Вероятность поражения слизистой ротовой полости, глотки и языка выше в семьях, где циркулирует вирус простого (ВПГ). Этот возбудитель у взрослых чаще становится причиной «простуды» на губах. Герпес во рту ребенка связан с теми же типами вирусов - ВПГ-I и ВПГ-II. Болезненные места поражения слизистых оболочек заживают в течение нескольких дней, но для заболевания характерно рецидивирующее течение. Правильное лечение помогает значительно снизить риск возвращения герпеса.
Иногда без специальных знаний и оборудования сложно определить причину возникновения поражений слизистой ротовой полости. Стоматит могут вызывать микробы и вирусы, к поражениям приводят микротравмы и недостаток витаминов. Воспаляется слизистая, выстилающая язык, глотку, поверхность щек и губ изнутри. Появляются небольшие пузырьки, затем округлые болезненные ранки.
Простой герпес передается детям от больных людей и носителей возбудителя контактно-бытовым путем. Первичная инфекция у матери повышает вероятность развития герпетических высыпаний у новорожденного до 50%. Если беременная женщина ранеее страдала от этого заболевания, то младенец заражается с вероятностью около 5%. Период от инфицирования до появления симптомов занимает 2–12 дней. Болезненные волдыри и язвы заживают примерно неделю. Все это время дети раннего возраста ведут себя беспокойно, отказываются принимать пищу.
Заражение беременных женщин ВПГ-II в течение первого триместра беременности может привести к выкидышу либо преждевременным родам, рождению недоношенного ребенка с повреждением головного мозга или других органов.
Болезнь проявляется по-разному у младенцев и старших детей. Наиболее распространенные случаи - легкие повреждения слизистой оболочки (пузырьки, небольшие язвы). Герпетическая инфекция у малышей сопровождается повышением температуры, обильным слюнотечением. Маленькие дети испытывают трудности при жевании и глотании, особенно после употребления кислой и грубой пищи. Самые серьезные проявления сопровождаются лихорадкой, рвотой, остановками дыхания, тяжелым воспалительным ответом всего организма (сепсисом).
Особенность вирусной инфекции - рецидивирующее течение, появление на одних и тех же участках небольших пузырьков, которые затем вскрываются. Кормящим женщинам с герпетическими высыпаниями рекомендуется использовать маску, чтобы избежать прямого контакта своей слюны с кожей младенца. Заражение происходит в 80–90% случаев, но инфекция проявляется гораздо реже.
Герпетическим стоматитом чаще болеют дети до 5 лет. Вирусная инфекция распространяется на внутреннюю сторону губ и щек, на деснах, языке. Если пузырьки и язвы образуются только в глотке и на миндалинах, то заболевание считается герпетической ангиной. Полное заживление слизистой в этом случае происходит в течение недели (до 10 дней).
Противовирусные препараты для лечения герпеса во рту у ребенка действуют эффективнее в течение 72 часов от начала активной фазы инфекции. Профилактику рецидивов проводят меньшими дозами противогерпетических средств. Местно применяют медикаменты, обладающие антисептическими обезболивающими, вяжущими, охлаждающими свойствами. Они подсушивают герпетические пузырьки, уменьшают воспаление и дискомфорт, улучшают заживление.
Как лечить герпес во рту у ребенка:
Чтобы уменьшить боль, вызванную герпесом в горле, ускорить заживление язв, рекомендуется предпринять несколько первоочередных мер. Детям дают жаропонижающее средство с парацетамолом или ибупрофеном, если температура повышается. Ранки в горле смазывают средствами на основе лидокаина. Больным малышам не рекомендуется давать фруктовые соки и другие продукты кислого вкуса.
Через 20–30 дней после заражения ВПГ-I и ВПГ-II человеческий организм вырабатывает иммунитет, защищающий в будущем от тяжелых рецидивов инфекции. Возбудитель даже при отсутствии симптомов остается в неактивной форме. Повторное развитие высыпаний в ротовой полсти малыша возможно при ослаблении иммунитета, переохлаждении, стрессе, физической или умственной нагрузке. Пузырьки могут появляться на губах, слизистой ротовой полости, языка и глотки.
Сильный иммунитет не устраняет, но подавляет вирус в тканях. В латентном состоянии инфекция «спит» в отдельных клетках человеческого организма. Периодически герпес активируется, вирус снова размножается. Появляются пузырьки и язвы, но развивается легкая форма болезни, по сравнению с первичной инфекцией. Только у детей с ослабленным иммунитетом рецидивы герпеса проходят тяжело, с распространением сыпи на кожу и внутренние органы.
У детей слизистая оболочка имеет нежную структуру и высокую проницаемость, поэтому гораздо больше, чем у взрослых, подвержена атаке различных возбудителей.
По причине возникновения все заболевания делят на:
Повреждение слизистой оболочки может ускорить развитие инфекционно-воспалительного процесса, потому что при нарушении ее целостности возбудителю будет легче проникнуть внутрь ткани.
Герпетический стоматит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, вызванное вирусом герпеса первого или второго типа.
Болеют чаще всего груднички или дети дошкольного возраста, так как у них еще не до конца сформировался местный специфический иммунитет.
Поэтому любое переохлаждение, стресс, перегрев или наличие хронических заболеваний может спровоцировать появление герпетического стоматита.
При первичном заражении заболевание протекает с хорошо выраженными симптомами:
При тяжелом течении герпетический стоматит распространяется и на кожу лица
Лечение герпетического стоматита проводят комплексно с использованием противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, местных анестетиков, жаропонижающих и обезболивающих средств.
Очаги поражения обрабатывают кератолитическими средствами (масло шиповника, масляный раствор витамина А), которые размягчают пузырьки герпеса.
Ребенка следует кормить жидкой пищей и давать как можно больше питья (вода, сок, компот), перед кормлением обезболить слизистую оболочку рта, а после - прополоскать рот крепким настоем чая.
Важно знать: даже после лечения вирус герпеса остается в человеческом организме навсегда. Поэтому следует избегать факторов, которые могут снизить иммунитет ребенка.
Афтозный стоматит - это заболевание слизистой оболочки полости рта, которое характеризуется появлением круглых эрозий - афт.
Появляется чаще всего у детей до 3 лет в результате инфекции или аллергии.
Заболевание диагностируется достаточно просто и протекает 10 дней.
Основные признаки:
Афты покрывают не только внутреннюю сторону щек, но и язык, губы и даже десна
Ребенок становится вялым и раздражительным, отказывается от пищи.
В основном афтозный стоматит лечат антибиотиками с использованием антигистаминных препаратов и витаминами.
Очень часто заболевание проходит само по истечение 7-10 дней, но, чтобы облегчить симптомы, можно использовать полоскания травяными настоями (шалфей, ромашка, календула) или антисептическими растворами.
