Existují 2 typy ON infarktu: způsobené arteritidou a nezpůsobené arteritidou. Druhá varianta je mnohem častější, obvykle mezi lidmi kolem 50 let a staršími. Ztráta zraku v tomto případě není tak závažná jako ztráta způsobená arteritidou. Infarkt MN v důsledku arteritidy je častější ve věkové skupině 70 let a starších.
Ischemická neuropatie ON je obvykle jednostranná. Simultánní bilaterální poškození pro ischemickou neuropatii je neobvyklé a sekvenční poškození se vyskytuje pouze ve 20 % případů. Zapojení obou zrakových nervů do patologického procesu nejčastěji ukazuje na souvislost s arteritidou. Aterosklerotické zúžení zadních ciliárních artérií může predisponovat k nearteritickému infarktu zrakového nervu, zejména během epizody hypotenze. Přitom jakékoli zánětlivé onemocnění cévní stěny může vyvolat arteriózní formu infarktu.
Akutní ischemie způsobuje edém disku ON, který jako odpověď zhoršuje ischemii. Malá velikost exkavace vzhledem k celkové velikosti disku ON je rizikovým faktorem pro nearteriitickou formu. Také všechny procesy, které vyvolávají aterosklerózu, vedou k rozvoji nonarteritického infarktu: diabetes, kouření, hypertenze, některé léky (amiodaron a pravděpodobně inhibitory fosfodiesterázy-5), hyperkoagulabilita. Prudké zhoršení vidění po probuzení naznačuje, že noční hypotenze hraje roli ve vývoji nearteritického infarktu.
Ztráta zraku u obou variant vývoje onemocnění je rychlá a nebolestivá. K poškození zraku dochází během minut, hodin nebo dnů. Někteří pacienti uvádějí rozmazané vidění po probuzení. Celková malátnost, bolest svalů, bolest při škrábání, chronická subluxace dolní čelisti a citlivost podél temporální arteritidy svědčí pro temporální arteritidu, ale mohou se objevit po poškození zraku. Klesá zraková ostrost, objevuje se aferentní pupilární defekt. ON disk otéká a stoupá, zatímco jsou poškozeny malé cévy, až se tvoří hemoragie v blízkosti disku. Disk ON u arteritické varianty je bledý, u nearteritické varianty je hyperemický. U obou variant je při vyšetření zorných polí pozorována vada v centrálním a dolním poli.
Diagnóza je obvykle založena na klinických nálezech, ale mohou být zapotřebí další testy. Je velmi důležité včas diagnostikovat arteriózní variantu, protože. existuje vysoká pravděpodobnost vývoje patologického procesu v druhém oku. S tím může pomoci ESR – u arteritického infarktu se výrazně zvýší. OAK v obou případech může vykazovat trombocytózu. Pokud je podezření na obrovskobuněčnou arteritidu, může to potvrdit vyšetření CRP a biopsie temporální arterie. V některých případech progresivní ztráty zraku se doporučuje CT nebo MRI k vyloučení poškození v důsledku komprese struktur.
U nearteritické ischemické neuropatie se doporučují další vyšetření na základě podezření na rizikové faktory. Pokud má pacient například zvýšenou denní slabost, chrápání nebo nadváhu, doporučuje se polysomnografie. Pokud se po probuzení objeví porucha zraku, doporučuje se nepřetržité sledování krevního tlaku.
Účinná léčba neexistuje. Až u 40 % pacientů s nearteritickým infarktem však dochází ke spontánní částečné obnově funkce.
U arteritické varianty je vhodné předepisovat kortikosteroidy (prednison 80 mg po 1x denně, pod kontrolou ESR) k prevenci infarktu na druhém oku. Jmenování aspirinu nebo kortikosteroidů pro nearteritický infarkt nepřineslo výsledky. Rizikové faktory by měly být kontrolovány. Užitečné je využívat pomůcky pro zrakově postižené (lupy, velké písmo, mluvící hodiny).
Ischemická neuropatie ON je obvykle způsobena obrovskobuněčnou arteritidou nebo aterosklerózou.
Akutní poruchy prokrvení v očním nervu, může to být v arteriálním a žilním systému nebo smíšené - současně v arteriálním a žilním.
