Glaukomy, etiologie, klasifikace, diagnostika, klinika, konzervativní (oftalmohypotenzní léky) a chirurgická léčba, prevence. Diferenciální diagnostika. Vrozený glaukom, klasifikace, klinika, léčba. Technika tonometrie
1.Relevantnost
Termín „glaukom“ původně pochází ze starověkého řeckého slova glaucos, což znamená „šedomodrý“. Bohužel přesně nevíme, proč a kdy se tento název poprvé objevil, ale můžeme předpokládat, že popisuje barvu oční slepoty z glaukomu.
Glaukom se týká chronických onemocnění oka. Jeho hlavní symptomový komplex je charakterizován zvýšením nitroočního tlaku (IOP), glaukomatózní neuropatií zrakového nervu (GON) a progresivním zhoršováním zrakových funkcí oka. Každý rok se u 1 z 1 000 lidí starších 40 let znovu objeví zelený zákal. Incidence populace v této věkové skupině je 1,5 %. Navzdory pokrokům v léčbě zůstává glaukom jednou z hlavních příčin sníženého vidění a nevratné slepoty. V Rusku ztratilo zrak v důsledku glaukomu 14–15 % nevidomých, přičemž celkový počet pacientů přesahuje 750 tisíc lidí.
Podle mnoha výzkumníků se prevalence glaukomu každým rokem zvyšuje. Jestliže v roce 1997 to v Rusku bylo 698 tisíc, tak v roce 2009 už 1205 tisíc lidí. Z toho 60 % má pokročilá stadia, 70 tisíc pacientů je slepých na glaukom. Podle prognózy pro rok 2020 bude počet pacientů s glaukomem na světě 80 milionů lidí, z toho 11 milionů slepých na 2 oči. Na světě každou minutu oslepne 1 člověk na glaukom a každých 10 minut 1 dítě.
Glaukom patří do kategorie chronicky aktuálních nevyléčitelných onemocnění. Skutečnost stanovení diagnózy glaukomu určuje celoživotní lékařské vyšetření této skupiny pacientů. Pozorování a léčba se provádí i po úspěšných hypotenzních operacích nebo normalizaci NOT jinými způsoby.
Zvýšená hladina oftalmotonu je jedním z předních, ale zdaleka ne jediným rizikovým faktorem progrese glaukomového procesu. Proto by skutečnost snížení NOT v žádném případě neměla utlumit ostražitost ošetřujícího lékaře. Hlavním kritériem pozorování v tomto případě bude stav terče zrakového nervu (pozorování dynamiky velikosti a tvaru výkopu), jakož i změny v centrálním a periferním zorném poli.
Glaukom- chronické oční onemocnění doprovázené řadou příznaků:
Konstantní nebo periodické zvýšení IOP;
Charakteristické změny v zorném poli;
Regionální exkavace zrakového nervu.
Nitrooční tekutina (1,5 - 4 mm³/min) je kontinuálně produkována epitelem výběžků řasnatého tělíska a v menším množství při ultrafiltraci z kapilární sítě. Vlhkost se nejprve dostává do zadní oční komory, jejíž objem je asi 80 mm³, a poté prochází zornicí do přední komory (objem 150 - 250 mm³), která slouží jako její hlavní rezervoár.
Odtok komorové vody (AU) se provádí drenážním systémem oka, který se nachází v rohu přední komory oka, tvořené rohovkou a duhovkou.
Drenážní systém oka Skládá se z trabekulárního aparátu, sklerálního sinusu (Schlemmův kanál) a kolektorových tubulů, které ústí do sklerálních žil. Na vrcholu úhlu přední komory je trabekulární aparát, což je prstencová příčka přehozená přes vrchol úhlu. Trabekula má vrstvenou strukturu. Každá vrstva (celkem je jich 10-15) je destička skládající se z kolagenních fibril a elastických vláken, pokrytá na obou stranách bazální membránou a endotelem. V destičkách jsou otvory a mezi destičkami jsou mezery vyplněné komorovou vodou. Na vrcholu úhlu je juxtakanalikulární vrstva, která odděluje trabekulární aparát od Schlemmova kanálu. Skládá se ze 2-3 vrstev fibrocytů a volné vazivové tkáně a poskytuje největší odpor odtoku nitrooční tekutiny z oka. Vnější povrch juxtakanalikulární vrstvy je pokryt endotelem obsahujícím „obří“ vakuoly, což jsou dynamické intracelulární tubuly, kterými prochází nitrooční tekutina z trabekulárního aparátu do Schlemmova kanálu.
Obrázek 1. Mořská voda proudí trabekulární síťovinou do Schlemmova kanálu.
Schlemmův kanál (sklerální sinus) je kruhová štěrbina vystlaná endotelem a umístěná v zadní části úhlu přední komory. Od přední komory je oddělena trabekulou, mimo kanál je skléra a episklera s žilními a arteriálními cévami. Vodná vlhkost proudí ze Schlemmova kanálu přes 20-30 kolektorových tubulů do episklerálních žil (recipientních žil).
Obrázek 2. Úhel přední komory: a - trabekulární aparát, b - Schlemmův kanál, c - komorové kolektory.
První z nich začíná zhoršením odtoku nitrooční tekutiny a zvýšením NOT.
Hydromechanický mechanismus implikuje narušení hydrodynamiky oka s následným zvýšením oftalmotonu, což způsobí pokles perfuzního krevního tlaku a také deformaci dvou relativně slabých struktur - trabekulární bránice v drenážním systému oka a cribriformní deska skléry.
Posun trabekulární bránice směrem ven vede k dalšímu zhoršení odtoku nitrooční tekutiny v důsledku blokády sklerálního sinu a cribriformní ploténky skléry k porušení vláken zrakového nervu v tubulech kribriformní ploténky.
Poruchy krevního oběhu lze rozdělit na primární a sekundární. Primární předcházejí zvýšení NOT, sekundární vznikají v důsledku zvýšeného vlivu NOT na hemodynamiku oka.
Mezi příčiny metabolických posunů patří poruchy krevního oběhu vedoucí k ischemii a hypoxii. Věkem podmíněné snížení aktivity ciliárního svalu, jehož cévní síť se podílí na výživě avaskulární trabekulární bránice, má negativní vliv na metabolismus drenážního systému oka.
Klasifikace glaukomu
Z praktického hlediska jsou nejžádanější klasifikační znaky glaukomu následující.
Původ : primární a sekundární glaukom.
U primárního glaukomu mají patologické procesy striktně nitrooční lokalizaci – vyskytují se v úhlu přední komory, drenážního systému oka nebo v hlavici zrakového nervu. Předcházejí manifestaci klinických příznaků a představují počáteční stadium patogenetického mechanismu glaukomu.
