Γενικά, η μέθοδος καλύτερης θεραπείας είναι η πρόληψη που αποσκοπεί στη μείωση του αντίκτυπου των αιτιολογικών παραγόντων και της έγκαιρης αξιολόγησης των πιθανών επιπλοκών.
Τη δεύτερη πλευρά της τακτικής της θεραπείας - εξάλειψη οποιασδήποτε αναστρέψιμης αιτίας του SPVBD, όπως η ενδοκοιλιακή αιμορραγία. Η τεράστια αναγεννητική αιμορραγία συνδέεται συχνά με ένα πυελικό κάταγμα και τα ιατρικά μέτρα - η στερέωση της λεκάνης ή η εμβόλωση των σκαφών - πρέπει να αποσκοπεί στην εξάλειψη της αιμορραγίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, στην εντατική φροντίδα των ασθενών υπάρχει μια έντονη γάζα που εκτείνεται με αέρια ή οξεία ψευδο-δομές του. Αυτό μπορεί να είναι μια αντίδραση στα ναρκωτικά, ας πούμε, στο μεθυλικό θειικό μεθυλεστέρα Neostigmine. Εάν η υπόθεση είναι σοβαρή, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση. Η εντερική απόφραξη είναι επίσης ένας συχνός λόγος για την αύξηση του VBD σε ασθενείς στον διαχωρισμό της εντατικής θεραπείας. Ταυτόχρονα, λίγες μέθοδοι είναι σε θέση να προχωρήσουν τις παραβιάσεις των καρδιακών πνευμονικών παραβιάσεων του ασθενούς και το επίπεδο των ηλεκτρολυτών του αίματος, εάν ο κύριος λόγος προκαλεί το SPVBD.
Πρέπει να θυμόμαστε ότι το SPVB είναι συχνά μόνο ένα σημάδι του κύριου προβλήματος. Στην επακόλουθη μελέτη 88 ασθενών μετά τη λαπαροτομία Sugre et αϊ. παρατήρησε ότι οι ασθενείς με VBD 18 cm νερό. Η συχνότητα της ανάπτυξης των πυώδεις επιπλοκές στην κοιλιακή κοιλότητα ήταν 3,9% (95% διάστημα εμπιστοσύνης 0,7-22,7). Σε ύποπτο μιας πυώδους διαδικασίας, είναι σημαντικό να πραγματοποιηθεί μια ορθική μελέτη, υπερηχογράφημα και CT. Η επιχειρησιακή παρέμβαση αποτελεί τη βάση της θεραπείας ασθενών με αύξηση του VBD που προκαλείται από μετεγχειρητική αιμορραγία.
Maxwell et αϊ. Αναφέρουν ότι η έγκαιρη αναγνώριση του δευτερογενούς SPVBD, η οποία είναι δυνατή και βλάβη στην κοιλιακή κοιλότητα, μπορεί να βελτιώσει το αποτέλεσμα.
Μέχρι στιγμής, υπάρχουν αρκετές συστάσεις σχετικά με την ανάγκη χειρουργικής αποσυμπίεσης παρουσία ενός αυξημένου VBD. Μερικοί ερευνητές δείχνουν ότι η αποσυμπίεση της κοιλιακής κοιλότητας είναι η μόνη μέθοδος θεραπείας και πρέπει να εκτελείται σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα για να αποφευχθεί η SPVBD. Η έγκριση αυτή είναι ίσως η υπερβολή, εκτός από, δεν επιβεβαιώνεται από τα ερευνητικά δεδομένα.
Οι ενδείξεις για αποσυμπίεση της κοιλιακής κοιλότητας σχετίζονται με τη διόρθωση των παθοφυσιολογικών διαταραχών και την επίτευξη του βέλτιστου VBD. Η πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα μειώνει και εκτελεί προσωρινό κλείσιμο. Για το προσωρινό κλείσιμο υπάρχουν πολλά διαφορετικά μέσα, όπως: ενδοφλέβια τσάντες, συγκρούσεις σε velcro, σιλικόνη και φερμουάρ. Όποια αποδοχή χρησιμοποιείται, είναι σημαντικό να επιτευχθεί αποτελεσματική αποσυμπίεση λόγω της εφαρμογής των αντίστοιχων περικοπών.
Οι αρχές της χειρουργικής αποσυμπίεσης σε ανυψωμένο vBD περιλαμβάνουν τα εξής:
Έγκαιρη ανίχνευση και διόρθωση της αιτίας που προκάλεσε αύξηση του VBD.
Η συνεχής ενδοπεριωτική αιμορραγία μαζί με το ανυψωμένο vBD απαιτεί επείγουσα χειρουργική επέμβαση.
Μειώνοντας τη Direuresis - καθυστερημένο σημάδι της νεφρικής λειτουργίας. Η γαστρική ενδοδιότητα ή ο έλεγχος πίεσης στην ουροδόχο κύστη μπορεί να δώσει τις πρώιμες πληροφορίες για τα εσωτερικά όργανα διάχυσης.
Στην κοιλιακή αποσυμπίεση απαιτεί πλήρη λαπαροτομία.
Το υλικό επίδεσμου πρέπει να τοποθετηθεί χρησιμοποιώντας τον πολυστρωματικό εξοπλισμό. Δύο αποστράγγιση τοποθετούνται στις πλευρές προκειμένου να διευκολυνθεί η απομάκρυνση του υγρού από την πληγή. Εάν η κοιλιακή κοιλότητα είναι σφραγισμένη, τότε μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την τσάντα της Bogota.
Δυστυχώς, η ανάπτυξη μιας μη νοσοκομειακής λοίμωξης είναι ένα αρκετά συχνό φαινόμενο με ανοικτή ζημιά στην κοιλιά και μια τέτοια μόλυνση προκαλείται από πολλαπλή χλωρίδα. Συνιστάται να κλείσετε το τραύμα της κοιλιακής κοιλότητας το συντομότερο δυνατό. Αλλά αυτό είναι μερικές φορές αδύνατο λόγω του οιδικού οίδημα ιστού. Όπως και για την προφυλακτική αντιβιοτική θεραπεία, δεν υπάρχει ένδειξη για αυτό.
Η μέτρηση DBD και οι δείκτες του είναι όλο και πιο σημαντικοί στην εντατική θεραπεία. Αυτή η διαδικασία γίνεται γρήγορα μια συνήθη μέθοδος σε περίπτωση κοιλιακών τραυματισμών. Οι ασθενείς με ανυψωμένο vBD απαιτούν τις ακόλουθες δραστηριότητες: προσεκτικός έλεγχος, έγκαιρη εντατική θεραπεία και επέκταση της μαρτυρίας για χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλιακής κοιλότητας
Ενδοαραβωματική υπέρταση (Ig; Αγγλικά Κοιλιακό διαμέρισμα) - Αύξηση της πίεσης μέσα στην κοιλιακή κοιλότητα πάνω από τον κανόνα, η συνέπεια της οποίας μπορεί να γίνει παραβίαση των καρδιών, των πνευμόνων, των νεφρών, του ήπατος, των εντέρων του ασθενούς.
Σε έναν υγιή ενήλικα, μια ενδοκοιλιακή πίεση κυμαίνεται από 0 έως 5 mm Hg. Σε ενήλικες ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση, ενδοπεριτοναϊκή πίεση έως 7 mm.rt.st. Επίσης θεωρούμενο κανονικό. Στην παχυσαρκία, την εγκυμοσύνη και ορισμένα άλλα κράτη, μια χρόνια αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης είναι δυνατή σε 10-15 mm Hg, στην οποία ένα άτομο έχει χρόνο να προσαρμοστεί και τα οποία δεν διαδραματίζουν μεγάλο ρόλο σε σύγκριση με μια απότομη αύξηση της ενδο- κοιλιακή πίεση. Με μια προγραμματισμένη λαπαροτομία (χειρουργική τομή του εμπρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος) μπορεί να φτάσει τα 13 mm Hg.
Το 2004, στην Παγκόσμια Εταιρεία του Συνδέσμου Συνδέσμου Κοιλιακού Διαμερίσματος (WSAC), έγινε ο ακόλουθος ορισμός: Η ενδοκοιλιακή υπέρταση είναι μια σταθερή αύξηση της ενδο-κοιλιακής πίεσης μέχρι 12 mm Hg. Και περισσότερο, το οποίο καταχωρείται τουλάχιστον με τρεις τυποποιημένες μετρήσεις με ένα διάστημα 4-6 ωρών.
