N.I. KURYSHEVA, MD, DSc, Καθηγητής, IPK FMBA της Ρωσίας, Μόσχα
Δευτερογενής νευροπροστασία
ΣΤΟ ΓΛΑΥΚΟΜ
Για πολλά χρόνια, η αντιυπερτασική θεραπεία του γλαυκώματος ήταν η κύρια θεραπευτική στρατηγική. Ωστόσο, πρόσφατα, σε σχέση με την αλλαγή της κατανόησης της ουσίας της νόσου και της παθογένεσής της, η νευροπροστατευτική θεραπεία του γλαυκώματος καθίσταται ολοένα και πιο σημαντική, η οποία τα επόμενα χρόνια μπορεί να γίνει μια θεμελιώδης μέθοδος για τη θεραπεία αυτής της σοβαρής νόσου.
Σε σχέση με τη νευροπροστασία, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε τόσο την άμεση νευροπροστατευτική δράση ενός ή άλλου φαρμάκου, όσο και την έμμεση επίδρασή του (Levin L., 1999). Με τη σειρά τους, οι άμεσοι νευροπροστατευτές υποδιαιρούνται σε πρωτογενή και δευτερογενή.
Οι πρωτογενείς νευροπροστατευτικοί παράγοντες έχουν άμεσο νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα, η δράση του οποίου στοχεύει στη διακοπή των πρώτων διαδικασιών του ισχαιμικού καταρράκτη: φάρμακα που μπλοκάρουν τους υποδοχείς NMDA - ρεμακεμίδη, μαγνησία, λιβουλουζόλη, γλυκίνη, ελιπροδίλη, φλουπιρτίνη, μεμαντίνη και ανταγωνιστές των εξαρτημένων από την τάση διαύλων ασβεστίου.
Οι δευτερογενείς νευροπροστατευτικοί παράγοντες έχουν επίσης άμεσο νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα, αλλά η δράση τους στοχεύει στη διακοπή των καθυστερημένων μηχανισμών του νευρωνικού θανάτου.
Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι η νευροπροστατευτική θεραπεία της οπτονευροπάθειας του γλαυκώματος (GON) θα πρέπει φυσικά να είναι φύση και να συνταγογραφείται συνεχώς σε έναν ασθενή με γλαύκωμα, φάρμακα που δεν έχουν αντενδείξεις και είναι σε θέση να ενεργούν προληπτικά ενδείκνυνται περισσότερο για τη θεραπεία του GON. Σε αυτήν την άποψη, προτιμώνται παράγοντες που σχετίζονται με δευτερογενείς νευροπροστατευτικούς παράγοντες. Από αυτά, τα πιο ελπιδοφόρα είναι η χρήση βιορυθμιστών πεπτιδίων, αντιοξειδωτικών και νευροπεπτιδίων.
■ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΩΝ ΒΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΡΥΘΜΩΝ ΠΕΠΤΙΔΙΩΝ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Σημαντική αισιοδοξία στο πρόβλημα της νευροπροστατευτικής θεραπείας του γλαυκώματος οφείλεται στην εμφάνιση φαρμάκων που ονομάζονται κυτταρομεδίνες ή βιορυθμιστές πεπτιδίων. Ο όρος «κυτομεδικές» προτάθηκε από τους V.G. Morozov και V.H. Khavinson το 1983. Σχηματίζεται από την ελληνική λέξη «citos» και τη λατινική λέξη «μεσολαβητής». Οι κυτομεδίνες που λαμβάνονται από διάφορους ιστούς χρησιμοποιώντας τη μέθοδο εκχύλισης οξέος έχουν την ικανότητα να προκαλούν διαφοροποίηση στον πληθυσμό των κυττάρων που είναι το αρχικό υλικό για την παραγωγή τους. Εκείνοι. μετά από εξωγενή χορήγηση αυτών των πολυπεπτιδίων, λαμβάνει χώρα η απελευθέρωση ενδογενών πεπτιδίων, για τα οποία το εισαχθέν πεπτίδιο ήταν ένας επαγωγέας.
Οι κυτομεδίνες επηρεάζουν την κυτταρική και χυμική ανοσία, LPO, αυξάνουν την άμυνα του σώματος, ανεξάρτητα από τα όργανα και τους ιστούς από τους οποίους προήλθαν. Οι κυτομεδίνες που λαμβάνονται από τους ιστούς του εγκεφάλου και του αμφιβληστροειδούς έχουν τη λειτουργία των νευροπεπτιδίων · συμμετέχουν ενεργά στη ρύθμιση της δραστηριότητας του νευρικού ιστού. Επί του παρόντος, τέτοια εγχώρια φάρμακα όπως η ρετιναλαμίνη και η κορτιξίνη χρησιμοποιούνται ευρέως στην οφθαλμολογία.
Η κορτιξίνη είναι ένα σύμπλοκο πεπτιδίων που απομονώνονται από τον εγκεφαλικό φλοιό βοοειδών και χοίρων. Η κορτιξίνη έχει τροπική επίδραση στον εγκεφαλικό φλοιό και ρυθμίζει τις μεταβολικές διεργασίες στον εγκεφαλικό φλοιό, το οπτικό νεύρο και τους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς. Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στη θεραπεία του GON, ειδικά όταν χρησιμοποιείται με τη μορφή ενδορινικής ηλεκτροφόρησης, αποδείχθηκε στην πρόσφατη εργασία των L.A. Sukhareva et al. (2008).