Во время болезни следует принимать пищу и питье только комнатной температуры, избегать острых и соленых блюд и газированных напитков.
Примите к сведению: чтобы не допустить повторного заболевания, нужно стараться не допускать развитие кариеса и отложений зубного налета.
Кандидоз (молочница) - заболевание, вызванное грибами рода Candida
.
Молочница во рту чаще всего появляется у грудных детей из-за плохой гигиены или травм ротовой полости, снижения иммунитета, во время приема антибиотиков, на фоне сахарного диабета или заболеваний пищеварительной системы.
Легкая форма молочницы протекает с образованием белого налета преимущественно на языке, который легко соскабливается. Если молочницу долго не лечить, грибок проникает в глубокие слои слизистой оболочки, кровь выступает на поверхность и налет становится желтым или грязно-бурым.
Кандидоз может покрывать не только язык, но и слизистую оболочку губ и щек
Лечение молочницы проводят противогрибковыми препаратами с сопутствующей витаминотерапией.
Пораженные участки обрабатывают 1% раствором соды. Все предметы, с которыми контактирует ребенок, тщательно дезинфицируют, а грудь мамы перед каждым кормлением обрабатывают раствором соды.
Смотрите видео, в котором профессор-стоматолог рассказывает о симптомах, лечении и профилактике детского стоматита:
В настоящее время наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.
Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекций, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.
Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам - 90%. Аналогичная проблема характерна и для детской стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.
Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале ХХ в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей стоматита - острого афтозного. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.
По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995) это заболевание классифицируется как острый герпетический стоматит (ОГС). Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с достаточно частыми рецидивам
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно - кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко в клинике наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит характеризуется высокой контагиозностью среди неиммунных людей.
Широкое распространение заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту и отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.
В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей разного возраста и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлостью и слабостью дифференциации базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).
Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изучены. Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей имеет место вирусемия.
Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов, но в процесс могут вовлекать-я и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.
В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунной защиты. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Острый герпетический стоматит, как и многие другие инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить 2 фазы - катаральную и высыпания элементов поражения.
В этот период появляются симптомы поражения слизистой оболочки полости рта. Вначале появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, а через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражения слизистой оболочки полости рта.
Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется (см. рисунок.).
Рисунок 1. - Герпетический стоматит, легкая форма.
Болезнь начинается внезапно повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. Иногда в полости рта обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. Также в полости рта возникают явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода - 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, т.к. пузырек быстро лопается и переходит в афту. Афта - эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.
В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни - 1-2 дня. Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4 ± 0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон (от 8 до 12 ед/мл). Снижение лизоцима в слюне не выражено.
Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, то есть при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.
Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острой респираторной инфекции. Подчелю-стные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-37,5°С.
По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения, как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полости рта обычно от 10 до 25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен. Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.
В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах верхних границ нормы, отмечаются также лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается чаще, чем после перенесения легкой формы стоматита.
Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, появление язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.
При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96 ± 0,07. Количество интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура неизмененной внешне слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.
Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.
В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Могут быть не резко выраженный насморк, покашливание, несколько отечные и гиперемированые конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.
Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения числом до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.
В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, опреде-ляются герпетические комплементсвязывающие антитела.
В слюне отмечается кислая среда (рН 6,55 ± 0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочной реакцией (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.
Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.
Несмотря на клиническое выздоровление, больного тяжелой формой острого герпетического стоматита в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.
ДИАГНОСТИКА .
Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.
В последние годы в медицине нашел большое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции и по результатам вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлуоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала делает метод этиологической экспресс-диагностики стоматита весьма перспективным. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлуоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.
ЛЕЧЕНИЕ .
Тактика лечения больных острым герпетическим стоматитом должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.
В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита в комплексе лечебных мероприятий важное место занимают рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезина или лидохлоргелем.
Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Во время еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в ротовой полости рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.
В продромальный период применяют: интерферон — по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч.
Местное лечение.
Местная терапия при остром герпетическом стоматите имеет перед собой следующие задачи:
С первого дня периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания, важное место должна занимать местная противовирусная терапия. С этой целью рекомендуется применять 25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую, интефероновую мази, мазь ацикловира. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на область без патологических изменений, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.
Обезболивающие средства перед приемом пищи:
Средства для обработки полости рта после каждого приема пищи:
В период высыпаний назначают противовирусные препараты (Флореналь, Теброфен, Бонафтон, ацикловир) в сочетании с лизатами бактерий. Их наносят на слизистую оболочку полости рта после ее гигиенической обработки 3-4 раза в день. Препарат смеси лизатов бактерий назначают до 8 таблеток в день. Используют также растворы неоферона, интерферона.
В период угасания болезни применяют кератопластические средства — масло шиповника, каротолин, масло облепихи, в сочетании с препаратом смеси лизатов бактерий.
Следует отметить, что ОГС в любой форме является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога для того, чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести профилактические мероприятия в детских коллективах.
В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Е.Е. Колодинская,
Московский государственный медико-стоматологический университет,
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Воспалительное заболевание слизистой оболочки ротовой полости, чаще инфекционного или аллергического генеза. Стоматит у детей проявляется локальными симптомами (гиперемией, отеком, высыпаниями, налетом, язвочками на слизистой оболочке) и нарушением общего состояния (повышением температуры, отказом от еды, слабостью, адинамией и пр.). Распознавание стоматита у детей и его этиологии осуществляется детским стоматологом на основании осмотра полости рта, проведения дополнительных лабораторных тестов. Лечение стоматита у детей включает местную обработку полости рта и системную этиотропную терапию.
Состояние слизистой оболочки полости рта зависит от воздействия внешних (инфекционных, механических, химических, физических агентов) и внутренних факторов (генетических и возрастных особенностей, состояния иммунитета, сопутствующих заболеваний).
На первом месте по частоте распространения стоят вирусные стоматиты; из них не менее 80% случаев приходится на герпетический стоматит у детей . Реже стоматиты вирусной этиологии развиваются у детей на фоне ветряной оспы , кори , гриппа , краснухи , инфекционного мононуклеоза , аденовирусной , папилломавирусной , энтеровирусной , ВИЧ-инфекции и пр.
Стоматиты бактериальной этиологии у детей могут вызываться стафилококком, стрептококком , а также возбудителей специфических инфекций – дифтерии , гонореи , туберкулеза , сифилиса . Симптоматические стоматиты у детей развиваются на фоне заболеваний ЖКТ (гастрита , дуоденита , энтерита , колита , дисбактериоза кишечника), системы крови, эндокринной, нервной системы, глистных инвазий.