Důvody. Příčinou neuropatie v očním nervu může být ateroskleróza, hypertenze, diabetes mellitus, temporální arteritida, periarteritis nodosa, periarteritis obliterans, oběhové poruchy ve vertebrobazilárním systému, osteochondróza krční páteře, fyzický a emoční a nervový stres.
Patogeneze neuropatie zrakového nervu spočívá v cévní obstrukci v důsledku spasmu nebo mechanické blokády (trombóza a embolie) nebo v kombinaci mechanické blokády a spasmu.
Příznaky. U optické neuropatie pacienti zaznamenávají náhlé a výrazné poškození zraku, přítomnost defektů v zorném poli různých tvarů, velikostí a lokalizací.
Při porušení krevního oběhu v žilním systému je optický disk edematózní, růžový s nevýraznými hranicemi a částečně vyčnívá nad povrch fundu. Žíly jsou rozšířené, tepny nejsou změněny. Kolem ploténky jsou čárkované krvácení.
Při porušení krevního oběhu v arteriálním systému je optický disk edematózní a ischemický, částečně vyčnívá, jeho hranice jsou nezřetelné, tepny jsou zúžené, žíly nejsou změněny. V oblasti terče zrakového nervu a poblíž jeho okraje se mohou vyskytovat jednotlivé krvácení.
Léčba. Pacientovi je třeba podat tabletu validolu nebo nitroglycerinu pod jazyk, inhalovat amylnitrit po dobu 2-3 minut (3-5 kapek na vatový tampon).
Intravenózně vstříkněte 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu zředěného v 10 ml 40% roztoku glukózy.
Intramuskulárně vstříkněte 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové.
Další léčba je podobná akutní obstrukci v centrálních retinálních tepnách a trombóze centrální retinální žíly.
Přiřadit vazodilatační a zlepšující mikrocirkulaci a metabolické procesy léky, antikoagulancia a antisklerotické léky.
Při neuropatii očního nervu se také provádí dehydratace a léčba.
optické neuropatie
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moskva, oddělení FGU MNTK
"Mikrochirurgie oka" pojmenovaná po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)
Autoři prezentovali srovnávací charakteristiku některých typů neuropatií (vaskulární a endokrinní geneze). Léčba a prognóza závisí na etiologických a patogenních faktorech.
Optická neuropatie (ON) je kolektivní koncept, který kombinuje několik onemocnění, při kterých trpí vlákna optického nervu od sítnice do mozku. S přihlédnutím k etiologickým momentům je mechanismus jeho vývoje odlišný.
Kauzální klasifikace OH může být prezentována takto:
. komprese
. ischemická
. zánětlivé
. hyperbarický
. traumatický
. záření
. metabolické
. kongenitální.
Rozvoj patologického procesu ON jakéhokoli typu je založen na ischémii a hypoxii nervových vláken s oslabením antioxidační aktivity, kterému mohou předcházet poruchy prokrvení, komprese nervových vláken zrakového nervu, blokáda axonálního transportu, blokáda axonálního transportu. intoxikace, aktivace peroxidových procesů a neurotoxické reakce. Míra intenzity těchto mechanismů, místo jejich aplikace a sekvence výskytu se však liší v závislosti na základním patologickém procesu.
Například u primárního glaukomu jsou hlavními spouštěči rozvoje neuropatie zrakového nervu zvýšení oftalmotonu nebo snížení tlaku mozkomíšního moku v retrobulbárním zrakovém nervu. To vede k deformaci nosných struktur (zejména cribriformní ploténky skléry) s následným porušením svazků nervových vláken v deformovaných tubulech kribriformní ploténky skléry a/nebo hypoxii terče zrakového nervu.
Přední ischemická ON vzniká při akutních poruchách prokrvení v předním segmentu zrakového nervu. Pokles perfuzního tlaku v zadních krátkých ciliárních tepnách a ischemie v prelaminární, laminární a retrolaminární části zrakového nervu vede k rozvoji klinického obrazu přední ischemické neuropatie. Charakterizované rychlým a prudkým poklesem zrakové ostrosti, rychlým rozvojem atrofie zrakového nervu.
U pacientů s edematózním exoftalmem se ON vyvíjí na pozadí nárůstu extraokulárních svalů. Proces probíhá rychle, před porušením axoplazmatického proudu dochází k narušení průtoku krve, a to jak arteriálního (v důsledku komprese zvětšenými svaly hlavních arteriálních cév), tak žilního.