Η ενδοκοιλιακή πίεση υπολογίζεται από το επίπεδο της γραμμής μεσαίου διαστήματος όταν η θέση του ασθενούς στην πλάτη στο άκρο της εκπνοής απουσία μυϊκής τάσης του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.
Οι ακόλουθοι βαθμοί ενδοραβικής υπέρτασης διακρίνονται ανάλογα με την τιμή της ενδοκοιλιακής πίεσης:
Η IntaAbdominal υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της σοβαρής κοιλιακής βλάβης, της περιτονίτιδας, της παγκρεονοκοίης, άλλων ασθενειών των οργάνων κοιλιακής κοιλότητας και των επιχειρησιακών παρεμβάσεων.
Σύμφωνα με μια μελέτη που διεξάγεται στη Δυτική Ευρώπη, ανιχνεύεται ενδοκοιλιακή υπέρταση στο 32% των ασθενών που εισέρχονται στα τμήματα ανάνηψης και εντατικής θεραπείας. Στο 4,5% αυτών των ασθενών αναπτύσσει ενδοσκόπιο σύνδρομο υπέρτασης. Ταυτόχρονα, η ανάπτυξη της ενδοαβμικής υπέρτασης κατά τη διάρκεια της εύρεσης ενός ασθενούς σε τμήματα ανάνηψης και εντατικής θεραπείας είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας θανατηφόρου αποτελέσματος, με σχετικό κίνδυνο περίπου 1,85%.
Ειδικότερα, υπάρχουν οι ακόλουθοι μηχανισμοί για τον αντίκτυπο της ενδοαβμικής υπέρτασης στα όργανα και τα ανθρώπινα συστήματα:
Η ενδοκοιλιακή υπέρταση δεν οδηγεί πάντοτε στην ανάπτυξη του SIAG.
Η μέθοδος μέτρησης της πίεσης στην ουροδόχο κύστη ήταν η μεγαλύτερη κατανομή. Η μέθοδος επιτρέπει την παρακολούθηση αυτού του δείκτη μακροπρόθεσμα για τη θεραπεία του ασθενούς. Για να μετρήσετε την πίεση στην ουροδόχο κύστη, χρησιμοποιήστε τον καθετήρα Foley, ένα tee, ένα διαφανές σωλήνα από το σύστημα μετάγγισης αίματος, ένα χάρακα ή ένα ειδικό υδραυλόμετρο. Όταν η μέτρηση του ασθενούς βρίσκεται στην πλάτη. Σε ασηπτικές συνθήκες στην ουροδόχο κύστη, ο καθετήρας Foley εισάγεται, μπορεί να διογκωθεί. Στην ουροδόχο κύστη, μετά την πλήρη άδειά του, εισάγεται έως και 25 ml ορού. Ο καθετήρας μετατοπίζεται απομακρυσμένος από τη θέση μέτρησης και ένας διαφανής σωλήνας από το σύστημα συνδέεται με ένα τσάι. Το επίπεδο πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα εκτιμάται σε σχέση με το μηδενικό σήμα - το ανώτερο άκρο της μοναχικής άρθρωσης. Μέσα από την ουροδόχο κύστη, η πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα δεν αξιολογείται κατά τη διάρκεια του τραυματισμού του, καθώς και όταν συμπιέζει τη φούσκα με ένα πυελικό αιμάτωμα. Η μέτρηση της πίεσης φυσαλίδων δεν παράγει εάν υπάρχει ζημιά στην ουροδόχο κύστη ή συμπίεση του αιμώματος της πυέλου. Σε αυτές τις περιπτώσεις αξιολογείται η ενδοκαστρική πίεση. Για τους σκοπούς αυτούς (καθώς και κατά τη μέτρηση της πίεσης σε άλλα κοίλα όργανα, συμπεριλαμβανομένης της ουροδόχου κύστης), η χρήση πίεσης μέτρησης εξοπλισμού στην αρχή της διάχυσης νερού, για παράδειγμα, η συσκευή "
Πολλοί από εμάς δεν προσφέρουν σημασία σε τέτοια συμπτώματα ως φούσκωμα της κοιλιάς, τον πόνο στο κοιλιακό μέρος, δυσφορία όταν λαμβάνονται τρόφιμα.
Αλλά αυτές οι εκδηλώσεις μπορούν να σημαίνουν μια πολύπλοκη διαδικασία - ενδοκοιλιακή πίεση. Είναι σχεδόν αδύνατο να προσδιοριστεί εάν η ασθένεια είναι σχεδόν αδύνατη, η εσωτερική πίεση διαφέρει από την εξωτερική και κατά παράβαση του συστήματος σώματος αρχίζει να λειτουργεί ελαττωματικό.
Εάν μιλήσουμε λογοτεχνική γλώσσα, η ενδοκοιλιακή πίεση είναι μια κατάσταση συνοδευόμενη από αύξηση της πίεσης, η οποία προέρχεται από όργανα και υγρά.
Για να μάθετε το VBD, είναι απαραίτητο να τοποθετηθεί στην κοιλιακή κοιλότητα ή στο υγρό εντερικό μέσο έναν ειδικό αισθητήρα. Αυτή η διαδικασία εκτελείται από τον χειρουργό, συνήθως εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της λειτουργίας.
Συσκευές μέτρησης VBD
Υπάρχει ένας άλλος τρόπος για να ελέγξετε την πίεση, αλλά θεωρείται ελάχιστα επεμβατική και λιγότερο ενημερωτική, αυτή είναι η μέτρηση του VBD με τη βοήθεια ενός καθετήρα στην ουροδόχο κύστη.
Η ενδιάμεση πίεση μπορεί να προκαλέσει πολλές αρνητικές διεργασίες στο σώμα, μία από τις οποίες είναι η φούσκωμα της κοιλιάς.
Η άφθονη συσσώρευση αερίων εξελίσσεται συνήθως λόγω συμφορητικών διαδικασιών ως αποτέλεσμα μεμονωμένων χαρακτηριστικών ή χειρουργικών παθολογιών.
Αν εξετάσουμε συγκεκριμένες περιπτώσεις, η κοινότητα του Banal μπορεί να χρησιμεύσει ως σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, παχυσαρκία και δυσκοιλιότητα. Ακόμη και η υιοθέτηση των τροφίμων, η διατροφή του οποίου περιλαμβάνει προϊόντα που σχηματίζουν φυσικά αέριο, μπορεί να προκαλέσει VBD. Οι άνθρωποι που πάσχουν από το σύνδρομο των ευθεεταντίων, οι πιο συχνά φέρουν μείωση στον τόνο της βλαστικής περιοχής του Na (νευρικό σύστημα).
Υπάρχουν συχνά περιπτώσεις όταν η αιτία είναι οι αιτίες όπως οι αιμορροΐδες και η ασθένεια του Crohn. Η κανονική εντερική μικροχλωρίδα αντιπροσωπεύεται από μια ποικιλία μικροσκοπίων που βρίσκονται σε όλη τη γαστρεντερική οδό. Η απουσία τους προκαλεί την ανάπτυξη πολλών ασθενειών, η συνέπεια των οποίων μπορεί να είναι ενδοπεριωτική υπέρταση.
Οι αιτίες του DBD μπορούν να περιλαμβάνουν τις ακόλουθες χειρουργικές παθολογίες: περιτονίτιδα, κλειστά τραυματισμούς στην κοιλιακή χώρα, παγκρεατική.
Συνοδευτικά ανυψωμένα ενδοκοιλιακά συμπτώματα πίεσης μοιάζουν με αυτό:
Όπως μπορείτε να δείτε, ο κατάλογος αυτός δεν μπορεί να διαγνωστεί σαφώς και με ακρίβεια με DBD, καθώς τέτοιοι ανησυχητικοί παράγοντες ενδέχεται να έχουν άλλες ασθένειες. Σε κάθε περίπτωση, θα πρέπει να πάρετε συμβουλές από τον παρακολούθησό σας και να κρατήσετε ένα φόρο τιμής.
Το πρώτο πράγμα που πρέπει να δώσετε προσοχή στο WBD είναι ο βαθμός ανάπτυξης και η αιτία της εμφάνισης. Οι ασθενείς που πάσχουν από ανυψωμένο VBD έβαλαν έναν ορθικό ανιχνευτή. Μια τέτοια διαδικασία δεν χάνει τον πόνο. Συγκεκριμένα, με τέτοιες παρεμβολές, χρησιμοποιείται μόνο για τη μείωση της μείωσης της προβολής Pasal, χρησιμοποιείται μόνο για μετρήσεις.
