U CHIRURGICKÝCH PACIENTŮA ZÁSADY INFUZNÍ TERAPIE

Akutní poruchy vodní a elektrolytové rovnováhy jsou jednou z nejčastějších komplikací chirurgické patologie - zánět pobřišnice, střevní obstrukce, pankreatitida, trauma, šok, onemocnění doprovázená horečkou, zvracením a průjmem.

9.1. Hlavní příčiny nerovnováhy vody a elektrolytů

Mezi hlavní příčiny porušení patří:

zevní ztráty tekutin a elektrolytů a jejich patologická redistribuce mezi hlavními tekutinovými prostředími v důsledku patologické aktivace přirozených procesů v těle – s polyurií, průjmem, nadměrným pocením, s profuzním zvracením, různými drenážemi a píštělemi nebo z povrchu ran a popáleniny;

vnitřní pohyb tekutin při otoku poraněných a infikovaných tkání (zlomeniny, crush syndrom); hromadění tekutiny v pleurální (pleurisy) a břišní (peritonitida) dutině;

změny osmolarity tekutin a pohyb přebytečné vody do buňky nebo z buňky.

Pohyb a hromadění tekutin v gastrointestinálním traktu, dosahování několika litrů (se střevní obstrukcí, střevním infarktem, stejně jako s těžkou pooperační parézou) odpovídá závažnosti patologickému procesu vnější ztráty tekutin, protože v obou případech dochází ke ztrátě velkého objemu tekutiny s vysokým obsahem elektrolytů a bílkovin. Neméně významné vnější ztráty tekutiny shodné s plazmou z povrchu ran a popálenin (do pánevní dutiny), dále při rozsáhlých gynekologických, proktologických a hrudních operacích (do pleurální dutiny).

Vnitřní a vnější ztráta tekutin určují klinický obraz nedostatku tekutin a nerovnováhy voda-elektrolyt: hemokoncentrace, nedostatek plazmy, ztráta bílkovin a celková dehydratace. Ve všech případech tyto poruchy vyžadují cílenou korekci vodní a elektrolytové rovnováhy. Tím, že jsou nerozpoznané a neřešené, zhoršují výsledky léčby pacientů.

Celá zásoba vody v těle se nachází ve dvou prostorech – intracelulárním (30-40 % tělesné hmotnosti) a extracelulárním (20-27 % tělesné hmotnosti).

Extracelulární objem distribuován mezi intersticiální vodu (voda vazů, chrupavek, kostí, pojivové tkáně, lymfa, plazma) a vodu, která se aktivně nepodílí na metabolických procesech (mozkomíšní, intraartikulární mok, gastrointestinální obsah).

Intracelulární sektor obsahuje vodu ve třech formách (konstituční, protoplazmatické a koloidní micely) a v ní rozpuštěné elektrolyty. Buněčná voda je v různých tkáních distribuována nerovnoměrně a čím jsou hydrofilnější, tím jsou náchylnější k poruchám metabolismu vody. Část buněčné vody vzniká jako výsledek metabolických procesů.

Denní objem metabolické vody při „spálení“ 100 g bílkovin, tuků a sacharidů je 200-300 ml.

Objem extracelulární tekutiny se může zvětšit při úrazech, hladovění, sepsi, těžkých infekčních onemocněních, tedy při stavech, které jsou doprovázeny výrazným úbytkem svalové hmoty. Při otocích (kardiálních, bezproteinových, zánětlivých, ledvinových atd.) dochází ke zvětšení objemu extracelulární tekutiny.

Objem extracelulární tekutiny se snižuje při všech formách dehydratace, zejména při ztrátě solí. Významné poruchy jsou pozorovány v kritických stavech u chirurgických pacientů - peritonitida, pankreatitida, hemoragický šok, střevní neprůchodnost, krevní ztráty, těžká traumata. Konečným cílem regulace rovnováhy vody a elektrolytů u takových pacientů je udržení a normalizace vaskulárních a intersticiálních objemů, jejich složení elektrolytů a bílkovin.

Udržování a normalizace objemu a složení extracelulární tekutiny jsou základem regulace arteriálního a centrálního žilního tlaku, srdečního výdeje, prokrvení orgánů, mikrocirkulace a biochemické homeostázy.

Udržování vodní rovnováhy v těle se normálně děje prostřednictvím dostatečného příjmu vody v souladu s jejími ztrátami; Denní „obrat“ je asi 6 % celkového množství vody v těle. Dospělý člověk spotřebuje denně přibližně 2500 ml vody, z toho 300 ml vody vzniká jako výsledek metabolických procesů. Ztráta vody je asi 2500 ml/den, z toho 1500 ml se vyloučí močí, 800 ml se odpaří (400 ml dýchacími cestami a 400 ml kůží), 100 ml se vyloučí potem a 100 ml stolicí. Při provádění korektivní infuzně-transfuzní terapie a parenterální výživy dochází k posunu mechanismů regulujících průtok a spotřebu tekutin a žízně. K obnovení a udržení normálního stavu hydratace je proto nutné pečlivé sledování klinických a laboratorních údajů, tělesné hmotnosti a denního množství moči. Je třeba poznamenat, že fyziologické výkyvy ve ztrátě vody mohou být poměrně významné. Se stoupající tělesnou teplotou se zvyšuje množství endogenní vody a zvyšuje se ztráta vody kůží při dýchání. Poruchy dýchání, zejména hyperventilace při nízké vlhkosti vzduchu, zvyšují potřebu vody v těle o 500-1000 ml. Ztráta tekutiny z rozsáhlých povrchů rány nebo při dlouhodobých chirurgických zákrocích v dutině břišní a hrudní déle než 3 hodiny zvyšuje potřebu vody na 2500 ml/den.

Převažuje-li zásoba vody nad jejím výdejem, vypočítá se vodní bilance pozitivní; na pozadí funkčních poruch vylučovacích orgánů je doprovázena rozvojem edému.

Když výdej vody převažuje nad příjmem, vypočítá se rovnováha negativní- v tomto případě pocit žízně slouží jako signál dehydratace.

Včasná korekce dehydratace může vést ke kolapsu nebo dehydratačnímu šoku.

Hlavním orgánem regulujícím rovnováhu vody a elektrolytů jsou ledviny. Objem vyloučené moči je dán množstvím látek, které je třeba z těla odstranit, a schopností ledvin koncentrovat moč.

Za den se močí vyloučí 300 až 1500 mmol konečných produktů metabolismu. S nedostatkem vody a elektrolytů se oligurie a anurie vyřeší

považováno za fyziologickou odpověď spojenou se stimulací ADH a aldosteronu. Korekce ztrát vody a elektrolytů vede k obnovení diurézy.

Normálně se regulace vodní bilance provádí aktivací nebo inhibicí osmoreceptorů hypotalamu, které reagují na změny osmolarity plazmy, vzniká nebo je potlačován pocit žízně a sekrece antidiuretického hormonu (ADH) hypofýzy. se podle toho mění. ADH zvyšuje reabsorpci vody v distálních tubulech a sběrných kanálcích ledvin a snižuje výdej moči. Naopak s poklesem sekrece ADH se zvyšuje močení a klesá osmolarita moči. Tvorba ADH se přirozeně zvyšuje s poklesem objemů tekutin v intersticiálním a intravaskulárním sektoru. Se zvýšením objemu krve se sekrece ADH snižuje.

U patologických stavů jsou další důležité faktory, jako je hypovolémie, bolest, traumatické poškození tkáně, zvracení a léky, které ovlivňují centrální mechanismy nervové regulace vodní a elektrolytové rovnováhy.

Existuje úzký vztah mezi množstvím tekutiny v různých sektorech těla, stavem periferní cirkulace, kapilární permeabilitou a poměrem koloidně-osmotického a hydrostatického tlaku.

Normálně je výměna tekutiny mezi cévním řečištěm a intersticiálním prostorem přísně vyvážená. Při patologických procesech spojených především se ztrátou bílkovin cirkulujících v plazmě (akutní krevní ztráta, jaterní selhání) klesá CHSK plazmy, v důsledku čehož přebytečná tekutina z mikrocirkulačního systému přechází do intersticia. Krev houstne a jsou narušeny její reologické vlastnosti.

9.2. Metabolismus elektrolytů

Stav vodního metabolismu za normálních i patologických stavů je úzce propojen s výměnou elektrolytů - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, ale i bílkovin a organické kyseliny.

Koncentrace elektrolytů v tekutinových prostorech těla není stejná; plazma a intersticiální tekutina se výrazně liší pouze obsahem bílkovin.

Obsah elektrolytů v extracelulárních a intracelulárních prostorech tekutiny není stejný: extracelulární obsahuje především Na +, SG, HCO^; v intracelulárních - K+, Mg+ a H2P04; vysoká je také koncentrace S0 4 2 a bílkovin. Rozdíly v koncentracích určitých elektrolytů tvoří klidový bioelektrický potenciál, který dodává excitabilitu nervovým, svalovým a sektorovým buňkám.

Zachování elektrochemického potenciálu buněčné a extracelulárníprostor je zajištěna provozem Na + -, K + -ATPázové pumpy, díky které je Na + neustále „odčerpáván“ z buňky a K + - je do ní „hnaný“ proti jejich koncentračním gradientům.

Když je tato pumpa narušena v důsledku nedostatku kyslíku nebo v důsledku metabolických poruch, buněčný prostor se stává dostupným pro sodík a chlór. Doprovodné zvýšení osmotického tlaku v buňce zvyšuje pohyb vody v buňce, což způsobuje otoky,

a následně porušení celistvosti membrány až lýze. Dominantním kationtem v mezibuněčném prostoru je tedy sodík a v buňce draslík.

9.2.1. Metabolismus sodíku

Sodík - hlavní extracelulární kationt; nejdůležitějším kationtem intersticiálního prostoru je hlavní osmoticky aktivní látka v plazmě; podílí se na tvorbě akčních potenciálů, ovlivňuje objem extracelulárních a intracelulárních prostorů.

S klesající koncentrací Na + klesá osmotický tlak se současným zmenšením objemu intersticiálního prostoru. Zvýšení koncentrace sodíku způsobuje opačný proces. Nedostatek sodíku nelze kompenzovat žádným jiným kationtem. Denní potřeba sodíku u dospělého člověka je 5-10 g.

Sodík se z těla vylučuje hlavně ledvinami; malá část pochází z potu. Jeho hladina v krvi se zvyšuje při dlouhodobé léčbě kortikosteroidy, prodloužené mechanické ventilaci v režimu hyperventilace, diabetes insipidus a hyperaldosteronismu; klesá v důsledku dlouhodobého užívání diuretik, na pozadí dlouhodobé léčby heparinem, v přítomnosti chronického srdečního selhání, hyperglykémie a cirhózy jater. Normální obsah sodíku v moči je 60 mmol/l. Chirurgická agrese spojená s aktivací antidiuretických mechanismů vede k retenci sodíku na úrovni ledvin, takže jeho obsah v moči může klesat.

Hypernatrémie(plazmatický sodík více než 147 mmol/l) vzniká při zvýšeném obsahu sodíku v intersticiálním prostoru v důsledku dehydratace v důsledku nedostatku vody, přetížení organismu solí a diabetes insipidus. Hypernatrémie je doprovázena redistribucí tekutiny z intracelulárního do extracelulárního sektoru, což způsobuje dehydrataci buněk. V klinické praxi k tomuto stavu dochází v důsledku zvýšeného pocení, intravenózní infuze hypertonického roztoku chloridu sodného a také v důsledku rozvoje akutního selhání ledvin.

Hyponatrémie(plazmatický sodík méně než 136 mmol/l) vzniká při nadměrné sekreci ADH v reakci na bolestivý faktor, při patologických ztrátách tekutin gastrointestinálním traktem, nadměrným nitrožilním podáváním roztoků bez solí nebo roztoků glukózy, nadměrným příjmem vody na pozadí omezený příjem potravy; provázené hyperhydratací buněk se současným poklesem BCC.

Nedostatek sodíku se určuje podle vzorce:

Pro deficit (mmol) = (Na HOpMa - aktuální číslo) tělesná hmotnost (kg) 0,2.

9.2.2. Metabolismus draslíku

draslík - hlavní intracelulární kationt. Denní potřeba draslíku je 2,3-3,1 g. Draslík (společně se sodíkem) se aktivně podílí na všech metabolických procesech v těle. Draslík, stejně jako sodík, hraje vedoucí roli při tvorbě membránových potenciálů; ovlivňuje pH a využití glukózy a je nezbytný pro syntézu bílkovin.

V pooperačním období v kritických stavech mohou ztráty draslíku převýšit jeho příjem; jsou také typické pro dlouhodobé hladovění, doprovázené ztrátou buněčné hmoty těla - hlavního „skladiště“ draslíku. Metabolismus jaterního glykogenu hraje určitou roli ve zvyšování ztrát draslíku. U těžce nemocných (bez odpovídající kompenzace) se za 1 týden přesune až 300 mmol draslíku z buněčného prostoru do extracelulárního prostoru. V časném posttraumatickém období odchází draslík z buňky spolu s metabolickým dusíkem, jehož nadbytek vzniká v důsledku katabolismu buněčných proteinů (1 g dusíku „odnese“ v průměru 5-6 meq draslíku).

jámnich.temia(plazmatický draslík méně než 3,8 mmol/l) se může vyvinout při nadbytku sodíku, na pozadí metabolické alkalózy, s hypoxií, těžkým katabolismem bílkovin, průjmem, prodlouženým zvracením atd. Při intracelulárním nedostatku draslíku vstupují Na + a H + buňky intenzivně, což způsobuje intracelulární acidózu a hyperhydrataci na pozadí extracelulární metabolické alkalózy. Klinicky se tento stav projevuje arytmií, arteriální hypotenzí, sníženým tonusem kosterního svalstva, střevními parézami a psychickými poruchami. Na EKG se objevují charakteristické změny: tachykardie, zúžení komplexu QRS, zploštění a inverze zubu T, zvýšení amplitudy zubů U. Léčba hypokalémie začíná odstraněním etiologického faktoru a kompenzací nedostatku draslíku pomocí vzorce:

Deficit draslíku (mmol/l) = K + plazma pacienta, mmol/l 0,2 tělesné hmotnosti, kg.

Rychlé podání velkého množství preparátů draslíku může způsobit srdeční komplikace včetně zástavy srdce, takže celková denní dávka by neměla překročit 3 mmol/kg/den a rychlost infuze by neměla překročit 10 mmol/h.

Používané přípravky draslíku by měly být zředěny (až 40 mmol na 1 litr injekčního roztoku); optimální je podávat je ve formě polarizační směsi (glukóza + draslík + inzulín). Léčba draselnými přípravky se provádí pod každodenním laboratorním dohledem.

Hyperkalémie(plazmatický draslík více než 5,2 mmol/l) vzniká nejčastěji při poruše vylučování draslíku z těla (akutní selhání ledvin) nebo při jeho masivním uvolňování z poškozených buněk v důsledku rozsáhlého traumatu, hemolýze červených krvinek , popáleniny, syndrom polohové komprese atd. Kromě toho je hyperkalémie charakteristická pro hypertermii, konvulzivní syndrom a doprovází užívání řady léků - heparin, kyselina aminokapronová ad.

Diagnostika hyperkalémie je založena na přítomnosti etiologických faktorů (trauma, akutní selhání ledvin), výskytu charakteristických změn srdeční činnosti: sinusová bradykardie (až zástava srdce) v kombinaci s komorovou extrasystolou, výrazné zpomalení intraventrikulárního a atrioventrikulárního vedení a charakteristická laboratoř údaje (draslík v plazmě více než 5,5 mmol/l). Na EKG je zaznamenána vysoká špičatá vlna T, rozšíření komplexu QRS, snížení amplitudy zubů R.

Léčba hyperkalémie začíná odstraněním etiologického faktoru a úpravou acidózy. Jsou předepsány doplňky vápníku; K přenosu přebytečného draslíku v plazmě do buňky se intravenózně injikuje roztok glukózy (10-15%) s inzulínem (1 jednotka na každé 3-4 g glukózy). Pokud tyto metody nepřinesou požadovaný účinek, je indikována hemodialýza.

