Uveitida je zánětlivé onemocnění cévnatky oka. Cévnatka se také nazývá uveální trakt a skládá se ze 3 částí: řasnatého tělíska, duhovky a cévnatky. Uveální trakt plní jednu z nejdůležitějších funkcí – zajišťuje prokrvení všech hlavních stavebních prvků oka. Uveitida oka je jednou z nejčastějších příčin snížení zrakové ostrosti až po úplnou slepotu.
Mezi všemi zánětlivými onemocněními oka tvoří uveitida téměř polovinu případů, ve 30 % případů vede zánět k prudkému poklesu zraku nebo jeho úplné ztrátě. Toto onemocnění je zaznamenáno v průměru u 1 osoby na 2-3 tisíce obyvatel, přičemž u mužů je 2x častější než u žen.
V závislosti na lokalizaci zánětlivého procesu může být uveitida přední, zadní, periferní a difuzní.
Nejběžnější je přední uveitida, vyskytuje se v následujících typech:
Zadní uveitida (choroiditida) je zánět zadní části cévnatky (cévnatka) s poškozením sítnice a zrakového nervu (chorioretinitida, neurouveitida).
Periferní - zánět řasnatého tělíska a cévnatky s poškozením sítnice a sklivce.
Difuzní (panuveitida) - poškození přední i zadní části cévnatky.
V závislosti na etiologii může být oční uveitida exogenní (kdy se infekce šíří z rohovky, skléry, očnice apod.) a endogenní (infekce proniká krví nebo autoimunitními mechanismy).
V závislosti na průběhu onemocnění - akutní, subakutní a chronické.
V závislosti na povaze zánětlivého procesu - serózní, fibrinózní, hnisavý, hemoragický, smíšený.
Obecné příznaky:
Kromě obecných příznaků uveitidy existují další příznaky charakteristické pro určitý typ onemocnění.
Příznaky přední uveitidy:
Příznaky periferní uveitidy:
Příznaky zadní uveitidy:
Příznaky panuveitidy: jelikož panuveitida je postižením přední i zadní části cévnatky, vztahují se na ni všechny výše uvedené příznaky.
Toto onemocnění může být způsobeno různými důvody, hlavní jsou následující:
Když se objeví první příznaky uveitidy ve formě bolesti v očích, zarudnutí a snížené zrakové ostrosti, měli byste se poradit s oftalmologem. Lékař nejprve provede zevní vyšetření očí (pozor na stav kůže očních víček, zornic, spojivek), visometrii (zjištění zrakové ostrosti), perimetrii (vyšetření zorných polí). Měl by se také měřit nitrooční tlak.
Kromě toho se pro diagnostiku uveitidy provádějí následující studie: biomikroskopie, gonioskopie, oftalmoskopie, ultrazvuk oka, angiografie retinálních cév. K objasnění diagnózy se někdy provádí reoftalmografie, elektroretinografie a optická koherentní tomografie. K identifikaci základního onemocnění, které způsobilo uveitidu, se provádí konzultace s alergologem, endokrinologem a specialistou na infekční onemocnění se všemi nezbytnými testy.
Diferenciální diagnostika se provádí u následujících onemocnění:
Vlivem usazenin hmoty čočky se zraková ostrost snižuje až k úplné slepotě. Čím dříve je léčba zahájena, tím větší je šance na zastavení procesu ztráty zraku. V důsledku zadních synechií (adhezí) duhovky se zvyšuje nitrooční tlak a vzniká glaukom s uzavřeným úhlem. Dalšími komplikacemi zánětu cévnatky jsou katarakta, vaskulitida, edém papily a odchlípení sítnice.
Je velmi důležité co nejdříve odlišit uveitidu od jiných onemocnění a také zjistit základní onemocnění, které uveitidu způsobilo. Poté se léčba uveitidy u oftalmologa omezuje na prevenci komplikací a opatření k zachování zraku a hlavní úsilí směřuje k léčbě základního onemocnění, například infekce nebo alergie.
Léčba přední a zadní uveitidy se provádí pomocí antibakteriálních a protizánětlivých léků: nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), cytostatika, antihistaminika (pro alergie) atd.
Předepisují se také mydriatika, která jsou určena k odstranění spasmu ciliárního svalu a prevenci srůstů. Krátkodobě působící mydriatika:
Dlouhodobě působící mydriatika: atropin 1% - má silný cykloplegický účinek, nedoporučuje se užívat tento lék déle než 2 týdny. Při oslabení zánětlivého procesu je atropin nahrazen tropikamidem.
Použití steroidů hraje důležitou roli v léčbě uveitidy. Předepisován je prednisolon (2 kapky 1% suspenze do oka každé 4 hodiny s postupným snižováním dávkování), dexamethason (0,1% roztok v očních kapkách), betamethason ve formě kapek, mastí, parabulbární injekce. Parabulbární injekce umožňují aplikaci terapie za čočkou, navíc léky takto pronikají do rohovky, což poskytuje dlouhodobější efekt. Když dojde ke zlepšení, použije se elektroforéza nebo fonoforéza s enzymy.
Pokud se promarní možnost ulevit od akutní fáze onemocnění nebo byla špatně zvolena léčba, tzn. v případě komplikací může být nutná chirurgická intervence: disekce přední a zadní synechie (adheze) duhovky, chirurgická léčba šedého zákalu, glaukomu, odchlípení sítnice, operace k odstranění sklivce a také vykuchání oční bulvy (operace k odstranění vnitřního obsahu oční bulvy).
Prognóza závisí na složitosti a zanedbání základního onemocnění. Akutní uveitida trvá obvykle 4-6 týdnů, recidivující uveitida se zhoršuje na podzim a v zimě. Chorioretinitida vede k výraznému snížení zrakové ostrosti. Pokroky v léčbě základního onemocnění jistě ovlivní i léčbu uveitidy.
Prevence uveitidy spočívá ve včasné léčbě očních onemocnění, infekčních onemocnění, vyhýbání se poranění oka, kontaktu s alergeny a také pravidelné kontrole zraku oftalmologem.
Zánět cévnatky oka (uveální trakt). Frekvence je 0,3-0,5 případů na 1 000 obyvatel, přibližně 40 % případů uveitidy se vyskytuje na pozadí systémového onemocnění. Převažující pohlaví: při přední uveitidě spojené s přítomností HLA-B27 Ag v krvi častěji onemocní muži (2,5:1). Toto onemocnění je častou příčinou slabého vidění a slepoty (asi 25 %).
Anatomicky je cévnatka oční bulvy rozdělena na duhovku, řasnaté těleso a vlastní cévnatku, která se nachází za řasnatým tělesem a tvoří téměř 2/3 cévnatky (ve skutečnosti lemující vnější stranu sítnice). Prokrvení vlastní cévnatky je prováděno především zadními krátkými ciliárními tepnami a duhovka a ciliární těleso přední a zadní dlouhou ciliární tepnou, tzn. Krevní zásobení těchto dvou úseků pochází z různých zdrojů, takže přední a zadní úsek cévnatky bývají postiženy odděleně, což bylo důvodem k oddělení přední a zadní uveitidy.
Pokud máte uveitidu, měli byste se naléhavě poradit s oftalmologem. Hlavními příznaky onemocnění jsou „mlha“ před očima, rozmazané vidění (je možné i úplné oslepnutí), zarudnutí očí, fotofobie a slzení.
Anatomická klasifikace
Podle převahy lokalizace v cévním traktu (ačkoli izolované léze jsou vzácné)
Podle povahy toku:
Podle povahy infiltrace postižených tkání zánětlivými buňkami: granulomatózní - specifické granulomy v duhovce nebo choroideu (sarkoidóza, charadův syndrom, syfilitická, tuberkulózní uveitida) a negranulomatózní.