Στην περίπτωση της χειρουργικής παρέμβασης, η πιθανότητα ανάπτυξης του συνδρόμου κοιλιακής συμπίεσης μπορεί να αυξηθεί, τότε πρέπει να αρχίσουν θεραπευτικά μέτρα.
Όσο νωρίτερα είναι να ξεκινήσετε τη διαδικασία θεραπείας, τόσο μεγαλύτερη είναι οι πιθανότητες να σταματήσει η ασθένεια στο αρχικό στάδιο και να μην αναπτύξει ανεπάρκεια πολυωρούν.
Απαγορεύεται κατ 'ανάγκη να φοράτε σφιχτά ρούχα, να είναι στη θέση που βρίσκεται πάνω από 20 μοίρες στο κρεβάτι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ασθενής συνταγογραφεί φάρμακα για να χαλαρώσει τους μυς - μιθολαξάντες για παρεντερική χρήση.
Μερικές προφυλάξεις:Όταν η πίεση περνάει το πλαίσιο 25 mm. Rt. Τέχνη., Η απόφαση να διεξαχθεί χειρουργική κοιλιακή αποσυμπίεση στις περισσότερες περιπτώσεις δεν υπόκειται σε συζήτηση.
Η έγκαιρη παρέμβαση σε μεγαλύτερο ποσοστό δείκτη επιτρέπει την ομαλοποίηση της διαδικασίας εργασίας οργάνων και συστημάτων του σώματος, δηλαδή τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής, της διούσιας, την εξάλειψη των αναπνευστικών αναπηριών.
Ωστόσο, η χειρουργική επέμβαση έχει την "αντίστροφη πλευρά του μετάλλου". Συγκεκριμένα, μια τέτοια μέθοδος μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της επαναιμάτωσης, καθώς και στην είσοδο στην κυκλοφορία του αίματος του μη επιφανειακού θρεπτικού μέσου για τους μικροοργανισμούς. Αυτή η στιγμή μπορεί να προκαλέσει στάση heartset.
Εάν το VBD χρησιμεύει ως ανάπτυξη της κοιλιακής συμπίεσης, ο ασθενής μπορεί να αντιστοιχίσει διαδικασίες για τεχνητό αερισμό των πνευμόνων, με παράλληλη εφαρμογή της ομαλοποίησης της υδατοσολυτικής ισορροπίας της έγχυσης του σώματος με κρυσταλλικές λύσεις.
Ξεχωριστά, αξίζει να σημειωθεί οι ασθενείς που έχουν ένα VBD λόγω της παχυσαρκίας. Σημαντική αύξηση του φορτίου στο ύφασμα συμβάλλει στη διαδικασία αυτή. Ως αποτέλεσμα, οι μύες είναι ατροφία και γίνονται ασταθής για σωματική άσκηση. Η συνέπεια των επιπλοκών μπορεί να είναι χρόνια καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια.
Με τη σειρά του, αυτή η στιγμή οδηγεί σε παραβίαση της παροχής αίματος στα αιμοφόρα αγγεία και στους ιστούς. Ο τρόπος για την εξάλειψη των VBD σε άτομα που πάσχουν από παχυσαρκία είναι να πραγματοποιήσουν τα λύματα των εμφυτευμάτων ματιών. Αλλά η ίδια η επιχείρηση δεν αποκλείει τον κύριο λόγο για την εμφάνιση υψηλής πίεσης - παχυσαρκίας.
Κάτω από την υπερβολική μάζα του σώματος, υπάρχει μια τάση να χοληθεί και η αναγέννηση του συκώτι, η παράλειψη οργάνων, η ασθένεια των χολικών ονομάτων, τα οποία είναι αποτέλεσμα του WBD. Οι γιατροί συνιστούν έντονα την αναθεώρηση των λιπαρών ανθρώπων και να επικοινωνήσουν με έναν ειδικό για την κατάρτιση της σωστής διατροφής.
Ένα συγκρότημα φυσικών φυσικών παραγόντων που αυξάνουν το VBD πραγματοποιούνται φυσικά.
Για παράδειγμα, συχνή φτάρνισμα, βήχας με βρογχίτιδα, κραυγή, πράξη αφαίρεσης, ούρηση - μια σειρά διαδικασιών που οδηγούν σε αύξηση του VBD.
Ιδιαίτερα συχνά οι άνδρες μπορεί να υποστούν μια γαστροοισοφαγική ασθένεια παλινδρόμησης, η οποία μπορεί επίσης να προκληθεί από ένα αυξημένο VBD. Αυτό συμβαίνει εν μέρει σε εκείνους που συχνά ασκούν στα γυμναστήρια.
Ανεξάρτητα από το πόσο οι ασθενείς θέλουν να μετρήσουν το WBD μόνοι τους - τίποτα δεν θα έρθει.
Επί του παρόντος, διακρίνονται τρεις μέθοδοι μέτρησης VBD:
Η πρώτη μέθοδος χρησιμοποιείται συχνά. Είναι διαθέσιμο, αλλά δεν χρησιμοποιείται σε τραυματισμούς της ουροδόχου κύστης ή της πυελικής αιμάτωσης. Ο δεύτερος τρόπος είναι αρκετά περίπλοκος και δρόμοι, αλλά θα δώσει το πιο σωστό αποτέλεσμα. Το τρίτο διεξάγεται από έναν ειδικό αισθητήρα συσκευής και πίεσης.
Πίεση εισβολής: κανόνα και κρίσιμο επίπεδο:
Η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση μπορεί να προσδιοριστεί από τις ακόλουθες λειτουργίες:
Εάν αποκαλυφθούν τουλάχιστον τρία συμπτώματα, ο γιατρός βάζει τη διάγνωση της ενδοκοιλιακής πίεσης.
Συσκευή για λειτουργική παρακολούθηση του VBD:
Το πρόβλημα του VBD δεν ήταν προηγουμένως τόσο υλικολογισμικό, αλλά το φάρμακο δεν στέκεται ακόμα, κάνει ανακαλύψεις και έρευνα για το όφελος της ανθρώπινης υγείας. Μην αναφέρετε αυτή την ψύξη του θέματος. Οι εξεταζόμενοι παράγοντες είναι άμεσα ανάλογοι με την εμφάνιση πολλών σοβαρών ασθενειών.
Μην αυτοδευτείτε και φροντίστε να επικοινωνήσετε με το ιατρικό ίδρυμα εάν έχετε ενοχλήσει παρόμοια συμπτώματα. Εξετάστε όλες τις συστάσεις και δεν θα διαταράξετε πλέον την ερώτηση πώς να μειώσετε την ενδοκοιλιακή πίεση.
Περίληψη
Κανονικά, η ενδοπεριωμένη πίεση είναι κάπως υψηλότερη από την ατμοσφαιρική. Ωστόσο, ακόμη και μια μικρή αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης μπορεί να επηρεάσει δυσμενώς τη λειτουργία των νεφρών, μια λεπτή καρδιακή εκπομπή, ηπατική ροή αίματος, αναπνευστικούς μηχανισμούς, έγχυση οργάνων και ενδοκρανιακή πίεση. Σημαντική αύξηση της πίεσης με ενδο-βαμμένη πίεση παρατηρείται σε πολλά κράτη, συχνά με αυτό το φαινόμενο πρόσωπο στα τμήματα εντατικής θεραπείας, ειδικότερα, με τη διάτρηση αρτηριακών ανευρύσων, τον τραυματισμό της κοιλιακής κοιλότητας και την οξεία παγκρεατίτιδα. Το σύνδρομο του κοιλιακού διαμερίσματος είναι ένας συνδυασμός αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης και δυσλειτουργίας οργάνου. Με αυτό το σύνδρομο, υπάρχει ένα υψηλό επίπεδο θνησιμότητας, κυρίως ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας SEPSIS ή της πολυοραίας.