U sekundárního glaukomu mohou být příčinou onemocnění intra- i extraokulární poruchy. Sekundární glaukom je vedlejším a volitelným důsledkem jiných onemocnění (například uveitida, cévní příhody, diabetes mellitus, odchlípení sítnice, nitrooční nádory, trauma, abnormální postavení čočky nebo změny její struktury).
Podle mechanismu zvýšení IOP: otevřený úhel a uzavřený úhel.
Obrázek 3 Úhel přední komory u glaukomu s otevřeným úhlem (vlevo) a glaukomu s uzavřeným úhlem se synechiemi (vpravo).
Glaukom s otevřeným úhlem charakterizované progresí patologické triády v přítomnosti otevřeného úhlu přední komory.
Tato skupina zahrnuje následující nosologické formy.
Jednoduchý primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG) se vyskytuje ve věku nad 35 let, patogenetickým mechanismem vzniku je trabekulopatie a funkční trabekulární blokáda (blokáda sklerálního sinu), zvýšený NOT, změny na terče zrakového nervu, sítnici, zrakové funkce, charakteristické pro glaukom.
Exfoliativní glaukom s otevřeným úhlem (EOAG) je spojen s (pseudo)exfoliativním syndromem, vzniká ve starším nebo senilním věku, je charakterizován ukládáním exfoliativního materiálu v předním segmentu oka, trabekulopatií, kanalikulární blokádou, zvýšeným NOT, glaukomatózou změny na optické ploténce, sítnici a stavu zrakových funkcí.
Pigmentární glaukom (PG) vzniká v mladém a středním věku u jedinců se syndromem pigmentové disperze, často kombinovaný s jednoduchou formou POAG, je možná spontánní stabilizace glaukomového procesu.
Glaukom s normálním tlakem (NPG) se vyskytuje ve věku nad 35 let, NOT je v mezích normy, ale hladina individuálního tolerantního NOT je snížena. Změny optické ploténky, sítnice a zrakových funkcí charakteristické pro glaukom. Onemocnění je často kombinováno s vaskulární dysfunkcí. Ve většině případů lze onemocnění považovat za variantu POAG s extrémně nízkou tolerancí zrakového nervu i na normální hladinu oftalmotonu.
V.V. Strahov, A. Yu. Suslová, M.A. Buzykin
Jaroslavská státní lékařská akademie
Oddělení očních chorob.
K odhalení interakce oční akomodace a hydrodynamických mechanismů in vivo byla provedena ultrazvuková biomikroskopie akomodace v klidu (kontrola), medikamentózní tenze akomodace na blízko (pilokarpin) a akomodace na dálku či dysakomodace (dipivefrin). Byla zkoumána hloubka přední komory, byly studovány velikosti a topografoatomické korelace řezů zadní komory, hodnocena míra manifestace supraciliárního prostoru. Byl odhalen vliv různých stavů akomodačního aparátu na měnící se velikosti přední a zadní komory a na šířku lumen supraciliárního prostoru, což je důkazem úzké vzájemné závislosti mezi akomodačním a hydrodynamickým mechanismem.
Je známo, že existuje úzký vztah mezi akomodací a hydrodynamikou oka, což má přímý vliv na regulaci oftalmotonu. Kromě toho mohou involuční stavy akomodačního aparátu souviset s patogenezí primárního glaukomu, protože rozvoj glaukomu se často časově shoduje s výskytem presbyopie (A.P. Nesterov 1997, 1999). Stále však neexistují přesné údaje o mechanismech této interakce.
Abychom identifikovali interakci těchto důležitých fyziologických procesů, pokusili jsme se studovat funkční stav akomodačního aparátu a hydrodynamiku oka v klidu akomodace (kontrola) a na lékových modelech téměř akomodačního napětí (instilace roztoku pilokarpin hydrochloridu 3 %) a stav deakomodace, tj. distanční akomodační napětí (kapání roztoku dipivefrinu 0,1 %). Studie byla provedena na skupině dobrovolníků ve věku 20-25 let.
Fungování akomodačního aparátu a hydrostatika oka in vivo byla studována pomocí ultrazvukové biomikroskopie (UBM). Studie byla provedena pomocí ultrazvukového biomikroskopu od Humphrey, UBM System 840.
Na ultrazvukovém biomikroskopickém snímku in vivo jsou jasně viditelné dvě oddělené části zadní komory: presonulární a orbikulární prostor.
Je třeba poznamenat, že v procesu ultrazvukového vyšetření předního segmentu oka se výrazně mění představa o struktuře, objemu a topograficko-anatomickém vztahu oddělení zadní komory (obr. 1).
Zadní komora byla vždy považována za prostor ohraničený zepředu zadní plochou duhovky a řasnatého tělesa a zezadu membránou sklivce. Na ultrazvukovém biomikroskopickém snímku in vivo jsou jasně viditelné dvě oddělené části zadní komory: presonulární a orbikulární prostor. Presonulární prostor se nachází mezi zadní plochou duhovky, přední částí vazu zonum a vilózní částí řasnatého tělíska. Orbikulární prostor je vpředu ohraničen přední částí vazu, na laterální straně plochou částí řasnatého tělíska a zezadu a mediálně zadní částí zinnového vazu srostlou s marginální membránou sklivce; navíc se objem orbikulárního prostoru podle UBM ukázal být mnohem větší, než se dříve předpokládalo, a samotný orbikulární prostor byl rozdělen na dva úseky ekvatoriální částí zinnových vazů.
V průběhu této studie bylo možné posoudit supraciliární prostor (SCS), který na ultrazvukovém snímku předního segmentu oka vypadá jako štěrbinovitý prostor mezi bělmou a zevním povrchem řasnatého tělíska. Je třeba poznamenat, že závažnost CSP u různých lidí se ukázala být odlišná: od dobře vizualizovaného širokého lumenu s poměrně jasnými hranicemi po špatně definovaný echogenní homogenní prostor bez jasných hranic, špatně rozlišitelný od řasnatého tělesa (obr. 2). ).
U očí s dobře vyjádřeným CSP byla šířka jeho lumenu v průměru 0,149 mm. Různá závažnost SCS naznačuje různou roli uveosklerálního výtokového traktu u různých lidí.
Další zajímavost: na žádném ultrazvukovém snímku předního segmentu oka jsme nenašli lumen Schlemmova kanálu. Tato skutečnost může na jedné straně ukazovat na nedostatečné rozlišení ultrazvukového mikroskopu, nicméně morfologické parametry lumen Schlemmova kanálu jsou srovnatelné s parametry lumen supraciliárního prostoru, který je vizualizován pomocí UBM; na druhé straně lze předpokládat, že sklerální sinus in vivo je v uzavřeném stavu.