9.2.3. Metabolismus vápníku

Vápník je přibližně 2 % tělesné hmotnosti, z nichž 99 % je ve vázaném stavu v kostech a za normálních podmínek se nepodílí na metabolismu elektrolytů. Ionizovaná forma vápníku se aktivně podílí na nervosvalovém přenosu vzruchu, procesech srážení krve, práci srdečního svalu, tvorbě elektrického potenciálu buněčných membrán a tvorbě řady enzymů. Denní potřeba je 700-800 mg. Vápník vstupuje do těla s jídlem, je vylučován gastrointestinálním traktem a močí. Metabolismus vápníku úzce souvisí s metabolismem fosforu, hladinami plazmatických bílkovin a pH krve.

Hypokalcémie(plazmatický vápník méně než 2,1 mmol/l) vzniká při hypoalbuminémii, pankreatitidě, transfuzi velkého množství citrátové krve, dlouhotrvajících biliárních píštělích, deficitu vitaminu D, malabsorpci v tenkém střevě, po vysoce traumatických operacích. Klinicky se projevuje zvýšenou nervosvalovou dráždivostí, paresteziemi, paroxysmální tachykardií, tetanií. Korekce hypokalcémie se provádí po laboratorním stanovení její hladiny v krevní plazmě nitrožilním podáním léků obsahujících ionizovaný vápník (glukonát, laktát, chlorid nebo uhličitan vápenatý). Účinnost korektivní terapie hypokalcémie závisí na normalizaci hladin albuminu.

Hyperkalcémie(plazmatický vápník více než 2,6 mmol/l) se vyskytuje u všech procesů provázených zvýšenou destrukcí kostí (nádory, osteomyelitida), onemocněními příštítných tělísek (adenom nebo paratyreoiditida), nadměrným podáváním doplňků vápníku po transfuzi citrátové krve apod. Klinický stav projevuje se zvýšenou únavou, letargií a svalovou slabostí. S nárůstem hyperkalcémie se objevují příznaky gastrointestinální atonie: nevolnost, zvracení, zácpa, plynatost. Na EKG se objevuje charakteristické zkrácení intervalu (2-7; možné jsou poruchy rytmu a vedení, sinusová bradykardie, zpomalení atrioventrikulárního vedení, vlna G může být negativní, dvoufázová, redukovaná, zakulacená.

Léčba je ovlivnit patogenetický faktor. Při těžké hyperkalcémii (více než 3,75 mmol/l) je nutná cílená korekce - 2 g disodné soli kyseliny ethylendiamintetraoctové (EDTA), zředěné v 500 ml 5% roztoku glukózy, se podávají pomalu intravenózně, po kapkách 2-4 krát denně, pod kontrolou hladiny vápníku v krevní plazmě.

9.2.4. Metabolismus hořčíku

Hořčík je intracelulární kationt; jeho koncentrace v plazmě je 2,15krát nižší než uvnitř erytrocytů. Mikroelement snižuje nervosvalovou dráždivost a kontraktilitu myokardu a způsobuje depresi centrálního nervového systému. Hořčík hraje obrovskou roli při vstřebávání kyslíku buňkami, produkci energie atd. Do těla se dostává s potravou a je vylučován trávicím traktem a močí.

Hypomagnezémie(plazmatický hořčík méně než 0,8 mmol/l) je pozorován u jaterní cirhózy, chronického alkoholismu, akutní pankreatitidy, polyurického stadia akutního selhání ledvin, střevních píštělí, nevyvážené infuzní terapie. Klinicky se hypomagnezémie projevuje zvýšenou nervozitou

svalová excitabilita, hyperreflexie, konvulzivní kontrakce různých svalových skupin; Může se objevit spastická bolest v gastrointestinálním traktu, zvracení a průjem. Léčba spočívá v cíleném ovlivnění etiologického faktoru a podávání hořečnatých solí pod laboratorní kontrolou.

Hypermagnezémie(plazmatický hořčík více než 1,2 mmol/l) se vyvíjí s ketoacidózou, zvýšeným katabolismem, akutním selháním ledvin. Klinicky se projevuje ospalostí a letargií, hypotenzí a bradykardií, sníženým dýcháním s výskytem známek hypoventilace. Léčba- cílený vliv na etiologický faktor a jmenování antagonisty hořčíku - vápenaté soli.

9.2.5. Výměna chloru

chlór - hlavní anion extracelulárního prostoru; je v ekvivalentních poměrech se sodíkem. Do těla se dostává ve formě chloridu sodného, ​​který v žaludku disociuje Na + a C1." Když se spojí s vodíkem, chlor tvoří kyselinu chlorovodíkovou.

Hypochloremie(plazmatický chlor méně než 95 mmol/l) se vyvíjí s prodlouženým zvracením, zánětem pobřišnice, stenózou pyloru, vysokou střevní neprůchodností, zvýšeným pocením. Rozvoj hypochloremie je doprovázen zvýšením bikarbonátového pufru a výskytem alkalózy. Klinicky se projevuje dehydratací, respirační a srdeční dysfunkcí. Může se objevit křečovitý nebo komatózní stav s fatálním koncem. Léčba spočívá v cíleném ovlivnění patogenetického faktoru a provádění infuzní terapie chloridy (především přípravky chloridu sodného) pod laboratorní kontrolou.

Hyperchloremie(plazmatický chlor více než PO mmol/l) se rozvíjí při celkové dehydrataci, zhoršeném odvodu tekutiny z intersticiálního prostoru (např. akutní renální selhání), zvýšeném přechodu tekutiny z cévního řečiště do intersticia (s hypoproteinémií) a zavedení velkých objemů kapalin obsahujících nadměrné množství chlóru. Rozvoj hyperchloremie je doprovázen poklesem pufrační kapacity krve a výskytem metabolické acidózy. Klinicky se to projevuje rozvojem edému. Základní princip léčba- vliv na patogenetický faktor v kombinaci se syndromologickou terapií.

9.3. Hlavní typy poruch metabolismu voda-elektrolyt

▲ Izotonická dehydratace(plazmatický sodík v normálních mezích: 135-145 mmol/l) vzniká v důsledku ztráty tekutiny v intersticiálním prostoru. Protože složení elektrolytu intersticiální tekutiny je blízké krevní plazmě, dochází k rovnoměrné ztrátě tekutiny a sodíku. Nejčastěji se izotonická dehydratace rozvíjí s prodlouženým zvracením a průjmem, akutními a chronickými gastrointestinálními onemocněními, střevní obstrukcí, peritonitidou, pankreatitidou, rozsáhlými popáleninami, polyurií, nekontrolovaným užíváním diuretik a polytraumatem. Dehydratace je doprovázena ztrátou elektrolytů bez výrazné změny osmolarity plazmy, proto nedochází k výrazné redistribuci vody mezi sektory, ale vzniká hypovolemie. Klinicky

jsou zaznamenány poruchy centrální hemodynamiky. Kožní turgor je snížen, jazyk je suchý, oligurie až anurie. Léčba patogenetické; substituční terapie izotonickým roztokem chloridu sodného (35-70 ml/kg/den). Infuzní terapie by měla být prováděna pod kontrolou centrálního žilního tlaku a hodinové diurézy. Pokud se na pozadí metabolické acidózy provádí korekce hypotonické dehydratace, podává se sodík ve formě hydrogenuhličitanu; při metabolické alkalóze - ve formě chloridů.

▲ Hypotonická dehydratace(plazmatický sodík menší než 130 mmol/l) vzniká v případech, kdy ztráty sodíku převyšují ztráty vody. Vyskytuje se při masivních ztrátách tekutin obsahujících velké množství elektrolytů – opakované zvracení, profuzní průjem, silné pocení, polyurie. Pokles obsahu sodíku v plazmě je doprovázen poklesem jeho osmolarity, v důsledku čehož se voda z plazmy začíná přerozdělovat do buněk, dochází k jejich otoku (intracelulární hyperhydrataci) a vzniká nedostatek vody v intersticiálním prostoru.

Klinicky tento stav se projevuje sníženým turgorem kůže a očních bulbů, poruchou hemodynamiky a objemu, azotémií, poruchou funkce ledvin a mozku a hemokoncentrací. Léčba spočívá v cíleném ovlivnění patogenetického faktoru a aktivní rehydrataci roztoky obsahujícími sodík, draslík, hořčík (ace-sůl). Při hyperkalémii je předepsán disol.

▲ Hypertenzní dehydratace(plazmatický sodík více než 150 mmol/l) vzniká v důsledku nadměrné ztráty vody nad ztrátou sodíku. Vyskytuje se při polyurickém stadiu akutního selhání ledvin, prodloužené forsírované diuréze bez včasného doplnění nedostatku vody, horečce a nedostatečném podávání vody při parenterální výživě. Nadbytek ztráty vody nad sodíkem způsobuje zvýšení osmolarity plazmy, v důsledku čehož intracelulární tekutina začíná přecházet do cévního řečiště. Vzniká intracelulární dehydratace (buněčná dehydratace, exikóza).

Klinické příznaky- žízeň, slabost, apatie, ospalost a ve vážných případech - psychóza, halucinace, suchý jazyk, zvýšená tělesná teplota, oligurie s vysokou relativní hustotou moči, azotémie. Dehydratace mozkových buněk způsobuje výskyt nespecifických neurologických příznaků: psychomotorický neklid, zmatenost, křeče, rozvoj kómatu.

Léčba spočívá v cíleném ovlivnění patogenetického faktoru a odstranění intracelulární dehydratace předepsáním infuzí roztoku glukózy s inzulínem a draslíkem. Podávání hypertonických roztoků solí, glukózy, albuminu a diuretik je kontraindikováno. Je nezbytné monitorování plazmatických hladin sodíku a osmolarity.

▲ Izotonická hyperhydratace(plazmatický sodík v normálním rozmezí 135-145 mmol/l) se nejčastěji vyskytuje na pozadí onemocnění doprovázených edémovým syndromem (chronické srdeční selhání, toxikóza těhotenství), v důsledku nadměrného podávání izotonických solných roztoků. Výskyt tohoto syndromu je také možný na pozadí jaterní cirhózy a onemocnění ledvin (nefróza, glomerulonefritida). Hlavním mechanismem rozvoje izotonické přehydratace je přebytek vody a solí s normální osmolaritou plazmy. K retenci tekutin dochází především v intersticiálním prostoru.

Klinicky tato forma hyperhydratace se projevuje výskytem arteriální hypertenze, rychlým nárůstem tělesné hmotnosti, rozvojem edémového syndromu, anasarky a snížením parametrů krevní koncentrace. Na pozadí nadměrné hydratace je nedostatek volné tekutiny.

Léčba spočívá v použití diuretik zaměřených na snížení objemu intersticiálního prostoru. Kromě toho se intravenózně podává 10% albumin pro zvýšení onkotického tlaku plazmy, v důsledku čehož intersticiální tekutina začne přecházet do cévního řečiště. Pokud tato léčba nedává požadovaný účinek, uchýlí se k hemodialýze s ultrafiltrací krve.

Hyperhydratace hypotonická(plazmatický sodík méně než 130 mmol/l), neboli „otrava vodou“, může nastat při současném příjmu velmi velkého množství vody, při dlouhodobém intravenózním podávání roztoků bez soli, otoky způsobené chronickým srdečním selháním, cirhózou játra, svodič přepětí, hyperprodukce ADH. Hlavním mechanismem je snížení osmolarity plazmy a přenos tekutiny do buněk.

Klinický obraz projevuje se zvracením, častou řídkou, vodnatou stolicí a polyurií. Přidávají se známky poškození centrálního nervového systému: slabost, slabost, únava, poruchy spánku, delirium, poruchy vědomí, křeče, kóma.

Léčba spočívá v co nejrychlejším odstranění přebytečné vody z těla: předepisují se diuretika se současným intravenózním podáním chloridu sodného a vitamínů. Vyžaduje se vysoce kalorická dieta. V případě potřeby se provádí hemodialýza s ultrafiltrací krve.

a Hyperhydratace hypertenzní(více sodíku v plazmě 150 mmol/l) nastává při vpravení velkého množství hypertonických roztoků do těla na pozadí zachované vylučovací funkce ledvin nebo izotonických roztoků – u pacientů s poruchou vylučovací funkce ledvin. Stav je provázen zvýšením osmolarity tekutiny v intersticiálním prostoru s následnou dehydratací buněčného sektoru a zvýšeným uvolňováním draslíku z něj.

Klinický obraz charakterizuje žízeň, zarudnutí kůže, zvýšená tělesná teplota, krevní tlak a centrální žilní tlak. Jak proces postupuje, objevují se známky poškození centrálního nervového systému: duševní poruchy, křeče, kóma.

Léčba- infuzní terapie se zařazením 5 % roztok glukózy a albuminu na pozadí stimulace diurézy osmodiuretiky a saluretiky. Podle indikací - hemodialýza.

9.4. Acidobazický stav

Acidobazický stav(COS) je jednou z nejdůležitějších složek biochemické stálosti tělesných tekutin jako základ normálních metabolických procesů, jejichž aktivita závisí na chemické reakci elektrolytu.

CBS je charakterizována koncentrací vodíkových iontů a je označena symbolem pH. Kyselé roztoky mají pH od 1,0 do 7,0, zásadité roztoky - od 7,0 do 14,0. Acidóza- k posunu pH na kyselou stranu dochází v důsledku hromadění kyselin nebo nedostatku zásad. Alkalóza- posun pH na alkalickou stranu je způsoben nadbytkem zásad nebo snížením obsahu kyselin. Stálost pH je nepostradatelnou podmínkou lidského života. pH je konečným, celkovým odrazem rovnováhy koncentrace vodíkových iontů (H +) a tlumivých systémů těla. Udržování rovnováhy CBS

provádějí dva systémy, které zabraňují posunu pH krve. Patří mezi ně pufrovací (fyzikálně-chemické) a fyziologické systémy pro regulaci CBS.

9.4.1. Fyzikálně-chemické pufrovací systémy

Existují čtyři známé fyzikálně-chemické pufrové systémy těla – hydrogenuhličitanový, fosfátový, krevní proteinový pufrový systém, hemoglobin.

Bikarbonátový systém tvoří 10 % celkové pufrační kapacity krve, jedná se o poměr hydrogenuhličitanů (HC0 3) a oxidu uhličitého (H 2 CO 3). Normálně je to 20:1. Konečným produktem interakce mezi hydrogenuhličitany a kyselinou je oxid uhličitý (CO 2), který je vydechován. Bikarbonátový systém je nejrychleji působící a funguje jak v plazmě, tak v extracelulární tekutině.

Fosfátový systém zabírá málo místa ve vyrovnávacích nádržích (1 %), působí pomaleji a konečný produkt – síran draselný – je vylučován ledvinami.

Plazmatické proteiny V závislosti na úrovni pH mohou působit jako kyseliny i zásady.

Hemoglobinový pufrovací systém zaujímá hlavní roli při udržování acidobazického stavu (asi 70 % pufrační kapacity). Hemoglobin v erytrocytech váže 20 % přicházející krve, oxid uhličitý (C0 2) a také vodíkové ionty vzniklé disociaci oxidu uhličitého (H 2 C0 3).

Bikarbonátový pufr je přítomen převážně v krvi a ve všech částech extracelulární tekutiny; v plazmě - bikarbonátové, fosfátové a proteinové pufry; v erytrocytech - hydrokarbonát, protein, fosfát, hemoglobin; v moči – fosfát.

9.4.2. Fyziologické nárazníkové systémy

Plíce regulují obsah CO 2, který je produktem rozkladu kyseliny uhličité. Hromadění CO 2 vede k hyperventilaci a dušnosti, a tím se odstraňuje přebytečný oxid uhličitý. Pokud je bazí přebytek, dochází k opačnému procesu – snižuje se plicní ventilace, objevuje se bradypnoe. Spolu s CO2, pH krve a koncentrace kyslíku silně dráždí dýchací centrum. Posuny pH a změny koncentrace kyslíku vedou ke zvýšené plicní ventilaci. Podobně působí i draselné soli, ale při rychlém zvýšení koncentrace K + v krevní plazmě dochází k potlačení aktivity chemoreceptorů a snížení plicní ventilace. Respirační regulace CBS je systém rychlé reakce.