Podle etiologie
Příčiny zánětu cévnatky oka mohou být velmi různé: infekce, metabolické poruchy, imunosuprese, autoimunitní procesy atd. Uveitida může být sekundárním onemocněním, přičemž zdroj zánětu se nachází na jiném místě a infekce se šíří hematogenně (s bolestí v krku, meningitidou, sinusitidou, septickou endokarditidou). V některých případech se uveitida může vyvinout po penetrujícím traumatu do oka.
Rizikovými faktory jsou difuzní onemocnění pojiva, ložiska chronické infekce.
Přední uveitida (přibližně 80 % pacientů s uveitidou)
Zadní uveitida. Vzhledem k těsné blízkosti sítnice a jejímu častému zapojení do zánětlivého procesu se v praxi používá termín chorioretinitida.
Intermediární uveitida - zánětlivá infiltrace sklivce, exsudace a tvorba membrán částečně pokrývajících řasnaté těleso.
Další výzkumné metody mohou identifikovat známky základního onemocnění (například radiografie páteře pro ankylozující spondylitidu).
Nitrooční zánět je polyetiologické onemocnění, jehož jednou z častých komplikací je oční hypertenze, jejíž frekvence se pohybuje od 10 do 60 %. K přechodnému zvýšení nitroočního tlaku ve většině případů dochází během akutní fáze zánětu a není doprovázeno známkami glaukomové neuropatie zrakového nervu, která odlišuje oční hypertenzi u uveitidy od sekundárního glaukomu, který je zaznamenán na pozadí ústupu akutních příznaků zánětlivý proces nebo ve fázi remise. Mezi patogenetické mechanismy zvýšeného oftalmotonu u uveitidy patří hypersekrece komorové vody, mechanická blokáda úhlu přední komory exsudátem a pigmentem, edém trabekulárního aparátu, tvorba předních periferních a zadních synechií s rozvojem pupilární blokády, neovaskularizace přední segmentu oka. \
Terapie akutní uveitidy s nitrooční hypertenzí má za cíl nejen zmírnit zánět, ale také adekvátně kompenzovat postižený oftalmotonus bez následného rozvoje perzistujícího sekundárního glaukomu, čehož lze dosáhnout vytvořením rovnováhy mezi protizánětlivou terapií a antihypertenzivy. Podle zahraničních autorů jsou z řady antihypertenziv léky volby v léčbě uveálního glaukomu a oční hypertenze β-blokátory a inhibitory karboanhydrázy. Monoterapie léky z těchto skupin a v některých případech i jejich kombinované použití však může být neúčinné, což může vyžadovat posílení antihypertenzního režimu.
Brimonidin tartrát 0,2 % je vysoce selektivní agonista α-2 adrenergních receptorů, který účinně a bezpečně podle literatury snižuje nitrooční tlak (až o 25 %) díky dvojímu mechanismu účinku, používá se jak v monoterapii oční hypertenze, tak i v kombinaci s timololem a inhibitory karboanhydrázy. Je tedy relevantní studovat účinnost kombinovaného použití β-blokátorů, inhibitorů karboanhydrázy a brimonidin tartrátu v komplexní terapii oční hypertenze u uveitidy.
8-04-2012, 17:13
? Etiologie? Viry, bakterie, prvoci, plísně? Imunitní faktory – naznačují účast autoimunitních a imunitních komplexních mechanismů u difuzních onemocnění pojiva ^ Idiopatické příčiny (přibližně 25 %).
Genetické aspekty. V 50-70 % je detekován HLA-B27 Ag (při ankylozující spondylitidě, Reiterově chorobě).
Rizikovými faktory jsou difuzní onemocnění pojiva, ložiska chronické infekce.
MKN-10: Iridocyklitida H20. H22.0* Iridocyklitida při infekčních nemocech zařazených jinde. H22.1* Iridocyklitida při nemocech zařazených jinde. H44.1 Přední sympatická uveitida.
Epidemiologie
Frekvence je 0,3-0,5 případů na 1000 obyvatel, přibližně 40 % případů uveitidy se vyskytuje na pozadí systémového onemocnění.
Stáří. Onemocnění se vyskytuje především u mladých a starších lidí (kromě případů onemocnění na pozadí vaskulitidy, lymfomu, infekce virem herpes simplex), vzácně u dětí (s výjimkou případů onemocnění na pozadí chronické juvenilní artritidy). .
Opakování. Akutní iridocyklitida má tendenci se opakovat (postihuje jedno oko, po nějaké době se může přesunout na druhé).
Převažující pohlaví: při přední uveitidě spojené s přítomností HLA-B27 Ag v krvi častěji onemocní muži (2,5:1). Prevence. Včasná identifikace a odstranění příčin vedoucích k uveitidě.
Promítání
Neprovedeno.
Klasifikace
Uveitida se dělí podle etiologie, lokalizace, aktivity procesu a průběhu (vychází z toho klasifikace navržená N.S. Zaitsevovou).
? Podle etiologie
Alergická neinfekční uveitida: s dědičnými alergiemi na vnější a vnitřní faktory prostředí (atonické); s lékovými alergiemi, s potravinovými alergiemi, sérovou uveitidou se zavedením různých vakcín a sér, heterochromní Fuchsovou cyklitidou, glaukomocyklickými krizemi.
Uveitida u systémových a syndromových onemocnění: revmatismus, ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, Behçetova choroba, Sjögrenův syndrom, roztroušená skleróza, lupénka, glomerulonefritida, ulcerózní kolitida, sarkoidóza, Vogt-Koyanagi-Haradaův syndrom u dětí a Feltysova choroba u dospělých ostatní porazí.
Posttraumatická uveitida: po penetrujícím poranění oka, kontuze, pooperační, fakogenní, sympatická oftalmie.
Uveitida v jiných patologických stavech těla: metabolické poruchy; v případě dysfunkce neuroendokrinního systému (menopauza); toxicko-alergická iridocyklitida (s rozpadem nádoru, krevní sraženiny, odchlípení sítnice, krevní onemocnění).
Uveitida neznámé etiologie.
? Lokalizací procesu: přední uveitida (iritida, iridocyklitida, cyklitida, keratouveitida), periferní uveitida, zadní uveitida [chorioretinitida (fokální, multifokální, diseminovaná), neurochoriretinitida, endoftalmitida, panuveitida (generalizovaná uveitida, uveakeratitida, panoftalmitida)].
Podle činnosti procesu: aktivní, subaktivní, neaktivní.
Podle průběhu: akutní, subakutní, chronický (remise, relaps).
Diagnóza
Vývoj akutní iridocyklitidy může způsobit akutní infekce jakéhokoli místa(patogeny jsou především gramnegativní Yersinia enterocolitica, Salmonella, Campylobacter, Klebsiella, Shigella, grampozitivní chlamydie), zejména u HLA-B27 pozitivních osob. Souvislost mezi nosičstvím HLA-B27 a akutní iridocyklitidou se nachází ve 25 % případů (u některých populací až v 80 %). U některých pacientů s HLA-B27 je akutní iridocyklitida spojena se séronegativní spondyloartropatií (např. ankylozující spondylitida nebo Reiterova choroba). Nemoc má tendenci se opakovat.
Projevem může být iridocyklitida systémová infekční onemocnění[infekce způsobené herpetickými viry; syfilis, lymská borelióza (Borrelia burgdorferi), toxoplazmóza, toxokaróza, infekce HIV] nebo systémová onemocnění neznámého (možná infekčního) původu [sarkoidóza, ankylozující spondylitida, chronická juvenilní artritida (Stillova choroba), Behçetova choroba (jedinci s HLA-B51)] .