Πρέπει να σημειωθεί ότι η κορτιξίνη είναι πολύ αποτελεσματική στη θεραπεία οξέων και χρόνιων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, η σαφής υπεροχή της έναντι άλλων νευροπροστατευτικών στη θεραπεία εγκεφαλικών βλαβών σε νεογέννητα, κάτι που εξηγείται από
η ελάχιστη δόση του φαρμάκου (μόνο 0,2 g για 10 ημέρες θεραπείας), η απουσία παρενεργειών και ένα οικονομικό οικονομικό συστατικό της θεραπείας. Η εμπειρία της οικιακής ιατρικής προς αυτή την κατεύθυνση αντιπροσωπεύεται από εκατοντάδες έργα που εκτελέστηκαν τα τελευταία χρόνια.
Η ρετιναλαμίνη απομονώνεται από τον αμφιβληστροειδή βοοειδή. Μειώνει τις καταστροφικές διεργασίες στο αμφιβληστροειδικό επιθήλιο χρωστικής, βελτιώνει τη λειτουργική αλληλεπίδραση του επιθηλίου χρωστικής και των εξωτερικών τμημάτων των φωτοϋποδοχέων. Επί του παρόντος, οι ιδιότητες της ρετιναλαμίνης έχουν ήδη διερευνηθεί σε ένα πείραμα και η αποτελεσματικότητά της έχει αποδειχθεί σε ασθένειες όπως η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η θρόμβωση του αμφιβληστροειδούς φλοιού, η μελαγχρωτική ατροφία και η μηδενική κεντρική δυστροφία. Το 2002, βάσει του Τμήματος Οφθαλμολογίας του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Μόσχας, μαζί με το OOO Geropharm (Αγία Πετρούπολη), πραγματοποιήθηκαν μελέτες και δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας της ρετιναλαμίνης σε ασθενείς με γλαύκωμα με αντισταθμιζόμενο οφθαλμοτόνο (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004 ).
Υπάλληλοι του Τμήματος Γλαυκώματος του Ερευνητικού Ινστιτούτου Κρατικής Ασφάλειας Helmholtz Moscow πραγματοποίησαν συγκριτική μελέτη της αποτελεσματικότητας των βιορυθμιστών πεπτιδίων στη θεραπεία ασθενών με POAG (Yerichev V.P. et al., 2005). Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η πιο αποτελεσματική μπορεί να θεωρηθεί ενδομυϊκή και τοπική χορήγηση ρετιναλαμίνης και ενδομυϊκή χορήγηση κορτιξίνης. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι παρατηρήθηκε βελτίωση στις παραμέτρους της ευαισθησίας του αμφιβληστροειδούς φωτός και της ευαισθησίας αντίθεσης μερικές φορές μόνο 3 μήνες μετά το τέλος της θεραπείας και κυρίως σε ασθενείς με αρχικά και προχωρημένα στάδια γλαυκώματος.
Οι T.V. Stavitskaya και E.A. Egorov (2004) πραγματοποίησαν μια συγκριτική μελέτη των νευροπροστατευτικών που συζητήθηκαν παραπάνω υπό συνθήκες πειραματικής παρατεταμένης ισχαιμίας. Οι συγγραφείς διεξήγαγαν ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες (καταγραφή ERG και οπτικά εγκεφαλικά προκλητικά δυναμικά) ενώ αντιμετωπίζουν πειραματόζωα με βηταξολόλη, emoxipin, histochrome, cytochrome C και retinalamine. Επιπλέον, πραγματοποιήθηκε μια μορφολογική ανάλυση του αμφιβληστροειδούς πειραματόζωων, η οποία περιελάμβανε τη μελέτη των γαγγλίων νευρώνων. Ως αποτέλεσμα, βρέθηκε υψηλή νευροπροστατευτική δραστικότητα βηταξολόλης, ρετιναλαμίνης και emoxipin. Αξίζει να σημειωθεί ότι κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ρετιναλαμίνη, υπήρξε μια επαναλαμβανόμενη κορυφή στην αύξηση των ηλεκτροφυσιολογικών παραμέτρων με μια νέα χορήγηση ρετιναλαμίνης σε περιόδους που υπερβαίνουν τον μέσο χρόνο κατακράτησης του φαρμάκου στον αμφιβληστροειδή, η οποία οφείλεται στην ενεργοποίηση των μηχανισμών άμυνας του αμφιβληστροειδούς στο πλαίσιο της χρήσης της ρετιναλαμίνης.
■ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΩΝ ΑΝΤΙΟΞΕΙΔΑΝΩΝ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ GON
Για τη διόρθωση του μεταβολισμού, χρησιμοποιούνται αντιοξειδωτικά (emoxypin, mexidol, ασκορβικό οξύ, histochrome, βιταμίνη Ε, rutin, φάρμακα που βασίζονται σε υπεροξείδιο δισμουτάση, quercetin). Αυτά τα φάρμακα έχουν αντιθρομβωτικές και αγγειοπροστατευτικές ιδιότητες και μειώνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, το ιξώδες και την πήξη του αίματος, ενισχύουν τη διαδικασία της ινωδόλυσης, βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία, προστατεύουν τον αμφιβληστροειδή από τις βλαβερές επιδράσεις του φωτός και προάγουν την απορρόφηση των ενδοφθάλμιων αιμορραγιών.
Το σύμπλεγμα λουτεΐνης έχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Χάρη στα φλαβονοειδή, βιταμίνη Α, βήτα-
καροτένιο, ψευδάργυρο και χαλκό, το φάρμακο βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στον αμφιβληστροειδή, καθώς και τον μεταβολισμό των ιστών και προωθεί την αναγέννηση των κατεστραμμένων ιστών. Η χρήση της καρτέλας σύμπλεγμα λουτεΐνης 1. 2 φορές την ημέρα για 2 μήνες έδειξε την αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου στη θεραπεία του GON (Moshetova L.K., 2005).
■ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΩΝ ΥΠΟΨΗΦΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ
Η καθιέρωση ελέγχου επί των διαδικασιών απόπτωσης είναι ένα από τα πιο σημαντικά στρατηγικά καθήκοντα της νευροπροστασίας (T. Koike, 1991). Ξεκίνησε η ανάπτυξη μεθόδων για την αντι-αποπτωτική προστασία των νευρώνων σε ισχαιμικές παθήσεις.
Το πρόβλημα της καταστολής της απόπτωσης που προκαλείται από φάρμακα σχετίζεται με το γεγονός ότι η ίδια η απόπτωση είναι, από φυσιολογική άποψη, ένας πολύ σημαντικός μηχανισμός. Όταν η ισορροπία των προ-αποπτωτικών και των αντι-αποπτωτικών παραγόντων είναι ανισορροπημένη, εμφανίζονται βλάβες, οδηγώντας στην ανάπτυξη σοβαρών καρκινικών ή εκφυλιστικών ασθενειών. Αποτρέποντας την απόπτωση των γαγγλίων του αμφιβληστροειδούς, διατρέχουμε τον κίνδυνο πρόκλησης καρκίνου. Αυτό μπορεί να επεξηγηθεί με τη χορήγηση του αντιαποπτωτικού παράγοντα bcL2, ο οποίος είναι ταυτόχρονα καρκινογόνος, που συζητείται στη βιβλιογραφία (Α. Bron, 2000).
Με βάση τα επιτεύγματα της σύγχρονης μοριακής γενετικής έρευνας, πραγματοποιείται εργαστηριακή σύνθεση ενδογενών αναλόγων νευροτροφίνης, η οποία απενεργοποιεί τους μηχανισμούς του «προγραμματισμένου» κυτταρικού θανάτου. Φυσικά, τα αποτελέσματα αυτής της επιστημονικής αναζήτησης έχουν μεγάλο ενδιαφέρον και, πιθανώς, θα καθορίσουν τις θεραπευτικές στρατηγικές του μέλλοντος.
■ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΩΝ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΩΝ ΝΟ ΣΥΝΘΕΣΗΣ ΣΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ GON
Η απελευθέρωση του μονοξειδίου του αζώτου και ο σχηματισμός υπεροξυνιτρώδους μπορεί να ανασταλεί από αναστολείς της συνθάσης του νιτρικού οξειδίου (NOS). Η χρήση του επιλεκτικού αποκλεισμού της νευρωνικής συνθάσης ΝΟ 7-νιτρονινδαζόλης και 1- (2-φθορομεθυλοφαινυλο) - ιμιδαζόλη επιβεβαίωσε την αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας στην κλινική ισχαιμικών εγκεφαλικών βλαβών. Ο σχετικά εκλεκτικός (επιλεκτικός) αποκλεισμός της επαγώγιμης αμινογουανιδίνης συνθετάσης ΝΟ (iNOS) έχει επίσης ισχυρό νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα. Αυτό το φάρμακο προτάθηκε ως νευροπροστατευτικό στη θεραπεία του GON από τον A. NeufeLd το 2004. Από την άποψη του επί του παρόντος αναγνωρισμένου σημαντικού ρόλου του ΝΟ στην παθογένεση του GON, αυτή η κατεύθυνση της νευροπροστατευτικής θεραπείας του γλαυκώματος φαίνεται πολλά υποσχόμενη, αλλά απαιτεί διευκρίνιση, καθώς το επίπεδο παραγωγής νιτρικού οξειδίου αλλάζει καθώς η ασθένεια εξελίσσεται (Ku-rysheva N.I. et al., 2001).
ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΩΝ ΜΕΣΩΝ ΒΕΛΤΙΩΣΗΣ
■ ΝΕΥΡΟΤΡΟΦΙΚΗ ΠΑΡΟΧΗ ΝΕΥΡΩΝ ΙΣΤΩΝ
Τα νευροπεπτίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στη λειτουργία του νευρικού ιστού. Τα νευροπεπτίδια λειτουργούν μόνο "στο σωστό μέρος" και "την κατάλληλη στιγμή" και στη συνέχεια εξαφανίζονται γρήγορα. Ο ενδογενής σχηματισμός ενός νευροπεπτιδίου σε απόκριση σε οποιαδήποτε αλλαγή στο εσωτερικό περιβάλλον οδηγεί στην απελευθέρωση ενός αριθμού άλλων πεπτιδίων, για τα οποία το πρώτο είναι ένας επαγωγέας. Αυτό ενισχύει και παρατείνει τη δράση των νευρο-πεπτιδίων.
Παραδείγματα φαρμάκων σε αυτήν την ομάδα είναι η Cerebrolysin, Ce-max, η οποία είναι ικανή να ρυθμίζει την έκφραση των νευροτροφινών 3,4,5 και BDNF και έχει θετική φήμη στη θεραπεία του GON (NI Kurysheva et al., 2001).
Οι δευτερογενείς νευροπροστατευτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν επίσης φάρμακα που βελτιώνουν την οφθαλμική αιμοδυναμική (ασπιρίνη, κοραντίλη, τικλίδιο, τριαντάφυλλο κ.λπ.), συμπεριλαμβανομένων. και ανταγωνιστές του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασικής rami-pril, captopril, οι οποίοι βελτιώνουν τα οπτικά πεδία των ασθενών με γλαύκωμα και μειώνουν την ΙΟΡ όταν λαμβάνονται από το στόμα (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).