Ledviny podporovat CBS několika způsoby. Pod vlivem enzymu karboanhydrázy, který je ve velkém množství obsažen v ledvinové tkáni, se C0 2 a H 2 0 spojují za vzniku kyseliny uhličité. Kyselina uhličitá se disociuje na hydrogenuhličitan (HC0 3 ~) a H +, který se spojí s fosfátovým pufrem a je vylučován močí. Bikarbonáty jsou reabsorbovány v tubulech. Při nadbytku bází se však reabsorpce snižuje, což má za následek zvýšené vylučování bází močí a snížení alkalózy. Každý milimol H + vyloučený ve formě titrovatelných kyselin nebo amonných iontů přidává do krevní plazmy 1 mmol

HC0 3 . Vylučování H+ tedy úzce souvisí se syntézou HC0 3. Renální regulace CBS je pomalá a vyžaduje mnoho hodin nebo dokonce dní pro plnou kompenzaci.

Játra reguluje CBS metabolizováním nedostatečně oxidovaných metabolických produktů pocházejících z gastrointestinálního traktu, tvorbou močoviny z dusíkatých odpadů a odstraňováním kyselých radikálů žlučí.

Gastrointestinální trakt zaujímá důležité místo při udržování stálosti CBS díky vysoké intenzitě procesů příjmu a vstřebávání tekutin, potravy a elektrolytů. Porušení jakékoli části trávení způsobuje narušení CBS.

Chemické a fyziologické pufrové systémy jsou výkonnými a účinnými mechanismy pro kompenzaci CBS. V tomto ohledu i sebemenší změny CBS ukazují na závažné metabolické poruchy a diktují potřebu včasné a cílené korektivní terapie. Mezi obecné pokyny pro normalizaci CBS patří odstranění etiologického faktoru (patologie dýchacího a kardiovaskulárního systému, břišních orgánů atd.), normalizace hemodynamiky - korekce hypovolémie, obnovení mikrocirkulace, zlepšení reologických vlastností krve, léčba respiračního selhání až po přenos pacienta na mechanickou ventilaci, úpravu metabolismu voda-elektrolyt a bílkovin.

Indikátory ČOV stanovena ekvilibrační mikrometodou Astrupa (s interpolačním výpočtem рС0 2) nebo metodami s přímou oxidací С0 2. Moderní mikroanalyzátory automaticky zjišťují všechny hodnoty CBS a dílčí napětí krevních plynů. Hlavní ukazatele ČOV jsou uvedeny v tabulce. 9.1.

Tabulka 9.1.Indikátory CBS jsou normální

Index	Charakteristický	Hodnoty indikátoru
Pa0 2, mm Hg. Umění. Pa02, mm Hg. Umění. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Charakterizuje aktivní reakci roztoku. Liší se v závislosti na kapacitě vyrovnávacích systémů těla. Ukazatel částečného napětí C0 2 v arteriální krvi Ukazatel částečného napětí 0 2 v arteriální krvi. Odráží funkční stav dýchacího ústrojí Pravý bikarbonát - ukazatel koncentrace hydrogenuhličitanových iontů Standardní bikarbonát - ukazatel koncentrace hydrogenuhličitanových iontů za standardních podmínek stanovení Báze plazmových pufrů, celkový ukazatel pufrovacích složek hydrogenuhličitan, fosfát proteinové a hemoglobinové systémy Indikátor přebytku nebo nedostatku pufrovacích bází. Kladnou hodnotou je nadbytek zásad nebo nedostatek kyselin. Negativní hodnota - nedostatek zásad nebo nadbytek kyselin

Pro posouzení typu porušení CBS v běžné praktické práci se používají indikátory pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Typy acidobazické nerovnováhy

Existují 4 hlavní typy poruch CBS: metabolická acidóza a alkalóza; respirační acidóza a alkalóza; Jsou možné i jejich kombinace.

A Metabolická acidóza- nedostatek báze, vedoucí ke snížení pH. Příčiny: akutní selhání ledvin, nekompenzovaný diabetes (ketoacidóza), šok, srdeční selhání (laktátová acidóza), otravy (salicyláty, etylenglykol, metylalkohol), píštěle tenkého střeva (duodenální, pankreatické), průjem, nedostatečnost nadledvin. Indikátory CBS: pH 7,4-7,29, PaC02 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.

Klinické příznaky- nevolnost, zvracení, slabost, poruchy vědomí, tachypnoe. Klinicky může být středně těžká acidóza (BE do -10 mmol/l) asymptomatická. Když pH klesne na 7,2 (stav subkompenzace, poté dekompenzace), dušnost se zvyšuje. S dalším poklesem pH narůstá respirační a srdeční selhání, rozvíjí se hypoxická encefalopatie až kóma.

Léčba metabolické acidózy:

Posílení systému bikarbonátového pufru - zavedení 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného (kontraindikace- hypokalémie, metabolická alkalóza, hypernatrémie) intravenózně do periferní nebo centrální žíly: neředěný, zředěný 5% roztokem glukózy v poměru 1:1. Rychlost infuze roztoku je 200 ml za 30 minut. Požadované množství hydrogenuhličitanu sodného lze vypočítat pomocí vzorce:

Množství mmol hydrogenuhličitanu sodného = BE tělesná hmotnost, kg 0,3.

Bez laboratorní kontroly nepoužívejte více než 200 ml/den, po kapkách, pomalu. Roztok by neměl být podáván současně s roztoky obsahujícími vápník, hořčík a neměl by být míchán s roztoky obsahujícími fosfáty. Transfuze laktasolu podle mechanismu účinku je podobná použití hydrogenuhličitanu sodného.

A Metabolická alkalóza- stav nedostatku H + iontů v krvi v kombinaci s nadbytkem zásad. Metabolická alkalóza je obtížně léčitelná, protože je důsledkem jak vnějších ztrát elektrolytů, tak poruch buněčných a extracelulárních iontových vztahů. Tyto poruchy jsou typické pro masivní krevní ztráty, refrakterní šok, sepsi, těžké ztráty vody a elektrolytů během střevní obstrukce, peritonitidu, pankreatickou nekrózu a dlouhodobé střevní píštěle. Poměrně často se právě metabolická alkalóza jako konečná fáze metabolických poruch neslučitelných se životem u této kategorie pacientů stává přímou příčinou smrti.

Principy korekce metabolické alkalózy. Metabolické alkalóze je snazší předcházet než ji léčit. K preventivním opatřením patří adekvátní podávání draslíku při transfuzní léčbě a doplnění buněčného deficitu draslíku, včasná a úplná korekce volemických a hemodynamických poruch. Při léčbě prokázané metabolické alkalózy má prvořadý význam

odstranění hlavního patologického faktoru tohoto stavu. Provádí se účelová normalizace všech typů směn. Úlevy od alkalózy je dosaženo nitrožilním podáváním proteinových přípravků, roztoků glukózy v kombinaci s chloridem draselným a velkým množstvím vitamínů. Izotonický roztok chloridu sodného se používá ke snížení osmolarity extracelulární tekutiny a eliminaci buněčné dehydratace.

▲ Respirační (dechová) acidóza charakterizované zvýšením koncentrace H+ iontů v krvi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Příčinou respirační acidózy může být hypoventilace v důsledku obstrukčních forem plicního emfyzému, bronchiální astma, zhoršená ventilace u oslabených pacientů, rozsáhlá atelektáza, pneumonie, syndrom akutního poškození plic.

Hlavní kompenzaci respirační acidózy provádějí ledviny nuceným vylučováním H+ a SG, zvyšující reabsorpci HC0 3.

V klinický obraz respirační acidóze dominují příznaky intrakraniální hypertenze, které vznikají v důsledku cerebrální vazodilatace způsobené nadbytkem CO 2 . Progresivní respirační acidóza vede k mozkovému edému, jehož závažnost odpovídá stupni hyperkapnie. Stupor se často vyvíjí a progreduje do kómatu. Prvními příznaky hyperkapnie a zvyšující se hypoxie jsou pacientova úzkost, motorická agitovanost, arteriální hypertenze, tachykardie s následným přechodem do hypotenze a tachyarytmie.

Léčba respirační acidózy primárně spočívá ve zlepšení alveolární ventilace, odstranění atelektázy, pneumo- nebo hydrothoraxu, sanitaci tracheobronchiálního stromu a převedení pacienta na mechanickou ventilaci. Léčba musí být provedena naléhavě, dříve než se hypoxie rozvine v důsledku hypoventilace.

a Respirační (dechová) alkalóza charakterizovaný poklesem hladiny pCO 2 pod 38 mm Hg. Umění. a vzestup pH nad 7,45-7,50 v důsledku zvýšené ventilace plic jak ve frekvenci, tak v hloubce (alveolární hyperventilace).

Hlavním patogenetickým prvkem respirační alkalózy je snížení objemového průtoku krve mozkem v důsledku zvýšeného cerebrálního cévního tonu, který je důsledkem nedostatku CO2 v krvi. V počátečních stádiích může pacient pociťovat parestezie kůže končetin a kolem úst, svalové křeče v končetinách, mírnou až silnou ospalost, bolesti hlavy, někdy i hlubší poruchy vědomí až kóma.

Prevence a léčba respirační alkalózy jsou primárně zaměřeny na normalizaci zevního dýchání a ovlivnění patogenetického faktoru, který způsobil hyperventilaci a hypokapnii. Indikacemi pro převedení pacienta na mechanickou ventilaci jsou deprese nebo absence spontánního dýchání, dále dušnost a hyperventilace.

9.5. Infuzní terapie pro poruchy tekutin a elektrolytů a acidobazický stav

Infuzní terapie je jednou z hlavních metod léčby a prevence dysfunkcí životně důležitých orgánů a systémů u chirurgických pacientů. Účinnost infuze

terapie závisí na platnosti jejího programu, charakteristice infuzních médií, farmakologických vlastnostech a farmakokinetice léku.

Pro diagnostika volemické poruchy a konstrukce programy infuzní terapie v před- a pooperačním období je důležitý kožní turgor, vlhkost sliznic, pulzní náplň v periferní tepně, srdeční frekvence a krevní tlak. Při operaci se nejčastěji hodnotí periferní pulzní plnění, hodinová diuréza a dynamika krevního tlaku.

Projevy hypervolémie jsou tachykardie, dušnost, vlhké chrochtání v plicích, cyanóza, pěnivé sputum. Stupeň volemických poruch odrážejí laboratorní údaje - hematokrit, pH arteriální krve, relativní hustota a osmolarita moči, koncentrace sodíku a chloru v moči, sodík v plazmě.

K laboratorním známkám dehydratace zahrnují zvýšení hematokritu, progresivní metabolickou acidózu, relativní hustotu moči více než 1010, snížení koncentrace Na+ v moči méně než 20 mEq/l a hyperosmolaritu moči. Neexistují žádné laboratorní příznaky charakteristické pro hypervolémii. Hypervolemii lze diagnostikovat na základě rentgenových údajů hrudníku – zvýšený vaskulární plicní vzor, ​​intersticiální a alveolární plicní edém. CVP se posuzuje podle konkrétní klinické situace. Nejvíce odhalující je objemová zátěžová zkouška. Mírné zvýšení (1-2 mm Hg) CVP po rychlé infuzi krystaloidního roztoku (250-300 ml) svědčí pro hypovolémii a nutnost zvýšení objemu infuzní terapie. A naopak, pokud po testu nárůst centrálního žilního tlaku překročí 5 mm Hg. Art., je nutné snížit rychlost infuzní terapie a omezit její objem. Infuzní terapie zahrnuje intravenózní podávání koloidních a krystaloidních roztoků.

A Krystaloidní roztoky - vodné roztoky nízkomolekulárních iontů (solí) rychle pronikají cévní stěnou a jsou distribuovány v extracelulárním prostoru. Volba řešení závisí na charakteru ztráty tekutin, které je třeba doplnit. Ztráta vody se nahrazuje hypotonickými roztoky, které se nazývají udržovací roztoky. Nedostatek vody a elektrolytů je doplněn izotonickými roztoky elektrolytů, které se nazývají náhradní roztoky.

▲ Koloidní roztoky na bázi želatiny, dextranu, hydroxyethylškrobu a polyethylenglykolu udržují koloidně-osmotický tlak plazmy a cirkulují v cévním řečišti, poskytují volemický, hemodynamický a reologický účinek.

V perioperačním období se pomocí infuzní terapie uspokojují fyziologické potřeby tekutin (udržovací terapie), současný nedostatek tekutin a ztráty operační ránou. Volba infuzního roztoku závisí na složení a povaze ztrácené tekutiny – potu, obsahu trávicího traktu. Intraoperační ztráta vody a elektrolytů je způsobena vypařováním z povrchu operační rány při rozsáhlých chirurgických zákrocích a závisí na ploše povrchu rány a době trvání operace. V souladu s tím zahrnuje intraoperační tekutinová terapie doplňování základních fyziologických potřeb tekutin, eliminaci předoperačních deficitů a operačních ztrát.

Tabulka 9.2. Obsah elektrolytů v gastrointestinálním traktu

	Denně
	objem, ml
Žaludeční šťávy
Pankreatická šťáva
Střevní šťáva
Výtok přes ileostomii
Výtok z průjmu
Výtok přes kolostomii

Potřeba vody stanovena na základě přesného posouzení výsledného nedostatku tekutin s přihlédnutím k renálním a extrarenálním ztrátám.

Pro tento účel se sečte objem denní diurézy: V, - správná hodnota je 1 ml/kg/h; V 2 - ztráty zvracením, stolicí a gastrointestinálním obsahem; V 3 - odvodňovací výtlak; P - ztráty pocením kůží a plícemi (10-15 ml/kg/den), při zohlednění konstantních T - ztráty při horečce (při zvýšení tělesné teploty o 1 °C nad 37 °C jsou ztráty 500 ml za den). Celkový denní deficit vody se tedy vypočítá podle vzorce:

E = V, + V2 + V3 + P + T (ml).

Aby se předešlo hypo- nebo nadměrné hydrataci, je nutné kontrolovat množství tekutin v těle, zejména těch, které se nacházejí v extracelulárním prostoru:

OVZh = tělesná hmotnost, kg 0,2, konverzní faktor Hematokrit - Hematokrit

Nedostatek = skutečná správná tělesná hmotnost, kg vlastní hematokrit 5

Výpočet esenciálního deficitu elektrolytů(K + , Na +) jsou produkovány s přihlédnutím k objemům jejich ztrát močí, obsahem gastrointestinálního traktu (GIT) a drenážními médii; stanovení koncentračních ukazatelů - podle obecně uznávaných biochemických metod. Není-li možné stanovit draslík, sodík, chlór v žaludečním obsahu, lze ztráty hodnotit především s přihlédnutím ke kolísání koncentrací ukazatelů v následujících mezích: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, celkový dusík 3-5,5 g/l.

Celková ztráta elektrolytů za den je tedy:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

kde V] je denní diuréza; V 2 - objem výtoku z gastrointestinálního traktu při zvracení, se stolicí, sondou, stejně jako ztráty píštěle; V 3 - výtok drenáží z dutiny břišní; C, C 2, C 3 - koncentrační ukazatele v těchto prostředích, resp. Při výpočtu můžete vycházet z údajů v tabulce. 9.2.

Při přepočtu hodnoty ztráty z mmol/l (systém SI) na gramy je třeba provést následující přepočty:

K+, g = mmol/l 0,0391.

