Введение
Когнитивные функции - наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.
Процесс рационального познания мира и целенаправленного взаимодействия с ним включает в себя четыре основных взаимодействующих компонента, с каждым из которых связана определенная когнитивная функция
:
восприятие информации
– гнозис
обработка и анализ информации
– внимание, обобщение, выявление сходств и различий, формально-логические операции, установление ассоциативных связей, вынесение умозаключений (интеллект)
запоминание и хранение информации
– память
обмен информацией, построение и осуществление программы действий
– речь и праксис (целенаправленная двигательная активность)
Память - способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию; функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга.
Гнозис - функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы; первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей.
Речь - способность обмениваться информацией с помощью высказываний; нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга; при этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний.
Праксис - способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки; нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга; при этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений.
Внимание - отбор нужной информации, обеспечение избирательности различных программ своей деятельности, сохранение должного контроль над своим поведением; внимание сопутствует любой деятельности как составной элемент различных психических (восприятие, память, мышление) и двигательных процессов; в отличие от познавательных процессов (восприятие, память, мышление и т.п.) внимание своего особого содержания не имеет - оно проявляется как бы внутри этих процессов и неотделимо от них; внимание, с одной стороны, является сложным познавательным процессом, с другой – психическим состоянием, в результате которого улучшается деятельность; внимание порождается деятельностью и сопутствует ей, за ним всегда стоят интересы, установки, потребности, направленность личности.
Интеллект - способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения; интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом.
Прежде чем переходить к рассмотрению синдрома «умеренных когнитивных нарушений» необходимо рассмотреть такое понятие, как «возрастная когнитивная дисфункция».
Возрастная когнитивная дисфункция
В 1994 г. Международной психогериатрической ассоциацией при ВОЗ был предложен термин « возрастное когнитивное снижение » (англ. аging-аssociated сognitive decline) для определения ослабления памяти и внимания возрастного характера. Проведенные к настоящему времени исследования убедительно свидетельствуют, что для нормального старения характерны инволютивные процессы как центральной, так и периферической нервной системы. Со стороны центральной нервной системы процесс старения проявляется уменьшением объема и массы головного мозга, и числа синаптических связей. Наряду с уменьшением числа церебральных рецепторов имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. С возрастом уменьшается число и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума и снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Следствием этого являются клинические проявления нормального старения, хорошо известные врачам-гериатрам: обеднение мимики, некоторая общая замедленность, согбенная, старческая поза, некоторое укорочение длины шага. Помимо моторных, при снижении уровня дофамина развиваются и «дофамин-чувствительные» когнитивные симптомы. Так, проведенные к настоящему времени исследования показали, что с возрастом снижается быстрота реакции, становится труднее усваивать и реализовывать новую программу действия, снижается уровень внимания и объем оперативной памяти. Указанные изменения не носят патологического характера, осознаются пациентами и не приводят к нарушению адаптации пожилых людей. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер. Для дифференциального диагноза между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях. Эти данные легли в основу метода дифференциального диагноза нормального и патологического старения, впервые предложенного Гробером и Бушке.
Диагностические критерии связанного со старением когнитивного снижения, разработанные Международной психогериатрической ассоциацией ВОЗ (1994):
критерии включения
:
когнитивные нарушения, отражаемые в жалобах пациента или его ближайшего окружения
постепенное развитие нарушений и их наличие в течение минимум 6 месяцев
нарушения в одной из следующих сфер: памяти, внимания, мышления, речи, зрительно-пространственной ориентировки
результаты нейропсихологических тестов минимум на одно стандартное отклонение ниже нормы, разработанной для данной возрастной группы
критерии исключения
:
наличие умеренного когнитивного расстройства по критериям МКБ-10
наличие соматической патологии, способной привести к когнитивным нарушениям
органическая патология головного мозга
выраженные эмоциональные и поведенческие расстройства: депрессия, тревога, делирий и др.