Někdy je onemocnění spojeno s infekce přední komory oka[keratitida nebo trauma (např. otřesy oční bulvy nebo dlouhotrvající přítomnost cizího tělesa na rohovce)].
Často se iridocyklitida vyskytuje na pozadí úplného zdraví (idiopatická forma).
Anamnéza a fyzikální vyšetření
Diagnostika uveitidy je založena na identifikaci klinických a morfologických příznaků, které se objevují při zánětlivé reakci cévního traktu.
Přední uveitida
Rozvíjí se charakteristický komplex symptomů, včetně následujících potíží a klinických příznaků.
Stížnosti
Bolest očí
Nejvýraznější příznak přední uveitidy spojený s poškozením zakončení trojklaného nervu. Bolest při zánětlivém procesu je charakterizována jako akutní křečovitá ciliární neuralgie, která se v akutním stadiu zintenzivňuje. V pozdějších fázích přední uveitidy může docházet k bolestivým záchvatům v důsledku mechanického dráždění způsobeného synechiemi.
Bolest v oku obvykle vyzařuje do nosu, tváří, zubů, spánku a čela. Bolestivá reakce je nejvýraznější u iridocyklitidy herpetické etiologie a u sekundárního glaukomu.
Při palpaci je zaznamenána ciliární bolestivost oční bulvy.
Fotofobie (slzení, blefarospazmus), která je spojena s podrážděním trojklaného nervu.
Zhoršení zraku (na začátku onemocnění může být normální).
Inspekce
Je pozorována perikorneální injekce, méně často smíšená injekce oční bulvy. V akutních případech lze pozorovat petechiální krvácení.
Na rohovce (ve střední nebo spodní části) se objevují precipitáty - buněčné nahromadění usazené na endotelu rohovky. Mohou být tečkovité, fibrinoidní, podobné bavlně a méně často plastické. Na začátku procesu jsou sraženiny šedobílé, poté se pigmentují a ztrácejí svůj kulatý tvar.
Ve vlhkosti přední komory se objevuje exsudativní reakce: Tyndallův příznak různé závažnosti (v závislosti na počtu buněk v zorném poli v přední komoře).
Při biomikroskopickém vyšetření zánětlivé buňky vypadají jako bělavé granule. Ty mohou zahrnovat lymfocyty, histiocyty, monocyty, leukocyty a plazmatické buňky. Při těžkém zánětu v přední komoře je pozorován hypopyon nebo fibrin. Barva hypopyonu je obvykle bílá nebo žlutá. Velké množství fibrinu mu dodává šedý odstín. „Plastická“ iritida je charakterizována fibrinózní exsudací.
Pozorováno v duhovce otok a rozmazání vzoru. Dochází ke změně barvy: oči s tmavou duhovkou získají rezavý odstín a oči s šedými duhovkami nazelenalý odstín. Vlivem expanze vlastních cév duhovky se stávají viditelnými jako radiální linie a dochází k hyperémii duhovky. V případech subakutního nebo chronického zánětu se mohou na duhovce objevit uzliny, umístěné podél okraje zornice (Köppeovy uzly) nebo ve střední zóně duhovky (Boussacovy uzly). Při lokalizaci u kořene duhovky vedou uzliny ke vzniku goniosynechie, která obliteruje úhel přední komory s následným rozvojem sekundárního glaukomu.
Je pozorována mióza, reakce na světlo je oslabená nebo chybí.
V důsledku fúze mezi zadní plochou duhovky a přední plochou čočky se mohou tvořit zadní synechie a zornice může nabývat nepravidelného tvaru. Při uzavření zornice (kruhová synechie) je blokován odtok vlhkosti ze zadní komory do přední, ostřeluje se duhovka a vzniká sekundární glaukom.
IOP je charakterizován normo- nebo hypotenzí (při absenci rozvoje sekundárního glaukomu). Je možné reaktivní zvýšení IOP.
Diferenciální diagnostika
Diferenciálně diagnostické znaky jsou uvedeny v tabulce 1.
Stůl 1. Diferenciální diagnostika akutní konjunktivitidy, akutní iridocyklitidy, akutní ataky glaukomu s uzavřeným úhlem
Zadní uveitida
Hlavními stížnostmi jsou snížené vidění. Nejvýraznější stížnosti jsou, když je zánětlivé ložisko lokalizováno ve středu oční bulvy. S centrálním i periferním umístěním ohniska objeví se fotopsie. Při zapojení centrální a paracentrální zóny sítnice do procesu dochází k rozvoji metamorfopsie, makropsie nebo mikropsie.
Inspekce
Při oftalmoskopii se určuje aktivní zánětlivé ložisko ve fundu jako volná bílá exsudativní léze, mírně vyčnívající do sklivce a mající nepravidelné a neostré okraje. V oblasti choroidálního ohniska se cévy nemění, dokud se do procesu nezapojí sítnice. Toto je exsudativní fáze choroiditidy.
Když aktivita procesu klesá, začíná stadium atrofie. Okraje léze jsou zřetelně ohraničené, v její zóně se díky organizaci exsudátu objevují ložiska fibrózy. Tkáň cévnatky se ztenčuje a vyvíjí se těžká atrofie, dokud úplně nezmizí. V tomto případě je v zóně nepřítomnosti tkáně během oftalmoskopie viditelná skléra. Dochází k proliferaci pigmentových buněk a ložisek na atrofických ložiskách s další tvorbou jizvy.
Rozvoj choroiditidy vede k tvorbě měkké a tvrdé exsudáty. Měkký exsudát - bavlněné léze sítnice ve formě bílých vatových skvrn. Vznikají v důsledku mikroinfarktu retinálních arteriol. Výskyt měkkého exsudátu ukazuje na sekundární lézi retinálního cévního systému s rozvojem ischemie. Tvrdý exsudát sítnice se šíří v jejích hlubokých vrstvách, má jasné okraje a po nějaké době získává žlutou barvu.
Zánětlivé změny na očním pozadí způsobují strukturální poruchy sklivce. Exsudace různého stupně závažnosti je pozorována v jejích různých částech: retrolentálně, v přední a zadní části sklivce.
? Stupně zakalení sklivce při oftalmoskopii:
0 (žádné změny): fundus oka lze jasně vysledovat ve všech řezech;
1 (minimální změny): zadní pól je jasně viditelný, periferie je za flairem;
2 (změny jsou slabě vyjádřeny): zadní pól za lehkým flairem;
3 (střední změny): zadní pól je za flórou, ale jsou určeny hranice terče zrakového nervu a velkých cév;
4 (výrazné změny): zadní pól je za hustou flórou, hranice terče zrakového nervu a velkých cév jsou sotva rozeznatelné;
5 (maximální změny): zadní pól je za hustou flórou, hranice terče zrakového nervu a velkých cév jsou nerozeznatelné.
Laboratorní výzkum: obecný krevní test, obecný rozbor moči, biochemický krevní test, imunofluorescenční protilátková metoda (IFA) pro detekci antigenů viru herpes simplex v krevních nátěrech, enzymatická imunoanalýza (ELISA) pro stanovení IgM (IgA) a IgG protilátek proti viru herpes simplex, cytomegalovirus, chlamydie; polymerázová řetězová reakce k detekci DNA chlamydií, viru herpes simplex, cytomegaloviru s pochybnými výsledky ELISA a MFA.