Na+, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Charakteristika krystaloidních roztoků

Mezi činidla, která regulují homeostázu voda-elektrolyt a acidobazickou homeostázu, patří roztoky elektrolytů a osmodiuretika. Roztoky elektrolytů používá se k úpravě poruch metabolismu vody, metabolismu elektrolytů, metabolismu voda-elektrolyt, acidobazického stavu (metabolická acidóza), voda-elektrolytového metabolismu a acidobazického stavu (metabolická acidóza). Složení roztoků elektrolytů určuje jejich vlastnosti - osmolarita, izotonicita, iontovost, rezervní alkalita. Ve vztahu k osmolaritě roztoků elektrolytů v krvi vykazují izo-, hypo- nebo hyperosmolární účinek.

Isoosmolární efekt - voda podávaná isosmolárním roztokem (Ringerův roztok, Ringer acetát) je distribuována mezi intravaskulární a extravaskulární prostor jako 25 % : 75 % (volemický efekt bude 25 % a bude trvat asi 30 minut). Tyto roztoky jsou indikovány pro izotonickou dehydrataci.

Hypoosmolární účinek - více než 75 % vody zavedené s roztokem elektrolytu (disol, acesol, 5% roztok glukózy) půjde do extravaskulárního prostoru. Tyto roztoky jsou indikovány pro hypertenzní dehydrataci.

Hyperosmolární efekt - voda z extravaskulárního prostoru bude vstupovat do vaskulárního řečiště, dokud se hyperosmolarita roztoku nesníží na osmolaritu krve. Tyto roztoky jsou indikovány pro hypotonickou dehydrataci (10% roztok chloridu sodného) a hyperhydrataci (10% a 20% mannitol).

V závislosti na obsahu elektrolytu v roztoku mohou být izotonické (0,9% roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy), hypotonické (disol, acesol) a hypertonické (4% roztok chloridu draselného, ​​10% chlorid sodný, 4,2% a 8,4%). roztoku hydrogenuhličitanu sodného). Posledně jmenované se nazývají elektrolytové koncentráty a používají se jako přísada do infuzních roztoků (5% roztok glukózy, roztok Ringer acetátu) bezprostředně před podáním.

Podle počtu iontů v roztoku se rozlišují monoiontové (roztok chloridu sodného) a polyiontové (Ringerův roztok aj.).

Zavedení rezervních nosičů zásaditosti (hydrokarbonát, acetát, laktát a fumarát) do roztoků elektrolytů umožňuje korigovat porušení metabolické acidózy.

▲ Roztok chloridu sodného 0,9 % podávané intravenózně do periferní nebo centrální žíly. Rychlost podávání je 180 kapek/min nebo asi 550 ml/70 kg/h. Průměrná dávka pro dospělého pacienta je 1000 ml/den.

Indikace: hypotonická dehydratace; uspokojení potřeby Na+ a O; hypochloremická metabolická alkalóza; hyperkalcémie.

Kontraindikace: hypertenzní dehydratace; hypernatrémie; hyperchloremie; hypokalémie; hypoglykémie; hyperchloremická metabolická acidóza.

Možné komplikace:

hypernatrémie;

hyperchloremie (hyperchloremická metabolická acidóza);

nadměrná hydratace (plicní edém).

g Ringerův acetátový roztok- izotonický a izoiontový roztok, podávaný intravenózně. Rychlost podávání je 70-80 kapek/min nebo 30 ml/kg/h;

v případě potřeby až 35 ml/min. Průměrná dávka pro dospělého pacienta je 500-1000 ml/den; v případě potřeby až 3000 ml/den.

Indikace: ztráta vody a elektrolytů z gastrointestinálního traktu (zvracení, průjem, píštěle, drenáže, střevní obstrukce, peritonitida, pankreatitida atd.); s močí (polyurie, izostenurie, nucená diuréza);

Izotonická dehydratace s metabolickou acidózou – opožděná úprava acidózy (ztráta krve, popáleniny).

Kontraindikace:

hypertenzní nadměrná hydratace;

• hypernatrémie;

  hyperchloremie;

  hyperkalcémie.

komplikace:

nadměrná hydratace;

• hypernatrémie;

  hyperchlorémie.

A Yonosteril- izotonický a izoionický roztok elektrolytu se podává intravenózně periferní nebo centrální žílou. Rychlost podávání je 3 ml/kg tělesné hmotnosti nebo 60 kapek/min nebo 210 ml/70 kg/h; v případě potřeby až 500 ml/15 min. Průměrná dávka pro dospělého je 500-1000 ml/den. V těžkých nebo naléhavých případech až 500 ml za 15 minut.

Indikace:

extracelulární (izotonická) dehydratace různého původu (zvracení, průjem, píštěle, drenáže, střevní neprůchodnost, peritonitida, pankreatitida atd.); polyurie, izostenurie, forsírovaná diuréza;

Primární náhrada plazmy při ztrátě plazmy a popáleninách. Kontraindikace: hypertenzní nadměrná hydratace; otok; těžký

selhání ledvin.

komplikace: přehydratace.

▲ Lactosol- izotonický a izoionický roztok elektrolytu se podává intravenózně periferní nebo centrální žílou. Rychlost podávání je 70-80 kapek/min nebo asi 210 ml/70 kg/h; v případě potřeby až 500 ml/15 min. Průměrná dávka pro dospělého je 500-1000 ml/den; v případě potřeby až 3000 ml/den.

Indikace:

ztráta vody a elektrolytů z gastrointestinálního traktu (zvracení, průjem, píštěle, drenáže, střevní obstrukce, peritonitida, pankreatitida atd.); s močí (polyurie, izostenurie, nucená diuréza);

izotonická dehydratace s metabolickou acidózou (rychlá a opožděná úprava acidózy) – krevní ztráty, popáleniny.

Kontraindikace: hypertenzní nadměrná hydratace; alkalóza; hypernatrémie; hyperchloremie; hyperkalcémie; hyperlaktatémie.

komplikace: nadměrná hydratace; alkalóza; hypernatrémie; hyperchloremie; hyperlaktatémie.

▲ Acesol- hypoosmolární roztok obsahuje Na +, C1" a acetátové ionty. Podává se intravenózně periferní nebo centrální žílou (proud

nebo kapání). Denní dávka pro dospělého se rovná denní potřebě vody a elektrolytů plus „/2 vodní deficit plus pokračující patologické ztráty.

Indikace: hypertenzní dehydratace v kombinaci s hyperkalémií a metabolickou acidózou (opožděná korekce acidózy).

Kontraindikace: hypotonická dehydratace; hypokalémie; přehydratace.

Komplikace: hyperkalémie.

A Roztok hydrogenuhličitanu sodného 4.2% pro rychlou korekci metabolické acidózy. Podávejte intravenózně neředěný nebo zředěný 5 % roztok glukózy v poměru 1:1, dávkování závisí na ionogramu a údajích CBS. Při absenci laboratorní kontroly se pomalu po kapkách nepodává více než 200 ml/den. 4,2% roztok hydrogenuhličitanu sodného by neměl být podáván současně s roztoky obsahujícími vápník, hořčík a neměl by být mísen s roztoky obsahujícími fosfáty. Dávku léku lze vypočítat pomocí vzorce:

1 ml 4,2% roztoku (0,5 molárního) = BE tělesná hmotnost (kg) 0,6.

Indikace - metabolická acidóza.

Kontraindikace- hypokalémie, metabolická alkalóza, hypernatrémie.

▲ Osmodiuretika(mannitol). Během 5 minut se intravenózně podává 75-100 ml 20% mannitolu. Pokud je množství moči menší než 50 ml/h, pak se dalších 50 ml podává intravenózně.

9.5.2. Hlavní směry infuzní terapie při hypo- a nadměrné hydrataci

1. Infuzní terapie pro dehydratace by měl vzít v úvahu jeho typ (hypertonický, izotonický, hypotonický), jakož i:

objem „třetího prostoru“; nucená diuréza; hypertermie; hyperventilace, otevřené rány; hypovolemie.

2. Infuzní terapie pro přehydratace by měl vzít v úvahu jeho typ (hypertonický, izotonický, hypotonický), jakož i:

fyziologická denní potřeba vody a elektrolytů;

předchozí nedostatek vody a elektrolytů;

pokračující patologická ztráta tekutiny se sekrety;

objem „třetího prostoru“; nucená diuréza; hypertermie, hyperventilace; otevřené rány; hypovolemie.

Biologická chemie Lelevich Vladimir Valeryanovich

Kapitola 29. Metabolismus voda-elektrolyt

Distribuce tekutin v těle

K plnění specifických funkcí vyžadují buňky stabilní životní prostředí, včetně stabilního přísunu živin a neustálé eliminace odpadních látek. Základ vnitřního prostředí těla tvoří tekutiny. Tvoří 60–65 % tělesné hmotnosti. Všechny tělesné tekutiny jsou distribuovány mezi dvě hlavní tekutinové kompartmenty: intracelulární a extracelulární.

Intracelulární tekutina je tekutina obsažená uvnitř buněk. U dospělých tvoří intracelulární tekutina 2/3 veškeré tekutiny neboli 30–40 % tělesné hmotnosti. Extracelulární tekutina je tekutina nacházející se mimo buňky. U dospělých tvoří extracelulární tekutina 1/3 celkové tekutiny, neboli 20–25 % tělesné hmotnosti.

Extracelulární tekutina se dělí na několik typů:

1. Intersticiální tekutina je tekutina obklopující buňky. Lymfa je intersticiální tekutina.

2. Intravaskulární tekutina – tekutina umístěná uvnitř cévního řečiště.

3. Transcelulární tekutina obsažená ve specializovaných tělních dutinách. Transcelulární tekutina zahrnuje cerebrospinální mok, perikardiální tekutinu, pleurální tekutinu, synoviální tekutinu, nitrooční tekutinu a trávicí šťávy.

Složení kapalin

Všechny kapaliny se skládají z vody a látek v ní rozpuštěných.

Voda je hlavní složkou lidského těla. U dospělých mužů tvoří voda 60 % a u žen 55 % tělesné hmotnosti.

Mezi faktory ovlivňující množství vody v těle patří:

1. Věk. S věkem se množství vody v těle zpravidla snižuje. U novorozence je množství vody 70% tělesné hmotnosti, ve věku 6 - 12 měsíců - 60%, u starší osoby - 45 - 55%. K poklesu množství vody s věkem dochází v důsledku úbytku svalové hmoty.

2. Tukové buňky. Obsahují málo vody, takže se zvyšujícím se obsahem tuku množství vody v těle klesá.

3. Pohlaví Ženské tělo má relativně méně vody, protože obsahuje relativně více tuku.

Soluty

Tělesné tekutiny obsahují dva typy rozpuštěných látek – neelektrolyty a elektrolyty.

1. Neelektrolyty. Látky, které v roztoku nedisociují a jsou měřeny hmotnostně (například mg na 100 ml). Mezi klinicky významné neelektrolyty patří glukóza, močovina, kreatinin a bilirubin.

2. Elektrolyty. Látky, které se v roztoku disociují na kationty a anionty a jejich obsah se měří v miliekvivalentech na litr [meq/l]. Složení elektrolytu kapalin je uvedeno v tabulce.

Tabulka 29.1. Hlavní elektrolyty oddílů tělesných tekutin (zobrazené průměrné hodnoty)

Obsah elektrolytu, meq/l	Extracelulární tekutina		Intracelulární tekutina
	plazma	intersticiální
Na+	140	140	10
K+	4	4	150
Ca2+	5	2,5	0
Cl-	105	115	2
PO 4 3-	2	2	35
HCO 3 -	27	30	10

Hlavní extracelulární kationty jsou Na +, Ca 2+ a intracelulární K +, Mg 2+. Mimo buňku převládají anionty Cl - a HCO 3 - a hlavním aniontem buňky je PO 4 3-. Intravaskulární a intersticiální tekutiny mají stejné složení, protože endotel kapilár je volně propustný pro ionty a vodu.

Rozdíl ve složení extracelulárních a intracelulárních tekutin je způsoben:

1. Nepropustnost buněčné membrány pro ionty;

2. Fungování transportních systémů a iontových kanálů.

Charakteristika kapalin

Kromě složení jsou důležité obecné charakteristiky (parametry) kapalin. Patří mezi ně: objem, osmolalita a pH.

Objem kapalin.

Objem kapaliny závisí na množství vody, která se aktuálně nachází v konkrétním prostoru. Voda však prochází pasivně, především díky Na +.

Objem tělních tekutin dospělých je:

1. Intracelulární tekutina – 27 l

2. Extracelulární tekutina – 15 l

Intersticiální tekutina – 11 l

Plazma – 3l

Transcelulární tekutina – 1l.

Voda, biologická úloha, výměna vody

Voda v těle existuje ve třech stavech:

1. Konstituční (silně vázaná) voda, součást struktury bílkovin, tuků, sacharidů.

2. Volně vázané vodní difúzní vrstvy a vnější hydratační obaly biomolekul.

3. Volná, mobilní voda je médium, ve kterém se rozpouštějí elektrolyty a nieelektrolyty.

Mezi vázanou a volnou vodou je stav dynamické rovnováhy. Takže syntéza 1 g glykogenu nebo proteinu vyžaduje 3 g H 2 O, která přechází z volného stavu do vázaného.

Voda v těle plní následující biologické funkce:

1. Rozpouštědlo biologických molekul.

2. Metabolické – účast na biochemických reakcích (hydrolýza, hydratace, dehydratace atd.).

3. Strukturální – poskytuje strukturní vrstvu mezi polárními skupinami v biologických membránách.

4. Mechanický – pomáhá udržovat intracelulární tlak a tvar buněk (turgor).

5. Regulátor tepelné bilance (akumulace, rozvod, výdej tepla).

6. Doprava – zajištění přesunu rozpuštěných látek.

Výměna vody

Denní potřeba vody pro dospělého člověka je asi 40 ml na 1 kg tělesné hmotnosti nebo asi 2500 ml. Doba setrvání molekuly vody v těle dospělého člověka je asi 15 dní, v těle kojence až 5 dní. Normálně existuje konstantní rovnováha mezi příjmem a ztrátou vody (obr. 29.1).

Rýže. 29.1 Vodní bilance (vnější výměna vody) těla.

Poznámka. Ztráta vody kůží se skládá z:

1. citelná ztráta vody - vypařování z povrchu kůže rychlostí 6 ml/kg tělesné hmotnosti/hod. Novorozenci mají vyšší rychlost odpařování. Tato ztráta vody neobsahuje elektrolyty.

2. znatelné ztráty vody – pocení, při kterém dochází ke ztrátě vody a elektrolytů.

Regulace objemu extracelulární tekutiny

Lze pozorovat výrazné kolísání objemu intersticiální části extracelulární tekutiny bez výrazného vlivu na tělesné funkce. Cévní část extracelulární tekutiny je méně odolná vůči změnám a musí být pečlivě sledována, aby bylo zajištěno, že tkáň je přiměřeně zásobována živinami a zároveň nepřetržitě odstraňují odpadní produkty. Objem extracelulární tekutiny závisí na množství sodíku v těle, proto je regulace objemu extracelulární tekutiny spojena s regulací metabolismu sodíku. V této regulaci hraje ústřední roli aldosteron.

Aldosteron působí na hlavní buňky sběrných kanálků, tj. distální část ledvinových tubulů - oblast, ve které se reabsorbuje asi 90 % přefiltrovaného sodíku. Aldosteron se váže na intracelulární receptory, stimuluje transkripci genů a syntézu proteinů, které otevírají sodíkové kanály v apikální membráně. Výsledkem je, že zvýšené množství sodíku vstupuje do hlavních buněk a aktivuje Na +, K + - ATPázu bazolaterální membrány. Zvýšený transport K + do buňky výměnou za Na + vede ke zvýšené sekreci K + draslíkovými kanály do lumen tubulu.

Úloha renin-angiotenzinového systému

Systém renin-angiotenzin hraje důležitou roli v regulaci osmolality a objemu extracelulární tekutiny.

Aktivace systému

S poklesem krevního tlaku v aferentních arteriolách ledvin, pokud se sníží obsah sodíku v distálních tubulech, granulární buňky juxtaglomerulárního aparátu ledvin syntetizují a vylučují do krve proteolytický enzym renin. Další aktivace systému je znázorněna na Obr. 29.2.