Na základě vlastních bohatých zkušeností a analýzy mechanismu rozvoje některých forem neuropatie zrakového nervu si autoři v této práci dali za úkol studovat rysy klinického obrazu geneze ON (cévní) a endokrinní (edematózní exoftalmus), as nejběžnější a vyžadující zásadně odlišný terapeutický přístup. Je to dáno tím, že v řadě publikací jsou za základ vzniku přední ischemické ON považovány nejen cévní procesy, ale i tyreotoxický exoftalmus. Tato pozice je zásadně chybná, protože tyreotoxický exoftalmus, ačkoli je jednou z forem endokrinní oftalmopatie, není nikdy doprovázen organickými změnami v měkkých tkáních očnice. Jiný obraz je pozorován u edematózního exoftalmu. Srovnání dat oftalmoskopie a počítačové tomografie, které provedl jeden z nás dříve, umožnilo učinit úsudek o hlavních mechanismech rozvoje ON. Spouštěcím mechanismem ON u edematózního exoftalmu je prudké zvýšení objemu extraokulárních svalů na vrcholu očnice (obr. 1). Na mechanismu jeho vzniku se podílejí minimálně dva faktory: mechanická komprese očního nervu a porušení hemato-oftalmické bariéry s následkem edému a tkáňové hypoxie a narušení energetického buněčného metabolismu. Konečným výsledkem těchto poruch je blokáda transportu axonů (obr. 2).
Přední ischemická ON je charakterizována náhlým prudkým poklesem zrakových funkcí v důsledku ischemického infarktu zrakového nervu a jeho hlavice. Potvrzuje tuto definici J.D. Gass s následující frází: "Přední ischemická neuropatie zrakového nervu je edém, ischemie a různé stupně infarktu přední části zrakového nervu v důsledku snížení průtoku krve v nervu." Postiženi jsou jedinci ve věku 45 let a starší (průměrný věk 69 let). Proces je častěji jednostranný, ale ve 40% případů je možné poškození zrakového nervu na opačné straně s poměrně významným časovým odstupem.
Oftalmoskopicky má optický disk šedobílou nebo nažloutlou barvu s ostrým otokem tkáně. Prominence je výraznější v horní polovině ploténky. V akutním stadiu jsou možná čárkovaná krvácení na ploténce nebo po jejím okraji (obr. 3). Edém zasahuje i do peripapilárních nervových vláken (obr. 4). Bavlněný exsudát v oddělených ohniscích je umístěn juxtapapilárně. V makulární zóně je otok. Tepny a žíly jsou zúžené. Přechod do chronického stadia, kdy edém ploténky regreduje s přechodem do atrofie (sekundární), nastává rychle (po 2-3 týdnech). V tomto období se v makulární zóně rozvíjí cystická degenerace nebo její fibrotické změny.
V těch případech, kdy je možné vyšetřit zorné pole, je detekována ztráta v dolní polovině (1/3 případů), absolutní skotom v Bjerrumově prostoru je zaznamenán u 12 % pacientů, méně často (asi 6 %) je možné detekovat centrální skotom a koncentrické zúžení zorného pole.
U pacientů s edematózním exoftalmem ve stadiu subkompenzace nebo dekompenzace (častěji) patologického procesu, kdy se manifestace klinických příznaků zesiluje, dochází k žilní stázi v tkáních očnice, v očním nervu. Časným příznakem porušení kompenzačního procesu a výskytem ON je expanze retinálních žil, což vede k hypoxii, především gangliových buněk sítnice (obr. 5). Charakterizováno časným postižením zrakových funkcí. Zpočátku se u většiny pacientů vyvinou periferní skotomy s normální zrakovou ostrostí, jsou detekovány na krajní periferii zevní a horní části zorného pole.
Podle oftalmoskopie (stav terče zrakového nervu a cév sítnice) byly identifikovány dvě formy ON: iniciální (57 %) a pokročilá (43 % pacientů).