Το Ginkgo biloba έχει έναν πολυμορφισμό των επιδράσεων, το οποίο είναι μια παγίδα για ελεύθερες ρίζες, συμπεριλαμβανομένου του μονοξειδίου του αζώτου (Lugasi A., 1999), και επίσης αναστέλλει την παραγωγή του (Kobuchi H., 1997), μειώνει τον αγγειοσπασμό των εγκεφαλικών αγγείων, προστατεύει τους φωτοϋποδοχείς και τα γαγγλιοκύτταρα του αμφιβληστροειδούς (GCS) από ελαφρά βλάβη, καθώς και από την καταστολή της τοξικής επίδρασης του γλουταμινικού (Zhu I. et al., 1997). Το φάρμακο βελτιώνει την περιφερειακή ροή αίματος σε ισχαιμικούς ιστούς και μειώνει τη διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος. Μέχρι σήμερα, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με αυτό το φάρμακο σε ασθενείς με γλαύκωμα έχει αποδειχθεί (Ritch R., 2000). Για να επιτευχθεί θεραπευτικό αποτέλεσμα, η λήψη ginkgo biloba θα πρέπει να πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα (τουλάχιστον 3 μήνες).
■ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΤΥΧΕΣ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
Επί του παρόντος, έχουν συγκεντρωθεί δεδομένα σχετικά με τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς της γλαυκωματικής βλάβης, καθώς και για το ρόλο των νευρογλοιών σε αυτούς τους μηχανισμούς. Ο BakaLash S. (2003) πρότεινε να χρησιμοποιήσει ένα είδος εμβολιασμού για έναν νευροπροστατευτικό σκοπό, στον οποίο η ίδια η νευρογλοία δρα ως αντιγόνο, και τα αντισώματα που σχηματίζονται σε αυτήν την περίπτωση προστατεύουν τα γαγγλιακά κύτταρα από παθολογικές γλοιακές επιδράσεις.
Πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη αμυλοειδές-βήτα είναι υπεύθυνη για την απόπτωση της GCS, και από την άποψη αυτή, το γλαύκωμα είναι παρόμοιο με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Στο μοντέλο του πειραματικού γλαυκώματος, αποδείχθηκε ότι η χρήση αντισωμάτων έναντι αυτής της πρωτεΐνης μπορεί να μειώσει σημαντικά την απόπτωση του GCS (Guo L. et al., 2007).
Η βιβλιογραφία συζητά τη δυνατότητα χρήσης άλλων νευροπροστατευτικών παραγόντων για το γλαύκωμα, όπως κανναβινοειδή, γαγγλιοσίδες, στατίνες. Η χρήση του τελευταίου μπορεί να είναι αποτελεσματική στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης γλαυκώματος, ειδικά σε άτομα που πάσχουν από αθηροσκλήρωση (McGwin G., 2004).
Οι περισσότεροι δευτερογενείς νευροπροστατευτικοί παράγοντες έχουν επίσης επανορθωτικές ιδιότητες. Όλοι οι νευροτροφικοί παράγοντες, ρυθμιστές της κατάστασης των μεμβρανών και των υποδοχέων (γαγγλιοσίδες), ενδογενείς ρυθμιστές (νευροπεπτίδια) έχουν ισχυρή επίδραση στην πορεία των αναγεννητικών διαδικασιών στον νευρικό ιστό. Ταυτόχρονα, «κατά κύριο λόγο επανορθωτικοί» παράγοντες μπορεί επίσης να έχουν κάποια νευροπροστατευτική δράση. Τα επανορθωτικά φάρμακα περιλαμβάνουν νοοτροπικά - piracetam, picamilon, citicoline.
Ίσως η πιο πρόσφατη και πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στην ανάπτυξη της έρευνας στον τομέα της νευροπροστασίας θα πρέπει να θεωρηθεί η χρήση της νανοτεχνολογίας. Αυτό ισχύει τόσο για τη μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων όσο και για τη χρήση νανοϊνών που διασφαλίζουν την αναγέννηση των κατεστραμμένων αξόνων (ELLis-Behnke R., 2006) και τη διαμόρφωση της εργασίας των καναλιών ιόντων που βρίσκονται σε νευρωνικές μεμβράνες (Kramer K. et al. (2007).
Συμπερασματικά, μπορεί να σημειωθεί ότι η σύγχρονη κατανόηση των λεπτών μηχανισμών της ανάπτυξης γλαυκωματικής οπτικής νευροπάθειας και η πλούσια εμπειρία χρήσης νευροπροστατευτών σε νευρολογικές ασθένειες με παρόμοια παθογένεση ανοίγουν ευρείες προοπτικές στην επιστημονική αναζήτηση νέων τρόπων νευροπροστατευτικής θεραπείας του GON. Οι επιτυχίες που έχουν ήδη επιτευχθεί σε αυτήν την κατεύθυνση δημιουργούν την ελπίδα ότι η νευροπροστασία θα πάρει τη σωστή θέση της στην καθημερινή θεραπεία του πρωτογενούς γλαυκώματος.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioyleva E.E. "Semax" στη θεραπεία της γλαυκωματικής οπτικής νευροπάθειας σε ασθενείς με κανονικοποιημένο οφθαλμικό τόνο // Vestn. οφθαλμολογία. - 2001. Όχι. 4. - Σ. 5-8.
2. Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Μια νέα κατηγορία βιολογικών ρυθμιστών πολυκυτταρικών συστημάτων κυτομεδίνης // Πρόοδος στη σύγχρονη βιολογία - 1983. - Τεύχος. 3. - σ. 339.