Rýže. 29.2. Aktivace renin-angiotenzinového systému.

Atriální natriuretický faktor

Síňový natriuretický faktor (ANF) je syntetizován síněmi (hlavně pravou). PNP je peptid a je uvolňován v reakci na jakékoli události vedoucí ke zvýšení srdečního objemu nebo akumulace tlaku. PNF na rozdíl od angiotensinu II a aldosteronu snižuje vaskulární objem a krevní tlak.

Hormon má následující biologické účinky:

1. Zvyšuje vylučování sodíku a vody ledvinami (v důsledku zvýšené filtrace).

2. Snižuje syntézu reninu a uvolňování aldosteronu.

3. Snižuje uvolňování ADH.

4. Způsobuje přímou vazodilataci.

Poruchy metabolismu voda-elektrolyt a acidobazické rovnováhy

Dehydratace.

Dehydratace (dehydratace, nedostatek vody) vede ke snížení objemu extracelulární tekutiny – hypovolémii.

Vyvíjí se díky:

1. Abnormální ztráta tekutin kůží, ledvinami a gastrointestinálním traktem.

2. Snížený průtok vody.

3. Pohyb kapaliny do třetího prostoru.

Výrazné snížení objemu extracelulární tekutiny může vést k hypovolemickému šoku. Dlouhodobá hypovémie může způsobit rozvoj selhání ledvin.

Existují 3 typy dehydratace:

1. Izotonický – rovnoměrná ztráta Na + a H 2 O.

2. Hypertonický – nedostatek vody.

3. Hypotonické – nedostatek tekutin s převahou deficitu Na+.

V závislosti na typu ztráty tekutin je dehydratace doprovázena snížením nebo zvýšením osmolality, hladin COR, Na + a K +.

Edém je jednou z nejzávažnějších poruch metabolismu vody a elektrolytů. Edém je nadměrné nahromadění tekutiny v intersticiálních prostorech, jako jsou nohy nebo plicní intersticium. V tomto případě dochází k otoku základní látky pojivové tkáně. Edémová tekutina se vždy tvoří z krevní plazmy, která za patologických podmínek není schopna zadržovat vodu.

Edém se vyvíjí v důsledku působení faktorů:

1. Snížení koncentrace albuminu v krevní plazmě.

2. Zvýšené hladiny ADH a aldosteronu způsobující zadržování vody a sodíku.

3. Zvýšená propustnost kapilár.

4. Zvýšení kapilárního hydrostatického krevního tlaku.

5. Přebytek nebo redistribuce sodíku v těle.

6. Porucha krevního oběhu (například srdeční selhání).

Acidobazická nerovnováha

K poruchám dochází, když mechanismy pro udržení kortikálního indexu nejsou schopny zabránit posunům. Lze pozorovat dvě extrémní podmínky. Acidóza je zvýšení koncentrace vodíkových iontů nebo ztráta zásad vedoucí ke snížení pH. Alkalóza je zvýšení koncentrace zásad nebo snížení koncentrace vodíkových iontů způsobující zvýšení pH.

Změny pH krve pod 7,0 nebo nad 8,8 způsobují smrt těla.

Tři formy patologických stavů vedou k narušení kortikálního indexu:

1. Zhoršené odstraňování oxidu uhličitého plícemi.

2. Nadměrná produkce kyselých potravin tkáněmi.

3. Zhoršené vylučování zásad močí a stolicí.

Z hlediska vývojových mechanismů existuje více typů poruch CBF.

Respirační acidóza – způsobená zvýšením pCO 2 nad 40 mm. rt. st v důsledku hypoventilace při onemocněních plic, centrálního nervového systému a srdce.

Respirační alkalóza – charakterizovaná poklesem pCO 2 pod 40 mm. rt. Art., je výsledkem zvýšené alveolární ventilace a je pozorován při duševním rozrušení, plicních onemocněních (pneumonie).

Metabolická acidóza je důsledkem primárního poklesu bikarbonátu v krevní plazmě, který je pozorován při akumulaci netěkavých kyselin (ketoacidóza, laktátová acidóza), ztrátě zásad (průjem) a sníženém vylučování kyselin ledvinami.

Metabolická alkalóza – vzniká při zvýšení hladiny bikarbonátu v krevní plazmě a je pozorována při ztrátě kyselého obsahu žaludku zvracením, užíváním diuretik a Cushingovým syndromem.

Minerální složky tkání, biologické funkce

Většina prvků v přírodě se nachází v lidském těle.

Z hlediska kvantitativního obsahu v těle je lze rozdělit do 3 skupin:

1. Mikroelementy - obsah v těle je více než 10–2 %. Patří sem sodík, draslík, vápník, chlorid, hořčík, fosfor.

2. Mikroelementy – obsah v těle od 10–2 % do 10–5 %. Patří mezi ně zinek, molybden, jód, měď atd.

3. Ultramikroprvky – obsah v těle je menší než 10–5 %, např. stříbro, hliník atd.

V buňkách se minerály nacházejí ve formě iontů.

Základní biologické funkce

1. Strukturní – podílejí se na tvorbě prostorové struktury biopolymerů a dalších látek.

2. Kofaktor – podíl na tvorbě aktivních center enzymů.

3. Osmotický – udržování osmolarity a objemu tekutin.

4. Bioelektrické – generování membránového potenciálu.

5. Regulační – inhibice nebo aktivace enzymů.

6. Transport – účast na přenosu kyslíku a elektronů.

Sodík, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. Udržování vodní rovnováhy a osmolality extracelulární tekutiny;

2. Udržování osmotického tlaku, objem extracelulární tekutiny;

3. Regulace acidobazické rovnováhy;

4. Udržování nervosvalové dráždivosti;

5. Přenos nervových vzruchů;

6. Sekundární aktivní transport látek biologickými membránami.

Lidské tělo obsahuje asi 100 g sodíku, který je distribuován především v extracelulární tekutině. Sodík pochází z potravy v množství 4–5 g denně a vstřebává se v proximálním tenkém střevě. T? (poloviční doba výměny) pro dospělé 11–13 dní. Sodík se z těla vylučuje močí (3,3 g/den), poté (0,9 g/den) a stolicí (0,1 g/den).

Regulace směny

Hlavní regulace metabolismu se provádí na úrovni ledvin. Zodpovídají za vylučování přebytečného sodíku a přispívají k jeho uchování v případě nedostatku.

Vylučování ledvinami:

1. zvýšit: angiotensin-II, aldosteron;

2. snižuje PNF.

Draslík, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. účast na udržování osmotického tlaku;

2. podíl na udržování acidobazické rovnováhy;

3. vedení nervových vzruchů;

4. udržení nervosvalové excitace;

5. kontrakce svalů, buněk;

6. aktivace enzymů.

Draslík je hlavním intracelulárním kationtem. Lidské tělo obsahuje 140 g draslíku. Potravou se denně dodávají asi 3–4 g draslíku, který se vstřebává v proximálním tenkém střevě. T? draslík – asi 30 dní. Vylučuje se močí (3 g/den), stolicí (0,4 g/den), poté (0,1 g/den).

Regulace směny

I přes nízký obsah K + v plazmě je jeho koncentrace velmi přísně regulována. Vstup K+ do buněk podporuje adrenalin, aldosteron, inzulín a acidóza. Celková rovnováha K+ je regulována na úrovni ledvin. Aldosteron zvyšuje uvolňování K+ stimulací sekrece draslíkovými kanály. Při hypokalémii jsou regulační schopnosti ledvin omezené.

Vápník, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. stavba kostní tkáně, zuby;

2. svalová kontrakce;

3. dráždivost nervového systému;

4. intracelulární hormonální mediátor;

5. srážení krve;

6. aktivace enzymů (trypsin, sukcinátdehydrogenáza);

7. sekreční činnost žlázových buněk.

Tělo obsahuje asi 1 kg vápníku: v kostech - asi 1 kg, v měkkých tkáních, hlavně extracelulárně - asi 14 g. 1 g denně je dodáván s potravou a 0,3 g / den je absorbován. T? pro vápník obsažený v těle je asi 6 let, pro vápník v kosterních kostech - 20 let.

Krevní plazma obsahuje vápník ve dvou formách:

1. nedifuzní, vázáno na bílkoviny (albumin), biologicky neaktivní – 40 %.

2. difuzní, skládající se ze 2 frakcí:

Ionizované (zdarma) – 50 %;

Komplex, spojený s anionty: fosfát, citrát, uhličitan – 10%.

Všechny formy vápníku jsou v dynamické, reverzibilní rovnováze. Fyziologickou aktivitu má pouze ionizovaný vápník. Vápník se vylučuje z těla: stolicí – 0,7 g/den; s močí 0,2 g/den; s potem 0,03 g/den.

Regulace směny

Při regulaci metabolismu Ca 2+ jsou důležité 3 faktory:

1. Parathormon - zvyšuje uvolňování vápníku z kostní tkáně, stimuluje reabsorpci v ledvinách a aktivací přeměny vitamínu D na jeho formu D 3 zvyšuje vstřebávání vápníku ve střevě.

2. Kalcitonin – snižuje uvolňování Ca 2+ z kostní tkáně.

3. Aktivní forma vitaminu D - vitamin D 3 stimuluje vstřebávání vápníku ve střevech. V konečném důsledku je působení parathormonu a vitaminu D zaměřeno na zvýšení koncentrace Ca2+ v extracelulární tekutině, včetně plazmy, a působení kalcitoninu je zaměřeno na snížení této koncentrace.

Fosfor, biologická úloha, metabolismus, regulace

Biologická role:

1. tvorba (spolu s vápníkem) struktury kostní tkáně;

2. struktura DNA, RNA, fosfolipidy, koenzymy;

3. tvorba makroergů;

4. fosforylace (aktivace) substrátů;

5. udržování acidobazické rovnováhy;

6. regulace metabolismu (fosforylace, defosforylace bílkovin, enzymů).

Tělo obsahuje 650 g fosforu, z toho 8,5 % v kostře, 14 % v buňkách měkkých tkání a 1 % v extracelulární tekutině. Denně se dodávají přibližně 2 g, z nichž se vstřebá až 70 %. T? vápník měkkých tkání – 20 dní, kostra – 4 roky. Fosfor se vylučuje: močí - 1,5 g/den, stolicí - 0,5 g/den, potem - asi 1 mg/den.

Regulace směny

Parathormon zvyšuje uvolňování fosforu z kostní tkáně a jeho vylučování močí a také zvyšuje absorpci ve střevě. Typicky se koncentrace vápníku a fosforu v krevní plazmě mění opačně. Ne však vždy. U hyperparatyreózy se hladiny obou zvyšují a u dětské křivice koncentrace obou klesají.

Esenciální mikroelementy

Esenciální mikroelementy jsou mikroelementy, bez kterých tělo nemůže růst, vyvíjet se a dokončit svůj přirozený životní cyklus. Mezi esenciální prvky patří: železo, měď, zinek, mangan, chrom, selen, molybden, jód, kobalt. Byly stanoveny základní biochemické procesy, kterých se účastní. Charakteristiky vitálních mikroelementů jsou uvedeny v tabulce 29.2.

Tabulka 29.2. Esenciální mikroelementy, stručný popis.

Mikro prvek	Obsah v těle (v průměru)	Hlavní funkce
Měď	100 mg	Složka oxidáz (cytochromoxidáza), účast na syntéze hemoglobinu, kolagenu, imunitních procesů.
Žehlička	4,5 g	Složka enzymů a proteinů obsahujících hem (Hb, Mb atd.).
Jód	15 mg	Nezbytné pro syntézu hormonů štítné žlázy.
Kobalt	1,5 mg	Složka vitaminu B12.
Chrom	15 mg	Podílí se na vazbě inzulínu na receptory buněčné membrány, tvoří s inzulínem komplex a stimuluje projev jeho aktivity.
Mangan	15 mg	Kofaktor a aktivátor mnoha enzymů (pyruvátkináza, dekarboxyláza, superoxiddismutáza), účast na syntéze glykoproteinů a proteoglykanů, antioxidační účinek.
Molybden	10 mg	Kofaktor a aktivátor oxidáz (xanthinoxidáza, serinoxidáza).
Selen	15 mg	Část selenoproteinů, glutathionperoxidáza.
Zinek	1,5 g	Enzymový kofaktor (LDH, karboanhydráza, RNA a DNA polymerázy).

Z knihy ČLOVĚK - ty, já a prapůvodní od Lindblada Jana

Kapitola 14 Homo erectus. Vývoj mozku. Původ řeči. Intonace. Řečová centra. Hloupost a inteligence. Smích-pláč, jejich původ. Výměna informací ve skupině. Homo erectus se ukázal jako velmi flexibilní „protočlověk“: po více než milion let své existence neustále

Z knihy Podpora života pro posádky letadel po vynuceném přistání nebo splashdown (bez ilustrací) autor Volovič Vitalij Georgijevič

Z knihy Podpora života pro posádky letadel po vynuceném přistání nebo splashdown [s ilustracemi] autor Volovič Vitalij Georgijevič

Z knihy Stop, kdo vede? [Biologie chování lidí a jiných zvířat] autor Žukov. Dmitrij Anatoljevič

METABOLISMUS SACHARIDŮ Je třeba ještě jednou zdůraznit, že procesy probíhající v těle představují jeden celek a pouze pro usnadnění prezentace a usnadnění vnímání jsou probírány v učebnicích a příručkách v samostatných kapitolách. To platí i pro rozdělení na

Z knihy Příběhy o bioenergii autor Skulačev Vladimír Petrovič

Kapitola 2. Co je energetický metabolismus? Jak buňka přijímá a využívá energii Chcete-li žít, musíte pracovat. Tato každodenní pravda je zcela použitelná pro všechny živé bytosti. Všechny organismy: od jednobuněčných mikrobů až po vyšší zvířata a lidi - nepřetržitě fungují

Z knihy Biologie. Obecná biologie. Stupeň 10. Základní úroveň autor Sivoglazov Vladislav Ivanovič

16. Metabolismus a přeměna energie. Energetický metabolismus Pamatujte si! Co je metabolismus? Z jakých dvou vzájemně souvisejících procesů se skládá? Kde v lidském těle dochází k odbourávání většiny organických látek pocházejících z potravy? Metabolismus a

Z knihy Současný stav biosféry a politika životního prostředí autor Kolesnik Yu. A.

7.6. Výměna dusíku Dusík, uhlík, kyslík a vodík jsou základními chemickými prvky, bez kterých by (alespoň v naší sluneční soustavě) nevznikl život. Dusík ve volném stavu je chemicky inertní a je ho nejvíce

Z knihy Tajemství lidské dědičnosti autor Afonkin Sergej Jurijevič

Metabolismus Naše nemoci jsou stále stejné jako před tisíci lety, ale lékaři pro ně našli dražší názvy. Lidová moudrost - Vysoká hladina cholesterolu může být zděděna - Předčasná úmrtnost a geny odpovědné za využití cholesterolu - Je to dědičné

Z knihy Biologická chemie autor Lelevič Vladimír Valeryanovič

Kapitola 10. Energetický metabolismus. Biologická oxidace Živé organismy jsou z hlediska termodynamiky otevřené systémy. Mezi systémem a prostředím je možná výměna energie, která probíhá v souladu se zákony termodynamiky. Každý organický

Z autorovy knihy

Metabolismus vitamínů Žádný z vitamínů neplní své funkce v metabolismu ve formě, ve které pochází z potravy. Fáze metabolismu vitamínů: 1. vstřebávání ve střevě za účasti speciálních transportních systémů; 2. přepravu na místa likvidace nebo uložení s

Z autorovy knihy

Kapitola 16. Sacharidy ve tkáních a potravinách - metabolismus a funkce Sacharidy jsou součástí živých organismů a spolu s bílkovinami, lipidy a nukleovými kyselinami určují specifičnost jejich struktury a fungování. Sacharidy se účastní mnoha metabolických procesů, ale především

Z autorovy knihy

Kapitola 18. Metabolismus glykogenu Glykogen je hlavním rezervním polysacharidem v živočišných tkáních. Jedná se o rozvětvený homopolymer glukózy, ve kterém jsou zbytky glukózy spojeny v lineárních úsecích α-1,4-glykosidickými vazbami a v bodech větvení β-1,6-glykosidickými vazbami.