Indikace ke konzultaci s dalšími odborníky. Přítomnost stížností na doprovodná onemocnění, která mohou být jednou z příčin uveitidy. Konzultanti: revmatolog, ORL, stomatolog, alergolog-imunolog, ftiziatr, infekční specialista, venerolog a další.
Léčba
Cíl léčby
Potlačení infekčního etiologického faktoru;
Blokování nebo regulace lokálních a systémových autoimunitních reakcí;
Doplnění lokálního (v oku) a celkového nedostatku glukokortikosteroidů.
K dosažení cílů léčby použijte následující zásady:
Konzervativní terapie s povinným používáním GCS;
Využití mimotělních metod (hemosorpce, plazmaferéza, kvantová autohemoterapie);
Chirurgická operace.
Konzervativní terapie
? Glukokortikosteroidy. GCS jsou nejúčinnější. K léčbě přední uveitidy se GCS používá především lokálně nebo ve formě subkonjunktiválních injekcí; Při léčbě zadní uveitidy se používají parabulbární injekce. U těžkých procesů se GCS používá systémově.
GCS se instiluje do spojivkového vaku 4-6x denně, na noc se aplikuje mast. Nejčastěji se používá 0,1% roztok dexamethasonu nebo 0,25% roztok dezonidfosfátu sodného;
A také 0,3-0,5 ml roztoku obsahujícího 4 mg/ml dexamethasonu se podává subkonjunktiválně nebo parabulbárně; nebo lze použít prodloužené formy GCS (triamcinolon nebo betamethason), které se podávají jednou za 7-14 dní.
Kromě toho je ve zvláště závažných případech předepsána systémová terapie GCS. Při systémové terapii by měla být denní dávka léků podávána mezi 6. a 8. hodinou ráno před jídlem.
Rozlišovat kontinuální a intermitentní GCS terapie: kontinuálně - prednisolon perorálně 1 mg/(kg-den) ráno (průměrně 40-60 mg), dávka se postupně snižuje každých 5-7 dní o 2,5-5 mg nebo IM prodloužené formy GCS; nebo triamcinolon 80 mg (v případě potřeby lze dávku zvýšit na 100-120 mg) 2x s odstupem 5-10 dnů, dále se podává 40 mg 2x s odstupem 5-10 dnů, udržovací dávka je 40 mg s intervalem 12 -14 dnů během 2 měsíců.
Při provádění intermitentní terapie se GCS podává v 48hodinové dávce současně nebo každý druhý den (střídavá terapie) nebo se používá po dobu 3-4 dnů, poté si udělejte přestávku na 3-4 dny.
Typ intermitentní terapie je pulzní terapie: IV kapání methylprednisolon se podává v dávce 250-500 mg 3x týdně obden, poté se dávka snižuje na 125-250 mg, která se podává nejprve 3x týdně, poté 2x týdně.
V těžkých případech se podává methylprednisolon 1 g/den denně po dobu 3 dnů a poté se aplikace opakuje 1x měsíčně nebo dexamethason intravenózně v dávce 250-500 mg 3x týdně obden, poté se dávka snižuje na 125 -250 mg každý druhý den po dobu jednoho týdne a poté ve stejné dávce 2krát týdně.
NSAID. U středně těžkých zánětů se NSA používají lokálně ve formě instilací 3-4x denně - 0,1% roztok sodné soli diklofenaku. Lokální použití NSAID je kombinováno s jejich užíváním perorálně nebo parenterálně - indomethacin 50 mg perorálně 3krát denně po jídle nebo rektálně 50-100 mg 2krát denně. Na začátku terapie pro rychlejší úlevu od zánětlivého procesu - diklofenak sodný 3,0 ml intramuskulárně 1x denně po dobu 7 dnů, poté přistoupit k užívání NSAID perorálně nebo rektálně
? Imunosupresivní terapie. Při neúčinnosti protizánětlivé léčby a těžkém procesu se provádí imunosupresivní léčba: cyklosporin perorálně 5 mg/(kg-den) po dobu 6 týdnů, při neúčinnosti se dávka zvyšuje na 7 mg/(kg-den), léky se užívají další 4 týdny. Při zastavení zánětlivého procesu je udržovací dávka 3-4 mg/(kg-den) po dobu 5-8 měsíců. Kombinované použití cyklosporinu s prednisolonem je možné: cyklosporin 5 mg/(kg-den) a prednisolon 0,2-0,4 mg/(kg-den) po dobu 4 týdnů; nebo cyklosporin 5 mg/(kg-den) a prednisolon 0,6 mg/(kg-den) po dobu 3 týdnů; nebo cyklosporin 7 mg/(kg den) a prednisolon 0,2-0,4 mg/(kg den) po dobu 3 týdnů; nebo cyklosporin 7 mg/(kg den) a prednisolon 0,6 mg/(kg den) po dobu ne delší než 3 týdny. Udržovací dávka cyklosporinu 3-4 mg/(kg-den), nebo azathioprinu perorálně 1,5-2 mg/(kg-den), nebo metotrexátu perorálně 7,5-15 mg/týden.
? Midriatics. Při léčbě přední uveitidy jsou předepsány mydriatika, která se instalují do spojivkového vaku 2-3krát denně a / nebo se podávají subkonjunktiválně v dávkách 0,3 ml: atropin a fenylefrin.
? Fibrinolytika používá se ke snížení účinků fibrinoidního syndromu.
Prourokináza: subkonjunktivální a parabulbární 5000 IU/ml, popř
Collalysin: 30 IU pod spojivku, popř
Pentahydroxyethylnaftochinon: 0,02% roztok subkonjunktiválně nebo parabulbárně;
Wobenzym: 8-10 tablet 3x denně po dobu 2 týdnů, poté 2-3 týdny, 3x denně 7 tablet, dále 5x denně 5 tablet po dobu 2-4 týdnů, poté 3x denně 3 tablety po dobu 6- 8 týdnů, popř
Flogenzym: 2 tablety 3x denně po dobu několika měsíců. Dražé se užívají 30-60 minut před jídlem, zapíjejí se velkým množstvím vody;
? Inhibitory proteázy. Ke snížení účinků fibrinoidního syndromu se také používá inhibitor proteázy aprotinin: roztok 10 tisíc KIU. Pro subkonjunktivální podání se aprotinin zředí v 10 ml fyziologického roztoku, pod spojivku se vstříkne 300-500 KIU. Pro parabulbární aplikaci se aprotinin zředí ve 2,5 ml fyziologického roztoku, pod spojivku se vstříkne 4000 KIU.
? Detoxikační terapie: „Povidon + chlorid sodný + chlorid draselný + chlorid vápenatý + chlorid hořečnatý + hydrogenuhličitan sodný“ 200-400 ml, 5-10% roztok dextrózy 400 ml s kyselinou askorbovou 2,0 ml se podávají intravenózně.
? Desenzibilizace. Používají se desenzibilizující léky: intravenózní 10% roztok chloridu vápenatého nebo loratadin pro dospělé a děti starší 12 let, 10 mg perorálně 1krát denně; děti 2-12 let: 5 mg 1krát denně.
? Antimikrobiální terapie závisí na příčině onemocnění.
? Brucelózní uveitida: užívat tetracykliny perorálně 2 g 4krát denně nebo doxycyklin perorálně 0,1 g 2krát denně první den, poté 0,1 g 1krát denně, nebo aminoglykosidy intramuskulárně 0,5 g 2krát denně, nebo rifampicin perorálně 900 mg denně, nebo sulfonamid: - co-trimoxazol 2 tablety denně. Terapie probíhá 4 týdny: v prvních 20 dnech se používají 2 antibiotika (léky volby jsou doxycyklin a aminoglykosidy, alternativní léky jsou doxycyklin a rifampicin, co-trimoxazol a rifampicin), během dalších 10 dnů 1 antibiotikum se používá.