употребление психоактивных веществ
Согласно указанным критериям, о синдроме «возрастного когнитивного снижения», не связанном очевидным образом с каким-либо установленным соматическим, неврологическим или психическим заболеванием, можно говорить в случаях ухудшения одной или нескольких когнитивных способностей, отклоняющихся от среднестатистических показателей для данной возрастной группы, превышающих их, но не достигающих выраженности деменции .
Таким образом, синдром «возрастного когнитивного снижения» занимает промежуточное положение между нормальным старением и патологическими изменениями, обусловленными органическим поражением головного мозга . По эпидемиологическим данным, распространенность «возрастного когнитивного снижения» составляет не менее 40% среди лиц старше 50 лет. Однако в повседневной клинической практике провести грань между «физиологическим» и «патологическим» ухудшением когнитивных способностей в пожилом возрасте весьма сложно, а нередко вообще не представляется возможным.
Умеренные когнитивные нарушения (расстройства)
Когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы, но не достигающие степени деменции, отмечаются у 11-17% пожилых и старых людей.
Согласно критериям МКБ-10 , синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР; англ. mild cognitive impairment, MCI) может быть выставлен при условии наличия
:
снижения памяти, внимания или способности к обучению
жалоб пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы
нарушения памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием
органической природы указанных расстройств
Диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений (УКН) по J. Touchon, R. Petersen (2005)
:
когнитивные нарушения по словам пациента и/или его ближайшего окружения (последнее предпочтительнее)
признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время
объективные свидетельства когнитивных нарушений полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы)
нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут быть трудности в сложных видах деятельности
деменция отсутствует - результат краткой шкалы оценки психического статуса составляет не менее 24 баллов
Клинические особенности синдрома УКН разнообразны и определяются характером основного заболевания, которое является причиной нарушений.
R. Petersen и соавт. выделяют три основных клинических варианта синдрома УКН
:
амнестический вариант
, при котором в клинической картине доминируют нарушения памяти
УКН с множественной когнитивной недостаточностью
, для которого характерно одновременное ухудшение нескольких когнитивных функций
УКН с преобладанием нарушений в какой–либо одной когнитивной сфере при сохранной памяти
О.С.Левин, Л.В.Голубева (Кафедра неврологии РМАПО, Москва) выделяют четыре клинических варианта УКР (с учетом характера мнестических нарушений и возможности взаимодействия когнитивных функций)
:
амнестический тип
с характерным дефектом эпизодической памяти, связанным с нарушением запоминания (дефект воспроизведения, опосредованного запоминания и узнавания); в тесте на свободные и направленные вербальные ассоциации возможно также снижение семантически опосредованной речевой активности
дизрегуляторный (лобный) тип
, характеризуется преобладанием дисфункции лобных долей, которая может быть связана с первичной патологией лобной коры или является вторичной по отношению к патологии глубинных структур (подкорково-лобный синдром); при этом типе возможно вторичное снижение памяти с дефектом воспроизведения, но сохранным узнаванием и опосредованным запоминанием; характерно также снижение речевой активности (особенно уменьшение числа фонетически опосредованных ассоциаций)
комбинированный (мультифункциональный) тип
УКР, характеризующийся сочетанием амнестического синдрома гиппокампального типа (с нарушением воспроизведения и узнавания) с нарушением регуляторных или других когнитивных функции
УКР с преобладающим нарушением какой-либо иной когнитивной сферы
, например зрительно-пространственных или речевых (дисфазические) нарушений
Следует подчеркнуть, что у большинства больных с УКР выявляется нарушение нескольких когнитивных функций, тогда как в чистом виде монофункциональный тип УКР наблюдается относительно редко. Поэтому при выделении различных типов УКР речь идет об относительном доминировании того или иного типа нарушений. Необходимо также отметить, что наиболее универсальным типом когнитивных нарушений является ослабление памяти, выявляемое примерно у 85% пациентов с УКР, и определение его природы играет ключевую роль в дифференциации различных вариантов УКР.