Травматический стоматит у детей возникает вследствие механической травмы слизистой полости рта соской, игрушкой; прорезывания зубов или прикусывания зубами губ, щеки, языка; чистки зубов; ожога полости рта горячей пищей (чаем, супом, киселем, молоком), повреждения слизистой при проведении стоматологических манипуляций.
Аллергический стоматит у детей может развиваться как реакция на местное воздействие аллергена (ингредиентов зубной пасты, леденцов или жевательной резинки с искусственными красителями и ароматизаторами, медикаментов и пр.).
Способствовать развитию стоматита у ребенка может недоношенность , несоблюдение гигиены полости рта, скопление зубного налета , кариес , ношение брекетов , частая общая заболеваемость, дефицит витаминов и микроэлементов (витаминов группы В, фолиевой кислоты, цинка, селена и др.), применение лекарственных препаратов, изменяющих микрофлору ротовой полости и кишечника (антибиотиков, гормонов, химиопрепаратов).
Слизистая оболочка полости рта у детей тонкая и легкоранимая, поэтому может травмироваться даже при незначительном воздействии на нее. Микрофлора ротовой полости очень разнородна и подвержена значительным колебаниям в зависимости от особенностей питания, состояния иммунитета и сопутствующих заболеваний. При ослаблении защитных сил даже представители нормальной микрофлоры полости рта (фузобактерии, бактероиды, стрептококки и др.) способны вызвать воспаление. Барьерные свойства слюны у детей выражены слабо ввиду недостаточного функционирования факторов местного иммунитета (ферментов, иммуноглобулинов, Т-лимфоцитов и других физиологически активных веществ). Все эти обстоятельства обусловливают частую заболеваемость детей стоматитами.
Течение и особенности герпетического стоматита у детей подробно рассмотрены в соответствующей статье, поэтому в данном обзоре остановимся на общих признаках вирусного поражения полости рта, свойственных различным инфекциям.
Основным симптомом вирусного стоматита у детей служит появление на слизистой полости рта быстро вскрывающихся пузырьков, на месте которых затем образуются маленькие эрозии округлой или овальной формы, покрытые фибринозным налетом. Везикулы и эрозии могут иметь вид отдельных элементов или носить характер сливающихся между собой дефектов.
Они крайне болезненны и, как правило, располагаются на фоне ярко гиперемированной слизистой оболочки нёба, языка, щек, губ, гортани. Местные проявления вирусного стоматита у детей сочетаются с другими признаками инфекции, вызванной этим вирусом (сыпью на коже, лихорадкой, интоксикацией, лимфаденитом , конъюнктивитом , насморком , диареей, рвотой и др.) Эрозии эпителизируются без рубца.
Развитию специфических местных симптомов кандидозного стоматита у детей предшествует чрезмерная сухость слизистой, ощущение жжения и неприятного привкуса во рту, запах изо рта. Груднички капризничают во время приема пищи, отказываются от груди или бутылочки, ведут себя беспокойно, плохо спят. Вскоре на внутренней стороне щек, губ, на языке и деснах появляются мелкие белые точки, которые, сливаясь, образуют обильный белый, творожистой консистенции налет.
При тяжелой форме кандидозного стоматита у детей налет приобретает грязно-серый оттенок, плохо снимается со слизистой, обнажая отечную поверхность, которая кровоточит при малейшем прикосновении.
Кроме псевдомембранозного кандидозного стоматита, описанного выше, у детей встречается атрофический кандидозный стоматит. Обычно он развивается у детей, носящих ортодонтические аппараты , и протекает со скудной симптоматикой: покраснением, жжением, сухостью слизистой оболочки. Налет обнаруживается только в складках щек и губ.
Неоднократные эпизоды кандидозного стоматита у детей могут свидетельствовать о наличии других серьезных заболеваний – сахарного диабета, лейкоза , ВИЧ. Осложнениями грибкового стоматита у детей могут являться кандидоз половых органов (вульвит у девочек , баланопостит у мальчиков), висцеральный кандидоз (эзофагит , энтероколит , пневмония , цистит , артрит , остеомиелит , менингит , вентрикулит , энцефалит , микроабсцессы головного мозга), кандидосепсис.
Наиболее частым видом бактериального стоматита в детском возрасте служит импетигинозный стоматит. На него указывает совокупность следующих местных и общих признаков: темно-красный цвет слизистой оболочки полости рта со сливающимися поверхностными эрозиями; образование желтых корок, склеивающих губы; повышенное слюноотделение; неприятный гнилостный запах изо рта; субфебрильная или фебрильная температура.
При дифтерийном стоматите у детей в ротовой полости образуются фибринозные пленки, после снятия которых обнажается воспаленная, кровоточащая поверхность. При скарлатине язык покрыт плотным белесым налетом; после его удаления язык становится ярко-малинового цвета.
Гонорейный стоматит у детей обычно сочетается с гонорейным конъюнктивитом , в редких случаях – с артритом височно-нижнечелюстного сустава . Инфицирование ребенка происходит при прохождении по зараженным половым путям матери во время родов. Слизистая оболочка нёба, спинки языка, губ ярко-красного, иногда лилово-красного цвета, с ограниченными эрозиями, из которых выделяется желтоватый экссудат.
Профилактика стоматита у детей состоит в исключении любых микротравм, тщательном гигиеническом уходе за полостью рта, лечении сопутствующей патологии. Для снижения риска заболеваемости стоматитом детей грудного возраста важно регулярно дезинфицировать соски, бутылочки, игрушки; производить обработку груди матери перед каждым кормлением. Взрослым не следует облизывать соску или ложку ребенка.
Начиная с момента прорезывания первых зубов, необходимо регулярное посещение стоматолога для проведения профилактических мероприятий. Для чистки детских зубов рекомендуется использовать специальные зубные пасты, способствующие повышению местного иммунитета слизистой полости рта.
Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
(по этиологическому принципу)
Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения в результате механической, физической и химической травмы (декубитальная язва, афта Беднара, ожог);
Заболевания слизистой оболочки полости рта, вызванные вирусной, бактериальной и грибковой инфекцией (острый герпетический стоматит, язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана, кандидомикоз);
Заболевания полости рта, вызванные специфической инфекцией (сифилис, туберкулез);
4. Поражение слизистой оболочки полости рта при дерматозах (красный плоский лишай, вульгарная пузырчатка);
5. Заболевания слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией (проявление лекарственной болезни в полости рта, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).
6. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами заболеваний внутренних органов и систем организма, и возникающие при: а) острых инфекционных заболеваниях; б) болезнях крови; в) патологии желудочно-кишечного тракта; г) сердечно-сосудистых заболеваниях; д) эндокринной патологии.
7. Предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, папилломатоз)
Слизистая оболочка полости рта постоянно подвергается воздействию механических, физических и химических факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой оболочки полости рта, то она вследствие защитной функции не изменяется. При наличии более выраженных надпороговых раздражителей на слизистой оболочки возникают изменения, характер которых зависит от вида раздражителя, его интенсивности и продолжительности действия. Степень этих изменений определяется также местом воздействия внешнего фактора, особенностями реактивности организма и пр.
Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта может возникать в результате удара, прикусывания зубами или ранения различными острыми предметами. На месте воздействия обычно возникают гематома, ссадина, эрозия или более глубокое повреждение. В результате вторичного инфицирования эти раны могут превращаться в длительно не заживающие хронические язвы и трещины.
Хроническая механическая травма – наиболее частая причина поражения слизистой оболочки полости рта. Травмирующими факторами могут быть острые края зубов, дефекты пломб, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность одиночные коронки, несъемные и съемные протезы, ортодонтические аппараты. При воздействии механической травмы на слизистой оболочке полости рта в первую очередь возникают гиперемия, отек. Затем на этом месте может появиться эрозия, а в дальнейшем и декубитальная язва . Как правило, это единичная, болезненная язва, окруженная воспалительным инфильтратом: дно ее ровное, порыто фибринозным налетом. Края язвы неровные, фестончатые, при длительном течении уплотняются. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Язва может озлокачествляться. Травматическую (декубитальную) язву необходимо дифференцировать от раковой, туберкулезной, сифилитической и трофической.
Одной из причин декубитальной язвы у детей первых недель или месяцев жизни является травма зубами или одним зубом, прорезавшимся до рождения ребенка или в первые дни и недели после рождения. Преждевременно прорезываются обычно один или два центральных резца, преимущественно на нижней челюсти. Эмаль или дентин этих зубов недоразвиты, режущий край истончен и во время сосания груди травмирует уздечку языка, что приводит к образованию язвы. В этих условиях язва может возникнуть и на альвеолярном отростке верхней челюсти. Декубитальная язва щеки или губы может появиться в период смены зубов, когда не рассосавшийся по какой-либо причине корень молочного зуба выталкивается постоянным зубом, перфорирует десну и, выступая над ее поверхностью, длительно травмирует прилежащие ткани. Язва может быть у детей, имеющих разрушенные зубы с неровными, острыми краями, а также у детей с вредной привычкой прикусывать или засасывать между зубами язык, слизистую оболочку щек или губ.
Одним из проявлений хронической травмы у ослабленных детей, находящихся на искусственном вскармливании является афта Беднара (обычно считают, что афта - это эрозия, покрытая фибрином; представляет собой поверхностный дефект эпителия округлой формы, расположенный на воспаленной подлежащей основе, в окружности элемента имеется ободок гиперемии). Гипотрофия является тем фоном, на котором незначительная травматизация тканей длинной соской или во время протирания рта ребенка достаточна для нарушения эпителиального покрова. Эрозии располагаются чаще симметрично на границе твердого и мягкого неба, соответственно проекции на слизистую оболочку крючка крыловидного отростка основной кости. Поражение бывает и односторонним. Форма эрозии округлая, реже овальная, границы четкие, окружающая слизистая оболочка слабо гиперемирована, что указывает на состояние гипергии. Поверхность эрозий покрыта рыхлым фибринозным налетом, иногда чистая, более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка неба. Размер эрозий от нескольких миллиметров до обширных поражений, сливающихся друг с другом и образующих участок поражения в виде бабочки. При присоединении вторичной инфекции эрозии могут превратиться в язвы и вызвать даже перфорацию неба. Афты Беднара могут быть и при грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозия в этом случае располагается по средней линии неба или в области альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Ребенок становится беспокойным. Начав активно сосать, он, через несколько секунд, с плачем прекращает сосание, что и является обычно поводом для обращения к врачу.
Лечение травматических поражений сводится к устранению причины, антисептической обработке области поражения, применению кератопластических средств.
Преждевременно прорезавшиеся молочные зубы следует удалить, так как структура их неполноценна. Они быстро стираются и, помимо травмы слизистой оболочки, могут стать причиной одонтогенной инфекции.
При афтах Беднара нужно в первую очередь наладить кормление ребенка: естественное через накладку (при грубых сосках матери) или искусственное через более короткую соску, которая бы при сосании не достигала эрозированной поверхности.
Для обработки полости рта ребенка должны применяться слабые антисептические растворы (3% раствор перекиси водорода, настои трав с антисептическим действием). Энергичное протирание рта и применение прижигающих веществ не допустимы. Обработку полости рта следует проводить ватными шариками, производя промакивающие движения. Для ускорения эпителизации пораженную область обрабатывают масляным раствором витамина А и другими кератопластиками. Следует учитывать, что афты Беднара заживают очень медленно – в течение нескольких недель.
Стоматиты при инфекционных заболеваниях
Местные изменения в ротовой полости при инфекционных заболеваниях носят преимущественно воспалительный характер. Они по-разному выражены в зависимости от общего состояния организма, от степени его реактивности и сопротивляемости. Для ряда инфекционных болезней ротовая полость является входными воротами. Этим объясняется то, что при некоторых инфекциях первичное поражение возникает в полости рта в виде местных изменений.
Скарлатина
Местом первичной локализации патологических изменений при скарлатине являются миндалины и слизистая оболочка зева и глотки. Изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине очень часто являются ранними и характерными симптомами болезни.
Возбудителем заболевания, по мнению большинства ученых, является гемолитический стрептококк. Заражение происходит капельным и контактным путем. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней, но может укорачиваться до 1 суток и удлиняться до 12 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6-7 лет.
Клиника. Острое начало, температура до 39-40°С, тошнота, рвота головная боль. Через несколько часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением температуры. Слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красной, причем очаг гиперемии резко ограничен. На 2-е сутки на гиперемированном участке появляется мелкоточечная энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид. Затем слизь распространяется на слизистую оболочку щек и десен, на 3-4-й день появляется на коже. На 2-3-й день ангина: катаральная, лакунарная, некротическая. Язык с 1-го дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях налет имеет коричневатую окраску, снимается с трудом. Со 2-3-го дня начинается очищение кончика и боковых поверхностей языка в результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка ярко-красная с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размерах (малиновый язык). Через несколько дней язык полностью очищается от налета, становится гладким, «лакированным», болезненным при приеме пищи. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, язык приобретает обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску. Иногда на 4-5-й день болезни на них появляются трещины и язвочки. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны с первых дней заболевания. Дифференцировать скарлатину необходимо с дифтерией, корью, ангинами (катаральная, лакунарная, некротическая), заболеваниями крови.