Z autorovy knihy

Kapitola 20. Metabolismus triacylglycerolů a mastných kyselin Příjem potravy člověkem někdy probíhá ve významných intervalech, takže tělo má vyvinuté mechanismy pro ukládání energie. TAG (neutrální tuky) jsou nejprospěšnější a základní formou ukládání energie.

Z autorovy knihy

Kapitola 21. Metabolismus komplexních lipidů Komplexní lipidy zahrnují ty sloučeniny, které kromě lipidu obsahují i ​​nelipidovou složku (protein, sacharid nebo fosfát). V souladu s tím existují proteolipidy, glykolipidy a fosfolipidy. Na rozdíl od jednoduchých lipidů

Z autorovy knihy

Kapitola 23. Metabolismus aminokyselin. Dynamický stav tělesných bílkovin Význam aminokyselin pro organismus spočívá především v tom, že slouží k syntéze bílkovin, jejichž metabolismus zaujímá zvláštní místo v metabolických procesech mezi tělem a

Z autorovy knihy

Kapitola 26. Metabolismus nukleotidů Téměř všechny buňky těla jsou schopny syntetizovat nukleotidy (s výjimkou některých krvinek). Dalším zdrojem těchto molekul mohou být nukleové kyseliny z vlastních tkání a potravy, ale tyto zdroje mají pouze

Metabolismus voda-sůl je souhrn procesů vstupu vody a elektrolytů do těla, jejich distribuce ve vnitřním prostředí a vylučování z těla.

Metabolismus voda-sůl v lidském těle

Metabolismus voda-sůl se nazývá soubor procesů vstupu vody a elektrolytů do organismu, jejich distribuce ve vnitřním prostředí a vylučování z těla.

Zdravý člověk zachovává rovnost v objemech vody uvolněné z těla a vpuštěné do něj za den, což je tzv. vodní bilance tělo. Můžete také zvážit rovnováhu elektrolytů - sodík, draslík, vápník atd. Průměrná vodní bilance zdravého člověka v klidu je uvedena v tabulce. 12.1 a bilance elektrolytů v tabulce. 12.2.

Průměrné hodnoty parametrů vodní bilance lidského těla

Tabulka 12.1. Průměrné hodnoty parametrů vodní bilance lidského těla (ml/den)
Spotřeba a výroba vody		Vypouštění vody
Pití a tekutá strava	1200	S močí	1500
Pevné jídlo	1100	S tím	500
Endogenní "oxidační voda"	300	S vydýchaným vzduchem	400
		S výkaly	100
Celkový příjem	2500	Celková alokace	2500
Vnitřní cyklus gastrointestinálních tekutin (ml/den)
Vylučování		Reabsorpce
Sliny	1500
Žaludeční šťávy	2500
Žluč	500
Slinivková šťáva	700
Střevní šťáva	3000
Celkový	8200		8100
Celkem 8200 - 8100 = voda ve stolici 100 ml

Průměrná denní metabolická bilance určitých látek u člověka

Tabulka 12.2 Průměrná denní metabolická bilance určitých látek u člověka
Látky	Přijetí		Výběr
	jídlo	metabolismus	moč	výkaly	potu a vzduchu
sodík (mmol)	155		150	2,5	2,5
draslík (mmol)				5,0
Chlorid (mmol)	155		150	2,5	2,5
dusík (g)
Kyseliny (meq)
nevolatilní
nestálý	14000				14000

Pod různými rušivými vlivy(změny teploty prostředí, různé úrovně fyzické aktivity, změny ve stravovacích zvyklostech) jednotlivé ukazatele bilance se mohou měnit, ale bilance samotná zůstává nezměněna.

Za patologických stavů dochází k nerovnováze s převahou buď retence nebo ztráty vody.

Tělová voda

Voda je nejdůležitější anorganická složka těla, zajišťující spojení mezi vnějším a vnitřním prostředím a transport látek mezi buňkami a orgány. Voda jako rozpouštědlo organických a anorganických látek představuje hlavní prostředí pro rozvoj metabolických procesů. Je součástí různých systémů organických látek.

Každý gram glykogenu například obsahuje 1,5 ml vody, každý gram bílkovin obsahuje 3 ml vody.

S jeho účastí se vytvářejí takové struktury, jako jsou buněčné membrány, transportní částice krve, makromolekulární a supramolekulární formace.

V procesu metabolismu a oxidace vodíku, oddělený od substrátu, vzniká endogenní "oxidační voda", Jeho množství navíc závisí na typu rozkládajících se substrátů a na úrovni metabolismu.

Takže v klidu během oxidace:

• 100 g tuku produkuje více než 100 ml vody,
• 100 g bílkovin - asi 40 ml vody,
• 100 g sacharidů - 55 ml vody.

Zvýšení katabolismu a energetického metabolismu vede k prudkému nárůstu produkované endogenní vody.

Endogenní voda však u člověka nestačí zajistit vodné prostředí pro metabolické procesy, zejména vylučování metabolických produktů v rozpuštěné formě.

Zejména zvýšení spotřeby bílkovin a tím i jejich konečná přeměna na močovinu, která je z těla odstraněna močí, vede k absolutní potřebě zvýšení ztrát vody v ledvinách, což vyžaduje zvýšený příjem do tělo.

Při konzumaci převážně sacharidů, tučných jídel a malém příjmu NaCl do těla je potřeba těla na příjem vody menší.

Pro zdravého dospělého člověka se denní potřeba vody pohybuje od 1 do 3 litrů.

Celkové množství vody v těle člověka se pohybuje od 44 do 70 % tělesné hmotnosti nebo přibližně 38-42 litrů.

Jeho obsah v různých tkáních kolísá od 10 % v tukové tkáni po 83–90 % v ledvinách a krvi, s věkem se množství vody v těle snižuje, stejně jako při obezitě.

Ženy mají nižší obsah vody než muži.

Tělesná voda tvoří dva vodní prostory:

1. Intracelulární (2/3 celkové vody).

2. Extracelulární (1/3 celkové vody).

3. Za patologických podmínek se objeví třetí vodní prostor - voda z tělesné dutiny: břišní, pleurální atd.

Extracelulární vodní prostor zahrnuje dva sektory:

1. Intravaskulární vodní sektor, tzn. krevní plazma, jejíž objem je asi 4-5% tělesné hmotnosti.

2. Intersticiální sektor vody, obsahující 1/4 veškeré tělesné vody (15 % tělesné hmotnosti) a je nejmobilnější, mění objem s přebytkem nebo nedostatkem vody v těle.

Veškerá tělesná voda se obnoví asi za měsíc a extracelulární vodní prostor se obnoví za týden.

Převodnění organismu

Nadměrný příjem a tvorba vody s neadekvátně malým vylučováním z těla vede k hromadění vody a tento posun ve vodní bilanci je tzv. přehydratace.

Při nadměrné hydrataci se voda hromadí především v sektoru intersticiálních vod.

Intoxikace vodou

Objevuje se významný stupeň přehydratace intoxikace vodou .

Současně se v sektoru intersticiální vody osmotický tlak snižuje než uvnitř buněk, absorbují vodu, bobtnají a osmotický tlak v nich se také snižuje.

V důsledku zvýšené citlivosti nervových buněk na snížení osmolarity může být intoxikace vodou doprovázena excitací nervových center a svalovými křečemi.

Dehydratace těla

Nedostatečný přísun a tvorba vody nebo její příliš velké vypouštění vede k úbytku vodních prostor, zejména v intersticiálním sektoru, tzv. dehydratace.

To je doprovázeno zahuštěním krve, zhoršením jejích reologických vlastností a poruchou hemodynamiky.

Nedostatek vody v těle 20 % tělesné hmotnosti vede ke smrti.

Regulace vodní bilance těla

Systém regulace vodní bilance zajišťuje dva hlavní homeostatické procesy:

za prvé, udržení konstantního celkového objemu tekutin v těle a,

za druhé, optimální distribuce vody mezi vodními prostory a sektory těla.

Mezi faktory udržující homeostázu vody patří osmotický a onkotický tlak tekutin ve vodných prostorech, hydrostatický a hydrodynamický krevní tlak, propustnost histohematických bariér a dalších membrán, aktivní transport elektrolytů i neelektrolytů, neuroendokrinní mechanismy regulující činnost ledvin a dalších vylučovacích orgánů jako pití a žízeň.

Metabolismus voda-sůl

Vodní bilance těla úzce souvisí s metabolismem elektrolytů. Celková koncentrace minerálních a jiných iontů vytváří určitý osmotický tlak.

Koncentrace jednotlivých minerálních iontů určuje funkční stav excitabilních a neexcitabilních tkání a také stav permeability biologických membrán, proto se zvykem říkat Ó voda-elektrolyt(nebo fyziologický roztok)výměna.

Metabolismus voda-elektrolyt

Vzhledem k tomu, že minerální ionty nejsou v těle syntetizovány, musí být do těla dodávány prostřednictvím jídla a pití. Pro udržení rovnováhy elektrolytů, a tedy i vitální aktivity, tělo by mělo dostávat za den přibližně 130 mmol sodíku a chloru, 75 mmol draslíku, 26 mmol fosforu, 20 mmol vápníku a dalších prvků.

Úloha elektrolytů ve fungování těla

Pro homeostázu elektrolyty vyžadují interakci několika procesů: vstup do těla, redistribuce a ukládání v buňkách a jejich mikroprostředí, vylučování z těla.

Vstup do organismu závisí na složení a vlastnostech potravy a vody, na vlastnostech jejich vstřebávání v gastrointestinálním traktu a na stavu enterické bariéry. Navzdory velkým výkyvům v množství a složení živin a vody je však rovnováha voda-sůl ve zdravém těle trvale udržována v důsledku změn ve vylučování vylučovacími orgány. Ledviny hrají hlavní roli v této homeostatické regulaci.

Regulace metabolismu voda-sůl

Regulace metabolismu voda-sůl, stejně jako většina fyziologických regulací, zahrnuje aferentní, centrální a eferentní vazby. Aferentní článek představuje hmota receptorového aparátu cévního řečiště, tkání a orgánů, které vnímají posuny osmotického tlaku, objemu kapalin a jejich iontového složení.

V centrálním nervovém systému se tak vytváří ucelený obraz o stavu rovnováhy voda-sůl v těle. Důsledkem centrální analýzy je změna chování při pití a stravování, restrukturalizace gastrointestinálního traktu a vylučovacího systému (především funkce ledvin), realizovaná prostřednictvím eferentních regulačních vazeb. Ty druhé jsou zastoupeny nervovými a ve větší míře hormonálními vlivy. zveřejněno

K porušení rovnováhy vody a elektrolytů v těle dochází v následujících situacích:

• Při přehydrataci – nadměrné hromadění vody v těle a její pomalé uvolňování. Kapalné médium se začne hromadit v mezibuněčném prostoru a díky tomu se jeho hladina uvnitř buňky začne zvyšovat a bobtná. Pokud se nadměrná hydratace týká nervových buněk, dochází ke křečím a dochází k excitaci nervových center.
• Při dehydrataci – nedostatku vláhy nebo dehydrataci začne krev houstnout, vlivem viskozity se tvoří krevní sraženiny a naruší se prokrvení tkání a orgánů. Když jeho nedostatek v těle přesáhne 20 % tělesné hmotnosti, nastává smrt.

Projevuje se poklesem tělesné hmotnosti, suchou kůží a rohovkou. Při vysokém nedostatku může být kůže shromážděná do záhybů, podkožní tuková tkáň má těstovitou konzistenci a oči jsou zapadlé. Procento cirkulující krve se také snižuje, což se projevuje následujícími příznaky:

• rysy obličeje se zostřují;
• cyanóza rtů a nehtových plotének;
• ruce a nohy jsou studené;
• krevní tlak klesá, puls je slabý a častý;
• hypofunkce ledvin, vysoké hladiny dusíkatých bází v důsledku poruchy metabolismu bílkovin;
• srdeční dysfunkce, respirační deprese (Kussmaul), možné zvracení.

Často je zaznamenána izotonická dehydratace - voda a sodík se ztrácejí ve stejném poměru. Podobný stav je běžný u akutní otravy – potřebný objem tekutin a elektrolytů se ztrácí zvracením a průjmem.

Kód ICD-10

E87 Jiné poruchy rovnováhy voda-sůl a acidobazická rovnováha

Příznaky nerovnováhy vody a elektrolytů

První příznaky nerovnováhy voda-elektrolyt závisí na tom, jaký patologický proces v těle probíhá (hydratace, dehydratace). To zahrnuje zvýšenou žízeň, otoky, zvracení a průjem. Často dochází ke změně acidobazické rovnováhy, nízkému krevnímu tlaku a arytmickému srdečnímu tepu. Tyto příznaky nelze ignorovat, protože vedou k zástavě srdce a smrti, pokud lékařská pomoc není poskytnuta včas.

Při nedostatku vápníku v krvi se objevují křeče hladkého svalstva, nebezpečné jsou zejména křeče hrtanu a velkých cév. Se zvýšením obsahu Ca - bolest žaludku, pocit žízně, zvracení, zvýšené močení, inhibice krevního oběhu.

Nedostatek K se projevuje atonií, alkalózou, chronickým selháním ledvin, mozkovými patologiemi, střevní obstrukcí, fibrilací komor a dalšími změnami srdečního rytmu. Zvýšení obsahu draslíku se projevuje vzestupnou paralýzou, nevolností a zvracením. Nebezpečí tohoto stavu spočívá v tom, že se rychle rozvine ventrikulární fibrilace a zástava síní.

Vysoký Mg v krvi se vyskytuje při renální dysfunkci a zneužívání antacid. Objevuje se nevolnost a zvracení, teplota stoupá a srdeční frekvence se zpomaluje.

Příznaky nerovnováhy vody a elektrolytů naznačují, že popsané stavy vyžadují okamžitou lékařskou pomoc, aby se předešlo ještě závažnějším komplikacím a smrti.

Diagnostika nerovnováhy voda-elektrolyt

Diagnostika vodně-elektrolytové nerovnováhy při prvotním přijetí se provádí přibližně, další léčba závisí na reakci organismu na podání elektrolytů a protišokových léků (v závislosti na závažnosti stavu).

Zjišťují se potřebné údaje o osobě a jejím zdravotním stavu při hospitalizaci:

• Podle anamnézy. Během průzkumu (pokud je pacient při vědomí) se upřesňují údaje o stávajících poruchách metabolismu voda-sůl (peptický vřed, průjem, zúžení pyloru, některé formy ulcerózní kolitidy, těžké střevní infekce, dehydratace jiné etiologie, ascites, dieta s nízkým obsahem soli).
• Stanovení stupně exacerbace současného onemocnění a další opatření k odstranění komplikací.
• Obecné, sérologické a bakteriologické krevní testy k identifikaci a potvrzení hlavní příčiny současného patologického stavu. K objasnění příčiny onemocnění jsou také předepsány další instrumentální a laboratorní testy.

Včasná diagnostika nerovnováhy voda-elektrolyt umožňuje co nejdříve identifikovat závažnost poruchy a včas zorganizovat vhodnou léčbu.