Počáteční ON se vyznačovala přítomností rozšířených a napjatých retinálních žil (obr. 6). Optický disk zůstává normální se subkompenzovaným edematózním exoftalmem. Ve stadiu jeho dekompenzace, rozostření hranic terče zrakového nervu, se objevuje jeho edém. Na rozdíl od přední ischemické OH se zrak u pacientů s edematózním exoftalmem a OH postupně zhoršuje na 0,1-0,7. K prudkému zhoršení zraku (před projekcí světla) dochází při vzniku hyperémie a edému terče zrakového nervu (obr. 7). Proces je však reverzibilní: na pozadí základní intenzivní terapie, s poklesem klinických příznaků, se zraková ostrost zvyšuje, změny v zorném poli se snižují nebo mizí. To potvrzuje hypotézu rozvoje ON během tkáňové komprese v blízkosti orbitálního apexu na pozadí hypoxického stavu, který má škodlivý vliv na gangliové buňky.
Každý z těchto faktorů (nebo oba dohromady) vede k narušení axoplazmatického transportu, který spojuje tělo gangliové buňky sítnice s jejími zakončeními.
ON tedy s přihlédnutím k patogenetickým faktorům má své vlastní klinické rozdíly, liší se povahou průběhu patologického procesu a jeho výsledkem.
Srovnávací charakteristiky analyzovaných typů OH jsou uvedeny v tabulce 1.
Rozdíly uvedené v tabulce potvrzují možnost klinické diferenciace ON v závislosti na etiopatogenetických faktorech, které určují plánování medikamentózní či chirurgické léčby a zrakovou prognózu v každém konkrétním případě.
Literatura
1. Brovkina A.F. Endokrinní oftalmopatie // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Cévní onemocnění oka // Moskva: Medicína, 1990. - 269 s.
3. Nesterov A. P. Glaukomatózní neuropatie zrakového nervu //Vestn. oftalmol., 1999, č. 1. - str. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Těžká endokrinní oftalmopatie. Oživení s případovými zprávami.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopický atlas makulárních nemocí: diagnostika a léčba.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - S. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Abnormality optického disku, - Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 s.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Asociace mezi hroby? oftalmopatie a kouření. - Lancet. - 1990. - V. 335. - S. 1261-1263.
K rozvoji ischemické neuropatie zrakového nervu dochází v důsledku lokální změny průtoku krve, v důsledku čehož místní tkáně nedostávají dostatek živin. Tvorba patologie je spojena s průběhem aterosklerózy, hypertenze, diabetes mellitus nebo srdeční dysfunkce.
Neuropatie je charakterizována poruchou periferního vidění (zúžení zorného pole), výskytem slepých oblastí (skot). Léčba onemocnění se provádí pomocí metod konzervativní (medikamentózní) terapie a magnetoterapie.
Ischemická neuropatie (neurooptikopatie) zrakového nervu je považována za nejčastější příčinu slepoty. Tato patologie je nejčastější u lidí starších 50 let. Onemocnění je častěji diagnostikováno u mužů.
Patologie se nevyvíjí izolovaně, ale je komplikací onemocnění očí nebo jiných orgánů.
V tomto ohledu se při podezření na ischemii zrakového nervu provádí komplexní vyšetření pacienta za účelem zjištění příčiny poškození nervových vláken.
V místě patologického procesu se rozlišují přední a zadní formy ischemické neuropatie. Podle stupně poškození zrakového nervu se onemocnění dělí na lokální (omezené) a celkové.
Rozvoj přední ischemické neurooptikopatie je spojen s poruchou průtoku krve v intrabulbární oblasti. Takové problémy jsou způsobeny různými formami vaskulárních lézí: trombóza, embolie, křeče. Při zadní ischemické neuropatii zrakového nervu je patologický proces lokalizován v retrobulbární oblasti (za oční bulvou). Přední forma se vyvíjí méně často.
Nemoc se vyvíjí na pozadí systémových patologií, které postihují cévní řečiště a způsobují poruchu mikrocirkulace krve. V tomto případě nelze vyloučit vliv lokálních poruch. K posledním patří křeče (funkční poruchy) a organické léze (trombóza, sklerotizace) lokálních tepen.
Systémová vaskulopatie vede k rozvoji oční ischemie:
Výskyt přední ischemické neuropatie může být spojen s průběhem vaskulitidy:
Mezi možné příčiny této patologie zrakového nervu patří:
Poškození krční páteře a karotických tepen způsobuje především rozvoj zadní ischemické neuropatie zrakového nervu.