Корь
Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 7-14 дней. Корью чаще болеют дети от 6 месяцев до 4 лет, но не редко и в более старшем возрасте. Клинические признаки в полости рта появляются в продромальном периоде, когда отсутствуют другие симптомы.
За 1-2 дня до появления кожной сыпи, на слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба возникают красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы – корьевая энантема, которая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Через 1-2 дня эти пятна сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки. Одновременно с энантемой, а иногда и раньше на слизистой оболочке щек в области нижних моляров появляются пятна Филатова – Коплика. Они развиваются в результате воспалительных изменений слизистой оболочки. На фоне ограниченной эритемы эпителий в пределах воспалительного фокуса подвергается дегенерации и частичному некрозу с последующим ороговением. В результате в центре воспалительного очага образуются различной величины, но не превышающие размеров булавочной головки беловато-желтые или беловато-голубоватые точки. Они напоминают брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна и слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. При стирании ватным шариком линии не исчезают. При пальпации пораженных участков ощущается неровность. Количество пятен различно: от нескольких штук до десятков и сотен. Располагаются они группами, никогда не сливаются. Пятна Филатова – Коплика держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже постепенно исчезают. Слизистая оболочка щек остается гиперемированной еще несколько дней. При ухудшении общего состояния и нарастании интоксикации возможно развитие язвенного стоматита, остеомиелита челюстной кости. Осложнения чаще возникают у ослабленных детей с не санированной полостью рта.
Дифференцировать поражения слизистой оболочки полости рта при кори надо с молочницей, острым афтозным стоматитом, скарлатиной.
Острый герпетический стоматит (ОГС)
Герпетическая инфекция в настоящее время является одной из наиболее распространенных инфекций человека. ОГС болеют дети различного возраста, но наиболее часто в периоде от 6 месяцев до 3 лет. Это происходит потому, что в этом возрасте исчезают антитела, полученные от матери интраплацентарно, а собственные способы защиты находятся в периоде становления. ОГС вызывается вирусом herpes simplex. Многие люди, в том числе дети, являются носителями вируса, клинические проявления которого могут провоцироваться охлаждением, ультрафиолетовым облучением, травмой и т.д. Вирус проникает при прямом контакте с больным или вирусоносителем воздушно-капельным путем, а также через инфицированные предметы домашнего обихода и игрушки.
Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании клинической картины и эпидемиологии заболевания. Для уточнения диагноза рекомендуется производить цитологическое исследование материала с герпетических эрозий, чтобы обнаружить так называемые гигантские многоядерные клетки, которые характерны для герпеса.
Клиника ОГС складывается из симптомов общего токсикоза и местных проявлений на слизистой оболочке рта. Тяжесть заболевания оценивается по выраженности и характеру этих 2-х групп симптомов. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения ОГС. Протекая по типу инфекционного заболевания, ОГС имеет четыре основных периода: продромальный, катаральный, высыпаний и угасания болезни.
Перед высыпанием пузырьков нередко наблюдается повышение температуры, озноб, головная боль, потеря аппетита, иногда рвота, артралгии, миалгии и пр. С начального этапа болезни происходит появление симптомов лимфаденита разной степени тяжести. Катаральный период характеризуется вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек организма с различной степенью генерализации: слизистой оболочки полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий. На слизистой оболочке неба, альвеолярного отростка, языка, губ, щек ощущается зуд, жжение или боль, затем появляются гиперемия и высыпания пузырьков диаметром 1-2 мм с прозрачным содержимым. Пузырьки очень скоро вскрываются, образуя поверхностные болезненные эрозии с ярко-розовым дном. Эрозии покрыты фибрином, окружены ярко-красным ободком (афта). Пузырьки на коже и красной кайме губ сохраняются дольше; содержимое их мутнеет, ссыхается в корочки, которые держатся 8-10 дней. В связи с тем, что высыпания продолжают возникать в течение нескольких дней, при осмотрах можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях развития. Обязательным симптомом острого герпетического стоматита является гиперсаливация, слюна становится вязкой и тягучей, отмечается запах изо рта. Уже в катаральном периоде заболевания часто возникает выраженный гингивит, который в дальнейшем, особенно при тяжелой форме, приобретает эрозивно-язвенный характер. Отмечается выраженная кровоточивость десен и слизистой оболочки полости рта. В крови детей с тяжелой формой заболевания обнаруживают лейкопению, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилию, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. Иногда в моче появляется белок.
Таблица . Клинические симптомы и лечение ОГС при различных степенях тяжести заболевания:
|
Степень тяжести ОГС | ||||
|
продромальный |
катаральный |
высыпаний |
угасания болезни |
|
|
Температура 37.2-37.5°С. |
Температура нормальная. Сон и аппетит постепенно восстанавливаются. В полости рта – единичные афты. |
Температура нормальная. Самочувствие хорошее. В полости рта эрозии в стадии эпителизации |
||
|
Температура 37.2° С. Симптомы острого респираторного вирусного заболевания |
Температура 38-39°С. Общее состояние средней степени тяжести. Тошнота, рвота. Высыпания на коже лица. Лимфаденит. Гингивит. |
Температура 37-37.5°С. Сон, аппетит плохие. В полости рта в сумме до 20 афт, появляющихся в несколько этапов (2-3). Гингивит. Лимфаденит. |
Температура нормальная, самочувствие удовлетворительное. Сон, аппетит восстановлены. Эрозии в стадии эпителизации. |
|
|
Температура 38-39°С. Адинамия, тошнота, рвота, головная боль, насморк, кашель. |
Температура 39.5-40°С. Общее состояние тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Катарально-язвенный гингивит. Лимфаденит поднижнечелюстных и шейных узлов. |
Температура 38°С. На коже лица и слизистой оболочки полости рта до 100 элементов, которые рецидивируют. Слизистая полости рта превращается в сплошную эрозивную поверхность. Некротический гингивит. Лимфаденит. Нарушение сна, отсутствие аппетита. |
Температура нормальная. Сон и аппетит восстанавливаются медленно. Гингивит. Лимфаденит. |
|
|
Противовирусные средства Обезболивание слизистой оболочки. Удаление налета с поверхности зубов (ежедневно ватными шариками). Гипосенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение. При тяжелых формах лечение проводится в условиях стационара. |
Кератопластические средства |
|||
Грибковые стоматиты
Кандидоз (син.: кандидамикоз) – заболевание, обусловленное воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют в почве, на плодах, овощах и фруктах, обнаруживаются на предметах домашнего обихода. На коже и слизистой они обитают в качестве сапрофитов. Персистируя внутри клеток эпителия и размножаясь в них, грибы, окруженные микрокапсулой, защищены от лекарственного воздействия, что является порой причиной длительного лечения. Глубина их внедрения в эпителий может достигать базального слоя.