3. Stavitskaya T.V., Egorov EA. Μελέτη της επίδρασης των νευροπροστατευτικών φαρμάκων στις ηλεκτροφυσιολογικές παραμέτρους σε συνθήκες παρατεταμένης ισχαιμίας // IY All-Russian School of Ophthalmologist. - Μ. 2005. - Σ. 324-332.
4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neuro knitting: πεπτίδιο nanoflber scaffold για επισκευή εγκεφάλου και αναγέννηση αξόνων με λειτουργική επιστροφή της όρασης // Proc. Νατλ. Acad Sci ΗΠΑ. - 2006. - Τόμος 103. - σ. 5054 - 5059.
5. Levin LA. Κύτταρα αμφιβληστροειδούς γαγγλίου και νευροπροστασία για γλαύκωμα // Surv. Οφθαλμόλη. - 2003. - Τόμος 48. - σ. 21-24.
Χάρη στις δραστικές ουσίες, τα νοοτροπικά φάρμακα εμποδίζουν παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν τη βλάβη στους ιστούς του ματιού. Επίσης, η νευροπροστασία βελτιώνει τη λειτουργία ολόκληρου του σώματος, λόγω της ενίσχυσης των νευρικών ιστών. Η νευροπροστασία στο γλαύκωμα είναι η δημιουργία προστασίας για τον αμφιβληστροειδή και τα οπτικά νεύρα.
Για να είμαστε σίγουροι για τη θετική επίδραση των νοοτροπικών στο νευρικό σύστημα, πραγματοποιήθηκαν πολλές μελέτες, σχεδόν κάθε μία από τις οποίες επιβεβαίωσε τη θετική επίδραση στην ψυχοκινητική κατάσταση ενός ατόμου.
Επομένως, η επιλογή και η χορήγηση πολλών φαρμάκων με νευροπροστατευτικές ιδιότητες ταυτόχρονα μπορεί να μειώσει σημαντικά τον ρυθμό ανάπτυξης του γλαυκώματος, καθώς και να έχει ευεργετική επίδραση στη συνολική υγεία.
Επί του παρόντος, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε δύο ομάδες νευροπροστατευτικών φαρμάκων - άμεση και έμμεση δράση. Οι άμεσοι νευροπροστατευτικοί παράγοντες προστατεύουν άμεσα τους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς και τις οπτικές νευρικές ίνες εμποδίζοντας άμεσους παράγοντες κυτταρικής βλάβης που προκαλούν αύξηση της συγκέντρωσης προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO) και ελεύθερων ριζών, ιόντων Ca ++ και οξέωσης.
Έμμεσοι νευροπροστατευτικοί παράγοντες, που επηρεάζουν διάφορες παθοφυσιολογικές διαταραχές (μειωμένη πίεση διάχυσης, αθηροσκλήρωση, μεταβολές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, αγγειοσπασμός) και αύξηση της αντίστασης διαφόρων λειτουργικών συστημάτων σε μείωση της πίεσης οξυγόνου στους ιστούς, ασκούν έμμεσα ένα προστατευτικό αποτέλεσμα.
Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα υπάρχει σε φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία, τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, τη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα και τα νοοτροπικά. Η νευροπροστατευτική θεραπεία πρέπει πάντα να πραγματοποιείται με ενεργή αντιυπερτασική θεραπεία (φαρμακευτική αγωγή, λέιζερ ή χειρουργική επέμβαση) για την επίτευξη της στοχευόμενης πίεσης.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η ταξινόμηση των φαρμάκων από τη φύση του νευροπροστατευτικού αποτελέσματος στο γλαύκωμα είναι μάλλον αυθαίρετη, καθώς Σε καμία περίπτωση δεν έχουν μελετηθεί όλοι οι μηχανισμοί δράσης και ο μηχανισμός απόπτωσης των γαγγλίων του αμφιβληστροειδούς στο γλαύκωμα βασίζεται σε μεγάλο βαθμό σε θεωρητικές υποθέσεις.
Μειώστε το IOP για να αποτρέψετε περαιτέρω μη αναστρέψιμη εξέλιξη της όρασης. Επίτευξη της «πίεσης στόχου» (κατά μέσο όρο, μείωση του επιπέδου IOP κατά 20-30% από την αρχική). Σε αυτήν την περίπτωση, όσο μεγαλύτερη είναι η ζημιά που προκαλείται στην κατάσταση του οπτικού νεύρου, τόσο χαμηλότερο θα είναι το επίπεδο της «πίεσης στόχου».
Απαιτείται τακτική παρακολούθηση της συμμόρφωσης της τονομετρικής πίεσης με την «πίεση στόχου». Το ανώτερο όριο της επιθυμητής οφθαλμοτόνης αντιστοιχεί σε:
Η φαρμακευτική αγωγή πρέπει να είναι αποτελεσματική και επαρκής για τον έλεγχο των επιπέδων IOP. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε για τη λεγόμενη επίδραση της ταχυφυλαξίας (δηλαδή, εθισμού στα ναρκωτικά) και την ανάγκη έγκαιρης διόρθωσης της θεραπείας που πραγματοποιείται όταν ανιχνεύονται τα παραμικρά σημάδια της υποκατάστασης της ΙΟΡ.
Στη ρωσική φαρμακευτική αγορά, υπάρχουν σχεδόν όλες οι φαρμακολογικές ομάδες αντιγλαυκωματικών φαρμάκων που είναι ευρέως διαδεδομένες στον κόσμο. Από την άποψη αυτή, ο γιατρός έχει τη δυνατότητα μιας παθογενετικά τεκμηριωμένης επιλογής του φαρμάκου, με βάση κυρίως τα δεδομένα σχετικά με την κλινική του αποτελεσματικότητα.