Léčba nerovnováhy voda-elektrolyt

Léčba nerovnováhy voda-elektrolyt by měla být provedena podle následujícího schématu:

• Eliminujte pravděpodobnost progresivního rozvoje život ohrožujícího stavu:
  • krvácení, akutní ztráta krve;
  • odstranit hypovolémii;
  • eliminovat hyper- nebo hypokalemii.
• Obnovte normální metabolismus voda-sůl. K normalizaci metabolismu voda-sůl se nejčastěji předepisují tyto léky: NaCl 0,9%, roztok glukózy 5%, 10%, 20%, 40%, polyiontové roztoky (Ringer-Lockův roztok, laktasol, Hartmanův roztok atd.), hmotnost červených krvinek, polyglucin, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% atd.
• Předcházet možným iatrogenním komplikacím (epilepsie, srdeční selhání, zejména při podávání sodíkových léků).
• V případě potřeby proveďte dietní terapii souběžně s intravenózním podáváním léků.
• Při intravenózním podávání fyziologických roztoků je nutné sledovat hladinu VSO, CBS, sledovat hemodynamiku a sledovat renální funkce.

Důležitým bodem je, že před zahájením intravenózního podávání složek fyziologického roztoku musíte vypočítat pravděpodobnou ztrátu tekutin a sestavit plán pro obnovení normálního VSO. Vypočítejte ztrátu pomocí vzorců:

Voda (mmol) = 0,6 x hmotnost (kg) x (140/pravý Na (mmol/l) + glukóza/2 (mmol/l))

kde 0,6 x Hmotnost (kg) je množství vody v těle

140 – průměr % Na (norma)

Na true – skutečná koncentrace sodíku.

Vodní deficit (l) = (Htist – HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Hmotnost (kg),

kde 0,2 x Hmotnost (kg) – objem extracelulární tekutiny

HtN = 40 pro ženy, 43 pro muže.

• Obsah elektrolytu - 0,2 x Hmotnost x (Normální (mmol/l) - skutečný obsah (mmol/l).

Prevence nerovnováhy voda-elektrolyt

Prevencí nerovnováhy voda-elektrolyt je udržení normální rovnováhy voda-sůl. Metabolismus soli může být narušen nejen u závažných patologií (popáleniny 3-4 stupně, žaludeční vředy, ulcerózní kolitida, akutní krevní ztráty, intoxikace jídlem, infekční onemocnění trávicího traktu, duševní poruchy doprovázené poruchami příjmu potravy - bulimie, anorexie atd.). ), ale také s nadměrným pocením, doprovázeným přehřátím, systematickým nekontrolovaným užíváním diuretik, prodlouženou dietou bez soli.

Pro preventivní účely se vyplatí sledovat svůj zdravotní stav, sledovat průběh stávajících onemocnění, která mohou vyvolat nerovnováhu solí, nepředepisovat si léky ovlivňující průchod tekutin, doplňovat potřebný denní příjem tekutin v podmínkách blízkých dehydrataci a jíst zdravě a vyváženě. strava.

Prevence vodně-elektrolytové nerovnováhy spočívá také ve správné stravě – konzumace ovesných vloček, banánů, kuřecích prsou, mrkve, ořechů, sušených meruněk, fíků, hroznové a pomerančové šťávy je nejen zdravá sama o sobě, ale také pomáhá udržovat správnou rovnováhu solí. a stopové prvky.

STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ UNIVERZITA ST PETERSBURG pojmenovaná po. akad. I. P. PAVLOVÁ

PORUŠENÍ

METABOLISMUS VODA-ELEKTROLYT

A JEJICH FARMAKOLOGICKÁ KOREKCE

Vzdělávací a metodická příručka

pro studenty lékařských a zubních fakult

Petrohrad

Doktor lékařských věd prof. S. A. Shestakova

Doktor lékařských věd prof. A. F. Dolgodvorov

Ph.D. docent A. N. Kubynin

REDAKCI

Doktor lékařských věd prof. N. N. Petriščev

Doktor lékařských věd prof. E. E. Zwartau

Poruchy metabolismu voda-elektrolyt a jejich farmakologická korekce: učebnice. manuál / vyd. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zwartau. - Petrohrad. : St. Petersburg State Medical University, 2005. - 91 s.

Tato vzdělávací příručka pojednává o fyziologii a patofyziologii metabolismu vody a elektrolytů. Zvláštní pozornost je věnována moderním představám o mechanismech neurohormonální regulace metabolismu voda-elektrolyt a jejich poruchách, příčinám a mechanismům typických poruch metabolismu voda-elektrolyt, jejich klinickým projevům a principům jejich korekce pomocí moderních metod a terapeutických prostředků. . Příručka obsahuje nové informace, které se objevily v posledních letech a nejsou součástí školicích příruček. Příručka je doporučena pro studenty lékařských a stomatologických fakult a je zajímavá pro stážisty, klinické rezidenty a lékaře.

Design a rozvržení:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© St. Petersburg State Medical University Publishing House, 2005.

Seznam symbolů

BP – krevní tlak

ADH – antidiuretický hormon

ATP - adenosintrifosfát

ACTH - adrenokortikotropní hormon

ACE – angiotenzin-konvertující enzym

AP-2 - aquaporin-2

AT - angiotensin

ATPáza - adenosintrifosfatáza

ACase - adenylátcykláza

BAS - biologicky aktivní látky

VP - vazopresin

GK - glukokortikosteroidy

SMC - buňky hladkého svalstva

DAG - diacylglycerol

Gastrointestinální trakt - gastrointestinální trakt

IP 3-inositol-3-fosfát

KÓD - koloidní osmotický (onkotický) tlak

AOS - acidobazický stav

AKI - akutní selhání ledvin

TPR - celkový periferní odpor

BCC - objem cirkulující krve

PG - prostaglandin(y)

PK A - protein kináza A

PC C - protein kináza C

LPO - peroxidace lipidů

ANF ​​- atriální natriuretický faktor

RAS - renin-angiotensinový systém

RAAS - systém renin-angiotenzin-aldosteron

CO - srdeční výdej

SNS - sympatický nervový systém

STH - somatotropní hormon

FLase - fosfolipáza

c-AMP - cyklická adenosinmonofosforečná kyselina

CVP - centrální žilní tlak

CNS – centrální nervový systém

COXáza - cyklooxygenáza

EKG - elektrokardiogram

YUGA - juxtaglomerulární aparát

Hb - hemoglobin

Ht - hematokrit

Na+ - sodík

K+ - draslík

Ca 2+ - vápník

Mg 2+ - hořčík

P - fosfor

Seznam zkratek................................................................................................... 3

Úvod.......................................................................................................................... 6

Kapitola 1. Obsah a distribuce vody a elektrolytů

v lidském těle ................................................. ............................................................. ................... 6

Kapitola 2. Vodní bilance těla. Fáze metabolismu voda-elektrolyt 11

Kapitola 3. Regulace metabolismu voda-elektrolyt ................................................ ....... 17

Kapitola 4. Poruchy metabolismu vody. Příčiny, mechanismy, projevy 32

4.1. Dehydratace................................................. ...................................................... 33

4.1.1. Izoosmolální dehydratace................................................................ .......................... 33

4.1.2. Hyperosmolální dehydratace ................................................................ .................... 35

4.1.3. Hypoosmolální dehydratace ................................................................ ...................... 38

4.2. Nadměrná hydratace ................................................. ................................................................... .............. 41

4.2.1. Hypoosmolální hyperhydratace ...................................................... ...................... 42

4.2.2. Hyperosmolální hyperhydratace ................................................................ ..... 45

4.2.3. Izoosmolální hyperhydratace ...................................................... ................... ... 48

4.3. Otok................................................. ...................................................... ...................... 50 50

Kapitola 5. Poruchy metabolismu elektrolytů ............................................................ ........................ 55

5.1. Poruchy metabolismu sodíku ............................................................ ................................... 55

5.2. Poruchy metabolismu draslíku ................................................................ ................................... 58

5.3. Poruchy metabolismu vápníku ................................................................ ...................................... 60

5.4. Poruchy metabolismu fosforu ................................................................ ............................. 64

5.5. Poruchy metabolismu hořčíku ................................................ ................................... 67

Kapitola 6. Farmakologická korekce poruch metabolismu voda-elektrolyt 69

6.1. Hlavní směry infuzní terapie ................................................................ ....... 70

6.1.1. Obnovení adekvátní bcc (objemová korekce)......... 71

6.1.2. Rehydratace a dehydratace ............................................................ ........................ 72

6.1.2.1. Léčba dehydratace ............................................................ ............... 72

6.1.2.2. Léčba nadměrné hydratace ............................................................ ........................ 74

6.1.3. Normalizace rovnováhy elektrolytů a acidobazické rovnováhy 76

6.1.3.1. Léčba acidobazických poruch......... 76

6.1.3.2. Léčba poruch metabolismu elektrolytů............................................ 76

6.1.4. Hemororeokorekce ................................................................ ...................................... 79

6.1.5. Detoxikace................................................... ...................................................... 80

6.1.6. Výměnné korekční infuze ................................................ ............. 80

6.1.7. Jiné možnosti................................................ ...................................... 81

6.2. Léky používané k úpravě nerovnováhy voda-elektrolyt 82

6.2.1. Hemodynamická činidla ................................................................ ............... 83

6.2.2. Tekutiny nahrazující krev s detoxikačním účinkem 85

6.2.3. Roztoky elektrolytů ................................................ ................... 86

6.2.4. Přípravky pro parenterální výživu ................................................................ ......88

6.2.5. Výměna opravných řešení ................................................ ............... 89

Literatura................................................................................................................... 90

ÚVOD

Lidské tělo jako otevřený systém je úzce spjato se svým prostředím, s nímž interakce probíhá formou metabolismu.

Jak samotná existence lidského těla, tak kvalita jeho životní činnosti závisí na míře adaptace na měnící se životní podmínky. Mechanismy pro regulaci metabolismu, včetně metabolismu vody a elektrolytů, vzniklé v procesu evoluce, jsou zaměřeny na udržení homeostázy těla a především fyzikálně-chemických parametrů krve, z nichž osmolalita a koncentrace protonů (pH) jsou nejpřísněji kontrolovány. Ani extrémní faktory prostředí, jako jsou faktory kosmického letu, nezměnily průměrné hodnoty sérové ​​osmolality u astronautů oproti výchozím hodnotám, a to i přes zvýšenou variabilitu tohoto ukazatele po přistání (Yu.V. Natochin, 2003).

Taková přísná kontrola osmolality extracelulární tekutiny (krev) je způsobena vážnými důsledky její změny na objem buněk v důsledku pohybu vody z jednoho vodního sektoru do druhého podél gradientu osmolality. Změna objemu buněk je spojena s výraznými poruchami jejich metabolismu, funkčního stavu, citlivosti a reaktivity na různé biologicky aktivní látky - regulátory.

Různorodost změn metabolismu voda-elektrolyt pozorovaná v různých patologických stavech zapadá do určitých typických poruch, jejichž pochopení obecných zákonitostí výskytu a vývoje je nezbytnou podmínkou pro jejich účinnou nápravu.

KAPITOLA 1.

Voda je hlavní látkou, která tvoří lidské tělo. Obsah vody v těle závisí na věku, pohlaví a tělesné hmotnosti (tabulka 1). U zdravého dospělého muže vážícího 70 kg je celkový obsah vody v těle asi 60 % tělesné hmotnosti, tj. 42 litrů. U žen se celkové množství vody v těle blíží 50 % tělesné hmotnosti, tzn. méně než u mužů, což je způsobeno vyšším obsahem na vodu chudé tukové tkáně a nižším obsahem svalové tkáně. U novorozeného dítěte dosahuje obsah vody v těle 80 % tělesné hmotnosti a následně s věkem postupně klesá až do vysokého věku. Jde o jeden z projevů senilní involuce v závislosti na změnách vlastností koloidních systémů (snížení schopnosti molekul bílkovin vázat vodu) a na věkem podmíněném úbytku buněčné hmoty, především svalové tkáně. Celkový obsah vody závisí také na tělesné hmotnosti: u obézních lidí je nižší než u lidí s normální tělesnou hmotností a u hubených lidí je to více (tabulka 1). Je to dáno tím, že v tukové tkáni je podstatně méně vody než v libové tkáni (která neobsahuje tuk).

Odchylka celkového obsahu vody v těle od průměrných hodnot do 15 % spadá do rámce normálních výkyvů.

Stůl 1. Obsah vody v těle v závislosti na tělesné hmotnosti (% tělesné hmotnosti)

Tabulka 2 Obsah vody v různých tkáních a tekutinách lidského těla

Distribuce vody v různých lidských orgánech a tkáních není stejná (tab. 2). Zvláště hodně vody je v buňkách s vysokou úrovní oxidačního metabolismu, které plní specializované funkce a jsou zcela bez tuku (jejich souhrn tvoří tzv. „buněčnou hmotu“ těla).

Voda plní v těle důležité funkce. Je nezbytnou součástí všech buněk a tkání a působí jako univerzální rozpouštědlo organických i anorganických látek. Většina chemických reakcí, tedy metabolických procesů, které jsou základem života těla, probíhá ve vodním prostředí. Voda je přímým účastníkem některých z nich, například hydrolýzy řady organických látek. Podílí se na transportu substrátů nezbytných pro buněčný metabolismus a odstraňování škodlivých produktů látkové výměny z těla. Voda určuje fyzikálně-chemický stav koloidních systémů, zejména disperzi proteinů, která určuje jejich funkční vlastnosti. Vzhledem k tomu, že chemické a fyzikálně chemické procesy v těle probíhají ve vodném prostředí, které vyplňuje buněčné, intersticiální a cévní prostory, můžeme předpokládat, že Voda je hlavní složkou vnitřního prostředí těla.

Veškerá voda v lidském těle je distribuována ve dvou hlavních prostorech (oddělení, sektory, kompartmenty): intracelulární (asi 2/3 celkového objemu vody) a extracelulární (asi 1/3 jeho celkového objemu), oddělené plazmatickými membránami buněk (obr. 1).

Rýže. 1. Rozdělení vody v těle a způsoby jejího vstupu a výstupu

Označení: ECF - extracelulární tekutina; ICF - intracelulární tekutina; ICF - mezibuněčná (intersticiální) tekutina; PC - krevní plazma; Gastrointestinální trakt - gastrointestinální trakt

Intracelulární tekutina tvoří 30–40 % tělesné hmotnosti, tj. ~27 l u muže o hmotnosti 70 kg a je hlavní složkou intracelulárního prostoru.

Extracelulární tekutina se dělí na několik typů: intersticiální tekutina – 15 %, intravaskulární (krevní plazma) – do 5 %, transcelulární tekutina – 0,5–1 % tělesné hmotnosti.

Intersticiální tekutina , obklopující buňky spolu s lymfou tvoří asi 15–18 % tělesné hmotnosti (~11–12 l) a představuje vnitřní prostředí, ve kterém jsou buňky distribuovány a na kterém přímo závisí jejich životní aktivita.

Intravaskulární tekutina , nebo krevní plazma (~3 l), je médiem pro vytvořené prvky krve. Složením se od intersticiální tekutiny liší vysokým obsahem bílkovin (tabulka 3).

Transcelulární tekutina lokalizovaný ve specializovaných tělních dutinách a dutých orgánech (primárně v gastrointestinálním traktu) a zahrnuje mozkomíšní, intraokulární, pleurální, intraperitoneální a synoviální tekutiny; sekrety gastrointestinálního traktu, žlučová tekutina, dutiny glomerulárního pouzdra a ledvinové tubuly (primární moč). Tyto vodní kompartmenty jsou odděleny od krevní plazmy kapilárním endotelem a specializovanou vrstvou epiteliálních buněk. Přestože objem transcelulární tekutiny je ~ 1 l, mnohem větší objemy se mohou přesunout do nebo z transcelulárního prostoru během 24 hodin. Gastrointestinální trakt tedy běžně vylučuje a reabsorbuje až 6–8 litrů tekutin denně.

V patologii může být část této tekutiny oddělena do samostatného bazénu vody, který se neúčastní volné výměny („třetí prostor“), například exsudát nahromaděný v serózních dutinách nebo sekvestrovaná tekutina v gastrointestinálním traktu během akutní střevní obstrukce .

Vodní přihrádky se liší nejen množstvím, ale také složením kapaliny, kterou obsahují. V biologických tekutinách jsou všechny soli a většina koloidů v disociovaném stavu a součet kationtů v nich se rovná součtu aniontů (zákon elektrické neutrality).