? Lepra uveitida: třísložková terapie se provádí několik let - kombinace sulfonů (dapson) 50-100 mg/den a rifampicinu. Léky se užívají 6 měsíců s přestávkami 1-2 měsíce.
? Leptospirózní uveitida: amoxicilin perorálně 0,5-0,75 g 4krát denně nebo doxycyklin perorálně 0,1 g 2krát denně první den, poté 0,1 g 1krát denně po dobu 6-12 dnů, intramuskulárně se podává i antileptospiróza gamaglobulin 10 ml na 3 dny.
? Syfilitická uveitida: benzathinbenzylpenicilin IM 2400 tisíc jednotek 1krát za 7 dní pro 3 injekce nebo benzylpenicilin (sůl novokainu) IM 600 tisíc jednotek 2krát denně po dobu 20 dnů nebo benzylpenicilin (sodná sůl) 1 milion každých 6 hodin po dobu 28 dní. Při intoleranci benzylpenicilinu používejte doxycyklin perorálně 100 mg 2krát denně po dobu 30 dnů nebo tetracyklin 500 mg 4krát denně po dobu 30 dnů nebo erythromycin ve stejné dávce nebo ceftriaxon intramuskulárně 500 mg/den po dobu 10 dnů nebo ampicilin (nebo oxacilin) IM 1 g 4x denně po dobu 28 dnů.
? Toxokariatická uveitida: k etiologické terapii se používají anthelmintika - mebendazol perorálně 200-300 mg/den po dobu 1-4 týdnů, nebo karbendacim perorálně 10 mg/(kg-den) několik cyklů 10-14 dní, nebo albendazol perorálně 10 mg /( kg-den) ve dvou dávkách po dobu 7-14 dnů.
? Toxoplazmóza uveitida: užívejte kombinaci pyrimethaminu 25 mg perorálně 2-3krát denně a sulfadimidinu 1 g 2-4krát denně. Provádějí se 2-3 kurzy po dobu 7-10 dnů s přestávkami 10 dnů. Pyrimethamin se užívá společně s přípravky s kyselinou listovou (5 mg 2-3x týdně) a vitaminem B12. Používají se také antibiotika ze skupiny linkosaminů a makrolidů. Linkomycin se používá subkonjunktiválně nebo parabulbárně v dávce 150-200 mg, intramuskulárně v dávce 300-600 mg 2krát denně nebo perorálně v dávce 500 mg 3-4krát denně po dobu 7-10 dnů. Nebo: klindamycin se používá subkonjunktiválně nebo parabulbárně v dávce 50 mg 5 dní denně, poté 2krát týdně po dobu 3 týdnů, intramuskulárně v dávce 300-700 mg 4krát denně nebo perorálně v dávce 150-400 mg 4krát denně po dobu 710 dnů. Nebo: spiramycin IV pomalu, 1,5 milionu IU 3krát denně, nebo perorálně, 6-9 milionů IU 2krát denně po dobu 7-10 dnů.
? Tuberkulózní uveitida: u těžké aktivní uveitidy se během prvních 2-3 měsíců používá kombinace isoniazidu [orálně 300 mg 2-3x denně, intramuskulárně 5-12 mg/(kg-den) v 1-2 injekcích a subkonjunktiválně nebo parabulbárně Podává se 3% roztok a rifampicin (perorálně 450-600 mg 1x denně, im nebo iv 0,25-0,5 g denně), dále se provádí kombinovaná terapie po dobu dalších 3 měsíců isoniazid a ethionamid (perorálně 0,5-1 g denně v 2-3 rozdělené dávky).
U primární uveitidy střední závažnosti se první 1-2 měsíce používá kombinace isoniazidu a rifampicinu, poté se 6 měsíců používá kombinace isoniazidu a ethionamidu nebo streptomycinu (0,5 g perorálně 2krát denně v prvních 3- 5 dnů a poté 1,0 g 1krát denně se subkonjunktiválně nebo parabulbárně injikuje roztok obsahující 50 tisíc jednotek/ml).
U chronické uveitidy se používá kombinace isoniazidu s rifampicinem nebo ethionamidem, streptomycinem, kanamycinem a GCS.
? Virová uveitida
Pro infekce způsobené virem herpes simplex: acyklovir 200 mg perorálně 5krát denně po dobu 5 dnů nebo valaciklovir 500 mg perorálně 2krát denně po dobu 5-10 dnů.
Pro herpes zoster: acyklovir 800 mg perorálně 5krát denně po dobu 7 dnů nebo valaciklovir 1 g 3krát denně po dobu 7 dnů. U těžké herpetické infekce se acyklovir používá intravenózně (kapání, pomalu) v dávce 5-10 mg/kg každých 8 hodin po dobu 7-11 dnů nebo intravitreálně v dávce 10-40 mcg/ml.
U infekcí způsobených cytomegalovirem: ganciklovir IV kapat (pomalu!) 5 mg/kg každých 12 hodin po dobu 14-21 dnů, poté se podává udržovací léčba ganciklovirem IV 5 mg/ml denně po dobu jednoho týdne nebo 6 mg/ml 5 dnů týdně nebo perorálně 500 mg 5krát denně nebo 1 g 3krát denně.
? Revmatická uveitida: fenoxymethylpenicilin 3 miliony jednotek/den ve 4-6 injekcích po dobu 7-10 dnů.
? Uveitida u Reiterova syndromu: léčba se provádí několika způsoby užívání antibiotik: 1) po dobu 1, 3 nebo 5 dnů; 2) během 7-14 dnů; 3) během 21-28 dnů; 4) pulzní terapie - provádějí se 3 cykly antibiotické terapie po dobu 7-10 dnů s přestávkami 7-10 dnů.
Nejčastěji používané následující antibiotika: klarithromycin perorálně 500 mg/den ve 2 dílčích dávkách po dobu 21-28 dnů; azithromycin - perorálně 1 g/den jednou; doxycyklin - perorálně 200 mg/den ve 2 dávkách po dobu 7 dnů (nedoporučuje se pro děti do 12 let); roxithromycin - perorálně 0,3 g/den v 1-2 dávkách, průběh léčby 10-14 dní; ofloxacin - dospělí 200 mg perorálně 1krát denně po dobu 3 dnů (nedoporučuje se pro děti); ciprofloxacin - dospělí 0,5 g/den perorálně první den a poté 0,25 g/den ve 2 dílčích dávkách po dobu 7 dnů (nedoporučuje se pro děti).
Mimotělní ošetření
? Hemosorpce. Indikace: exacerbace recidivující endogenní uveitidy; časté recidivy; rychlá progrese nebo torpidita průběhu uveitidy; neúčinnost základní terapie; komplikace nebo vysoký stupeň závislosti na GCS. Délka procedury je 90-120 minut, rychlost perfuze přes kolonu se sorbentem až 100 ml/min. Během sezení se podává 200-300 jednotek heparinu na 1 kg hmotnosti, 8 mg dexametazonu a 400 ml rheopolyglucinu.
? Plazmaferéza. Indikace: těžké recidivující uveitidy, periflebitidy, hemoragická chorioretinitida, při komplexní medikamentózní léčbě nedochází ke zlepšení.
? Ultrafialové ozařování autologní krve. Indikace: akutní aktivní uveitida, kterou nelze léčit konvenčními metodami; často recidivující uveitida v akutním stadiu; intolerance a závažné komplikace kortikoterapie. Chirurgická léčba uveitidy se provádí u povealních komplikací (sekundární glaukom, katarakta a odchlípení sítnice).