Průběh ischemické neuropatie zrakového nervu je častěji jednostranný. Pouze ve 30 % případů onemocnění postihuje obě oči. Navíc oboustranné poškození oka je obvykle pozorováno u těch pacientů, kteří nepodstoupili včasnou léčbu přední ischemické neuropatie (neuropticopatie).
Většina pacientů je diagnostikována současně s oběma formami onemocnění.
Spolu s touto patologií jsou zaznamenány léze retinálních cév.
Příznaky ischemie zrakového nervu se objevují náhle. Zpočátku uvedeno:
Tyto jevy jsou dočasné a po několika minutách nebo hodinách se zrakové funkce samy obnoví. V některých případech, před nástupem těchto příznaků, jsou zaznamenány příznaky-předzvěsti:
Bez ohledu na formu patologie se s ischemickou neuropatií zrakového nervu kvalita periferního vidění snižuje, což se projevuje jako:
Klinické jevy charakteristické pro akutní fázi vývoje onemocnění narušují asi 4-5 týdnů. Na konci tohoto období otok zrakového nervu ustoupí a vnitřní krvácení v oblasti oční bulvy odezní bez zásahu.
V této fázi se rozvíjí atrofie zrakového nervu různé závažnosti a zraková ostrost (zejména periferní) není obnovena. Často na konci akutního období onemocnění postupuje.
Vzhledem k tomu, že se ischemická neuropatie vyvíjí na pozadí různých onemocnění, diagnostiku tohoto onemocnění provádí:
Pokud existuje podezření na ischemickou neuropatii zrakového nervu, jsou předepsány následující studie:
Studie přední ischemické neuropatie ukazují pokles zrakové ostrosti různého stupně.
Oftalmoskopie odhalí otok zrakového nervu a lokalizaci jeho poškození.
Žíly jsou zúžené ve střední části a rozšířené podél okrajů. Ve vzácných případech vyšetření odhalí vnitřní krvácení.
Následující studie jsou považovány za důležité z hlediska stanovení diagnózy a stanovení příčin léze:
Kromě těchto metod se často využívá angiografie cév sítnice, jejímž prostřednictvím se zjišťuje charakter jejich poškození. Provádění ultrazvuku pomáhá identifikovat rysy změn průtoku krve v tepnách.
Pomocí elektrofyziologických technik je diagnostikována povaha poklesu funkčnosti zrakového nervu. Aby bylo možné identifikovat příčiny onemocnění, jsou tyto studie doplněny koagulogramem, který pomáhá určit hladinu cholesterolu a lipoproteinů.
Výše uvedené vyšetřovací metody pomáhají odlišit tuto patologii s nádory centrálního nervového systému a.
V případě zjištění ischemické neuropatie zrakového nervu je třeba okamžitě zahájit léčbu.
Dlouhodobé poruchy prokrvení způsobují odumírání nervových vláken, které je nevratné a nelze jej odstranit ani chirurgickým zákrokem.
Bezprostředně po zjištění patologie jsou přiřazeny:
Hlavním cílem léčby je zajistit stabilní remisi onemocnění a zabránit šíření neuropatie na druhé oko. V tomto ohledu se terapie patologie provádí v nemocničním prostředí.
Po odstranění akutní formy onemocnění se přijímají opatření k obnovení průtoku krve. Za tímto účelem jsou následující léky předepisovány intramuskulárně nebo intravenózně, stejně jako ve formě tablet:
V případě potřeby je léčba doplněna antihypertenzivy ("Timolol", "Dorzolamid"), které normalizují nitrooční tlak. V závislosti na indikacích zahrnuje léčebný režim:
Vyžaduje užívání diuretik, pomocí kterých je eliminován otok postižených tkání. Současně jsou předepsány vitamíny skupiny B, C, E.
Pokud je onemocnění způsobeno průběhem vaskulitidy, používají se glukokortikoidy. Postupem času se doporučuje snížit dávkování těchto léků.
Se zadní ischemickou neuropatií jsou předepsány následující:
Na konci medikamentózní léčby se provádějí sezení laseru a elektrické stimulace, magnetoterapie. Tyto postupy jsou nezbytné k obnovení vodivosti zrakového nervu.