Диагноз УКР является по существу синдромальным . Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Синдром УКР не является результатом только возрастных изменений головного мозга или дисметаболических когнитивных расстройств, развивающихся в результате соматической патологии - синдром УКР полиэтиологичен и может развиваться как «доклинические» проявления целого ряда неврологических заболеваний, наиболее часто наличие синдрома УКР является либо проявлением дебюта болезни Альцгеймера и сосудистой мозговой недостаточности, либо сочетанного сосудисто-нейродегенеративного процесса. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений.
Синдром УКН в большинстве случаев является прогрессирующим состоянием . По эпидемиологическим данным, 10–15% случаев УКР в течение одного года трансформируются в деменцию, а за 4 года наблюдения деменция развивается у 55–70% пациентов с синдромом УКН. В некоторых случаях, однако, умеренные когнитивные нарушения остаются стационарными в течение весьма длительного времени. Нередко встречаются также случаи обратимого синдрома УКН. Риск прогрессирования когнитивных нарушений и развития деменции выше в старших возрастных группах, при плохих результатах нейропсихологических тестов, при наличии атрофии гиппокампа на МРТ головного мозга, а также у лиц с отягощенным семейным анамнезом по деменциям.
Диагностика синдрома УКР
Диагностика синдрома УКР базируется
:
на субъективных жалобах пациента на снижение памяти и умственной работоспособности (или жалоб родственников или ближайшего окружения)
на данных объективных методов исследования
Примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения (включая депрессюию). Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу.
Для объективизации когнитивных нарушений используются нейропсихологические методы
:
набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивньм расстройствам
в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции - краткая шкала исследования психического статуса (англ. – Mini–Mental State Examination) и тест рисования часов
для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико–психологические исследования - нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств
использование клинических шкал, которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий болезни Альцгеймера и других нейрогериатрических заболеваний - клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) и общая шкала нарушений (ОШН)
Диагноз УКР является, по существу, синдромальным, поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений
:
начальных признаков нейродегенеративного процесса
сосудистой мозговой недостаточности
других неврологических заболеваний
При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать
:
преобладание в клинической картине нарушений памяти
быстро прогрессирующий характер расстройств
отсутствие очаговой неврологической симптоматики
атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга
Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам.
Поиск причины УКР должен проводиться систематически и обязательно включать следующие этапы
:
исключение связи УКР с побочным действием лекарственных средств
(особенно имеющих седативный или холинолитический эффект)
исключение заболеваний, вызывающих когнитивный дефицит, который потенциально обратим при специфической терапии
, - например, гидроцефалия, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания легких и сердца (особенно протекающие с сердечной и дыхательной недостаточностью), токсические и дисметаболические энцефалопатии (например, связанные с дефицитом витамина В12 или тиамина, заболеваниями печени и почек), некоторые системные (системная красная волчанка, саркоидоз, васкулиты) или инфекционные заболевания (нейросифилис, нейроборрелиоз и др.); для выявления этих заболеваний может потребоваться дополнительное лабораторное или инструментальное обследование
дифференциация УКР, связанного с сосудистым поражением мозга
(цереброваскулярного типа УКР) от ранней стадии болезни Альцгеймера (альцгеймеровского типа УКР) и возрастной когнитивной дисфункции
В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга.
Целесообразно выделять по крайней мере три основных варианта цереброваскулярного УКР
:
постинсультное УКР
(выявляется примерно у половины пациентов, перенесших инсульт, и может существенно затруднять процесс реабилитации)
УКР, возникающее как проявление дисциркуляторной энцефалопатии
, как правило, связанной с преимущественной патологией мелких мозговых сосудов
УКР, возникающее на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головного мозга
и часто связанное с микроэмболизацией сосудов мозга
Для диагностики цереброваскулярного типа УКР важное диагностическое значение могут иметь
:
наличие факторов риска цереброваскулярного заболевания (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, курение и др.)
анамнестически, клинически или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные ультразвукового исследования или ангиографии) и/или вещества мозга (например, выявляемые при осмотре очаговые неврологические симптомы либо данные КТ и МРТ головного мозга)
наличие неравномерного (ступенеобразного) прогрессирование с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации
Лечение синдрома УКР
Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует две основные цели
:
вторичная профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств;
уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов и их родственников.