Předpověď
Ve většině případů je prognóza přední uveitidy příznivá. Jsou však možné relapsy onemocnění, stejně jako chronický průběh, zejména za přítomnosti systémového poškození těla. V případě zadní uveitidy závisí prognóza na stupni poškození zadního segmentu oční bulvy a lokalizaci lézí ovlivňujících zrakové funkce.
RCHR (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Archiv - Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2007 (obj. č. 764)
Iridocyklitida, blíže neurčená (H20.9)
Iridocyklitida (IC, přední uveitida) - je zánět předních částí cévnatky oční bulvy (duhovky a řasnatého tělíska), dělí se na iritidu a vlastní IC. Chronickým IC se rozumí dlouhodobý, více než 6 týdnů trvající zánět cévnatky, obvykle s asymptomatickým průběhem, ale s tendencí k relapsu.
Kód protokolu: H-S-015 "Akutní a subakutní iridocyklitida"
Profil: chirurgický
Etapa: NEMOCNICE
Kód(y) ICD-10: H20 Iridocyklitida
1. Infekční.
2. Infekční-alergické.
3. Systémové a syndromické.
4. Posttraumatické.
5. Neznámá etiologie.
Infekce horních cest dýchacích;
- gastrointestinální trakt;
Ústní dutina;
- sinusitida;
- systémová a syndromová onemocnění;
- poranění očí.
Diagnostická kritéria
Stížnosti a anamnéza: fotofobie, slzení, blefarospasmus, bolest očí, snížená zraková ostrost.
Vyšetření:
Identifikace etiologie onemocnění;
Perikorneální injekce, malá zornice;
Opalescence vlhkosti přední komory, fibrin nebo hypopyon, zřídka - hyphema;
Precipitáty rohovky a čočky;
Hyperémie a otok stromatu duhovky, v důsledku čehož se mění její barva;
Tvorba synechií, hlavně zadních;
Hypertenze nebo hypotenze;
Specifický komplex symptomů pro systémovou a syndromickou iridocyklitidu.
Seznam hlavních diagnostických opatření:
1. Vizometrie.
2. Biomikroskopie.
3. Oftalmoskopie.
4. Tonometrie.
5. Perimetrie.
6. Echografie.
Seznam dalších diagnostických opatření:
1. Gonioskopie.
2. Cykloskopie.
3. Rentgenový průzkum lebky ve dvou projekcích.
4. RTG orgánů hrudníku při podezření na tuberkulózu, sarkoidózu, stanovení C-reaktivního proteinu.
5. Stanovení celkových bílkovin.
6. Stanovení proteinových frakcí.
7. Stanovení kyselin sialových.
8. Elektrofyziologické studium (elektroretinografie, elektrofosfen, zrakové evokované potenciály, studium kritické frekvence flickerové fúze).
9. Krevní test na HIV.
10. Wassermanova reakce.
11. ELISA nebo PCR pro virus herpes simplex.
12. Cytomegalovirus, toxoplazmóza, brucelóza, chlamydie.
13. Konzultace s revmatologem.
14. Konzultace s ftiziatrem.
15. Tuberkulinový test (Mantoux).
Při urgentní hospitalizaci je navíc nutné provést celý objem všeobecných klinických vyšetření, pokud nebyla provedena v přednemocničním stadiu.
Léčba v zahraničí
Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky
Taktika léčby
Cíle léčby:
Nemedikamentózní léčba: ne.
Léčba drogami
1. Stanovení etiologie onemocnění.
2. Prevence srůstů: dlouhodobá cykloplegie např. atropinem jedna kapka 2-3x denně. Při přetrvávající tendenci k tvorbě synechií, subkonjunktivální injekce mydriatik, např. atropin 0,1% - 0,1-0,2 ml, adrenalin 0,18% - 0,1-0,2 ml, nebo elektroforéza se směsí mydriatik.
3. Antibakteriální terapie (například ciprofloxacin 1 kapka 6x denně). Obecná antibakteriální léčba ve formě tablet, intramuskulárních nebo intravenózních injekcí, například ciprofloxacin 500-1000 mg 2krát denně, gentamicin 80 mg 2krát denně. Antibiotika ve formě paraorbitálních injekcí, například ciprofloxacin 50 mg 1-2krát denně, gentamicin 20-40 mg 1-2krát denně. Intravenózní infuze metronidazolu (100 ml 1-2krát denně).
4. Nespecifická protizánětlivá terapie, například indomethacin, 1 tableta. (25 mg) 3krát denně.
5. Terapie steroidy, například kapky dexamethasonu (jedna kapka každé 1-2 hodiny na začátku léčby, poté 4-6krát denně), mast obsahující hormony na noc a/nebo periorbitální injekce dexamethasonu 0,2-1,0 ml /den. Použití kombinovaných kapek obsahujících antibiotika a steroidy je povoleno. V případě opakujícího se procesu, systémové a syndromické povahy onemocnění, stejně jako při absenci kontraindikací z vnitřních orgánů, se provádí obecná terapie steroidy.
6. Detoxikační terapie (intravenózní infuze).
7. Při hypertenzi nebo rozvoji sekundárního glaukomu - lokální antihypertenzní léčba, při bombardování duhovky - laserová iridektomie.
8. Identifikace konkomitantní oftalmopatologie.
9. Identifikace obecné patologie, která vyvolává onemocnění, a pokud je identifikována, provedení vhodné patogenetické terapie.
10. Vstřebatelná terapie - nejdříve 1 měsíc po odeznění akutního zánětlivého procesu.
Seznam nezbytných léků:
1. *Ciprofloxacin 250 mg, 500 mg tableta.
2. *Gentamicin injekční roztok 40 mg/ml, 80 mg/2 ml v ampulce
3. Indomethacin 250 mg tableta.
Seznam doplňkových léků: ne.
Ukazatele účinnosti léčby:úleva od zánětu a bolesti.
* - léky zařazené do seznamu esenciálních (životně důležitých) léčiv.
Indikace k hospitalizaci:
1. Při počáteční léčbě - přítomnost precipitátů, fibrinu nebo hypopyonu, zadní synechie.
2. Žádný efekt/slabý efekt z ambulantní léčby po dobu 5 dnů.
Požadovaný rozsah vyšetření před hospitalizací:
1. Urgentní hospitalizace - vyšetření očním lékařem.
2. Plánovaná hospitalizace - vyšetření očním lékařem, celkový krevní test, celkový test moči, mikroreakce, vyšetření stolice na vajíčka helmintů, vyšetření glykémie, EKG, fluorografie, konzultace se stomatologem, otolaryngologem, terapeutem.
Seznam vývojářů: Kobtseva V.Yu., Výzkumný ústav očních nemocí Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán
V oku, mezi sklérou a sítnicí, je nejdůležitější struktura - cévnatka, nebo, jak se také říká, . Rozlišuje se přední(duhovka a řasnaté tělísko) a zadní(cévnatka, z latinského Chorioidea – sama cévnatka). Hlavní funkcí duhovky je regulovat množství světla vstupujícího do sítnice. Řasnaté tělísko je zodpovědné za produkci nitrooční tekutiny, fixaci čočky a zajišťuje také akomodační mechanismus. Cévnatka plní nejdůležitější funkci při dodávání kyslíku a živin do sítnice.
Uveitida Jedná se o zánětlivé onemocnění cévnatky oka. Její příčiny a projevy jsou tak rozmanité, že na jejich popis nemusí stačit ani sto stran, existují i oční lékaři, kteří se specializují pouze na diagnostiku a léčbu této patologie.