Λαμβάνοντας συνεχώς υπόψη την ανάγκη να επιτευχθεί αποτελεσματική θεραπεία και έχοντας την ευκαιρία να επιλέξετε ένα φάρμακο, θα πρέπει να δώσετε προσοχή στο λεγόμενο κριτήριο κόστους-αποτελεσματικότητας.
Αυτό το κριτήριο σας επιτρέπει να λάβετε υπόψη και να συσχετίσετε το κόστος και την αποτελεσματικότητα της συνταγογραφούμενης θεραπείας. Συχνά, αρχικά πιο ακριβά φάρμακα είναι τελικά πιο ευεργετικά για τους ασθενείς, συμπεριλαμβανομένης της πιο αποτελεσματικής και ελεγχόμενης μείωσης της ΙΟΡ.
Γενικές αρχές για την επιλογή αντιυπερτασικής θεραπείας φαρμάκων:
Οι δύο τελευταίοι παράγοντες μπορούν να επιδεινώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών και, τελικά, να οδηγήσουν σε μη συμμόρφωση με τη συνιστώμενη θεραπευτική αγωγή, η οποία μειώνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Το φάρμακο πρέπει:
Υπάρχουν τέσσερις βαθμοί αλλαγών στις νευρικές ίνες στο γλαύκωμα:
Οι νευροπροστατευτικοί παράγοντες χωρίζονται σε δύο ομάδες:
Η επιλογή μιας συγκεκριμένης θεραπείας κατά του γλαυκώματος απαιτεί συστηματική εξέταση του ασθενούς από τον γιατρό. Διεξάγεται με βάση αιμοδυναμικές διαταραχές, μεταβολικές αλλαγές. Πρέπει να παρακολουθείτε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας κάθε έξι μήνες. Οι κύριες ομάδες νευροπροστατευτικών παραγόντων παρουσιάζονται παρακάτω.
Τα ναρκωτικά αυτής της ομάδας αυξάνουν την αντίσταση των κυττάρων στα ισχαιμικά αποτελέσματα και επίσης διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία. Η βηταξολόλη χρησιμοποιείται πιο συχνά. Αυτό το φάρμακο μειώνει την αγγειακή αντίσταση και αυξάνει την αντοχή των νευρώνων.
Λόγω της καλής διαπερατότητάς του, η δραστική ουσία διεισδύει γρήγορα στις δομές του ματιού και δρα στους υποδοχείς ήδη την πρώτη ώρα μετά την ενστάλαξη. Για να μειωθεί το επίπεδο πίεσης μέσα στο μάτι, η βηταξολόλη ενσταλάζεται δύο φορές την ημέρα, αλλά μερικές φορές η συχνότητα αυξάνεται έως και 3-4 φορές.
Ο διορισμός αυτού του φαρμάκου αντενδείκνυται σε ασθενείς με μειωμένη εργασία και καρδιακό ρυθμό, δυστροφία του κερατοειδούς, καθώς και με υπερευαισθησία. Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, θυρεοτοξίκωση, μυϊκή αδυναμία, σύνδρομο Raynaud θα πρέπει να είναι προσεκτικοί. Το ίδιο ισχύει και για τις εγκύους.
Πριν από την προγραμματισμένη γενική αναισθησία, συνιστάται η ακύρωση του φαρμάκου. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η κατάσταση των ματιών (παραγωγή δακρυϊκού υγρού, η ακεραιότητα του επιθηλίου) τουλάχιστον μία φορά κάθε έξι μήνες. Με την τοπική χρήση βηταξολόλης, είναι απίθανη η ανάπτυξη συστηματικών παρενεργειών. Παρασκευάσματα που περιέχουν βηταξολόλη ως δραστικό συστατικό:
Το υπεροξείδιο δισμουτάσης ανήκει στους φυσικούς αντιοξειδωτικούς υπερασπιστές του σώματος. Καταστρέφει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και έχει αντιφλεγμονώδη δράση. Λόγω αυτού, αναστέλλεται η ανάπτυξη υποβάθμισης στις δομές του δοκιδωτού δικτύου και των ινών του οπτικού νεύρου.
Πώς λειτουργούν τα ναρκωτικά
Εντός 1-2 ωρών μετά την ενστάλαξη, προσδιορίζεται η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου στους ιστούς του ματιού. Διεισδύει στο χοριοειδές και στον αμφιβληστροειδή, συσσωρεύοντας σε αυτά. Το φάρμακο συνταγογραφείται 5-6 φορές την ημέρα. Μερικές φορές χρησιμοποιούν την τεχνική αναγκαστικής ενστάλαξης, όταν το φάρμακο ενσταλάζεται κάθε 10 λεπτά για μια ώρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 2 μήνες.
Παρασκευάσματα που παράγονται από διάφορους κατασκευαστές:
Το Histochrome μπορεί να εξουδετερώσει τα ιόντα σιδήρου, τα οποία συνήθως συσσωρεύονται στην ισχαιμική ζώνη. Επίσης, παρακολουθεί τις ελεύθερες ρίζες, βελτιώνει τον ενεργειακό μεταβολισμό και ομαλοποιεί τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου επιτυγχάνεται μία ώρα μετά τη χορήγηση. Οι τρόποι χορήγησης ναρκωτικών περιλαμβάνουν το υποεπιπεφυλισμό και τη ράβδο.
