предшествует ряд факторов:
В зависимости от причины нарушения баланса глюкозы в организме, различают несколько видов этого заболевания.
| Вид гипогликемии | Причины | Симптомы |
|---|---|---|
| Алкогольная | Хронический алкоголизм или единоразовое употребление большого количества спиртного при отсутствии сбалансированного питания | Дрожь в руках и ногах, слабость, головокружение |
| Алиментарная | Нарушение функций желудочно-кишечного тракта после оперативного вмешательства. Симптомы возникают после еды | Тремор, слабость, головокружение, обморок, паралич |
| Реактивная | Исключение из рациона углеводов, заболевания желудочно-кишечного тракта, сильные физические нагрузки | Нарушение сна, головокружение, повышенная потливость, бледность кожи |
| Неонатальная | Отсутствие способности к расщеплению глюкозы у новорожденных в первые часы жизни, порок сердца, асфиксия при родах, сепсис или инфекционные заболевания у новорожденных | Апатия, потливость, судороги, тахикардия, апноэ |
| Ночная | Слишком большая доза инсулина перед ужином или на ночь. Учитывая, что с 2 до 4 ночи естественная потребность в этом гормоне минимальна. | Головная боль, потливость во сне, дрожь, нарушение памяти |
| Острая | Почечная недостаточность, беременность, передозировка инсулина | Холодный пот, резкая слабость, учащение сердцебиения, онемение губ и языка |
| Хроническая | Нарушение обмена веществ, гормональный сбой, голодание с периодическими пищевыми срывами, поражение гипоталамуса | Неврозы, депрессия, ожирение |
Признаки заболевания зависят от степени его тяжести. Различают четыре стадии гипогликемии.
| Стадия | Уровень сахара (ммоль/л) | Симптомы |
|---|---|---|
| Легкая | Ниже 3,8 | Ощущение голода, тошнота, тревожность и раздражительность |
| Средняя | Ниже 2,8 | Все симптомы легкой стадии усиливаются, также наблюдается головокружение, нарушение координации, сильная слабость, снижение зрения. При отсутствии первой помощи, через 20-30 мин может наступить тяжелая стадия |
| Тяжелая | Ниже 2,2 | Перевозбуждение, чрезмерное потоотделение, длительные судороги, потеря сознания. На данном этапе требуется срочная госпитализация |
| Гипогликемическая кома | Ниже 2 | Снижение тонуса мышц, исчезают все рефлексы, падает сердечный ритм, исчезает потоотделение, падает давление. Данная стадия может окончиться летальным исходом |
Важно! Гипогликемия у детей вызывает замедленное развитие организма. Поэтому родителям нужно обратить внимание на снижение аппетита, подавленность, частые приступы рвоты, несвойственную бледность.
При обнаружении симптомов гипогликемии необходима первая помощь. Когда приступ будет купирован, можно начинать комплексное лечение.
Если вы заметили у себя или близкого человека нетипичное поведение, свойственное при гипогликемии, то в первую очередь стоит измерить уровень сахара в крови. Если он ниже нормы, необходимо оказать первую помощь:
Глюкагоновый наборВажно! Человек, склонный к тяжелым приступам гипогликемии, должен иметь дома глюкагоновый набор (инсулиновый шприц и 1 мг глюкагона). Близкие больного должны знать, где он находится и уметь им пользоваться.
После устранения приступов гипогликемии проводится лечение. Оно предполагает проведение полного обследования организма на наличие патологий, в особенности, эндокринной системы и желудочно-кишечного тракта.
Если больной находится в состоянии гипогликемической комы, его лечение проходит в отделении реанимации. Проводятся мероприятия по стабилизации уровня глюкозы в организме и профилактике отека головного мозга.
Важно! Регулярные скачки уровня глюкозы в крови приводят к разрушению сосудов.
Целью коррекции рациона является снижение потребления животных жиров и простых углеводов, а также уменьшение калорийности питания. Необходимо отказаться от употребления алкоголя. Жирные блюда замедляют обмен веществ, поэтому желательно перейти к готовке на пару.
Важно! Сахар, мед, варенье и другие продукты с высоким уровнем сахара используются только для резкого повышения уровня глюкозы в крови и купирования приступов гипогликемии.
Каждый продукт имеет свой гликемический индекс (ГИ). Чем он меньше, тем ниже скорость расщепления глюкозы. Употребление продуктов с гликемическим индексом ниже 40 позволит избежать скачков сахара в крови. Продукты с ГИ выше 40 стоит ограничить или полностью исключить из употребления.
| Наименование продукта | ГИ |
|---|---|
| Пиво | 110 |
| Финики | 103 |
| Картофельное пюре | 83 |
| Пшенная каша | 71 |
| Шоколад молочный | 70 |
| Пельмени, равиоли | 70 |
| Сахар | 70 |
| Бананы | 65 |
| Манная каша | 65 |
| Оладьи, блины | 62 |
| Гречневая каша | 50 |
| Овсяная каша | 49 |
| Фасоль цветная | 43 |
| Кофе, какао | 41 |
| Хлеб ржаной | 40 |
| Виноград | 40 |
| Молоко | 30 |
| Кисломолочные продукты | 15 |
| Лимон | 10 |
| Грибы | 10 |
Если следить за своим рационом и образом жизни, соблюдать правила лечения при наличии сахарного диабета, то риск возникновения гипогликемии стремится к нулю.