Přední a zadní část cévnatky jsou zásobovány krví z různých zdrojů, takže nejčastěji dochází k izolovaným lézím jejich struktur. Inervace je také odlišná (duhovka a řasnaté tělísko jsou u trigeminálního nervu a cévnatka nemá vůbec žádnou senzitivní inervaci), což způsobuje významný rozdíl v příznacích.
Nemoc může postihuje pacienty bez ohledu na pohlaví a věk a je jednou z hlavních příčin slepoty(asi 10 % všech případů) na světě. Incidence je podle různých zdrojů 17-52 případů na 100 tisíc lidí za rok a prevalence 115-204 na 100 000. Průměrný věk pacientů je 40 let.
Zajímavé je, že nejvyšší výskyt uveitidy má Finsko, možná kvůli vysokému výskytu spondyloartropatie HLA-B27 (jedné z jejích příčin) v populaci.
Často Není možné určit příčinu uveitidy(idiopatická uveitida). Provokujícími faktory mohou být genetická, imunitní nebo infekční onemocnění, úrazy.
Předpokládá se, že příčinou uveitidy po poranění je vývoj imunitní reakce, která poškozuje buňky uveálního traktu v reakci na mikrobiální kontaminaci a akumulaci produktů rozpadu poškozené tkáně. Když je onemocnění infekční, imunitní systém začne ničit nejen cizí molekuly a antigeny, ale i své vlastní buňky. V případech, kdy se uveitida vyskytuje na pozadí autoimunitního onemocnění, může být příčinou poškození vlastních buněk cévnatky imunitními komplexy, jako následek hypersenzitivní reakce.
Mezi onemocnění, která se nejčastěji podílejí na výskytu uveitidy, patří: séronegativní artropatie (ankylozující spondylitida, Reiterov syndrom, psoriatická artropatie, zánětlivé onemocnění střev (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida)), revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, tuberkulóza, behcetoidóza, choroba syfilis, herpes virus, toxoplazmóza, cytomegalovirus, AIDS.
Podle Rodriguese A. et al. (1994), idiopatická uveitida převažuje mezi ostatními formami a tvoří asi 34 %. Séronegativní spondyloartropatie způsobuje onemocnění v 10,4 % případů, sarkoidóza - v 9,6 %, juvenilní revmatoidní artritida - v 5,6 %, systémový lupus erythematodes - ve 4,8 %, Behçetova choroba - ve 2,5 %, AIDS - ve 2,4 %. Podle stejného autora je přední uveitida nejčastější (51,6%), zadní - v 19,4% případů.
Při identifikaci příznaků uveitidy u pacienta je třeba pamatovat na syndrom „maškarády“, který napodobuje onemocnění. Může být buď nenádorového charakteru (s nitroočními cizími tělísky, odchlípením sítnice, myopickými dystrofiemi, syndromem pigmentové disperze, retinální dystrofií, poruchami prokrvení oka, reakcemi na podávání léků), nebo nádorovým (s takovými onkologickými onemocněními jako nitrooční lymfomy, leukémie, uveální melanom, metastázy nádorů jiné lokalizace, paraneoplastický syndrom, s rakovinou asociovaná retinopatie, retinoblastom).
Mezinárodní pracovní skupina pro standardizaci nomenklatury uveitidy vypracovala doporučení pro klasifikaci tohoto onemocnění.
Podle lokalizace je tedy zvykem rozlišovat
Jak vidíme, zánět může postihnout jak struktury patřící do různých částí cévnatky, tak okolní tkáně (sklera, sítnice, zrakový nerv).
Podle rozlišuje se morfologický obraz fokální (granulomatózní) a difuzní (negranulomatózní) uveitida.
Nástup onemocnění může být buď náhlý, nebo skrytý, prakticky asymptomatický. Podle délky trvání se uveitida dělí na omezenou (do 3 měsíců) a perzistující. Podle průběhu mohou být: akutní (náhlý nástup a omezená doba trvání), recidivující (období exacerbace se střídají s obdobími remise bez léčby déle než 3 měsíce) a chronické (perzistující uveitida s relapsy méně než 3 měsíce po ukončení léčba).
Pro stanovení stupně aktivity zánětlivého procesu se hodnotí buněčná opalescence a přítomnost buněčných elementů v přední komoře oka.
Uveitida se také rozlišuje podle mnoha dalších parametrů: morfologických, věku pacienta, imunitního stavu atd.
Příznaky uveitidy závisí na mnoha faktorech, z nichž hlavní jsou lokalizace zánětlivého procesu (přední, střední, zadní) a jeho trvání (akutní nebo chronické). V závislosti na příčině mohou být identifikovány specifické projevy charakteristické pro tuto formu onemocnění.
Nejběžnější forma - akutní přední uveitida - je obvykle doprovázena náhlým nástupem, silnou bolestí na postižené straně (typicky zvýšená bolest v noci, se změnami osvětlení, tlakem na oční bulvu v limbu), světloplachostí, rozmazaným nebo sníženým viděním , slzení, charakteristické zarudnutí oka (ciliární nebo smíšená injekce oční bulvy), zúžení zornice a oslabení její reakce na světlo v důsledku spasmu svěrače. Příznaky chronické přední uveitidy jsou podobné, ale obvykle jsou méně závažné a některé dokonce chybí.
Při vyšetření může oftalmolog zjistit přítomnost buněčných elementů, purulentního a fibrinózního exsudátu (hypopyonu) v komorové vodě přední komory, její opalescenci (Tyndallův fenomén); usazeniny (precipitáty) na zadním povrchu rohovky; charakteristická ložiska na pupilárním okraji duhovky (Keppeho uzliny) nebo v její střední zóně na přední ploše (Boussacovy uzliny); zadní nebo přední splynutí duhovky s okolními strukturami (synechie), její atrofické změny; rozdíl v barvě mezi pravým a levým okem (heterochromie); výskyt patologických cév v duhovce (rubeóza). Hodnoty IOP se mohou lišit od nízké po vysokou.
Zánět cévnatky v této lokalizaci je doprovázen plovoucími opacity v zorném poli, zhoršením vidění při absenci bolesti (klinický obraz je podobný zadní uveitidě) a mírnou fotofobií.
U takové uveitidy si pacienti všimnou rozmazanosti, snížené zrakové ostrosti, výskytu plováků, zkreslení obrazu, fotopsie bez bolesti, zarudnutí a fotofobie. Výskyt bolesti s uveitidou zadní lokalizace může naznačovat zapojení do zánětlivého procesu přední komory oka, bakteriální endoftalmitidu nebo zadní skleritidu.
Oftalmologickým vyšetřením lze odhalit přítomnost buněčného exsudátu ve sklivci, exsudativní a hemoragické preretinální a intraretinální léze různých tvarů a typů, které v inaktivním stadiu mohou přecházet v atrofické oblasti se zjizvením, postihující okolní tkáně.
Pacienti s panuveitidou mohou zaznamenat všechny výše uvedené příznaky.
Nejdůležitější věcí při diagnostice uveitidy je správné a úplné odebrání anamnézy. Pacient tak ušetří zbytečné typy vyšetření. Mnoho odborníků dokonce navrhlo k realizaci různé dotazníky obsahující klíčové otázky. Pomáhají standardizovat průzkum a vyhýbají se neúplnému objasnění anamnézy.