Η διάρκεια της θεραπείας είναι 10 ενέσεις. Το φάρμακο Histochrome διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 0,02% σε αμπούλες. Το ηλεκτρικό οξύ έχει θετική επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες. Ταυτόχρονα, μειώνεται η ιοντική διαπερατότητα της μεμβράνης, ρυθμίζεται ο μεταβολισμός του ασβεστίου κ.λπ. Τα άλατα αυτού του οξέος είναι συστατικά πολλών συμπληρωμάτων διατροφής (μιτομίνη, yantavit, enerlit).
Η μεξιδόλη βελτιώνει τη ροή του αίματος στην ισχαιμική ζώνη και προάγει την ταχεία επούλωση των ελαττωμάτων. Το Mexidol δεν πρέπει να συνταγογραφείται για υπερευαισθησία ή σε περίπτωση σοβαρής ηπατικής και νεφρικής νόσου. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν δυσπεψία, ξηροστομία και αλλεργίες.
Το Mexidol χορηγείται ενδομυϊκά (100 mg) δύο φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 10-14 ημέρες. Το φάρμακο διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 5%.
Η Emoxipin είναι ένα από τα παλαιότερα φάρμακα για τη θεραπεία ισχαιμικών οφθαλμικών παθήσεων. Αυτή η ουσία είναι ένα δομικό ανάλογο της βιταμίνης Β6. Το φάρμακο σταθεροποιεί τη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων, παίζει σημαντικό ρόλο στην παραβίαση της μικροκυκλοφορίας.
Η μέγιστη συγκέντρωση παρατηρείται μετά από 15-30 λεπτά, ενώ η ουσία συσσωρεύεται στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς. Κατά τη θεραπεία με emoxipin, απαιτείται έλεγχος πήγματος αίματος. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο στην ίδια σύριγγα με άλλα φάρμακα. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αυξάνεται εάν η άλφα-τοκοφερόλη λαμβάνεται ταυτόχρονα εσωτερικά.
Η Emokipine μπορεί να χορηγηθεί με ενστάλαξη, ενδοφθάλμια ένεση ή ως οφθαλμική μεμβράνη. Η συχνότητα ενστάλαξης είναι συνήθως 5-6 az την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας φτάνει τις 2-4 εβδομάδες. Το φάρμακο διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 1% ή φιλμ ματιών.
Οι κυτομεδίνες είναι αλκαλικά πολυπεπτίδια. Καθαρίζονται από ακαθαρσίες με εκχύλιση οξέος. Αυτές οι ουσίες διεγείρουν τις διαδικασίες κυτταρικής διαφοροποίησης, επηρεάζουν τη χυμική και κυτταρική ανοσία, την αιμόσταση, τη μικροκυκλοφορία. Οι κυτταρομεδίνες, οι οποίες λαμβάνονται από τους ιστούς του εγκεφάλου, τον αμφιβληστροειδή, εμπλέκονται στη ρύθμιση του νευρικού ιστού.
Η κορτιξίνη και η ρετιναλαμίνη χρησιμοποιούνται τώρα στην οφθαλμολογία. Η ρετιναλαμίνη εγχέεται ενδομυϊκά, η λεξιλόγιο (μία φορά την ημέρα), η κορτιξίνη εγχέεται μόνο ενδομυϊκά. Η πορεία της θεραπείας διαρκεί 10 ημέρες. Για τη βελτίωση της αιμοδυναμικής, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αγγειοπροστατευτικά και αντισπασμωδικά.
Τα αλκαλοειδή πουρίνης και ινδολίου χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική. Αυξάνουν τη συγκέντρωση του cAMP στο αγγειακό τοίχωμα, αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Συνήθως, συνταγογραφείται θεοφυλλίνη (250 mg τρεις φορές την ημέρα) ή νικοτινική ξανθινόλη (150 mg τρεις φορές την ημέρα).
Τα αλκαλοειδή ινδόλης περιλαμβάνουν βινποσετίνη (λαμβάνεται από το στόμα, 5 mg τρεις φορές την ημέρα). Για να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα, το μάθημα μπορεί να ξεκινήσει με ενδοφλέβια χορήγηση. Τα αλκαλοειδή πουρίνης περιλαμβάνουν το κοραντίλιο, το trental. Βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος με καθημερινή χρήση.
Αυτά τα φάρμακα ομαλοποιούν τη μικροκυκλοφορία, την αγγειακή διαπερατότητα, εξαλείφουν το οίδημα των ιστών που σχετίζεται με μειωμένη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, μειώνουν τη δραστηριότητα των συγγενών του πλάσματος και διεγείρουν τις μεταβολικές διεργασίες. Στην πράξη, το δοξίιο, η παρμιδίνη, το αιθαμυλικό άλας χρησιμοποιούνται. Οι βιταμίνες και τα νοοτροπικά βοηθούν στη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών.
Τις περισσότερες φορές, η πιρακετάμη συνταγογραφείται από αυτήν την ομάδα φαρμάκων, η οποία βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, τις μεταβολικές διεργασίες και αυξάνει τη χρήση γλυκόζης. Ο διορισμός του φαρμάκου αντενδείκνυται σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, υπερευαισθησία. Ορίστε ένα φάρμακο από το στόμα στα 30-160 mg / kg / ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 6-8 εβδομάδες.