Συχνά, κατά την επιθεώρηση του ασθενούς, ανακαλύπτουμε την πρησμένη κοιλιά, αλλά, δυστυχώς, δεν πιστεύουμε τόσο συχνά το γεγονός ότι η αιματηρή κοιλιά είναι επίσης μια αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση (WBD), η οποία μπορεί να έχει αρνητικό αντίκτυπο στις δραστηριότητες διαφόρων οργάνων και συστημάτων. Η επίδραση της αυξημένης VBD στη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων περιγράφηκε στο XIX αιώνα. Έτσι, το 1876, το Ε. Wendt στη δημοσίευσή του ανέφερε σε ανεπιθύμητες αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα λόγω αύξησης της πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα. Στη συνέχεια, οι μεμονωμένες δημοσιεύσεις των επιστημόνων που περιγράφουν εξασθενημένες αιμοδυναμική, αναπνοή και νεφρική λειτουργία που σχετίζονται με ανυψωμένα vbds. Ωστόσο, μόνο πρόσφατα πρόσφατα αναγνωρίστηκαν οι αρνητικές επιπτώσεις τους, δηλαδή την ανάπτυξη του συνδρόμου κοιλιακού διαμερίσματος (SAC, στην αγγλική λογοτεχνία - σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος) με θνησιμότητα σε 42-68%, και ελλείψει κατάλληλης θεραπείας έως και 100%. Η υποεκτίμηση ή η παραβίαση της κλινικής σημασίας του WBD και της ενδοκοιλιακής υπέρτασης (VBG) είναι περιστάσεις που αυξάνουν την ποσότητα των δυσμενών αποτελεσμάτων στο τμήμα ανάνηψης.
Η εμφάνιση τέτοιων συνθηκών αποτελεί αύξηση της πίεσης σε περιορισμένο χώρο, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος, της υποξίας και της ισχαιμίας που βρίσκεται σε αυτό το χώρο οργάνων και ιστών, συμβάλλοντας σε μια έντονη μείωση της λειτουργικής τους δραστηριότητας μέχρι την πλήρη τερματισμό του. Τα κλασικά παραδείγματα μπορούν να χρησιμεύσουν ως συνθήκες που προκύπτουν από την ενδοκρανιακή υπέρταση, ενδοφθάλμια υπέρταση (γλαύκωμα) ή ενδοπεριτορικό αιμοταμπόνιο της καρδιάς.
Όσον αφορά την κοιλιακή κοιλότητα, πρέπει να σημειωθεί ότι όλα τα περιεχόμενά της θεωρούνται ως ένας σχετικά ασυμπίεστος χώρος που υπόκειται στους υδροστατικούς νόμους. Η κατάσταση πίεσης επηρεάζεται από την κατάσταση του ανοίγματος, τους κοιλιακούς μυς, καθώς και τα έντερα, τα οποία μπορεί να είναι άδειο ή γεμάτο. Ένας σημαντικός ρόλος παίζεται από την ένταση του κοιλιακού τύπου στον πόνο και τη διέγερση του ασθενούς. Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες που οδηγούν σε αύξηση του VBD μπορούν να συνδυαστούν σε τρεις ομάδες: 1) μετεγχειρητική (περιτονίτιδα ή κοιλιακή κοιλότητα, αιμορραγία, λαπαροτομία με σύσφιξη του κοιλιακού τοιχώματος κατά την επικόλληση, μετεγχειρητικό εσωτερικό οίδημα, pneumoperitooneum κατά τη λαπαροσκόπηση, μετεγχειρητικό ileus , οξεία επέκταση του στομάχου). 2) μετά την τραυματική (μετατραυματική ενδοκοιλιακή ή οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία, οίδημα εσωτερικών οργάνων μετά από μαζική θεραπεία με έγχυση, εγκαύματα και polytrauma). 3) Ως επιπλοκή των εσωτερικών ασθενειών (οξεία παγκρεατίτιδα, οξεία εντερική απόφραξη, οι αποφασισμένοι ασκίτες κατά τη διάρκεια της κίρρωσης, το χάσμα του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής).
Κατά τη μελέτη των επιπτώσεων του VBG, αποκαλύφθηκε ότι η αύξηση της θα μπορούσε συχνά να προκαλέσει αιμοδυναμικές διαταραχές και αναπνοή. Ωστόσο, ως πρακτική δείχνει, προφέρεται αλλαγές όχι μόνο η αιμοδυναμική, αλλά και σε άλλα ζωτικά συστήματα, δεν συνέβη πάντα, αλλά μόνο υπό ορισμένες προϋποθέσεις. Προφανώς, ως εκ τούτου, J.M. Burch στα έργα τους διατίθενται 4 βαθμούς ενδοκοιλιακής υπέρτασης (Πίνακας 1).
Το πρόσφατα κρατημένο Παγκόσμιο Συνέδριο στο AKS (6-8 Δεκεμβρίου 2004) πρότεινε μια άλλη εκδοχή της αποφοίτησης της VBG για συζήτηση (πίνακας 2).
Εάν θεωρούμε ότι είναι κανονικά η πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα κοντά στο μηδέν ή αρνητικό, η αύξηση τους στους καθορισμένους αριθμούς, φυσικά, συνοδεύεται από αλλαγές σε διάφορα όργανα και συστήματα. Ταυτόχρονα, τόσο υψηλότερο είναι το VBD, αφενός, και ασθενέστερο το σώμα, αφετέρου, η πιθανότατα η ανάπτυξη ανεπιθύμητων επιπλοκών. Το ακριβές επίπεδο VBD, θεωρείται το VBG, παραμένει το θέμα της συζήτησης, αλλά πρέπει να σημειωθεί ότι η συχνότητα της ανάπτυξης του SAC είναι ανάλογη με την ανάπτυξη του VBD. Τα πρόσφατα πειραματικά δεδομένα που λαμβάνονται σε ζώα έδειξαν ότι μια μέτρια αύξηση του VBD ~ 10 mm hg.st. (13,6 cm νερό.) Παρέχει σημαντική συστηματική επίδραση στη λειτουργία των διαφόρων οργάνων. Και όταν το VBD πάνω από 35 mm Hg. Η SAK παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς και χωρίς χειρουργική θεραπεία (αποσυμπίεση) μπορεί να οδηγήσει σε ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα.
Έτσι, η αύξηση της πίεσης στον κλειστό διάστημα έχει ομοιόμορφη επίδραση προς όλες τις κατευθύνσεις, εκ των οποίων η πίεση στο οπίσθιο τοίχωμα της κοιλιακής κοιλότητας είναι σημαντικότερη, όπου βρίσκονται η κοίλη φλέβα και η αορτή, καθώς και η πίεση στο κατεύθυνση κύλινδρου στο διάφραγμα, το οποίο προκαλεί τη συμπίεση της κοιλότητας του θώρακα.
Πολλοί συγγραφείς έχουν αποδείξει ότι η αύξηση της πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα επιβραδύνει την κυκλοφορία του αίματος κατά μήκος της κάτω κοίλης φλέβας και μειώνει τη φλεβική επιστροφή. Επιπλέον, το υψηλό VBD ωθεί το διάφραγμα και αυξάνει τη μέση εισαγωγική πίεση, η οποία μεταδίδεται στην καρδιά και τα σκάφη. Η αυξημένη πίεση της εισβολής μειώνει την κλίση πίεσης στο μυοκαρδίου και περιορίζει τη διαστολική πλήρωση κοιλίων. Αυξάνει την πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Μια παραδειγματική απόδοση είναι ακόμη περισσότερο περισσότερη ταλαιπωρία και μειώνεται ο όγκος του σοκ. Η καρδιακή απελευθέρωση (SV) μειώνεται, παρά την αντισταθμιστική ταχυκαρδία, αν και αρχικά δεν μπορεί να αλλάξει ή ακόμα να αυξηθεί λόγω της "συμπίεσης" του αίματος από τα φλεβικά πλέξιμο των εσωτερικών οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας του υψηλού vBD. Η συνολική περιφερική αντίσταση των σκαφών αναπτύσσεται καθώς αυξάνεται η VBD. Αυτό συμβάλλει, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, μια μείωση της φλεβικής επιστροφής και της καρδιακής παραγωγής, καθώς και η ενεργοποίηση των αγγειοδραστικών ουσιών - κατεχολαμινών και συστημάτων ρενίνης-αγγειοτενσίνης, οι αλλαγές στις τελευταίες προσδιορίζονται με μείωση της ροής του νεφρικού αίματος.