Neexistují žádné povinné specifické oftalmologické metody pro diagnostiku uveitidy. Obecné kompletní vyšetření odhalí určité charakteristické znaky onemocnění. Důležité je věnovat pozornost výši nitroočního tlaku, která má podle Herberta tendenci se zvyšovat přibližně u 42 % pacientů. Nepostradatelná je kontrola předního segmentu, která pomůže identifikovat precipitáty na zadní ploše rohovky, hypopyon nebo pseudohypopyon, změny na duhovce a další charakteristické změny. K odlišení změn na zadním segmentu oka lze kromě standardního vyšetření očního pozadí využít FA a OCT.
Laboratorní diagnostika (PCR, HLA typizace a další), RTG, MRI a cytologické vyšetřovací metody se provádí dle indikací v závislosti na suspektní příčině uveitidy.
V roce 2005 vypracovala pracovní skupina pro standardizaci nomenklatury uveitid doporučení k rozsahu diagnostických opatření pro různé formy uveitid (viz příloha). Obsahují seznam hlavních vyšetření nutných v každém konkrétním klinickém případě a pomáhají vyhnout se předepisování neopodstatněných.
Zvláštní místo zaujímá diagnóza „maškarního“ syndromu, který napodobuje příznaky uveitidy. Mělo by být podezřelé v případech minimální odpovědi na agresivní medikamentózní terapii. Rozsah diagnostických postupů závisí na suspektní příčině.
Je důležité tomu rozumět účel vyšetření na uveitidu může to být nejen zjištění příčiny onemocnění, ale také vyloučení patologie, jejíž léčbu vylučují některé léky (například infekční, zejména ty, které nelze identifikovat specifickými testy, „maškaráda“ syndrom); systémová onemocnění, která mohou zhoršit celkový stav pacienta, prognózu uzdravení a vyžadují úpravu léčebného režimu.
Léčba drogami. Léčba uveitidy přímo závisí na důvodu která nemoc způsobila. Vzhledem k tomu, že ji často není možné stanovit, obsahují režimy léky symptomatické nebo předepsané empiricky, dokud není zjištěna etiologie zánětu. Specifická léčba by měla být aplikována po identifikaci příčiny onemocnění.
Zlatým standardem v léčbě uveitidy jsou kortikosteroidy.. Hlavní cíle preskripce jsou: snížení exsudace, stabilizace buněčných membrán, inhibice tvorby zánětlivých hormonů a lymfocytární reakce. Výběr konkrétního léku této skupiny, stejně jako způsob podání, se provádí s přihlédnutím k aktivitě zánětlivého procesu, tendenci ke zvýšení NOT atd. V současné době je možné lokální i systémové použití, jako instalace implantátu do dutiny oční bulvy nebo pod oční membrány, který uvolňuje léčivou látku v malých dávkách po dlouhou dobu.
Dalšími nejčastěji předepisovanými pro uveitidu jsou léky s cykloplegickým a mydriatickým účinkem. Jejich použití je způsobeno prevencí tvorby synechií (fúzí) duhovky s okolními strukturami, snížením bolesti snížením spasmu zornicových a ciliárních svalů, stabilizací hemato-oftalmologické bariéry a zabráněním dalšímu úniku bílkovin do komorové vody. .
Léky druhé volby pro léčbu uveitidy jsou NSAID. Mají menší protizánětlivou aktivitu ve srovnání se steroidy, ale mohou být užitečné pro zmírnění bolesti, zánětlivých reakcí, prevenci a léčbu relapsů onemocnění a v některých případech i makulárního edému, který ji doprovází. Pokud jsou NSA předepsány společně s kortikosteroidy, pomáhají snížit dávku kortikosteroidů potřebnou ke zmírnění zánětu během dlouhodobé léčby některých forem chronické uveitidy. Lék lze předepsat jak ve formě očních kapek, tak ve formě tablet.
Je třeba věnovat zvláštní pozornost relativně nová skupina léků - imunomodulátory, které se dnes úspěšně používají u některých forem uveitid (např. způsobené Behçetovou chorobou, postihující zadní segment oka; Wegenerova granulomatóza; nekrotizující skleritida). Do této skupiny patří antimetabolity (methotrexát, azathioprin, mykofenolát mofetil), inhibitory T-lymfocytů (cyklosporin a takrolimus), alkylační látky (cyklofosfamid, chlorambucil). Cílem této terapie je cílená inhibice některých mechanismů imunitní zánětlivé reakce, která vedla k poškození zrakového orgánu (imunosuprese). Léky lze používat jak společně s kortikosteroidy, tak bez nich, což umožňuje snížit negativní dopad kortikosteroidů na tělo.
V poslední době je také možné použít léky inhibující nádorový růstový faktor-α u speciálních forem uveitidy (serpinginózní choroiditida, broková chorioretinitida, sympatická oftalmie; ty způsobené Behçetovými, Vogt-Koyanagi-Haradovými chorobami, juvenilní idiopatická artritida, séronegativní spondyloartropatie) nebo tzv. biologická terapie. Nejčastěji se používají adalimumab a infliximab. Všechny biologické látky jsou léky „druhé linie“ v léčbě těchto onemocnění a používají se v případech, kdy předchozí terapie byla neúspěšná.
Cílem tohoto typu léčby je zraková rehabilitace, diagnostická biopsie k upřesnění diagnózy, odstranění zakalených nebo změněných struktur, které znesnadňují vyšetření zadního segmentu oka nebo přispívají k rozvoji komplikací (katarakta, destrukce sklivce, sekundární glaukom, odchlípení sítnice, epiretinální membrána), podávání léků přímo do místa zánětu. Také odstranění postižených očních struktur může pomoci zmírnit zánětlivý proces. Mezi nejčastěji používané chirurgické metody patří vitrektomie, fakoemulzifikace, filtrační operace glaukomu a intravitreální injekce.
Úspěšnost těchto zásahů přímo závisí na včasnosti jejich implementace, stádiu onemocnění a prevalenci nevratných změn v oční bulvě.
Pacienti trpící uveitidou by měli být informováni o důležitosti dodržování předepsaného léčebného a vyšetřovacího režimu. To je nejdůležitější faktor určující příznivou prognózu výsledku onemocnění. Některé formy uveitidy jsou však schopné recidivy, a to i přes adekvátní léčbu.
Samotná uveitida samozřejmě není smrtelná, ale pokud není adekvátně léčena, může způsobit slepotu.
1) Saadia Zohra Farooqui, senior rezident MBBS, Singapore National Eye Centre, Singapore General Hospital, Singapur, Uveitis Classification, 2016. [Medscape]
2) Monalisa N Muchatuta, MD, Klinická prezentace Iritis a Uveitis, 2016. [Medscape]
3) Herbert HM, Viswanathan A, Jackson H, Lightman SL. Rizikové faktory pro zvýšený nitrooční tlak u uveitidy. J Glaukom. 2004;13(2):96–9
4) C. Stephen Foster, Albert T. Vitale. Diagnostika a léčba uveitidy. Jaypee-Highlights, 2013.
5) Niaz Islam, Carlos Pavesio, Uveitis (akutní přední), 2009. [ akademická sféra ]
6) Robert H Janigian, Jr, MD, Uveitis Evaluation and Treatment, 2016. [ Medscape ]
7) Monalisa N Muchatuta, MD, sledování iritis a uveitis, 2016. [ Medscape ]
8) George N. Papaliodis. Uveitida. Praktický průvodce diagnostikou a léčbou nitroočních zánětů. Springer, 2017
9) Kanskiho klinická oftalmologie. Systematický přístup. 8. vydání. Eisevier, 2016
10) E.A. Jegorov. Pohotovostní oftalmologie: Učebnice. Poz. M.: GEOTAR-Media, 2005