V průběhu studie bylo zjištěno, že objemy orbikulární a presonulární části zadní komory, hloubka přední komory a šířka suraciliárního prostoru se vzájemně mění s medikamentózními změnami v tenzi akomodace. Při instilaci 3% roztokem pilokarpin hydrochloridu se aktivuje parasympatický nervový systém, což vede k napětí v meridionální části ciliárního svalu (obr. 3).
V důsledku toho se přední hyaloidní membrána sklivce, která je současně posteromediální stěnou orbikulární oblasti, posouvá dopředu a směrem ke skléře a orbikulární prostor je částečně nahrazen vpředu posunutým sklivcem. V důsledku toho je výrazně snížena výška lumen orbikulárního úseku a v důsledku toho jeho objem. Lumen presonulárního prostoru na ultrazvukovém snímku se ve srovnání s kontrolou zvětšuje. Zároveň se zdá, že nitrooční tekutina je „vytlačena“ z orbikulárního prostoru do presonulárního prostoru. Na lékovém modelu tenze na blízko jakomodace bylo navíc registrováno snížení hloubky přední komory ve srovnání s kontrolou a také zúžení zornice. Kromě toho bylo zúžení zornice doprovázeno zvětšením kontaktní plochy zadního povrchu duhovky s předním povrchem čočky. To podle našeho názoru znesnadňuje pohyb nitrooční tekutiny z presonulárního prostoru zadní komory do přední komory, což vede k jejímu hromadění v presonulárním prostoru. Zároveň skutečnost posunu iridolentikulární bránice dopředu k rohovce ve výšce napětí ciliárního svalu lze považovat za přídavnou sílu, která posouvá komorovou vodu z centrálních částí přední komory do jejího rohu. tedy ve směru drenážního systému.
Ve stavu disakomodace (po instilaci roztoku dipivefrinu) se ultrazvukový obraz zadní komory změní „na opak“: zvětšení lumen orbikulárního prostoru, zmenšení presonulárního prostoru, stejně jako zvětšení hloubka přední komory ve srovnání s kontrolou a dilatací zornice (obr. 4).
Je třeba poznamenat, že kontakt duhovky s přední plochou čočky není zcela ztracen, ale plocha jejich kontaktu se mnohem zmenšuje. Zdá se, že duhovka se svým pupilárním okrajem jakoby klouže po přední ploše čočky. Snížení oblasti iridolentikulárního kontaktu, ceteris paribus, usnadňuje pohyb tekutiny z presonulární oblasti do přední komory (dochází ke snížení lumenu presonulárního prostoru a zvětšení hloubky přední komory ), a orbikulární oblast je opět naplněna nitrooční tekutinou a její objem se zvětšuje.
Na základě provedených studií je tedy nalezen aktivní mechanismus pohybu nitrooční tekutiny v očních komorách, který přímo souvisí s akomodací. Obraz této interakce ve vztahu ke zbytku akomodace lze podle našeho názoru znázornit následovně: s napětím ciliárního svalu (akomodace nablízko) se objem orbikulární oblasti zmenšuje, objem presonulární oblasti se zvětšuje, při napětí ciliárního svalu (akomodace nablízko) se objem orbikulární oblasti zmenšuje. a objem přední komory se zmenšuje. Relaxace ciliárního svalu (akomodace na dálku) je naopak doprovázena zvětšením objemu orbikulárního prostoru, zmenšením objemu presonulárního prostoru a zvětšením objemu přední komory, zejména v vztah ke stavu blízkého akomodačního napětí. Neustálá změna akomodačního napětí na dálku a blízko nebo kolísání akomodace tedy poskytuje aktivní složku pro pohyb tekutiny očními komorami ve směru od orbikulárního prostoru k úhlu přední komory.
Je třeba poznamenat, že objemové změny v zadní a přední komoře jsou doprovázeny změnou lumen supraciliárního prostoru. To ukazuje na přítomnost aktivní regulace uveosklerálního odtoku v závislosti na tonusu ciliárního svalu v různých fázích akomodace. Na lékovém modelu akomodačního napětí blízko bylo zaznamenáno výrazné zúžení a v některých případech „uzavření“ supraciliárního prostoru, což ukazuje na pokles odtoku podél uveosklerální dráhy. S disakomodací je naopak zaznamenáno rozšíření lumen SCS, a v důsledku toho dochází ke zvýšení odtoku podél této cesty.
Kromě ultrazvukového ověření vlastností pohybu nitrooční tekutiny ze zadní komory do přední komory v různých fázích akomodace, medicínsky modelovaného pomocí pilokarpinu a dipivefrinu, jsme provedli studie posledního článku klasického výtokového traktu – vodních žil. Vodní žíly, jak známo, patří mezi tzv. kolektorové tubuly, spojující lumen Schlemmova kanálu s episklerálním žilním plexem. Tyto absolventy jsou dobře viditelné biomikroskopií: vystupují na povrchu skléry u limbu a jdou dozadu (směrem k rovníku), kde proudí do episklerálních žil, které je vnímají. Provedli jsme biomikroskopii vodních žil tak, že do oka subjektu byly střídavě prezentovány dva podněty: nejprve byl pacient požádán, aby upřel svůj pohled na červenou diodovou žárovku umístěnou ve vzdálenosti 10 cm od oka, a poté beze změny směr pohledu, podívejte se na vzdálený předmět. Podle našeho názoru, když oko fixuje diodovou žárovku, aktivuje se proces akomodace na blízko, což je nepřímo doloženo zúžením zornice (důkazem toho, že se pacient díval na diodu, byl výskyt červeného tečkového reflexu ve středu žák). Při fixaci vzdáleného předmětu je stimulována akomodace v dálce (disakomodace), což lze nepřímo soudit podle roztažení zornice v tomto okamžiku. V průběhu našich pozorování bylo zjištěno, že při blízkém napětí akomodace jsou vodní žíly zcela naplněny bezbarvou nitrooční tekutinou a při pohledu jinam, tedy při disakomodaci, se sloupec průhledné tekutiny zužuje a krev se objevuje v lumen žíly (obr. 5).
Pozorování konečné vazby odtoku tekutiny drenážním systémem oka „v reálném režimu“ ukazuje na zvýšení odtoku komorové vody trabekulou a Schlemmovým kanálem s úzkým akomodačním napětím a jeho snížení s deakomodací.
Souhrn údajů získaných jako výsledek ultrazvukových a biomikroskopických studií předního segmentu oka tedy naznačuje přítomnost aktivní regulace účasti klasických a uveosklerálních drah na celkovém odtoku nitrooční tekutiny. Napětí akomodace v blízkosti je doprovázeno zvýšením odtoku komorové vody trabekulou a Schlemmovým kanálem a snížením odtoku podél uveosklerální dráhy. Při disakomodaci je naopak pokles odtoku tekutiny drenážním systémem kompenzován zvýšením odtoku po uveosklerální dráze.