Заболевание впервые описано Б. Лангенбергом в 1839 году.
Кандидоз может развиваться за счет инфицирования извне и за счет собственных сапрофитов, нередко представляя собой аутоинфекцию. Патогенетически заболевание развивается в результате нарушения барьерных механизмов и снижения защитных сил организма в результате различных экзо- и эндогенных влияний. Среди последних большое значение имеют микротравмы, химические повреждения, приводящие к десквамации и мацерации эпителия и последующей инвазии грибов. Побочные действия антибиотиков имеют значение не только при лечении, но также в процессах их производства и работе с ними. Кандидоз могут вызвать цитостатики, кортикостероиды, антидиабетические средства, оральные контрацептивы, употребление алкоголя и наркотиков, лучевые воздействия. Эндогенными фоновыми факторами являются иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, дисбактериоз ЖКТ, гиповитаминозы, тяжелые общие заболевания, ВИЧ-инфекция. Дети младшего возраста и лица преклонных лет наиболее ранимы из-за возрастных дефектов иммунной системы.
У детей грудного возраста кандидоз (молочница) может возникать в первые недели жизни, в основном у ослабленных лиц. Начальными признаками заболевания являются гиперемия и отечность десен, слизистой оболочки полости рта и языка. В последующем на этом фоне появляются налеты белого цвета, состоящие из вегетаций грибов. Они увеличиваются в размерах, образуя пленки белого, сероватого или желтоватого оттенков, напоминающие свернувшееся молоко или беловатую пену. Пленки неплотно спаяны с подлежащими тканями, удаляются легко, без повреждений подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.
У взрослых кандидоз нередко возникает как хроническое заболевание. При этом гиперемия и отечность слизистой оболочки убывают, а налеты становятся грубыми и плотно прилегают к подлежащей основе, при поскабливании оставляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и продольные борозды, покрытые белым налетом, нередко наблюдаются признаки макроглоссии за счет отека, гипосаливация, жжение, усиливающееся при приеме острой пищи. Нитевидные сосочки сглаживаются или атрофируются.
Выделяют несколько форм кандидоза: псевдомембранозную (ложно-пленчатую), эритематозную (атрофическую) и гиперпластическую. Они могут развиваться как самостоятельные формы поражения, либо как переходные, начинаясь с эритематозной (как острое состояние), и в последующем по мере хронизации процесса трансформироваться в вышеперечисленные варианты.
Острый псевдомембранозный кандидоз. В продромальном периоде слизистая языка (нередко и другие участки полости рта) становится гиперемированной, суховатой, на ней появляются точечные белые высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко снимающиеся пленки. В тяжелых, запущенных случаях налеты становятся более плотными, удаляются с трудом, обнажая эрозированную кровоточащую поверхность.
Острый атрофический кандидоз может возникать как дальнейшая трансформация вышеописанной формы или проявляться первично при сенсибилизации к грибу. Его отличает сухость и яркая гиперемия слизистой оболочки, типична сильная болезненность. Налетов очень мало, они сохраняются лишь в глубоких складках.
Острый псевдомембранозный кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных белых папул, которые могут сливаться в бляшки. При поскабливании налет снимается лишь частично.
Хронический атрофический кандидоз, в отличие от аналогичной острой формы, встречающейся на языке, почти всегда локализуется на протезном ложе (повторяя его формы). Клинически проявляется гиперемией и сухостью слизистой оболочки, единичными белыми точками налета.
Диагностика кандидоза не представляет затруднений. Проводят микроскопическое исследование соскоба со слизистой полости рта на мицелий грибов.
Лечение. При легких формах назначают местное лечение: диета с исключением сахара, кондитерских изделий, хлеба, картофеля; полоскание полости рта раствором пищевой соды после приема пищи; обработка полости рта 5% раствором буры в глицерине или Кандидом. При тяжелых формах заболевания используют дифлюкан, орунгал, амфотерицин В, клотримазол и др. антимикотики. Усиливают действие антимикотиков в местном применении димексид; ферменты, потенцируют их эффект в 2-16 раз.
Изменения в полости рта при болезнях крови и кроветворных органов
При большинстве заболеваний крови в слизистой оболочке полости рта возникают изменения, нередко сигнализирующие о развивающейся патологии крови и кроветворной системы. Являясь одним из начальных симптомов заболевания, изменения в полости рта, своевременно выявленные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают постановку раннего диагноза заболевания крови.
Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе
Лейкозы – системные заболевания, основой которых является гиперпластический процесс в гемопоэтической ткани, сочетающейся с явлениями метаплазии. Они могут быть острыми и хроническими. Острые лейкозы – наиболее тяжелая форма. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Случаи острого лейкоза встречаются и у детей. Клиническая картина определяется анемией, признаками геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы. Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови костного мозга. Клиническая картина поражений полости рта при развернутой фазе лейкоза складывается из 4-х основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Гиперплазия тканей (безболезненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, небе) нередко сочетается с некрозом, язвенными изменениями. В основе геморрагического синдрома лежит резкая тромбоцитопения и анемия. Клинические проявления различны: от мелкоточечных и мелкопятнистых высыпаний до обширных подслизистых и подкожных кровоизлияний (экхимозов). На языке нередко обнаруживаются гематомы.
При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражения слизистой оболочки полости рта, особенно в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый, а нередко и в мышечный слой.
При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или ее участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом.
Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются «лейкемические» заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается темно-бурый налет, нередко – изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение.
Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.
Хронические лейкозы (миелолейкоз, лимфолейкоз)
При хронических лейкозах клинические изменения слизистой мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Наблюдается гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез) и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой рта являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. При хроническом миелолейкозе ведущим признаком поражения слизистой рта является геморрагический синдром, но значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость возникает не спонтанно, а лишь при травмах, прикусывании. У 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой рта.
Лимфолейкоз отличается более доброкачественными поражениями полости рта. Язвы заживают быстрее, чем при других лейкозах: это обусловлено тем, что у больных лимфолейкозом миграция лейкоцитом существенно не отличается от таковой у здоровых людей, а снижение фагоцитарной активности выражено меньше, чем при всех других формах лейкозов. Проявления геморрагического диатеза также возникают реже и имеют умеренный характер, несмотря на выраженную тромбоцитопению.
Необходимо отметить, что из-за резкого снижения сопротивляемости организма при лейкозах, в полости рта нередко развивается кандидоз (25% больных) вследствие специфического лейкемического процесса и действия лекарств (антибиотики, цитостатики, кортикостероиды).
При оказании стоматологической помощи большое значение придается ликвидации постэкстракционных кровотечений. Опасность кровотечений при лейкозах после удаления зуба настолько велика, что еще в 1898 году Ф.Кон среди прочих причин геморрагического диатеза в полости рта (наряду с гемофилией, болезнью Верльгофа) рассматривает и лейкемию. Санацию полости рта больным лейкозом проводят в период ремиссии и строят по общим принципам.