Принципы лечения синдрома УКР
:
индивидуальность
направленность на те патогенетические факторы
нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае
основные группы фармакологических препаратов
, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР (связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов):
- ингибиторы ацетилхолинэстеразы
(реминил, ривастигмин) - являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера; теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект; однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР
- антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату
(акатинол) - оказывают симптоматический ноотропный эффект обладают нейропротективным действием
- вазоактивные препараты
- патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности; в отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год, однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов
- дофаминергические препараты
(проноран) - с целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы
- пепдидергические препараты
(например, церебролизин) - неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов
- препараты с нейрометаболическим действием
- препараты Ginkgo biloba, пирацетам, пиритинол и др.
Когнитивные нарушения функций головного мозга являют собой специфические отклонения, которые приводят к расстройству личности, поскольку препятствуют познавательной активности человека. Они встречаются у взрослых и у детей. Как возникает нарушение когнитивных функций, по каким причинам и как их распознать? Попробуем разобраться.
Что такое когнитивные нарушения? Это отклонения в нормальной работе и функционировании головного мозга. Они возникают по разным причинам у взрослых людей, также могут появиться у ребенка. Человеческий мозг – это сложный механизм, который регулирует все физиологические и психические процессы в организме. К когнитивным или познавательным функциям относят:
Их любые нарушения способны спровоцировать изменение личности и сделать из разумного человека животное, которое руководствуется только инстинктами. Как развиваются такие нарушения? В первую очередь, это связано с нарушением связи коры головного мозга и подкорковых структур. В зависимости от локализации повреждения выделяют такие расстройства:
В зависимости от степени повреждения различают такие когнитивные расстройства:
Мозговая деятельность является очень сложным механизмом. Любое ее нарушение способствует появлению отклонений, которые в значительной степени влияют на поведение человека.
Почему возникают когнитивные нарушения у детей и взрослых? В зависимости от их природы происхождения выделяют:
Функциональные нарушения имеют преимущественно временный характер. Они часто связаны с такими явлениями:
Такие отклонения в мозговой деятельности могут возникать в любом возрасте. Например, нарушение когнитивных функций у детей может спровоцировать неблагоприятная обстановка дома или в школе, смерть или болезнь друзей, близких родственников и другие эмоциональные потрясения. Они носят временный характер и проходят сами собой при исчезновении раздражающих факторов.
Органические нарушения связаны с патологическими процессами в мозговом отделе. Существует несколько причин такого состояния:
Как выявить признаки когнитивных отклонений на ранних стадиях, чтобы вовремя начать соответствующее лечение? Следует обратить внимание на такие симптомы:
При наличии таких расстройств (особенно у детей) необходимо пройти обследование, чтобы не запустить болезнь и вовремя начать лечение.
В более тяжелом течении (при умеренной стадии) наблюдаются следующие симптомы:
В самой последней стадии, которая называется деменцией, к вышеперечисленным добавляются такие неприятные симптомы:
Чем раньше будут выявлены когнитивные нарушения, тем лучше они поддаются лечению с помощью медикаментозных препаратов и психологических приемов. Деменция имеет прогрессирующий характер и не поддается лечению.
Как определить наличие у человека когнитивных отклонений? Для этого пациент должен пройти специальное обследование, которое включает такие процедуры:
Только после выявления причины отклонений назначается необходимое лечение. Оно базируется на применении лекарственных препаратов. Так стойкое поражение мозга при деменции лечат при помощи таких медикаментов:
Их назначает только врач. Он же определяет дозировку и длительность терапии. При небольших нарушениях когнитивных функций, применяют лекарства, которые способствуют улучшению кровообращения, а также нейропотекторы. Это такие препараты:
Кроме лекарственных средств назначается специальная антихолестериновая диета с целью улучшения кровотока и снабжения головного мозга кислородом. Она заключается в отказе от жирных сортов мяса, молокопродуктов и употреблении свежих овощей и фруктов, морепродуктов. Важно также принимать витамины группы В, исключить из рациона алкогольные напитки, кофе.