Ορισμένοι υποστηρίζουν ότι η μέτρια αύξηση του WBD μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση της αποτελεσματικής πίεσης πλήρωσης και ως αποτέλεσμα - αύξηση της καρδιακής παραγωγής. Η Kitano έδειξε την απουσία αλλαγών στο SV με VBD λιγότερο από 16 mm Hg. . Ωστόσο, όταν η ενδοπεριτοναϊκή πίεση είναι πάνω από 30 cm νερό. Η ροή του αίματος στην κάτω κοίλη φλέβα μειώνεται σημαντικά.
Πειραματικά C. Caldweli et αϊ. Έδειξε ότι η αύξηση του VBD κατά περισσότερο από 15 mm Hg. Προκαλεί μια συντομογραφία της ροής του αίματος των οργάνων για όλα τα όργανα που βρίσκονται τόσο εντός όσο και ρεκόρπτρον, εκτός από το φλοιώδες στρώμα των νεφρών και των επινεφριδίων. Η μείωση της ροής του αίματος του οργάνου δεν είναι ανάλογη με τη μείωση της CF και αναπτύσσεται νωρίτερα. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κυκλοφορία του αίματος στην κοιλιακή κοιλότητα αρχίζει να εξαρτάται από τη διαφορά μεταξύ της μέσης αρτηριακής και ενδοκοιλιακής πίεσης. Αυτή η διαφορά ονομάζεται πίεση διάχυσης της κοιλιακής κοιλότητας και, όπως πίστευαν, η αξία του στο τέλος καθορίζει την ισχαιμία των εσωτερικών οργάνων. Είναι πλέον έντονη στην επιδείνωση της κατάστασης του γαστρεντερικού σωλήνα - λόγω της μείωσης της μειωμένης ροής αίματος στις συνθήκες της αναπνευστικής οξέωσης προκύψουν και προχωρούν ισοπαθηματική, η περισταλτική δραστικότητα της γαστρεντερικής οδού και ο τόνος του σφιγκτήρα μειώθηκε . Αυτός είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση παθητικής αναταραχής όξινων γαστρικών περιεχομένων στο τραχειοβρογχικό δέντρο με την ανάπτυξη του συνδρόμου οξέος-αναρρόφησης. Επιπλέον, οι αλλαγές στην κατάσταση του γαστρεντερικού σωλήνα, η παραβίαση της κεντρικής και περιφερικής αιμοδυναμικής είναι η αιτία της μετεγχειρητικής ναυτίας και του εμετού. Η οξέωση και η διόγκωση της εντερικής βλεννογόνου μεμβράνης λόγω VBG προκύπτουν νωρίτερα από ό, τι ο κλινικά καθορισμένος σάκος θα εκδηλωθεί. Το VBG προκαλεί επιδείνωση της κυκλοφορίας του αίματος στον κοιλιακό τοίχωμα και επιβραδύνεται στην επούλωση των μετεγχειρητικών τραυμάτων.
Ορισμένες μελέτες δείχνουν τη δυνατότητα παρουσίας πρόσθετων μηχανισμών τοπικής ρύθμισης. Το VBD με την αύξηση του επιπέδου της αργινίνης-αγγειοπιεστίνης, πιθανώς μειώνει την ηπατική και εντερική οξυγόνωση και μειώνει τη ροή του αίματος της πύλης. Η ηπατική αρτηριακή ροή αίματος μειώνεται όταν το VBD είναι περισσότερο10 mm Hg, και η πύλη φτάνει μόνο σε 20 mm Hg. . Αυτή η μείωση συμβαίνει από την πλευρά της ροής του νεφρικού αίματος.
Κοντά στους συγγραφείς δείχνουν ότι η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης μπορεί να προκαλέσει μείωση της ροής του νεφρικού αίματος και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Παρατηρείται ότι η ολιγουρία ξεκινά με VBD 10-15 mm Hg και anuria - σε VBD 30 mm Hg. . Πιθανοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας - αύξηση της νεφρικής αγγειακής αντίστασης, συμπίεση νεφρικών φλεβών, αύξηση του επιπέδου της αντιδιανευτερικής ορμόνης, της ρενίνης και της αλδοστερόνης, καθώς και μείωση του Αγίου
Η αύξηση του ενδοκοιλιακού όγκου και της πίεσης περιορίζει την κίνηση του διαφράγματος με αύξηση της αντοχής του εξαερισμού και μειώνει τα πνευμονικά καύσιμα. Έτσι, η συμπίεση των πνευμόνων οδηγεί σε μείωση της λειτουργικής υπολειμματικής ικανότητας, η συνεργασία του τριχοειδούς δικτύου ενός μικρού κύκλου κυκλοφορίας του αίματος, αύξηση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης, αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και τριχοειδή αγγεία, α μετά την αύξηση της φόρτωσης στα δεξιά τμήματα της καρδιάς. Υπάρχει μια αλλαγή στις σχέσεις εξαερισμού και της διάχυσης με αύξηση της απομάκρυνσης του αίματος στους πνεύμονες. Αναπτύχθηκε εκφρασμένη αναπνευστική ανεπάρκεια, υποξαιμία και αναπνευστική οξέωση και ο ασθενής μεταφέρεται στον τεχνητό εξαερισμό των πνευμόνων.
Μια σημαντική τιμή για το VBG διαθέτει αναπνευστική υποστήριξη επιλέγοντας τους τρόπους τεχνητού αερισμού των πνευμόνων. Είναι γνωστό ότι το FIO 2 είναι μεγαλύτερο από 0,6 και / ή p κορυφή πάνω από 30 cm νερό. Βοηθήστε τον υγιή πνευμονικό ιστό. Ως εκ τούτου, οι σύγχρονες τακτικές IVL σε αυτούς τους ασθενείς δεν απαιτούν όχι μόνο την εξομάλυνση της σύνθεσης αερίου αίματος, αλλά και την επιλογή της πιο απαλής λειτουργίας υποστήριξης. P Wir, για παράδειγμα, είναι προτιμότερο να αυξηθεί λόγω της αύξησης της θετικής πίεσης στο τέλος της εκπνοής (PDKV) και όχι ο αναπνευστικός όγκος (πριν), ο οποίος, αντίθετος, πρέπει να μειωθεί. Οι καθορισμένες παράμετροι επιλέγονται σύμφωνα με το πρόγραμμα "πίεσης - όγκου" (εκτατότητα) των πνευμόνων. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι εάν, με το κύριο σύνδρομο της οξείας βλάβης στους πνεύμονες, οι εφελκυστικές εντάσεις του πνευμονικού ιστού μειώνονται κυρίως, τότε ο σάκος είναι η άλεση του θώρακα. Υπάρχουν μελέτες που αποδεικνύουν ότι σε ασθενείς με SAK υψηλού PDKV συνεπάγεται συνεργασμένη σε εξαερισμό, αλλά βιώσιμα κυψελίδες και οδηγεί σε βελτίωση της επέκτασης και της ανταλλαγής αερίων. Ως εκ τούτου, η έγκαιρη και επαρκής επιλογή των λειτουργιών εξαερισμού στο VBG μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης του Yathedral Baroran και του τόξου.
Ενδιαφέροντα έργα για την επίδραση του VBG σχετικά με την ενδοκρανιακή πίεση (VCHD). Οι συγγραφείς δείχνουν ότι το οξεικό VBG συμβάλλει στην ανάπτυξη του GFD. Πιθανοί μηχανισμοί - παραβίαση της εκροής αίματος μέσω των σφαγιτιδικών φλεβών λόγω της αυξημένης έντασης της ενδοκαδικής πίεσης και της δράσης του VBG στο υγρό μέσω του επιδερμικού φλεβικού πλέγματος. Προφανώς, επομένως, οι ασθενείς με σοβαρή συνδυασμένη βλάβη του κρανίου και της θνησιμότητας της κοιλιάς είναι δύο φορές υψηλότερες από ό, τι με αυτούς τους τραυματισμούς ξεχωριστά.