Поражения слизистой оболочки полости рта при железодефицитной анемии
В эту группу объединяются различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме. Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую полости рта.
Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике железодефицитной анемии придается большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, «распирания», проявляющиеся особенно на кончике языка. При приеме острой и соленой пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.). Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больные отмечают сухость слизистой. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов и приеме пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки, она становится менее эластичной и легко травмируется.
В 12 -фолиево-дефицитные анемии
Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем.
Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», одутловатость. При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка полости рта бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая щек и неба).
Классическим симптомом является глоссит Хантера (Гюнтера), выражающийся в появлении на дорзальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Клинически в начальных стадиях процесса можно видеть участки атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или продолговатой формы, до 10 мм в диаметре, резко отграниченных от других участков неизмененной слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время как остальная поверхность остается еще нормальной. Одновременно возникает болезненность и чувство жжения не только при приеме острой и раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора. В последующем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта.
Язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, на боковых поверхностях отпечатки зубов. В области уздечки языка, его кончика и боковых поверхностях нередко появляются милиарные пузырьки и эрозии.
Изменения слизистой полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях определяются степенью нарушения кровообращения и изменения сосудистой стенки. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизистых оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизистой оболочки, из-за чего увеличивается язык, на слизистой щек и языка появляются отпечатки зубов.
При инфаркте миокарда, особенно в первые дни болезни отмечаются изменения языка: десквамативный глоссит, глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков.
На фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-легочной деятельности II – III степени могут возникать трофические изменения слизистой оболочки полости рта, вплоть до образования язв. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто серовато-белым налетом, воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение). Язвенно-некротический процесс на слизистой оболочке при расстройстве кровообращения возникает на фоне снижении окислительно-восстановительных процессов. Накопление в тканях продуктов метаболизма приводит к изменениям в сосудах и нервах, что нарушает трофику тканей. В таких условиях даже при незначительной травме слизистой оболочки образуется язва.
А.Л. Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый синдром . Он заключается в появлении после травмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости рта разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Болеют чаще женщины в возрасте 40-70 лет. Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит путем либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже на слизистой оболочке десен и щек. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при ее повреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для нее акантолиз и акантолитические клетки.
Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера . При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка – бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться (бородавчатый язык )
Изменения слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона (инсулина), вырабатываемого В-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия.
В слизистой оболочке полости рта происходят изменения, выраженность которых зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Наиболее ранним симптомом является сухость во рту. Уменьшение слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки: она становится отечной, гиперемированной, блестящей. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения в виде кровоизлияний, а иногда и эрозий. При этом больные жалуются на жжение в полости рта, боли, возникающие во время еды, особенно при приеме горячей, острой и сухой пищи. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, в том числе языка и губ.
При сахарном диабете часто происходит воспаление краевого пародонта. Вначале отмечаются катаральные изменения и отек десневых сосочков, затем образуются патологические зубодесневые карманы, наблюдаются разрастание грануляционной ткани, и деструкция альвеолярной кости. Больные жалуются на кровоточивость десен, подвижность зубов, в запущенном состоянии – на их выпадение.
При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличаются длительным течением, в основании их – плотный инфильтрат, эпителизация замедлена. Сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью нередко проявляется во рту тяжелой формой красного плоского лишая (синдром Гриншпана).
Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой полости рта, включающая противогрибковые, кератопластические средства, фитотерапию. Всем больным необходима санация полости рта, лечение пародонтита
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов заболевание отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако, в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.
Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, вследствие чего его нередко относят к группе симптоматических стоматитов. ХРАС встречается преимущественно у взрослых людей, однако может возникать и у детей. Оной из причин развития заболевания у детей может быть глистная инвазия. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного.
Клиника. Обычно начальные симптомы ХРАС трудно улавливаются в связи с их скоротечностью. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений.
Наиболее частым первичным элементом является «пятно-гиперемия». В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймленный ободком гиперемии. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. Чаще всего афты высыпают единичными элементами и обычно разбросаны в разных местах слизистой оболочки (в отличие от герпетических высыпаний), чаще всего – в области переходной складки, на слизистой оболочке языка, губ; центральная часть их всегда покрыта фибринозным экссудатом с плотной пленкой желто-серого цвета вследствие поверхностного некроза. Афты в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых краев. По периферии элемента на несколько отечной слизистой оболочке располагается узкий воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Афты резко болезненны, особенно при локализации на языке, по переходной складке преддверия полости рта, сопровождаются повышенной саливацией. Обильное слюноотделение носит рефлекторный характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней. Рецидив обычно наблюдается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев.
Лечение . Снять рецидивы болезни бывает довольно трудно. Лучшие результаты наблюдаются при установлении этиологического фактора. Лечение проводится в двух направлениях: лечение основного заболевания и местная терапия, направленная на ликвидацию патологических изменений полости рта.
Глоссалгии
Этим термином пользуются для определения симтомокомплекса боли или неприятных ощущений в языке. Следует отметить, что в современной литературе существует путаница по поводу смешения понятий «глоссалгия» и «глоссадиния». Некоторые авторы отождествляют их, полагая синонимами. Однако мы согласимся с мнением В.И.Яковлевой (1995) о разграничении этих понятий; целесообразно считать глоссалгию поражением, обусловленным заболеваниями центрального или периферического звена ЦНС (вследствие инфекции, травмы, опухоли, сосудистого расстройства), а глоссадинию – симптомокомплексом боли и расстройств восприятия в языке при функциональных невротических состояниях, заболеваниях внутренних органов, гормональных расстройствах и некоторой другой соматической патологии.
В целом, для облегчения терминологии мы предлагаем в дальнейшем использовать термин «глоссалгический синдром»
Глоссодиния развивается при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы: при общей вегетативной дистонии, гипертиреозе, эндогенных гиповитаминозах В1, В2, В6, В12. Среди больных преобладают лица с тревожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней болезненной фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У таких больных легко возникают ятрогении вследствие неосторожных высказываний врача. Глоссалгия наблюдается при органических поражениях центральной нервной системы в клинической картине остаточных явлений арахноэнцефалита, нарушений мозгового кровообращения, нейросифилиса и т.д., при патологическом прикусе, шейном остеохондрозе, деформирующем шейном спондилезе. Кроме того, глоссодиния может развиваться на фоне нарушений желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии (нередки случаи ее в климактерический период). Немаловажное значение имеют также состояние зубов и пародонта, гигиена полости рта, наличие зубных протезов из разных металлов, хронические травмы языка вследствие неправильного прикуса, острыми краями зубов, зубным камнем, неправильно наложенными пломбами и др. Описаны единичные случаи влияния одонтогенной инфекции, аллергий. Некоторые авторы связывают возникновение глоссалгий с патологией зубочелюстной системы, нарушениями височно-нижнечелюстного сустава. Последние часто приводят к травме chorda tympani при смещении суставной головки. Имеются сведения о взаимосвязи проявлений глоссалгий с гепатохолециститом.