Pokračujeme ve výzkumu vztahu mezi hydrodynamikou a akomodací oka a také se snažíme najít další známky a symptomy, které by nám spolu s údaji UBM umožnily posoudit závažnost toho či onoho výtokového traktu u každého pacienta. Získaná data pomáhají lépe pochopit patogenezi primárního glaukomu a přesněji ovlivňovat patogenetické vazby při předepisování medikace a provádění chirurgické léčby této patologie.
Literatura
1. Nesterov A.P., Khadikova E.V.//Bulletin oftalmology. - 1997. - č. 4. - S. 12 - 14.
2. Nesterov A.P., Banin V.V., Simonova S.V.//Bulletin oftalmology. - 1999. - č. 2. - S. 13 - 15.
Přednáška číslo 6.
Glaukom.
Největším nebezpečím u glaukomu je hrozba nevratné slepoty. Glaukom u dospělých se rozvíjí po 40-45 letech u 1,0-1,5 % populace. U dětí je glaukom méně častý – jeden případ na 10 000 dětí, ale každé desáté dítě z něj oslepne.
Vzhledem k rychlé ztrátě zraku u vrozeného glaukomu by měl být diagnostikován v porodnicích gynekology-porodníky, neonatology a mikropediatry. Novorozenci s diagnostikovaným glaukomem by měli být urgentně odesláni k očnímu lékaři k chirurgické léčbě.
Při akutním záchvatu glaukomu je poskytována pohotovostní lékařská péče, takže záchranáři se s takovými pacienty neustále setkávají. Jejich včasná a kompetentní pomoc může být rozhodující v prevenci ztráty zraku. Prevence glaukomu neexistuje, existuje z něj pouze prevence slepoty a spočívá ve včasném odhalení a včasné léčbě pacientů. V prevenci slepoty z glaukomu hraje významnou roli lékařská gramotnost populace. Včasný přístup k lékaři, včasná diagnostika, včasná a adekvátní léčba dávají naději na zachování zraku u pacientů s glaukomem až do vysokého věku.
Hydrodynamika oka.
Glaukom se vyskytuje s porušením hydrodynamiky (pohyb tekutiny) v oku. Abychom pochopili příčiny porušení hydrodynamiky, připomeňme si základy anatomie a fyziologie.
Všechny orgány a tkáně těla mají určitý turgor v důsledku vnitřního a extracelulárního tlaku. Hodnota takového tlaku obvykle nepřesahuje 2-3 mm Hg. Umění. Hodnota nitroočního tlaku výrazně převyšuje hodnotu tlaku tkáňového moku a pohybuje se od 15 do 24 mm Hg. Umění.
Měření nitroočního tlaku se nazývá tonometrie. Tonometrie se provádí zatížením oka - tonometrem, který při měření stlačuje oko a tím zvyšuje nitrooční tlak. Tento tlak se nazývá tonometrický tlak na rozdíl od skutečného nitroočního tlaku, který lze vypočítat z dat tonometrie. Je jasné, že skutečný nitrooční tlak je o něco menší než tonometrický.
V Rusku se tonometrický tlak nazývá nitrooční tlak a udává se v milimetrech rtuti. Hranice normy tonometrického nitroočního tlaku, získané měřením tonometrem Maklakov (o hmotnosti 10 g), se pohybují od 18 do 27 mm Hg. Art., pravda - od 15 do 24 mm Hg. Umění. Za mírně zvýšený tlak se považuje 28-32 mm Hg. Art., vysoká - 33 mm Hg. Umění. a více.
Nitrooční tlak u dětí a dospělých je téměř stejný. Je to 1,5 mm Hg. Umění. vyšší u novorozenců a klesá po 70 letech. Nitrooční tlak se neustále mění. Při prudkém uzavření očních víček stoupá na 50 mm Hg. Art., když bliká - o 10 mm Hg. Umění. Docházelo k dennímu kolísání normy do 5 mm Hg. Umění. (silnější výkyv je patologie) a ráno je vyšší. Rozdíl v nitroočním tlaku u různých očí je také normálně 4-5 mm Hg. Umění. Pokud tyto hodnoty překročí 5 mm Hg. Umění. (nitrooční tlak ráno je 24 mm Hg a večer - 18 mm Hg), je nutné mít podezření na glaukom a vyšetřit pacienta i při formálně normálním nitroočním tlaku.
Udržování stálosti nitroočního tlaku je založeno na dvou procesech: sekreci nitrooční tekutiny a rychlosti jejího odtoku z oka. Změny v kterémkoli z nich vedou k porušení hydrodynamiky oka.
Sekreci nitrooční tekutiny zajišťuje řasnaté těleso. Vlhkost komory je přibližně ze 75 % tvořena aktivním transportem a 25 % - díky "pasivní" ultrafiltraci. Vodná vlhkost cirkuluje téměř výhradně v předním segmentu oka. Podílí se na metabolismu čočky, rohovky a udržuje určitou hladinu nitroočního tlaku.
Snížení sekrece nitrooční tekutiny je pozorováno u iridocyklitidy, traumatu a vede k hypotenzi oka. Zvýšená sekrece může vést ke zvýšení nitroočního tlaku. V 95 % případů je však glaukom způsoben obstrukcí odtoku tekutiny z oka – jedná se o tzv. retenční glaukom.
Nitrooční tekutina je produkována řasnatým tělesem a okamžitě vstupuje do zadní komory oka, která se nachází mezi čočkou a duhovkou. Přes zornici vstupuje tekutina do přední komory. Vpředu je ohraničena rohovkou, za duhovkou a čočkou (iridokrystalická membrána). Na spojení rohovky a duhovky je anteriorní komorový úhel (ACA). V přední komoře tekutina pod vlivem teplotních změn cirkuluje a jde do APC a odtud přes trabekula do žilních cév.
Pro výskyt glaukomu v APC se musí objevit známky dysgeneze. Je-li dysgeneze hrubá a anatomie APC je ostře narušena, dochází ke kongenitálnímu glaukomu s méně závažnými změnami v APC - juvenilní glaukom, s malými známkami dysgeneze, které jsou považovány za nuance struktury APC, primární dospělý glaukom.
Podle široce rozšířeného názoru je základem pro vznik krátkozrakosti a její progresi porušení odporu skléry, což vede k jejímu natažení pod vlivem nitroočního tlaku. Je zřejmé, že dobře známou představu o významu tohoto mechanismu při vzniku myopie lze získat studiem nitroočního tlaku a rigidity očních membrán s emetropií a krátkozrakostí.