Если когнитивные нарушения появились, то их редко удается вылечить полностью. Можно только приостановить процесс.
Для этого нужно изменить способ жизни. Поэтому для приостановления негативных явлений в головном мозге следует придерживаться таких правил:
Если придерживаться правильного образа жизни, то мозговые отклонения наступят очень не скоро. Это важно для поддержания хорошего самочувствия и интеллектуальной деятельности человека.
Когнитивные нарушения могут проявиться в любом возрасте по тем или иным причинам. Они способны доставить человеку и его близким много неприятностей, поскольку приводят к расстройству личности и медленной деградации. При обнаружении таких отклонений важно как можно раньше обратиться к врачу за помощью, чтобы не допустить осложнений.
Когнитивные расстройства – самый распространенный неврологический симптом, сигнализирующий о том, что нормальная работа головного мозга нарушена. Это напрямую влияет на способность рационального познания мира. Причинами такого состояния могут быть множество самых разных заболеваний. В чем же заключается эта патология?
Органические же нарушения всегда будут связаны с повреждением головного мозга. Такие состояния чаще наблюдаются у людей постарше. Но правильное лечение во многих случаях позволит добиться значительных улучшений.
Самые распространенные причины когнитивных расстройств:
Легкие нарушения . Симптомами в данном случае будут: снижении концентрации внимания, незначительное ухудшение памяти, повышенная утомляемость при различных видах интеллектуального труда. Человек может забывать имена знакомых, не в состоянии найти дорогу в незнакомом месте, ему трудно подбирать слова. Он может часто забывать, куда положил какую-то вещь.
Диагностика данных нарушений осуществляется с применением психологических и клинических обследований. При проведении нейропсихологического теста может быть выявлено нарушение серийного счета. Характерно отсутствие масштабных изменений в поведенческой и эмоциональной сфере, нет атрофии в головном мозге. Немного нарушена профессиональная и социальная активность.
Тяжелая форма – это . Такая форма характерна наличием серьезных проблем в социальной и профессиональной жизни, и даже в элементарном самообслуживании, постоянно нужна посторонняя помощь. Пациент дезориентирован во времени, не помнит большинство жизненных событий. Такая форма может осложняться возникновением тревожности, навязчивости, галлюцинациями и бредом. В самом тяжелом проявлении – отсутствие речи, полная утрата психомоторных навыков.
Рассмотрим когнитивные нарушения на примере инсульта.
В этом видеоролике можно послушать о том, как часто встречаются когнитивные расстройства, кто им более подвержен, как вовремя выявить эту проблему и начать ее решать.
Важно! Самая распространенная причина детских когнитивных расстройств – это гиповитаминоз. Ученые проводили ряд исследований, в ходе которых выявили четкую закономерность ухудшения когнитивных функций у детей по причине недостаточной обеспеченности их микронутриентами.
Хороший эффект окажут занятия по психотерапии. Также необходимо тренировать память, например, заучиванием стихов и песен.
Неврологи осматривают больного на предмет обнаружения основного заболевания, которое может давать неврологическую симптоматику.
Психическое состояние помогает определить врач-психиатр, используя нейропсихологические тесты. Эти тесты являются специальными упражнениями на воспроизведение рисунков и слов, решение задач, выполнение каких-то двигательных программ и тому подобное.
Очень удобно использование шкалы MMSE – это перечень вопросов, которые помогут оценить, в каком состоянии находятся речь, память, восприятие, чтение, срисовывание, ориентировка во времени и так далее. Эта шкала также используется для оценки адекватности и результативности терапии.
У больных с когнитивным дефицитом приобретенного характера нужно проводить дополнительные лабораторные обследования. Для доктора важны будут данные клинического и биохимического анализа крови, липидограммы, уровня тиреотропных гормонов и некоторых других показателей.
Из аппаратных методик применяются: компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, допплерография магистральных сосудов.
Пациенту нужно исключить возможные соматические заболевания.
Если имеется подозрение на болезнь Альцгеймера, то нужна дифференциальная диагностика этого заболевания с сосудистой деменцией.