Έτσι, το VBG είναι ένας από τους κύριους παράγοντες της διαταραχής των ζωτικών συστημάτων του σώματος και της παθολογίας υψηλού κινδύνου των δυσμενών αποτελεσμάτων, απαιτώντας έγκαιρη διάγνωση και άμεση θεραπεία. Το Simtomacomplex στο Sak είναι μη ειδική, η εκδήλωση της μπορεί να συμβεί με την πιο διαφορετική χειρουργική και μη χειρουργική παθολογία. Έτσι, η ολιγουρία ή η Anuria, ένα υψηλό επίπεδο κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVD), προφέρεται η Tachipne και η μείωση του κορεσμού, μια βαθιά παραβίαση της συνείδησης, η πτώση της καρδιακής δραστηριότητας μπορεί να ερμηνευτεί ως εκδηλώσεις ανεπάρκειας πολυωρούν στο φόντο της τραυματικής ασθένειας , καρδιακή ανεπάρκεια ή σοβαρή μολυσματική ασθένεια. Η άγνοια της παθοφυσιολογίας VBG και των αρχών της θεραπείας SAC, όπως ο σκοπός της διουρητικής παρουσία ολιγουρίας και υψηλής FLVD, μπορεί να επηρεάσει δυσμενώς την κατάσταση του ασθενούς. Ως εκ τούτου, η έγκαιρη διάγνωση του VBG θα αποτρέψει την ακατάλληλη ερμηνεία των κλινικών δεδομένων. Για να διαγνώσει το VBG, πρέπει να το ξέρετε και να το θυμηθείτε, αλλά ακόμα και η επιθεώρηση και η ψηλότητα της πρησμένης κοιλιάς δεν θα δώσει σε ένα γιατρό στις ακριβείς πληροφορίες σχετικά με την αξία του VBD. Το VBD μπορεί να μετρηθεί σε οποιοδήποτε τμήμα κοιλιάς - στην ίδια την κοιλότητα, η μήτρα, η κατώτερη κοίλη φλέβα, το ορθό, το στομάχι ή την ουροδόχο κύστη. Ταυτόχρονα, η πιο δημοφιλής και πιο απλή μέθοδος είναι η μέτρηση της πίεσης στην ουροδόχο κύστη. Η μέθοδος είναι απλή, δεν απαιτεί ειδικό, πολύπλοκο εξοπλισμό, επιτρέπει σε κάποιον να παρακολουθεί αυτόν τον δείκτη για μεγάλο χρονικό διάστημα θεραπείας του ασθενούς. Η μέτρηση της πίεσης φυσαλίδων δεν παράγει εάν υπάρχει ζημιά στην ουροδόχο κύστη ή συμπίεση του αιμώματος της πυέλου.
Συμπερασματικά, πρέπει να σημειωθεί ότι το VBG είναι ένας άλλος πραγματικός παράγοντας που πρέπει να ληφθεί υπόψη κατά τη διεξαγωγή ασθενών που βρίσκονται στο τμήμα ανάνηψης. Η υποτίμηση του μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση σχεδόν όλων των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, το VBG είναι μια θανατηφόρα παθολογία που απαιτεί έγκαιρη διάγνωση και άμεση θεραπεία. Οι κλινικοί γιατροί κατανόησαν την ανάγκη μέτρησης της πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα μετά την ενδοκρανιακή και ενδορακική πίεση. Σύμφωνα με πολλούς ερευνητές, η επαρκής παρακολούθηση της ενδομυμπλιακής υπέρτασης καθιστά δυνατή την έγκαιρη επίδραση του ασθενούς του VBD και εγκαίρως για την εφαρμογή των απαραίτητων δραστηριοτήτων που εμποδίζουν την εμφάνιση και την εξέλιξη των παραβιάσεων των οργάνων.
Η μέτρηση της ενδο-κοιλιακής πίεσης γίνεται υποχρεωτικό διεθνές πρότυπο για ασθενείς με κοιλιακές καταστροφές. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο στο Τμήμα Χειρουργικής Ανάνηψης RNCEMP, η οποία είναι η βάση της αναισθησιολογίας και της αναζωογόνησης του Tashi, σήμερα, μελέτες που αποσκοπούν στη μελέτη των προβλημάτων που σχετίζονται με τα αποτελέσματα της VBG. Σε μια συγκριτική άποψη, μελετώνται διάφορες λειτουργίες IVL και μέθοδοι διόρθωσης των διαταραχών που προκύπτουν σε διάφορα όργανα και συστήματα οργανισμού.
Βιβλιογραφία
1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagawa A.Z. Σύνδρομο κοιλιακής συμπίεσης: κλινικές και διαγνωστικές πτυχές // ουκρανικό περιοδικό ακραίας ιατρικής. ΠΗΓΑΙΝΩ. Mozhaev. - 2002. - Τ. 3, Νο. 2. - Σελ. 67-73.
2. Esperics b.n. Ορισμένα θέματα ενδοκοιλιακής πίεσης // Trudy Kuibyshev. μέλι. In-ta. - 1956. - Τ. 6. - Σ. 239-247.
3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.y., Smith Ε.Ε., Granger H.J. Καρδιαγγειακές αποκρίσεις σε ανύψωση ενδοκοιλιακής υδροστατικής πίεσης // AM. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.
4. Berheim B.M. Οργανοσκόπηση. Κυκοσκόπηση της κοιλιακής κοιλότητας // Αηένα. Surg. - 1911. - Vol. 53. - Σ. 764.
5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blacer C.R., Μαρμαρού Α., Sugerman G.J. Μια προτεινόμενη σχέση μεταξύ της αυξημένης ενδοκοιλιακής, ενδοθωρακικής και ενδοκρανιακής πίεσης // CRIT. Φροντίδα med. - 1997. - 25. - 496-503.
6. Bloomfield G.L., Redings P.C., Blocker C.R., Μαρμαρού Α., Sugerman H.J. Επιδράσεις της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης κατά την ενδοκρανιακή και εγκεφαλική πίεση διάχυσης πριν και μετά την επέκταση του όγκου // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.
7. Bongard F., Pianim Ν., Dubecz, Klein S.R. Εμφανίζεται η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση στο Oxygen ιστό του εντέρου // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.
8. Bradley S.E., Bradley G.P. Η επίδραση της ενδοκοιλιακής πίεσης σε νεφρική λειτουργία στον άνθρωπο // J. Clin. Επενδύω. - 1947. - 26. - 1010-1022.
9. Burch J.M., Moore Ε.Ε., Moore F.A., Franciose R. Το σύνδρομο του κοιλιακού διαμερίσματος // Surg. Κλινοσκεπάζω Βόρειος. Είμαι. - 1996. - Vol. 76. - 4. - 833-842.
10. Caldweli C., Ricotta J. Αλλαγές σε σπλαχνική ροή αίματος με αυξημένη ενδοαβική πίεση // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - Σελ. 14-20.
11. CHEETHAM M.L. Intra-κοιλιακή υπέρταση και σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος // Νέοι ορίζοντες: SCI. Και πρακτική. Οξεία med. - 1999. - Vol. 7. - R. 96-115.
12. CHEETHAM M.L., SAFCSAK Κ. Ενδοδραστική πίεση: Αναθεωρημένη μέθοδος μέτρησης // J.Mer. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - Ρ. 594-595.
13. CHEETHAM M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Πίεση κοιλιακής διάχυσης: μια ανώτερη παράμετρος στην αξιολόγηση της ενδοκοιλιακής υπέρτασης // J. Trauma. - 2000 Οκτ. - 49 (4). - 621-6; Συζήτηση 626-7.
14. Coombs h.c. Ο μηχανισμός ρύθμισης της ενδοκοιλιακής πίεσης // AM. J. Physiol. - 1922. - 61. - 159.
15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Καρδιαγγειακά, πνευμονικά και νεφρικά αποτελέσματα της μαζικής αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης σε κρίσιμα ασθενείς // CRIT. Φροντίδα med. - 1989. - 17. - 118-121.
16. Hunter1 J.D., Damani Z. ενδοκοιλιακή υπέρταση και το σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος // αναισθησία. - 2004. - 59. - 899-907.
17. Iberti t.j., LIEBER C.E., Benjamin Ε. Προσδιορισμός ενδοκοιλιακής πίεσης με τη χρήση ενός καθετήρα της κύστης κύστεως: κλινική επικύρωση της τεχνικής // αναισθησιολογία. - 1989. - Vol. 70. - Σελ. 47-50.
18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Penseau P.A.-C.M., D'Aiuto Μ. Ενδοδραστική υπέρταση και σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος σε καύση ασθενών // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.
19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et αϊ. Είναι κλινική εξέταση ένας ακριβής δείκτης της ανυψωμένης ενδοκοιλιακής πίεσης σε ασθενείς με κριτικά τραυματισμούς; // C.J.S. - 2000. - Vol. 43. - Σελ. 207-211.