Pro charakterizaci rigidity oka u krátkozrakosti byly použity dva hlavní ukazatele: vzestup elastotonometrické křivky podle Filatova-Kalfeho a koeficient rigidity podle Friedenwalda. Obecně se uznává, že normální elastotonometrická křivka je blízká přímce a má rozsah 7 až 13 mm Hg. Art., v průměru 10 mm Hg. Umění. [Nesterov A.P., 1968]. Autor J.S. Friedenwald (1937), koeficient tuhosti oka u lidí kolísá od 0,006 do 0,037 (průměr 0,0215). Podle aktualizovaných údajů [Nesterov A.P., 1974] je průměrná hodnota koeficientu tuhosti 0,0216 s odchylkami od 0,0100 do 0,0400.
S. F. Kalfa (1936) poprvé poznamenal, že u osob trpících progresivní myopií je elastotonometrická křivka zkrácena. V.P.Filatov a A.G.Khoroshina (1948) při studiu 66 krátkozrakých očí zjistili zkrácení elastokřivky v 71,2 % případů a přerušení u více než 1/4 vyšetřených.Dle jejich údajů průměrná velikost elastokřivky myopických očí byla 7,6 mm.
T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) má velký materiál pro studium nitroočního tlaku u osob s krátkozrakostí (400 očí). Míra krátkozrakosti se u ní vyšetřovaných osob pohybovala od 2,0 do 40,0 dioptrií. Nejkratší elastokřivka se ukázala být 1,3 mm, nejdelší - 13,5 mm. Autor došel k závěru, že míra zkrácení elastokřivky závisí na charakteru chorioretinálních změn, tzn. je vyjádřením stavu progrese.
I. S. Sirchenko (1966) při vyšetření 120 osob (235 očí) s krátkozrakostí od 1,0 do 27,0 dioptrií zjistil, že vzestup elastokřivky s krátkozrakostí je nižší než u emetropie. Její závislost na stupni krátkozrakosti a obrazu fundu však neodhalila.
Postoj ke změně charakteru elastokřivek u krátkozrakosti nesdílí všichni autoři. Kh.Sh.Enikeeva (1945) tedy nenašla rozdíly v elastokřivkách při tonometrii 50 očí s progresivní myopií a 20 emetropických očí. K podobnému závěru došel S.I.Kurchenko (1960).
Podle OA Dudinova (1947), který provedl 209 měření a poté provedl matematickou analýzu získaných dat, se mohou zlomené elastokřivky vyskytovat i při studiu dokonale zdravých očí u mladých lidí.
N.F. Savitskaya (1967) provedl elastotonometrické studie u 48 školáků se stacionární myopií od 1,0 do
3,0 dioptrií a u 83 školáků s progresivní krátkozrakostí od
4,0 až 10,0 dioptrií. Zpracování získaných dat ukázalo následující. U stacionární myopie byl pozorován zlom elastokřivky v 68,4 % případů, průměrná velikost křivky byla 8,1 mm, což je v mezích normy. Při progresivní krátkozrakosti byl v 75 % případů zaznamenán zlom elastokřivky, její vzestup byl
8,4 mm, tzn. byla také v normálním rozmezí.
Změny elastotonometrických křivek u stacionární a progresivní myopie se tedy podle údajů autora od sebe jen málo liší. Je třeba mít na paměti, že posouzení povahy elastokřivek je stále obecně kontroverzní. V tomto ohledu je stěží možné použít získaná data k posouzení povahy progrese krátkozrakosti a elasticity očních membrán u krátkozrakosti.
Řada prací poskytuje údaje o skutečném nitroočním tlaku a koeficientu tuhosti emetropických a myopických očí. N. Itálie (1952) ve studii 101 očí
(vzácná hodnota skutečného nitroočního tlaku a koeficientu tuhosti sklery u emetropie A MYOPIE
u osob ve věku 10 až 30 let zjistili, že s rostoucím stupněm krátkozrakosti klesá koeficient tuhosti očních membrán.
Lavergne a kol. (1957) uvádějí výsledky stanovení koeficientu rigidity očí u emetropie a myopie. Vyšetřili 52 lidí s krátkozrakostí nad 5,0 dioptrií. Jejich koeficient tuhosti se pohyboval od 0,0100 do 0,310.
Podle N. Goldmanna a kol. (1957), N. Heizen a kol. (1958), s vysokou myopií, koeficientem rigidity oka byl nízký a skutečný nitrooční tlak patologický (při normálním tonometrickém tlaku).
Y.A. Castren a S. Pohjola (1962) měřili nitrooční tlak tonometry Goldman a Schiotz u 176 neglaukomových myopických a 224 emetropických očí. Koeficient tuhosti očních membrán byl vypočten z Friedenwaldových nomogramů. V kontrolní skupině se rovnala 0,0184. Koeficient rigidity se neměnil při myopii do 3,0 dioptrií, prudce klesal při myopii 3,0-5,0 dioptrií a dále pomalu klesal (až na 0,0109) při myopii z 5,0 na 18,0 dioptrií. Při krátkozrakosti nad 18,0 dioptrií se koeficient rigidity opět mírně zvýšil (až na 0,0111).
E. SAvetisov a kol. (1971) stanovili skutečný nitrooční tlak a koeficient tuhosti sklery u 222 školáků ve věku 10 až 18 let. Za normu byl považován tlak 9 až 22 mm Hg. Umění. Výsledky studie jsou uvedeny v tabulce. dvacet.
Z údajů v tabulce je vidět, že skutečný nitrooční tlak byl u všech vyšetřených pacientů normální. U krátkozrakosti se poněkud zvedl, jak se stupeň krátkozrakosti zvyšoval. Statisticky významné rozdíly v hodnotě skutečného nitroočního tlaku však byly zjištěny pouze u skupin školáků s emetropií a střední a vysokou myopií. Rozdíly v hodnotě koeficientu rigidity u emetropie a myopie byly nevýznamné, při statistickém testování se však také ukázaly jako nespolehlivé.
Nebyla tedy získána jasná data o změnách rigidity očních membrán u krátkozrakosti. Při interpretaci těchto údajů je třeba mít na paměti, že teorie oční rigidity není plně rozvinuta a metody jejího studia by měly být považovány za orientační [Nesterov A.P., 1974]. Chyby měření koeficientu tuhosti sklery jsou 20-100 % naměřené hodnoty v závislosti na hodnotě oftalmotonu a typu použitého tonometru [Nesterov A.P., 1964]. Je třeba poznamenat, že ukazatele charakterizující rigiditu oční bulvy ve fyziologii i patologii jsou vysoce stabilní. Objem oční bulvy má přitom významný vliv na koeficient tuhosti: čím je větší, tím je koeficient tuhosti nižší.