Při léčbě ischemické neuropatie je nutné přijímat opatření směřující k eliminaci komorbidit. Zejména je důležité potlačit aktivitu vaskulitidy. V případě potřeby je medikamentózní terapie doplněna chirurgickou intervencí. Podobné postupy se provádějí k odstranění stenózy nebo trombózy tepen.
Ischemická neuropatie zrakového nervu je nebezpečné onemocnění, které vyvolává nevratné změny. Průběh patologie je doprovázen atrofií nervových vláken, v důsledku čehož se snížení zrakové ostrosti a skotomy stávají trvalými (nelze je upravit). Pouze v 50% případů je možné mírně obnovit práci postiženého oka. Zraková ostrost se v takových situacích zlepšuje maximálně o 0,1-0,2.
Pokud patologie zasáhla obě oči, rozvíjí se s vysokou mírou pravděpodobnosti chronická ischemická neuropatie oka a celková slepota.
Prevence neuropatie zahrnuje včasnou léčbu vaskulárních a systémových patologií. Lidé, kteří se dříve s tímto onemocněním jednoho oka léčili, by měli pravidelně podstupovat oftalmologické vyšetření zdravého zrakového orgánu.
A jeden z nejzákeřnějších. Počínaje někdy neznatelně, postupně, udeří do zraku v nejneočekávanější chvíli. A je společníkem mnoha dalších nemocí, které se zatím nijak neprojevují.
Naším odborníkem je oftalmolog, vedoucí výzkumný pracovník Výzkumného ústavu očních nemocí Ruské akademie lékařských věd, kandidátka lékařských věd Natalia Sheremet.
Pod zbraní optické neuropatie je zrakový nerv, který přenáší do mozku všechny vizuální informace přijímané sítnicí. Když z toho či onoho důvodu zemře část vláken optického nervu, připomínající pevně spletený telefonní drát, dostanou se neúplné informace k našemu hlavnímu „ovládacímu panelu“, v důsledku čehož jeden nebo druhý sektor zorného pole (uprostřed nebo na periferii) vypadává, snižuje zrakovou ostrost, mění se jeho barevné charakteristiky.
Nejčastěji onemocnění začíná akutně. Existuje ale i její skrytější průběh, kdy oběť neuropatie nemusí zaznamenat žádné problémy se zrakem. Dokud se nesníží natolik, že se člověku ztíží sledování televize, čtení... Odborníci varují: pokud se problém nebude řešit, může skončit až úplnou slepotou.
Je také důležité kontaktovat očního lékaře včas a podstoupit vyšetření, protože neuropatie zrakového nervu, jako je diabetes mellitus, arteriální hypertenze nebo hypotenze, ateroskleróza, patologie systému srážení krve, roztroušená skleróza, která se zpočátku již nemusí projevit.
Častou příčinou neuropatie zrakového nervu (včetně mladých lidí) jsou mozkové nádory. Včasná diagnostika je v tomto případě nejen zárukou záchrany zraku, ale někdy i života samotného.
Zvláštní článek - pacienti, kteří v důsledku léčby dostali jiná onemocnění. Podle našeho odborníka se na ni často obracejí ženy, u kterých se po užívání hormonální antikoncepce a hormonální substituční terapie rozvinula zraková neuropatie, která ovlivňuje srážlivost krve, a tím i výživu zrakového nervu.
U některých pacientů mohou vzhledem k individuálním vlastnostem jejich těla zhoršit vidění i některé léky na léčbu srdeční arytmie, proto jim na doporučení očního lékaře kardiolog často vybere jiný lék.
Ale s včasnou diagnózou neuropatie, která se v raných stádiích úspěšně léčí, máme, bohužel, velké problémy. Někdy ani zkušení lékaři nemohou tuto diagnózu dlouho identifikovat. A proto specialisté z Výzkumného ústavu očních nemocí Ruské akademie lékařských věd doporučují: při prvním podezření na zrakové postižení (snížení zrakové ostrosti, změna vnímání barev, změna zorného pole atd.) kontaktovat očního lékaře .
A projít komplexním vyšetřením, které při podezření na neuropatii zrakového nervu musí nutně zahrnovat: studium zrakové ostrosti, očního pozadí, očního tlaku, zorných polí (perimetrie), barevného vidění, struktury zrakového nervu (optická koherentní tomografie), elektrofyziologické metody . Jinak na sebe problémy nenechají dlouho čekat.