Довольно часто глоссалгический синдром может быть симптомом различных заболеваний: железодефицитной анемии, пенициозной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, онкологических заболеваний ЖКТ. Частой находкой является глоссодиния при погрешностях в диете: недостатке белков, жиров и витаминов. Глоссодиния наблюдается почти у 70% больных хроническими глосситами и энтероколитами. Глоссалгический синдром характерен для болезней печени (гепатит, холецистит); язык и мягкое небо приобретают желтоватую окраску. Ряд авторов отмечают развитие этого заболевания в психиатрической практике; глоссодиния в таких случаях носит отчетливую форму сенестопатий. Очевидна связь глоссодинии с ксеростомией лекарственного и аутоиммунного генеза.
Глоссодиния часто возникает после проводимой лучевой и химиотерапии.
На слизистой оболочке, как правило, не наблюдается патологических изменений.
Клинические особенности глоссалгического синдрома. Заболевание обычно начинается постепенно, с незначительных болей, точное время проявления которых пациент не может установить. Однако подавляющее большинство больных связывают начало заболевания с хронической травмой, началом или окончанием протезирования, после удаления разрушенных зубов, каких-либо оперативных вмешательств в полости рта. Другие пациенты указывают на развитие заболевания после окончания или в процессе проведения лекарственной терапии.
Чаще всего встречаются парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения. Примерно у половины больных парестезии сочетаются с болями в языке ломящего, давящего характера (боли разлитые, без четкой локализации, что указывает на нейрогенный характер процесса). Болевой синдром обычно рецидивирует.
Парестезии и боли локализуются в обеих половинах языка, обычно в передних 2/3 его, реже во всем языке и совсем редко изолированно поражается задняя треть его. Примерно у половины больных боли распространяются с языка на другие участки полости рта, могут иррадиировать в височную область, затылок, области глотки, пищевода, шеи. Односторонняя локализация парестезий и болей отмечается у четверти больных.
Обычно боли уменьшаются или исчезают во время еды, утром после пробуждения, и усиливаются к вечеру, при длительном разговоре, либо в ситуациях нервного возбуждения. Заболевание наблюдается от нескольких недель до нескольких лет, с различной интенсивностью, стихая в периоды отдыха. Описаны случаи спонтанного исчезновения симптомов жжения.
Нередко возникают сенсорные нарушения (чувство неловкости, набухания, тяжести в языке). В связи с этим больные щадят при разговоре язык от излишних движений. В результате речь становится невнятной, наподобие дизартрии. Этот своеобразный феномен описан как симптом «щажения языка». При глоссалгическом синдроме тонус симпатического отдела чаще превалирует над парасимпатическим, что выражается нарушениями саливации (чаще – нарушения слюноотделения, иногда сменяющиеся периодической гиперсаливацией).
Почти все больные, страдающие глоссалгическим синдромом, страдают и канцерофобией. Эти пациенты часто рассматривают язык в зеркало и фиксируют внимание на нормальных анатомических образованиях языка (его сосочки, протоки малых слюнных желез, язычная миндалина), принимая их за новообразования.
Обычно структурных изменений языка при этом заболевании не наблюдается, но в некоторых случаях определяются участки десквамации эпителия и признаки десквамативного глоссита либо «географического» языка. В некоторых случаях язык увеличен (отечен), отмечаются отпечатки зубов на его боковых поверхностях.
Ощущения жжения и сухости могут наблюдаться также как признак действия гальванизма при наличии металлических протезов в полости рта из разнородных металлов. Больные жалуются на жжение, привкус металла во рту.
Дифференциальная диагностика проводится с невралгией тройничного нерва (отличается от глоссалгии резкими пароксизмальными приступами болей, которые почти всегда односторонние, вне приступов боли обычно нет, болям часто сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания лицевой мускулатуры, боли провоцируются приемом пищи или разговором); с невритом язычного нерва (характерно одновременно с односторонней болью в передних двух третях языка также частичное выпадение поверхностной чувствительности – болевой, тактильной, температурной, что проявляется в онемении и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса в той же области; боль в языке усиливается во время еды, при разговоре)
Лечение проводится с учетом факторов, вызвавших заболевание. Необходима санация полости рта и лечение болезней пародонта, рациональное протезирование. При необходимости рекомендуют консультации врачей соматического профиля и психиатра с последующим выполнением их рекомендаций по лечению внутренних заболеваний. С учетом вегето-невротических проявлений больным назначают седативную терапию, рекомендуют поливитамины. Описаны положительные результаты рефлексотерапии, лазерной терапии (гелий-неоновый лазер).
Принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта
Этиотропное лечение;
Патогенетическое лечение;
Симптоматическое лечение.
Симптоматическое лечение включает:
а) устранение местных раздражающих факторов (стачивание острых краев зубов, удаление зубных отложений, устранение явлений гальванизма);
б) диета (исключить горячее, острое, жесткую пищу);
в) обезболивание слизистой оболочки перед приемом пищи (ванночки и аппликации 2% раствора новокаина или лидокаина, смеси анестезина и глицерина);
г) антисептическая обработка (полоскания, ванночки и аппликации растворов фурацилина 1:5000, перекиси водорода 3%, 0.02% водного раствора хлоргексидина, настоя трав: ромашки, календулы, шалфея);
д) укрепление слизистой оболочки полосканиями, ванночками и аппликациями вяжущих средств (отвар дубовой коры, чая)
е) стимуляция процессов эпителизации (аппликации масляного раствора витамина А, облепихового масла, каратолина, масла шиповника, солкосерила)
Полоскание : больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и с помощью мышц щек, дна полости рта, языка промывает слизистую оболочку.
Ванночка: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и удерживает его над очагом в течение 2-3 минут.
Аппликация: участок поражения осушают марлевой салфеткой, а затем на него накладывают на 2-3 минуты ватный тампон или марлевую салфетку, смоченную лекарственным веществом.
В раннем детском возрасте лечение слизистой полости рта проводят путем обработки полости рта ватными тампонами. Крайне важно следить за чистотой соски. Нельзя облизывать соску перед тем, как дать ее малышу. Обработка слизистой полости рта должна быть крайне осторожной, без давления. Предпочтительнее использовать промакивающие движения.