Shrneme-li literární údaje o skutečném nitroočním tlaku a koeficientu rigidity očních membrán u krátkozrakosti, lze konstatovat, že tendence ke zvýšení nitroočního tlaku a snížení koeficientu rigidity se projevuje pouze u střední a vysoké krátkozrakosti, v na který zjevně působí faktor natažení očních membrán.
Jasnější výsledky byly získány při studiu cirkulace nitrooční tekutiny u krátkozrakosti. Jak je známo, normálně je průměrná hodnota minutového objemu vlhkosti (F) 2,0 ± 0,048 mmUmin. Horní hranice normálu pro tento indikátor je v rozmezí 4,0-4,5 mm3/min [Nesterov A.P., 1968]. Hodnota koeficientu snadnosti odtoku (C) u normálních očí se pohybuje od 0,15 do 0,55 mm5, min/mm Hg. Art., jeho průměrná hodnota je 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Umění. Dashevsky A.I., 1968; Imas Ya.B., 1970; Zolotareva M.M. a kol., 1971; Atrahovich Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978 a kol., že myopické oči se vyznačují poklesem hydrodynamických parametrů.
A. P. Nesterov (1974) vysvětluje snížení snadnosti odtoku a mírné zvýšení (v průměru o 10 %) nitroočního tlaku u krátkozrakosti zadní polohou řasnatého tělíska. V důsledku toho není mechanismus „ciliární sval – sklerální ostruha – trámčina“, který udržuje Schlemmův kanál (sklerální žilní sinus) a trabekulární štěrbiny v otevřeném stavu, dostatečně účinný. Určité potíže s odtokem nitrooční tekutiny a mírný nárůst oftalmotonu u krátkozrakosti spolu s dalšími příčinami podle autora přispívají k natažení očních membrán.
PRIMÁRNÍ GLAUKOM.
SEKUNDÁRNÍ GLAUKOM.
MDT 617,7 – 007,681 – 021,5 – 07 – 08 – 089
Vytištěno rozhodnutím CMS a RIS Kirovské státní lékařské akademie (protokol č. ___ ze dne "___" __________ 2012)
primární glaukom. Sekundární glaukom: Příručka pro stážisty a klinické rezidenty 2. ročníku / Comp. PEKLO. Čuprov, Yu.V. Kudryavtseva, I. A. Gavrilova, L. V. Demakova, Yu. A. Chudinovskikh - pod generálem. vyd. PEKLO. Chuprová - Kirov: KSMA. - 2012. - 119 s.
V „Primární glaukom. Sekundární glaukom“ uvádí podrobné systematizované informace o patologii oftalmotonu. Předkládaný materiál splňuje moderní požadavky lékařské vědy. Návod je dodáván s četnými výkresy, schématy, tabulkami, ilustracemi.
Příručka je určena pro stážisty a klinické rezidenty druhého ročníku studia.
Recenzenti:
Ředitel Státní rozpočtové instituce „Výzkumný ústav očních chorob Ufa Akademie věd Běloruské republiky“, profesor M. M. Bikbov
Doktor lékařských věd, přednosta kliniky nemocniční chirurgie
Kirovova státní lékařská akademie, profesor Bakhtin V.A.
Chuprov A.D., Kudryavtseva Yu.V., Gavrilova I.A., Demakova L.V., Chudinovskikh Yu.A. - Kirov, 2012
© GBOU VPO Kirov Státní lékařská akademie Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska, 2012
Seznam konvenčních zkratek………………………………6
| Předmluva………………………………………………………….7 Směrnice……...…………………………………....7 | |
| 1. Pojem glaukom………………………………..…………………..9 | |
| 2. Anatomie drenážního systému a hydrodynamika oka…………………………………………………………………...9 2.1 Vodná vlhkost….…….…… …………………………………9 2.2. Oční komory………………………………………………..10 2.2.1. Přední kamera………………………………………………………………………………………………………………11 2.2.2. Zadní kamera……………………………………………………………………………………………………………………… 11 2.2.3. Úhel přední komory. Trabekulární cesta odtoku komorové vody ………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………… 11 2.2.4. Uveosklerální cesta odtoku komorové vody……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 13 3. Klasifikace glaukomu………………………………… ……… 14 3.1 Klinické formy………………………………………..15 3.2. Fáze glaukomu………………………………………...17 3.3. Úroveň nitroočního tlaku………………………...18 3.4. Fáze procesu glaukomu………………………..18 4. Diagnostika glaukomu………………………………………………………………………18 4.1. Studium nitroočního tlaku a hydrodynamiky oka………………………………………..19 4.2. Vyšetření fundu………………………………...20 4.3. Vyšetření zorného pole…………………………………....24 4.4. Gonioskopie………………………………………………..25 5. Glaukom u dětí………………………………………………………30 5.1. Vrozený glaukom…………………………..………….30 5.2. Infantilní glaukom nebo opožděný vrozený glaukom………………….…………………………………………….33 5.3. Primární juvenilní glaukom……………………33 6. Primární glaukom s otevřeným úhlem…………………34 6.1. Rizikové faktory………………………………………………...35 6.2. Etiologie………………………………………………………...35 6.3. Etiopatogenetické vazby………………………..36 6.4. Patogeneze glaukomových lézí……...38 6.5. Klinika………………………………………………………..39 6.6. Hydrodynamika oka………………………………....45 6.7. Průběh primárního glaukomu s otevřeným úhlem…...45 6.8. Pseudoexfoliativní glaukom………………………..45 6.9. Pigmentární glaukom………………………………...47 6.10. Glaukom s normálním tlakem…………………….49 7. Primární glaukom s uzavřeným úhlem………………….51 7.1. Primární glaukom s uzavřeným úhlem s pupilární blokádou……………………………………………………………….51 7.2. Primární glaukom s uzavřeným úhlem s plochou duhovkou…………………………………………………………………………..52 7.3. Plazivý glaukom s uzavřeným úhlem……………..54 7.4. Primární glaukom s uzavřeným úhlem s vitreokrystalickým blokem………………………………...55 7.5. Akutní ataka glaukomu s uzavřeným úhlem……….55 7.6. Subakutní ataka glaukomu s uzavřeným úhlem….57 8. Léčba glaukomu…………………………………………...57 8.1. Medikamentózní léčba glaukomu……………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………..57 8.1.1. Obecné principy terapie……………………………….57 8.1.2. Charakteristika antihypertenziv……………………………………………………………….....61 8.2. Léčba akutního záchvatu glaukomu………………..70 8.3. Neuroprotekce u glaukomu………………………....71 8.4. Kritéria účinnosti léčby………………………..74 9. Laserová léčba glaukomu………………. …………………76 10. Chirurgická léčba glaukomu………….………....80 10.1. Indikace k chirurgické léčbě…………..81 10.2. Pozadí………………………………………………………81 10.3. Základní metody operací u primárního glaukomu s otevřeným úhlem………………………………..…86 10.3.1. Trabekulektomie………………………………….…..86 10.3.2. Nepenetrující hluboká sklerektomie……..88 10.4. Chirurgická léčba primárního glaukomu s uzavřeným úhlem………………………………………………….…....91 10.4.1. Iridektomie……………………………………………..91 10.4.2. Iridocykloretrakce…………………………..…….92 10.5. Operace vrozeného glaukomu……………..95 10.5.1. Goniotomie……………………………………………..95 10.5.2. Sinustrabekulektomie………………………….98 10.6. Chirurgické metody pro snížení sekrece komorové vody…………………………………………………………99 | |