Koncentraci všech elektrolytů v tělesných tekutinách lze vyjádřit schopností iontů se vzájemně kombinovat v závislosti na elektrické valenci – v miliekvivalentech/litr (meq/l), přičemž v tomto případě bude počet kationtů a aniontů stejný (Tabulka 3).

Koncentraci elektrolytů lze vyjádřit jejich hmotností - v gramech nebo milimolech na litr (g/l, mmol/l). V souladu s Mezinárodní soustavou jednotek (SI) se množství látek v roztocích obvykle vyjadřuje v mmol/l.

Distribuce elektrolytů v různých tělních tekutinách je charakterizována konzistencí a specifičností složení (tab. 3). Iontové složení intra- a extracelulární tekutiny je odlišné. V prvním je hlavním kationtem K +, jehož množství je 40krát větší než v plazmě; převládající anionty jsou fosfát (PO 4 3–) a protein. V extracelulární tekutině je hlavním kationtem Na +, aniontem je Cl –. Složení elektrolytů krevní plazmy je podobné jako u intersticiální tekutiny, liší se pouze obsahem bílkovin.

Tabulka 3. Iontové složení a koncentrace iontů (meq/l) v tekutinách různých kompartmentů lidského těla (D. Sheiman, 1997)

Rozdíly v elektrolytovém složení tělních tekutin jsou výsledkem fungování aktivních transportních procesů, selektivní permeability bariér mezi různými kompartmenty (hytohematická bariéra a buněčné membrány jsou volně propustné pro vodu a elektrolyty a nepropustné pro velké molekuly bílkovin) a buněčného metabolismu. .

Elektrolyty a koloidy zajišťují adekvátní úroveň osmotického a koloidně-osmotického (onkotického) tlaku a tím stabilizují objem a složení tekutin v různých vodních kompartmentech těla.

Kapitola 2.

Vodní bilance těla.

Etapy metabolismu voda-elektrolyt

Denní potřeba vody u zdravého dospělého je průměr 1,5 litru na jednotku tělesného povrchu (1500 ml/m2) a pohybuje se od minimálního požadavku 700 ml/m2 po maximální toleranci 2700 ml/m2. Potřeba vody vyjádřená v poměru k tělesné hmotnosti je asi 40 ml/kg. Kolísání potřeby vody uváděné v literatuře (od 1 do 3 l) závisí na tělesné hmotnosti, věku, pohlaví, klimatických podmínkách a fyzické aktivitě. Zvýšení teploty o 1ºC je doprovázeno dodatečnou potřebou tekutin přibližně 500 ml/m2 tělesného povrchu za 24 hodin.

Za normálních podmínek se množství vody vstupující do těla rovná celkovému množství vody vyloučené (tab. 4). Ke vstupu vody do lidského těla dochází především prostřednictvím jídla a pití. Během procesu metabolismu, endogenního neboli metabolického, se v těle tvoří voda. Oxidace 100 g lipidů je doprovázena tvorbou 107 ml vody, 100 g sacharidů - 55 ml, 100 g bílkovin - 41 ml vody.

Tabulka 4. Denní vodní bilance dospělého

Po absorpci ve střevě prochází voda vstupující do těla určitým cyklem a vstupuje do procesů pohyby A výměna mezi sektory těla a také se podílí na metabolických přeměnách. V tomto případě dochází k pohybu vody poměrně rychle a ve velkých objemech. U novorozeného dítěte se za den vymění asi polovina objemu extracelulární vody, u dospělého - asi 15%. Celý cyklus, kterým voda vstupující do těla prochází (plazma - buňky - biochemické procesy - plazma - vylučování), trvá u dospělého asi 15 dní, u dětí 5–6 dní.

Vodní prostory v lidském těle jsou ohraničeny polopropustnými membránami, jejichž pohyb vody závisí na rozdílu osmotický tlak na obou stranách membrány. Osmóza- pohyb vody přes semipermeabilní membránu z oblasti s nízkou koncentrací rozpuštěné látky do oblasti s vyšší koncentrací rozpuštěné látky. O smolalita- míra schopnosti roztoku vytvářet osmotický tlak, a tím ovlivňovat pohyb vody. Je určena počtem osmoticky aktivních částic v 1 kg rozpouštědla (vody) a vyjadřuje se v miliosmolech na kg vody (mosm/kg). V klinice je výhodnější stanovit osmotickou aktivitu biologických tekutin v mOsm/l, což odpovídá konceptu osmolarita(Tabulka 5). Vzhledem k tomu, že biologické tekutiny jsou vysoce zředěné, jsou číselné hodnoty jejich osmolality a osmolarity velmi blízké.

Tabulka 5. Normální hodnoty osmolarity lidských biologických tekutin

Osmolarita plazmy je určena především ionty Na +, Cl – a v menší míře hydrogenuhličitanem (tab. 6).

Část osmotického tlaku produkovaná v biologických tekutinách koloidy (proteiny) se nazývá koloidně-osmotický (onkotický) tlak (CHSK). Tvoří asi 0,7 % osmolarity plazmy, ale je extrémně důležitý kvůli vysoké hydrofilitě proteinů, zejména albuminů, a jejich neschopnosti volně procházet polopropustnými biologickými membránami.

Efektivní osmolalita, nebo tonicita, je tvořena osmoticky aktivními látkami, které nejsou schopny volně pronikat plazmatickými membránami buněk (glukóza, Na+, mannitol).

V extracelulární tekutině (plazmě) jsou hlavními osmoticky aktivními látkami ionty Na + a Cl –; neelektrolytů - glukózy a močoviny. Zbývající osmoticky aktivní látky celkem poskytují méně než 3 % celkové osmolarity (tabulka 6). S ohledem na tuto okolnost se osmolarita plazmy vypočítá pomocí vzorce

P(mosm/l) = 2´Na + + K + ] + [glukóza] + [močovina] + 0,03 [protein].

Výsledná hodnota pouze přibližně odpovídá skutečné osmolaritě, protože nebere v úvahu příspěvek minoritních složek plazmy. Přesnější údaje poskytuje kryoskopická metoda pro stanovení osmolarity krevní plazmy. Normálně je osmotický tlak ve všech vodních kompartmentech přibližně stejný, takže hodnota osmolarity plazmy dává představu o osmolaritě kapalin v jiných vodních kompartmentech.

Tabulka 6. Obsah složek dospělé plazmy a jejich role při tvorbě její osmolarity

Osmolalita plazmy zdravého člověka se pohybuje v rozmezí 280–300 mOsm/kg, což je na klinice akceptováno jako srovnávací standard. Roztoky s tonicitou v těchto mezích se nazývají izotonický, například 0,9% (0,15M) roztok NaCl. Hypertenzní roztoky mají tonicitu převyšující osmolalitu plazmy (3% roztok NaCl) , hypotonický roztoky mají nižší tonicitu než plazma (0,45% roztok NaCl).

Zvýšení osmolality v jakémkoli vodním sektoru může být způsobeno zvýšením obsahu neúčinných osmoticky aktivních látek (snadno procházejících polopropustnou membránou), např. močoviny při uremii. V tomto případě však močovina volně přechází do sousedních kompartmentů a hypertenze se nevyvíjí v prvním kompartmentu. V důsledku toho nedochází k pohybu vody do prvního oddělení ze sousedních s rozvojem dehydratace v nich.

Průchod vody přes semipermeabilní plazmatické membrány buněk je tedy určen osmotický gradient vytvořené účinnými osmoticky aktivními látkami. V tomto případě se voda pohybuje směrem k vyšší koncentraci, dokud se tonicita tekutin v extracelulárním a intracelulárním prostoru nevyrovná.

Protože tonicita určuje směr pohybu vody, je zřejmé, že při poklesu tonicity extracelulární tekutiny se voda přesouvá z extracelulárního prostoru do intracelulárního prostoru, v důsledku čehož dojde ke zvětšení objemu buněk (buněčná hyperhydratace). K tomu dochází při odběru velkého množství destilované vody a při zhoršeném vylučování nebo při podávání hypotonických roztoků během infuzní terapie. Naopak se zvýšením tonicity extracelulární tekutiny se voda přesouvá z buněk do extracelulárního prostoru, což je doprovázeno jejich vrásněním. Tento obraz je pozorován v důsledku významných ztrát vody nebo hypotonických tekutin tělem - například při diabetes insipidus, průjmech a intenzivním pocení.

Výrazné změny objemu buněk mají za následek poruchy jejich metabolismu a funkcí, které jsou v mozku nejnebezpečnější z důvodu možnosti komprese mozkových buněk umístěných v přísně omezeném prostoru nebo přesunu mozku při smršťování buněk. V tomto ohledu je zachována nezbytná stálost objemu buněk díky izotonicitě cytoplazmy a intersticiální tekutiny. Stávající přebytek v buňkách vysokomolekulárních proteinových aniontů a dalších organických látek, které volně neprocházejí membránou, je částečně vyvážen volnými K + kationty, jejichž koncentrace v buňce je vyšší než venku. To však nevede k buněčné hyperhydrataci a následné osmotické lýze buněk díky neustálé práci K + /Na + ATPázy, která zajišťuje odstranění Na + z buňky a návrat z ní uvolněného K + proti koncentraci kationtů gradient, na který buňka vynaloží ≈30 % energie . V případě nedostatku energie povede nedostatečnost transportního mechanismu ke vstupu Na + a vody do buňky a rozvoji intracelulární hyperhydratace, pozorované v časném stadiu hypoxie.

Dalším znakem lidských buněčných membrán je zachování rozdílu potenciálu mezi buňkou a prostředím rovným 80 mV. Potenciál buněčné membrány je určen koncentračním gradientem iontů K + (30–40krát více v buňce než venku) a Na + (10krát více v extracelulární tekutině než v buňce). Membránový potenciál je logaritmickou funkcí poměru K +, Na +, Cl – v intra- a extracelulárním prostoru. Zvyšuje-li se permeabilita a aktivní transport přes membránu, zvyšuje se hyperpolarizace membrány, tj. akumulace K + v buňce a uvolňování Na + z ní.

Pro klinickou praxi je důležitější depolarizace membrány. V důsledku poruch aktivního transportu a permeability membrány K + opouští buňku a ionty Na +, H 2 O a H + vstupují do buňky, což vede k intracelulární acidóze. To je pozorováno u peritonitidy, šoku, urémie a dalších závažných stavů.

Objem podléhá největším výkyvům extracelulární tekutina který se neustále pohybuje mezi intravaskulárním a intersticiálním prostorem prostřednictvím difúze, filtrace, reabsorpce a pinocytózy stěnou výměnných cév. U zdravého člověka se do tkání dostává z cév denně až 20 litrů tekutiny a stejné množství se vrací zpět: cévní stěnou - 17 litrů a lymfou - 3 litry.

K výměně vody mezi intravaskulárním a intersticiálním prostorem dochází v souladu s postulátem E. Starlinga o rovnováze mezi hydrostatickými a osmotickými silami na obou stranách stěny výměnných cév.

Odstranění vody z těla provádí řada fyziologických systémů, z nichž hlavní roli mají ledviny.

Tvorba konečné moči zahrnuje procesy ultrafiltrace v glomerulech a reabsorpce, sekrece a exkrece v tubulech. Extrémně intenzivní renální perfuzí (600 l krve denně) a selektivní filtrací vzniká 180 l glomerulárního ultrafiltrátu. V proximálních tubulech se z něj reabsorbuje v průměru 80 % sodíku, chloridů, draslíku a vody a téměř všechna glukóza, nízkomolekulární proteiny, většina aminokyselin a fosfátů. V Henleově kličce a distálních částech nefronu dochází k procesům koncentrace a ředění moči, což je způsobeno selektivní propustností různých částí Henleovy kličky a distálních částí nefronu pro sodík a vodu. Sestupná větev Henleovy kličky je vysoce propustná pro vodu a má relativně nízkou úroveň aktivního transportu a pasivní propustnosti pro NaCl, který vystupuje do mezibuněčného prostoru; Vzestupné rameno Henleovy kličky je nepropustné pro vodu, ale má vysokou schopnost transportovat Na, Cl, K, Ca z lumen nefronu. To vytváří významný kortikomedulární osmotický gradient (900 mOsm/L) a gradient mezi obsahem tlustého vzestupného ramene Henleovy kličky a okolní intersticiální tekutinou (200 mOsm/L). Přibližně 50 % osmolality intersticiální tekutiny je způsobeno přítomností močoviny v ní.

Konstantní osmotický gradient mezi tubulární a intersticiální tekutinou způsobuje uvolňování vody z tubulů a zvyšující se koncentraci moči směrem k papilám ledvinové dřeně (spodní pól Henleovy kličky). Ve vzestupném rameni Henleovy kličky se tubulární tekutina stává hypotonickou v důsledku aktivního transportu sodíku, chloru a draslíku z ní. Ve sběrných kanálcích dochází k reabsorpci vody závislé na ADH, koncentraci a tvorbě konečné moči.

Normálně, při zajištění úplné eliminace škodlivých metabolických produktů, se diuréza pohybuje od 1300 do 1500 za den. Průměrná normální osmolarita 24hodinové moči se pohybuje od 1000 do 1200 mOsm/L, tedy 3,5–4krát vyšší než osmolarita krevní plazmy.

Pokud je diuréza< 400 мл/сут, это указывает на oligurie. Nastává, když: 1) narušení systémové cirkulace (šok) a renální cirkulace (trombóza renální arterie); 2) parenchymální selhání ledvin (významný pokles počtu funkčních ledvinových nefronů s vyčerpáním kompenzačních mechanismů); 3) narušení odtoku moči z ledvin (ledvinové kameny).

Na polyurie diuréza může dosáhnout 20 litrů nebo více (například u pacientů s diabetes insipidus), relativní hustota moči a osmolarita jsou prudce sníženy - ne více než 1001 a méně než 50 mmol/l. Porucha koncentrační schopnosti ledvin se projevuje snížením relativní hustoty moči a její osmolarity: hypostenurie- snížená schopnost koncentrace ledvin, izostenurie- jeho výrazný pokles, astenurie -úplné narušení schopnosti koncentrace.

Ztracené disky pocení přes kůži zvýšit se zvýšeným pocením. Zvýšení tělesné teploty o 1 C je doprovázeno zvýšením ztráty vody o 200 ml nebo více. Při horečnatých stavech může tělo ztratit až 8–10 litrů tekutin denně pocením. Zvýšená ztráta vody přes plíce(s vydechovaným vzduchem) je pozorován při hyperventilaci. Ztráta vody tímto způsobem může být velmi významná u malých dětí, když je narušeno normální dýchání nosem.

Za normálních podmínek 8–9 litrů tekutin vstupujících do gastrointestinálního traktu denně (sliny - 1500 ml, žaludeční šťáva - 2500 ml, žluč - 800 ml, pankreatická šťáva - 700 ml, střevní šťáva - 3000 ml) vylučován stolicí asi 100–200 ml vody, zbytek vody se reabsorbuje (obr. 2). Ztráty vody a elektrolytů (K, Cl) gastrointestinálním traktem se prudce zvyšují s opakovanými epizodami zvracení (například s toxikózou těhotenství), s průjmem (enteritida, střevní píštěle atd.), což vede k poruchám ve vodě -elektrolytová rovnováha a CBS (intestinální vylučovací acidóza). Naopak stavy snížené střevní motility mohou být doprovázeny hromaděním tekutiny vyloučené z obecné výměny vody (třetí prostor) v lumen střeva.

Rýže. 2. Reabsorpce vody ve střevě za normálních podmínek a při nemocech

KAPITOLA 3.

Datum přidáno: 2016-11-23 Typy ekonomických systémů (etapy ekonomického rozvoje)

Vitamin B5 je nezbytný pro metabolismus tuků, sacharidů, aminokyselin, syntézu životně důležitých mastných kyselin, cholesterolu, histaminu, acetylcholinu a hemoglobinu.

Výměna voda-sůl. Regulace metabolismu voda-sůl. Význam minerálních solí.