20. Kitano Υ., Takata Μ., Sasaki Ν., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka Κ. Επιρροή της αυξημένης κοιλιακής πίεσης σε καρδιακή απόδοση σταθερής κατάστασης // J. Appl. Φυσιολογία. - 1999. - 86. - 1651-1656.
21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Επιδράσεις της λαπαροσκόπησης σε μεσεκεντρική ροή αίματος // Αψίδα. Surg. - 1978. - Vol. 113. - Σελ. 867-869.
22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et αϊ. Τα διαφορετικά πλεονεκτήματα διαφόρων μεθόδων έμμεσης μέτρησης της ενδοαμπλινικής πίεσης ως οδηγός για το κλείσιμο των ελαττωμάτων της κοιλιακής τοίχος // J. PED. Surg. - 1987. - Vol. 22. - Σελ. 1207-1211.
23. Levick J.R. Εισαγωγή στην καρδιαγγειακή φυσιολογία. - Λονδίνο, 1991.
24. Liu S., Leighton Τ., Davis I. et αϊ. Προοπτική ανάλυση καρδιοπνευμονικών απαντήσεων στη λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vol. 5. - Σελ. 241-246.
25. Malbrain M.L.N.G. Κοιλιακή πίεση στο κρίσιμα άρρωστο // curr. ΓΝΩΜΗ CRIT. Φροντίδα. - 2000. - Vol. 6. - Σελ. 17-29.
26. Malbrain m.l.n.g. Κοιλιακή πίεση στην κρίσιμη άρρωστη: μέτρηση και κλινική συνάφεια // ενδείξεις. Φροντίδα med. - 1999. - Vol. 25. - Σελ. 1453-1458.
27. Melville R., Frizis Η., Forsling Μ., Lequesne L. Το ερέθισμα για την απελευθέρωση αγγειοπιεστίνης κατά τη λαπαροσκόπηση // Surg. Gynecol. Μοίρα. - 1985. - Vol. 161. - Σελ. 253-256.
28. Obeid F., Saba Α., Fath J. et αϊ. Οι αυξήσεις στην ενδοκοιλιακή πίεση επηρεάζουν την πνευμονική συμμόρφωση // αψίδα. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.
29. Overholt R.H. Ενδοπεριτοναϊκή πίεση // αψίδα. Surg. - 1931. - Vol. 22. - Σελ. 691-703.
30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Το σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος: CT ευρήματα // ajr. - 1999. - 173. - 575-579.
31. Richardson J.D., Ρίξτε το J.K. Αιμοδυναμικές και αναπνευστικές μεταβολές με αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.
32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea Β. Επιδράσεις αλλαγών στην κοιλιακή πίεση στην απόδοση της αριστερής κοιλίας και την περιφερειακή ροή αίματος // CRIT. Φροντίδα med. - 1985. - 10. - 803-809.
33. Ranieri V.M., Brienza Ν., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et αϊ. Μείωση της μηχανικής του πνεύμονα και του θωρακικού τοιχώματος σε ασθενείς με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσφορίας. Ο ρόλος της κοιλιακής αποστάσεως // AM. J. Respir. Κρίση. Φροντίδα med. - 1997. - 156. - 1082-1091.
34. Η ενδοφλεκτική πίεση και ο κανονισμός του // AM. Στροφή μηχανής. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.
35. Schein Μ., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Το σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος: οι φυσιολογικές και κλινικές συνέπειες της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης // J.Mer. Coll. Surg. - 1995. - Vol. 180. - Σ. 745-753.
36. Sugerman H., Windsor A. et αϊ. Ενδοκοιλιακή πίεση, τοξοειδές κοιλιακό διάμετρο και η παχυσαρκία συν-νοσηρότητα // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.
37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Αποτυχία οργάνου πολλαπλών συστημάτων δευτερογενή σε αυξημένη ενδοαμπλιακή πίεση // λοίμωξη. - 1999. - 27. - 61-66.
38. Sugrue M. Intra-κοιλιακή πίεση // Clin. Int. Φροντίδα. - 1995. - Vol. 6. - Σ. 76-79.
39. Sugrue M., Hilman K.M. Ενδοκοιλιακή υπέρταση και εντατική φροντίδα // ετήσιο βιβλίο των ενδυμάτων. Φροντίδα και αναμένεται. Med. / Ed / από j.l. Βικέντιος. - Βερολίνο: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.
40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et αϊ. Η ενδοκοιλιακή υπέρταση είναι μια ανεξάρτητη αιτία μετεγχειρητική νεφρική δυσλειτουργία // αψίδα. Surg. - 1999. - Vol. 134. - Σελ. 1082-1085.
41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et αϊ. Προσωρινό κοιλιακό κλείσιμο: Μια προοπτική αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της στη νεφρική και αναπνευστική λειτουργία // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - Σελ. 914-921.
42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Μείωση του άνω κοιλιακού κατώτερου κοίλου φλέβας σε ασθενείς με αυξημένη ενδοαμπλιακή πίεση // κοιλιακή. Απεικόνιση. - 1998 Ιαν.-Φεβ. - 23 (1). - 99-102.
43. Wendt E. Uber den einfluss desntominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // αψίδα. Physiolologische heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.
44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Επίδραση της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης στην ηπατική αρτηριακή, Portal φλεβική και ηπατική μικροκυκλοφορική ροή αίματος // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.
Με βάση τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος, η κοιλιακή κοιλότητα είναι ένα είδος "τσάντα", το οποίο είναι εντελώς σφραγισμένο. Μέσα στην τσάντα περιέχει όργανα, υγρά, αέρια. Όλα τα αναφερόμενα εξαρτήματα σχηματίζουν πίεση στην κοιλιά. Αυτό το χαρακτηριστικό σε διαφορετικές περιοχές της κοιλότητας είναι διαφορετική.
Υπάρχουν φυσιολογικοί δείκτες που, στην κανονική λειτουργία του σώματος, παραμένουν πάντα αμετάβλητα. Μιλάμε για τα χαρακτηριστικά που σχηματίζουν το εσωτερικό μέσο του σώματος.
Μεταξύ των σημαντικότερων πρέπει να διατεθούν:
Η εσωτερική κοιλιακή πίεση είναι ο φυσιολογικός δείκτης που είναι συνήθως υγιείς άνθρωποι δεν δίνουν προσοχή. Η πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα καθορίζεται από όργανα και υγρά σε αυτό. Η υψηλή ενδοπεριωτική πίεση οδηγεί στην εμφάνιση μιας συγκεκριμένης κλινικής εικόνας. Σε αυτή την περίπτωση, έχει νόημα να μιλάμε για πιθανές παθολογικές διεργασίες που προκύπτουν από το έργο ορισμένων οργάνων.
"Πρώτη κλήση" στην οποία η αλλαγή στα χαρακτηριστικά της πίεσης της κοιλιάς πρέπει να γευθεί
Η αλλαγή των χαρακτηριστικών πίεσης στην κοιλιά πρέπει να χρησιμεύσει ως "πρώτη κλήση" στην οποία πρέπει να ακουστούν. Εάν ένα άτομο αρχίσει να αισθάνεται ότι οι αλλαγές ξεκίνησαν στο σώμα του, πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν ειδικό. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η προηγούμενη αρχική θεραπεία, τόσο ευκολότερη είναι με το καλύτερο αποτέλεσμα θα περάσει.
Η πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα καθορίζεται από διάφορες τεχνικές, οι οποίες θα συζητηθούν παρακάτω και τα αποτελέσματα που λαμβάνονται συγκρίνονται με τον κανόνα. Οι γιατροί σημειώνουν ότι η διαφορά στις διαστάσεις δεν πρέπει να υπερβαίνει τους κανονικούς δείκτες περισσότερο από 10 mm.rt.st. Εάν οι αποκλίσεις υπερβαίνουν αυτόν τον δείκτη, τότε μπορούμε να μιλήσουμε για την παρουσία της παθολογίας.
Δείτε επίσης:
Ποιος γιατρός να χειρίζεται υπό μειωμένη πίεση;
Για την πλήρη κατανόηση των τιμών πίεσης της προαναφερθείσας περιοχής, είναι απαραίτητο να υπάρχει μια ιδέα για τα επίπεδα του, που κυμαίνονται από τους κανονικούς δείκτες και, που τελειώνουν με το κρίσιμο σημείο:
Η ενδιάμεση πίεση είναι ο κανόνας, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να υπερβεί τον αναφερθείσα δείκτη. Πρέπει όμως να σημειωθεί ότι η διαφορά δεν μπορεί να είναι σημαντική, όχι περισσότερο από 3 mm.rt.st. Όλα εξαρτώνται από τα ανθρώπινα ανθρωπομετρικά δεδομένα.