| 11. Situační úlohy na téma …………………..……101 12. Testové úlohy na téma …………………………………104 13. Odpovědi na test úkoly… …………………………...113 14. Standardy pro řešení situačních problémů…………..…..114 Závěr………………………………………..…… ……… ..119 Seznam doporučené literatury ..………………..…..120 |
SEZNAM KONVENČNÍCH ZKRATEK
BP – krevní tlak
nitrooční tekutina - nitrooční tekutina
WHO - Světová zdravotnická organizace
IOP – nitrooční tlak
GDH - goniodysgeneze
ONH - hlava zrakového nervu
NPH - glaukom s normálním tlakem
GON - glaukomová neuropatie zrakového nervu
optický disk - optický disk
drogy - léky
NDSE - nepenetrující hluboká sklerektomie
OAG - glaukom s otevřeným úhlem
PVG - primární kongenitální glaukom
PG - pigmentový glaukom
PDS - pigmentová degenerace sítnice
PIG - primární infantilní glaukom
PACG - primární glaukom s uzavřeným úhlem
LPO - peroxidace lipidů
POAG - primární glaukom s otevřeným úhlem
PUG - primární juvenilní glaukom
PES - pseudoexfoliativní syndrom
TVGD - tolerantní nitrooční tlak
APC - úhel přední komory
CVV - centrální retinální žíla
CHO - ciliochoroidální odchlípení
EOAG - exfoliativní glaukom s otevřeným úhlem
ÚVODNÍ SLOVO
Problém glaukomu je jedním z nejnaléhavějších v moderní oftalmologii vzhledem k vysoké prevalenci a závažnosti následků tohoto onemocnění. Podle WHO je počet pacientů s glaukomem ve světě v současnosti více než 70 milionů lidí a do roku 2020 se očekává nárůst na 79,6 milionů lidí. V Rusku také dochází k nárůstu počtu pacientů s glaukomem: podle Libmana E.S. za období 1994 - 2002. frekvence glaukomu se zvýšila z 3,1 na 4,7 na 1000 obyvatel, počet pacientů s glaukomem v současnosti přesáhl 1 milion lidí.
Obecná prevalence populace se zvyšuje s věkem: vyskytuje se u 0,1 % pacientů ve věku 40-49 let, 2,8 % - ve věku 60-69 let, 14,3 % - ve věku nad 80 let. Četnost vrozeného glaukomu se u dětí pohybuje od 0,03 do 0,08 % očních onemocnění, ale v celkové struktuře dětské slepoty připadá na jeho podíl 10–12.
Tréninkový manuál poskytuje podrobné systematizované informace o patologii oftalmotonu. Předkládaný materiál splňuje moderní požadavky lékařské vědy. Návod je dodáván s četnými výkresy, schématy, tabulkami, ilustracemi. Pro sebekontrolu byly vyvinuty testovací úlohy a situační úlohy.
METODICKÉ POKYNY
Učebnice „Primární glaukom. Sekundární glaukom“ pro stážisty a klinické rezidenty druhého roku studia.
Účel a cíle tutoriálu: Seznámit stážisty a klinické rezidenty s hlavními nozologickými formami glaukomu. Naučit, jak diagnostikovat glaukom, předepsat konzervativní léčbu, provést diferenciální diagnostiku a určit přítomnost indikací pro laserovou a chirurgickou léčbu. Seznámit studenty s moderními principy chirurgické léčby glaukomu.
Na studium tohoto tématu jsou stážistům podle osnov vyčleněny 4 hodiny praktické výuky a 41,5 hodiny samostatné činnosti; pro klinické rezidenty - přednáška 2 hodiny, praktický výcvik - 8 hodin, samostatná činnost 80 hodin. Samostatná práce zahrnuje přípravu na praktická cvičení, vyšetření pacientů s glaukomem v ambulanci, dohled nad pacienty na oddělení, asistenci při chirurgických operacích glaukomu.
Učebnice byla zpracována v souladu se státním vzdělávacím standardem v oftalmologii pro interny a klinické rezidenty. Postaveno podle tematického plánu lekce. Příručka poskytuje podrobnou systematickou prezentaci informací o glaukomu, klinice, diagnostice a moderních metodách jeho léčby. Návod je vybaven četnými nákresy, schématy a tabulkami, ilustracemi
musíš vědět: patogeneze glaukomu, jeho hlavní nosologické formy, jejich klinické příznaky, diagnostická opatření, moderní metody léčby glaukomu, znát kritéria pro odeslání pacienta k chirurgické léčbě.
V důsledku studia tématu, stážistů a klinických rezidentů měl by být schopen: vyšetřovat pacienty s glaukomem, vyšetřovat přední segment oka na štěrbinové lampě, vyšetřovat fundus, měřit nitrooční tlak a určit hranice zorného pole.
KONCEPCE GLAUKOMU
Glaukom- velká skupina očních onemocnění charakterizovaných konstantním nebo periodickým zvýšením IOP způsobeným narušením odtoku komorové vody z oka. Důsledkem zvýšení tlaku je postupný rozvoj zrakových vad charakteristických pro onemocnění a glaukomatózní neuropatie zrakového nervu.
ANATOMIE ODVODNÉHO SYSTÉMU OKA A HYDRODYNAMIKA OKA
Oční bulva obsahuje několik hydrodynamických systémů spojených s cirkulací komorové vody, sklivce, uveální tkáňové tekutiny a krve. Cirkulace nitroočních tekutin zajišťuje normální hladinu nitroočního tlaku a výživu všech tkáňových struktur oka.
komorová voda
Vodná vlhkost je průhledná kapalina, která je roztokem solí. Vyplňuje přední a zadní oční komory. Vodná vlhkost cirkuluje především v předním segmentu oční bulvy. Podílí se na metabolismu čočky, rohovky a trabekulárního aparátu, hraje důležitou roli při udržování určité hladiny nitroočního tlaku. Vodná vlhkost je tvořena především procesy řasnatého tělesa.