Если вы заметили у себя даже самые легкие симптомы когнитивных расстройств, можно начать принимать витаминно-минеральные комплексы, аминокислоту «Глицин». Конечно, самолечение опасно, поэтому прежде чем приступить к какой-либо терапии, сначала посоветуйтесь с врачом.
Терапия, конечно, во многом будет определяться причиной возникновения когнитивных расстройств. Но главная ее цель – коррекция патологических изменений, происходящих в головном мозге. Помимо лечения основного заболевания, врачи назначают препараты нейропротекторного свойства, чтобы улучшить когнитивные функции. К ним относятся: «Милдронат», «Кавинтон», «Пирацетам», «Ноотропил», «Цераксон», «Церебролизин». Это отличная профилактика дальнейшего развития этой патологии.
Показаны также препараты, которые помогают бороться с гиперхолестеринемией («Торвакард», «Симвастатин», «Аторвастатин»). Кроме того, желательно придерживаться безхолестериновой диеты. Надо включить в рацион творог, нежирное молоко, овощи, фрукты и морепродукты. Очень важно избавиться от вредных привычек, если таковые имеются.
Полезна будет психотерапия.
Следующая статья.
В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва
Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции . Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста . Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.
Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира . К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» .
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей .
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний .
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений .
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом .
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. . Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице .
Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений .
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи .
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой .
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания .
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства . Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции .
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции . Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте .
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга . Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание .
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста . В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц . Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.
Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна .
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев .
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний .
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем .
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина .
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.
Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения .
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов .
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания ;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна ;
блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) .
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса . Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным .
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях . Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера . Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 . О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи .
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции .
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.
Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.
Лежит степень их выраженности. Когнитивные расстройства делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые.
Легкие когнитивные нарушения
Обычно, носят нейродинамический характер. Страдает оперативная память, скорость обработки информации, способность быстрого переключения с одного вида деятельности на другой.Память снижается на текущие события, на фамилии, имена, номера телефонов. Профессиональная - длительное время не страдает.
Вначале, изменения не заметны для окружающих.
При нейропсихологи
и
ческом исследовании выявляются
незначительные затруднения: более медленное выполнение задания, нарушение концентрации внимания.
Когнитивная недостаточность носит не специфический характер и является, преимущественно, мнестической.
То, что мы называем "возрастными" изменениями (в пожилом возрасте).
У людей других возрастных категорий подобные симптомы могут встречаться при хронических стрессах, длительных физических и умственных перегрузках, проблемах со здоровьем, (артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.).
В большинстве случаев, они имеют обратимый характер и, при назначении своевременной адекватной терапии, оптимизации образа жизни и трудовой деятельности, уменьшаются или проходят совсем.
Умеренныекогнитивные нарушения
Имеют полиэтиологическую природу, не связаны с возрастом. Обычно, отражают начало болезней, приводящих к деменции.Варианты синдрома умеренных когнитивных расстройств
При Амнестическом варианте преобладает нарушение памяти на текущие события. Проблема носит прогрессирующий характер и, с течением времени, может стать началом болезни Альцгеймера.
При
Множественной когнитивной недостаточности
поражаются несколько когнитивных функций - память, пространственная ориентация, интеллект, праксис и др. Такой тип нарушения характерен для , фронтотемпоральной деменции.
Нарушение когнитивных функций при сохранности памяти
Этот вариант обычно протекает с преобладанием нарушения речи или праксиса. Наблюдается при нейродегенеративных болезнях - первично прогрессирующей афазии, кортикобазальной дегенерации, деменции с тельцами Леви.
Чем раньше распознается синдром умеренных когнитивных расстройств, тем успешнее будут результаты лечения, что и позволит как можно дольше сохранить достойное качество жизни.
Выраженное нарушение когнитивных функций
Для установления именно сосудистой причины деменции, необходимо иметь данные о поражении сосудов головного мозга и установление временной и причинно - следственной связи между деменцией и сосудистым поражением головного мозга.