Είναι αδύνατο να βρεθεί ένας γιατρός που είναι σε θέση να καθορίσει αντικειμενικά πόσο καιρό η πίεση μέσα στην κοιλιακή χώρα, προχωρώντας μόνο από την ανάλυση της κλινικής εικόνας. Για το σκοπό αυτό, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν διαγνωστικές μέθοδοι που άλλα προβλήματα θα είναι επίσης σε θέση να δείξουν.
Συγκρίνοντας τις τρέχουσες τιμές του ασθενούς με τον κανόνα, η πίεση προσδιορίζεται
Οι παράγοντες που αυξάνουν την ενδοκοιλιακή πίεση χαρακτηρίζονται από μια ποικιλία. Ο κύριος λόγος για τις παθολογικές αλλαγές είναι υπερβολική συσσώρευση αερίων στην εντερική οδό. Ο μετεωρισμός χρόνιου τύπου είναι άμεσα ανάλογος με την ανάπτυξη συμφορητικών διαδικασιών στο σώμα του σώματος.
Οι αιτίες της κοιλιακής πίεσης μπορεί να είναι οι εξής:
Η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση μπορεί να παρατηρηθεί μετά από σωματική δραστηριότητα. Αυτός ο παράγοντας είναι φυσικός, καθώς και συνηθισμένος βήχας ή φτάρνισμα. Είναι ενδιαφέρον ότι ακόμη και η ούρηση μπορεί να χρησιμεύσει ως μια βασική αιτία για την αύξηση της πίεσης στην κοιλιακή περιοχή.
Όποιος, ακόμη και η απλούστερη γυμναστική άσκηση που κάνει το στέλεχος κοιλιακών μυών, σίγουρα θα προκαλέσει αύξηση της πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα κατά τη διάρκεια της εκπαίδευσης. Ένα τέτοιο πρόβλημα είναι πολύ συχνά ενοχλεί ένα άτομο, ανεξάρτητα από το φύλο του, το οποίο ασχολείται με το γυμναστήριο. Μπορείτε να αποφύγετε προβλήματα, αλλά θα πρέπει να αποφύγετε την άρση του φορτίου πάνω από 10 κιλά, και να σταματήσετε επίσης να εκτελείτε ορισμένες ασκήσεις.
Μια ποικιλία χαρακτηρίζεται από παράγοντες που αυξάνουν την ενδοκοιλιακή πίεση.
Όπως συμβαίνει με οποιαδήποτε ασθένεια, υπάρχει μια ορισμένη συμπτωματολογία που βοηθά στην ύποπτη ανυψωμένη ενδοκοιλιακή πίεση. Τα συμπτώματα της παθολογίας μπορεί να είναι διαφορετικά. Εάν υπάρχει μια μικρή απόκλιση από μια κανονική κατάσταση, τότε συνήθως προχωρά χωρίς εκδηλώσεις.
Αλλά αν το πρόβλημα αρχίσει να αποκτά έναν παθολογικό χαρακτήρα, τότε μπορεί να εκδηλωθεί:
Δείτε επίσης:
Είναι δυνατόν να κάνετε ένα μασάζ σε πίεση και πώς να;
Είναι αδύνατο να υποστηρίξουμε ότι τα παραπάνω συμπτώματα θα δείξουν το επόμενο πρόβλημα. Οι εκδηλώσεις πίεσης στην κοιλιακή χώρα μπορούν να συμπληρωθούν από άλλους παράγοντες. Τα συμπτώματα εξαρτώνται άμεσα από την αιτία της παραβίασης. Ανεξάρτητα από τα σημάδια της παθολογίας, είναι αδύνατο να τα αγνοήσουμε ή να συμμετάσχουν σε αυτο-φαρμακευτική αγωγή.
Μπορεί να είναι διαφορετικά συμπτώματα της νόσου
Σχετικά με το πώς να μετρήσετε την ενδοκοιλιακή πίεση, λίγοι άνθρωποι γνωρίζουν. Η σύγχρονη επιστήμη προσφέρει διάφορες μεθόδους μέτρησης:
Η σύγχρονη ιατρική πρακτική έχει αποδείξει ότι η άμεση μέθοδος είναι η πιο ακριβής. Αλλά σε αυτή την περίπτωση υπάρχει ένα μειονέκτημα - πολύ υψηλό κόστος. Ως εναλλακτική λύση, προτείνεται η χρήση γειτονικών οργάνων, για παράδειγμα, μια ουροδόχο κύστη.
Η ενδιάμεση πίεση στην ουροδόχο κύστη μέτρησε χρησιμοποιώντας τον καθετήρα της φολέλας. Μέσω του καθετήρα μέσα στην ουροδόχο κύστη, δεν εισάγονται περισσότερα από 100 ml. αλατούχος. Στη συνέχεια, το τριχοειδές είναι συνδεδεμένο με τον καθετήρα, το οποίο πρέπει να είναι διαφανές ή ένα χάρακα. Με αυτόν τον τρόπο, μετράται η ενδοφλέβια πίεση. Το μηδενικό σήμα λαμβάνει μια μακρά άρθρωση. Αλλά αυτή η μέθοδος έχει το μειονέκτημα της - ο κίνδυνος ενίσχυσης της λοίμωξης στα ορυκτά πορεία.
Υπάρχουν ηλεκτρονικές εξελίξεις που λαμβάνουν μετρήσεις των απαραίτητων δεικτών. Το μειονέκτημα τους είναι η ανακρίβεια, σε ορισμένες περιπτώσεις πολύ μεγάλες.
Τα διαγνωστικά διεξάγονται σε δύο στάδια. Πρώτον, ο γιατρός διεξάγει έρευνα κατά τη διάρκεια της οποίας θα λάβει τέτοια δεδομένα:
Μπορεί να δημιουργήσει έναν αρχοτεχνικό ή ορθικό ανιχνευτή σε ασθενείς με σοβαρή παθολογία και υψηλή πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα
Δείτε επίσης:
Τι είναι η αρτηριακή πίεση;
Στο επόμενο στάδιο, ένας ειδικός διεξάγει επανεξέταση και αντλεί συμπεράσματα με βάση την ανάλυση, την ενδοσκόπηση, την ακτινογραφία και την WSD. Μερικές φορές πρέπει να εκχωρήσετε το CT ή το MRI για να εξερευνήσετε πλήρως ολόκληρη την εικόνα.
Εάν ο ασθενής έχει μια ιδέα για το τι είναι ενδοπεριωτική πίεση, καθώς δεν γνωρίζουν όλοι πώς να μειώσουν. Η πορεία της θεραπείας πρέπει να είναι απρόσκοπτη, με βάση τα συμπεράσματα ειδικών και τον κύριο λόγο για την ανάπτυξη της παθολογίας.
Ασθενείς με σοβαρή παθολογία και υψηλή πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα μπορούν να δημιουργήσουν έναν αρχοτεχνικό ή ορθικό ανιχνευτή. Μερικές φορές πρέπει να χρησιμοποιήσετε και τις δύο επιλογές. Τέτοιοι ασθενείς συνταγογραφούν τη λήψη των χαλκοδυναμικών και γαστρεντικών φαρμάκων. Επιπλέον, είτε θα ελαχιστοποιηθεί είτε θα εξαλείψει εντελώς την εντερική διατροφή. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να είναι υπό συστηματικό ιατρικό έλεγχο.
Εάν ο λόγος για την αιτία των παθολογικών αλλαγών θα είναι η παρουσία μίας μόλυνσης, τότε θα διοριστεί μια πορεία θεραπείας φαρμάκων για την καταστολή του.
Μεταξύ των προληπτικών μεθόδων, το πιο σημαντικό:
Οι πιο απλές μέθοδοι πρόληψης μπορεί να είναι οι εξής:
Στις πρώτες εκδηλώσεις της παθολογίας, ζητήστε αμέσως βοήθεια από έναν ειδικό. Μόνο ο γιατρός είναι σε θέση να προσδιορίσει την παρουσία ενός προβλήματος και να εκχωρήσει σωστή θεραπεία.