Komorová vlhkost vzniká z krevní plazmy difúzí z cév řasnatého tělíska. Ale složení vlhkosti komory se výrazně liší od krevní plazmy. Je třeba také poznamenat, že složení vlhkosti v komoře se neustále mění, jak se tekutina v komoře pohybuje z ciliárního tělesa do Schlemmova kanálu. Tekutinu produkovanou ciliárním tělesem můžeme nazvat vlhkostí primární komory, tato vlhkost je hypertonická a výrazně se liší od krevní plazmy. Během pohybu tekutiny očními komorami dochází k výměnným procesům ve sklivci, čočce, rohovce a trabekulární oblasti. Difúzní procesy mezi vlhkostí komory a cévami duhovky mírně vyhlazují rozdíly ve složení vlhkosti a plazmy.
U lidí je složení tekutiny přední komory dobře prozkoumáno: tato tekutina je kyselejší než plazma, obsahuje více chloridů, kyseliny mléčné a askorbové. Vlhkost komory obsahuje malé množství kyseliny hyaluronové (není v krevní plazmě). Kyselina hyaluronová je pomalu depolymerizována ve sklivci hyaluronidázou a vstupuje do komorové vody v malých agregátech.
Z kationtů ve vlhkosti převládá Na a K. Hlavními neelektrolyty jsou močovina a glukóza. Množství bílkovin nepřesahuje 0,02 %, měrná hmotnost vlhkosti je 1005. Sušina je 1,08 g na 100 ml.
Oční kamery
Přední kamera
Prostor, jehož přední stěnu tvoří rohovka, zadní stěnu duhovka a v oblasti zornice centrální část předního pouzdra čočky. Místo, kde rohovka přechází do skléry a duhovka do řasnatého tělíska, se nazývá úhel přední komory. V horní části úhlu přední komory je nosná kostra úhlu komory - korneosklerální trabekula. Trabecula je zase vnitřní stěna venózního sinu skléry neboli Schlemmova kanálu.
zadní fotoaparát
Nachází se za duhovkou, která je její přední stěnou. Ciliární těleso slouží jako vnější stěna, přední plocha sklivce slouží jako zadní stěna. Celý prostor zadní komory je prostoupen fibrilami ciliárního pletence, které podpírají čočku v zavěšeném stavu a spojují ji s ciliárním tělesem.
2.2.3. Úhel přední komory.Trabekulární výtokový trakt komorové vody
Ve vnější stěně úhlu přední komory je drenážní systém oční bulvy, který se skládá z trabekulární membrány, sklerálního žilního sinu a kolektorových tubulů.
Trabekulární membrána má vzhled porézní prstencové síťoviny (reticulum trabeculare) trojúhelníkového tvaru. Jeho vrchol je připojen k přednímu okraji vnitřního sulcus sklerale, který ohraničuje okraj Descemetovy membrány rohovky a tvoří přední hraniční prstenec Schwalbe (Schwalbe G., 1887). Báze trabekulární bránice je spojena se sklerální ostruhou a částečně s podélnými vlákny ciliárního svalu a kořenem duhovky.
Strukturálně není uvažovaná trabekula homogenní a skládá se ze tří hlavních částí - uveální, rohovkově-sklerální (větší velikosti) a jemné perikanální.
První dvě trabekuly mají vrstvenou lamelární strukturu. Kromě toho je každá destička, sestávající z kolagenové tkáně, na obou stranách pokryta bazální membránou a endotelem a je prostoupena velmi tenkými otvory. Mezi deskami, které jsou uspořádány v rovnoběžných řadách, jsou mezery vyplněné komorovou vodou.
Uveální trabekula, probíhající od předního okraje vnitřní sklerální rýhy k vrcholu sklerální ostruhy a dále, ztluštění, ke kořeni duhovky, sestává z 1-3 vrstev výše zmíněných plátů a volně, jako je velké síto, prochází filtrovanou kapalinou. Korneálně-sklerální trabekula již obsahuje až 14 vrstev stejných destiček, které na každé úrovni tvoří štěrbinovité prostory, rozdělené na úseky procesy endoteliálních buněk. Zde se kapalina již pohybuje ve dvou různých směrech - příčném (podél otvorů v deskách) a podélném (podél štěrbin mezi deskami).
Perikanalikulární část trabekulární bránice má volnou vazivovou strukturu, ze strany kanálu je pokryta tenkou membránou a endotelem. Zároveň perikanalikulární část neobsahuje jasně definované výtokové dráhy (Rohen J., 1986), a proto má snad největší odpor. Poslední překážkou filtrování komorové tekutiny do úzkého štěrbinovitého prostoru zvaného venózní sinus skléry (sinus venosus sclerae) nebo Schlemmův kanál (Schlemm, 1827) je její endotel, který obsahuje obří vakuoly. Předpokládá se, že posledně jmenované hrají roli intracelulárních tubulů, kterými komorová voda nakonec vstupuje do Schlemmova kanálu (Kayes J., 1967). Schlemmův kanál je úzká prstencová štěrbina v prostoru vnitřní sklerální rýhy. Jeho průměrná šířka je 300-500 mikronů, výška - 25 mikronů, vnitřní stěna je často nerovná, s kapsami a pokrytá tenkými a dlouhými endoteliálními buňkami. Lumen kanálu může být nejen jednoduchý, ale také vícenásobný se sekčními přepážkami. Absolventi sklerálního sinusu, kterých je 37 až 49 (Batmanov Yu.E., 1968), jsou různorodí a odstraňují komorovou vodu ve třech hlavních směrech:
1) do hlubokých intrasklerálních a povrchových sklerálních žilních plexů (přes úzké a krátké kolektorové tubuly);
2) do episklerálních žil (pomocí jednotlivých velkých „vodnatých žil“ vystupujících na povrchu skléry a popsaných v roce 1942 Asherem;
3) do žilní sítě ciliárního tělesa.
Vizuální kontrola úhlu přední komory je možná pouze pomocí speciálních optických přístrojů - gonioskopů nebo goniolense. První jsou založeny na principu lomu světelných paprsků směrem ke studovanému úseku úhlu přední komory a druhé jsou založeny na jejich odrazu od uvažovaných struktur. Při normálním otevřeném úhlu přední komory jsou viditelné následující strukturální prvky (ve směru od rohovky k duhovce): přední okrajový prstenec Schwalbe bělavý (odpovídající přednímu okraji vnitřní sklerální rýhy), trámčina ( hrubý šedavý proužek), sklerální venózní sinus, zadní hraniční prstenec Schwalbe (odpovídající sklerální ostruhe) a řasnaté tělísko. Šířka úhlu přední komory odpovídá vzdálenosti mezi předním hraničním prstencem Schwalbe a duhovkou, a tedy podle dostupnosti kontroly jejích zón uvedených výše.