Επίσης, στο οπλοστάσιο του ιατρού υπάρχουν συνδυασμένοι παράγοντες που περιέχουν piracetam και cinnarizine. Συνταγογραφείτε το φάρμακο 1-2 κάψουλες τρεις φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 1-3 μήνες. Επίσης, χρησιμοποιούνται παράγωγα γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (πικαμελόνη). Έχει αγγειοδιασταλτικό και νοοτροπικό αποτέλεσμα. Ένα άλλο ανάλογο του GABA είναι η νοοκλερίνη.
Το φάρμακο Semax είναι ένα ανάλογο του ACTH. Βελτιώνει τον ενεργειακό μεταβολισμό στους νευρώνες, αυξάνει την αντοχή τους στην υποξία και τις βλάβες. Ενσταλάσσεται στη μύτη, από όπου απορροφάται στη συστηματική κυκλοφορία μέσω των αγγείων της βλεννογόνου μεμβράνης. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 5-14 ημέρες. Επίσης, το φάρμακο χρησιμοποιείται για ενδορινική ηλεκτροφόρηση (το Semax χορηγείται από την άνοδο)
Το γλαύκωμα είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από προοδευτική οπτική νευροπάθεια, παθολογικές αλλαγές στα οπτικά πεδία και θάνατο του GCS. Σύμφωνα με την 4η έκδοση της Ευρωπαϊκής Οδηγίας για το Γλαύκωμα, το γλαύκωμα παραμένει η κύρια αιτία τύφλωσης στις ευρωπαϊκές χώρες, με σημαντικό αριθμό ασθενών με γλαύκωμα να χάνουν την όρασή τους ή να έχουν σημαντικές διαταραχές του οπτικού πεδίου και στα δύο μάτια.
Η μείωση του IOP δεν οδηγεί σε σταθεροποίηση της γλαυκωματικής διαδικασίας. Η ασθένεια μπορεί να συνεχίσει να αναπτύσσεται παρά το γεγονός ότι το επίπεδο IOP διατηρείται εντός του φυσιολογικού εύρους. Η παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς δεν πρέπει να περιορίζεται σε τονομετρικούς δείκτες.
Η απόπτωση θεωρείται ότι είναι ο κύριος μηχανισμός που διέπει την εξέλιξη της διαδικασίας του γλαυκώματος ακόμη και με τη σταθεροποίηση του επιπέδου IOP. Η απόπτωση είναι ο κυτταρικός θάνατος ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του μηχανισμού αυτολύσεως που είναι εγγενής σε αυτά ή ενός γενετικά καθορισμένου προγράμματος φυσιολογικού κυτταρικού θανάτου.
Αυτή η διαδικασία στοχεύει στη διατήρηση της ακεραιότητας του σώματος και υλοποιείται διατηρώντας μια συγκεκριμένη αναλογία του αριθμού των κυττάρων διαφόρων ιστών και αφαιρώντας τα γενετικά τροποποιημένα κύτταρα. Η απόπτωση συνήθως δεν συνοδεύεται από ανάπτυξη φλεγμονής, καθώς η ακεραιότητα της κυτταρικής μεμβράνης δεν διαταράσσεται.
Οι φυσιολογικές διεργασίες όπως η προγραμματισμένη καταστροφή των κυττάρων κατά τη διάρκεια της εμβρυογένεσης, η αφαίρεση ορισμένων κυττάρων κατά τη διάρκεια υπερβολικού πολλαπλασιασμού κ.λπ., βασίζονται επίσης στον μηχανισμό απόπτωσης. Ο κυτταρικός θάνατος κατά την απόπτωση περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:
Το πιο σημαντικό, ως ένα ορισμένο στάδιο, η απόπτωση είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, η οποία τη διακρίνει σημαντικά από τον κυτταρικό θάνατο από τη νέκρωση. Οι μηχανισμοί ενεργοποίησης και ρύθμισης της αρχικής φάσης απόπτωσης είναι πολύ περίπλοκοι. Τα εξιταμινοξέα, οι ιικές πρωτεΐνες ή τα ιόντα Ca2 + μπορούν να δράσουν ως διεγέρτες της απόπτωσης.
Γιατί δεν λειτουργούν πάντα τα νοοτροπικά;
Στο αρχικό στάδιο, είναι ακόμα δυνατό να σταματήσει ή να επιβραδυνθεί η αποπτωτική διαδικασία. Εάν ο αριθμός των «προ-αποπτωτικών» σημάτων υπερβαίνει το «αντι-αποπτωτικό», τότε το κελί πηγαίνει στο στάδιο της αποικοδόμησης (τερματικό). Οι διαδικασίες της αλλαγής των κυττάρων σε αυτό το στάδιο είναι ήδη μη αναστρέψιμες.
Ο κεντρικός ρόλος στις διαδικασίες απόπτωσης του νευρικού κυττάρου αποδίδεται στα μιτοχόνδρια. Αλλαγές στη διαπερατότητα των μιτοχονδριακών μεμβρανών υπό οξειδωτικό στρες και άλλες καταστάσεις οδηγούν στην απελευθέρωση ιόντων ασβεστίου και ενεργοποιητών απόπτωσης από τα μιτοχόνδρια, η οποία καθορίζει την μη αναστρέψιμη διαδικασία θανάτου των νευροκυττάρων.
Στο πείραμα, η επίδραση της αυξημένης πίεσης στην κυτταρική καλλιέργεια των αξόνων οπτικού νεύρου (MN) λόγω υποξίας για 3 ημέρες οδήγησε στη διαίρεση και τη διακοπή της μιτοχονδριακής δομής, η οποία συνέβαλε στην ανάπτυξη της απόπτωσης. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία μπορεί να αποτελεί παράγοντα προδιάθεσης για την ανάπτυξη γλαυκώματος.
Σε πειραματικό μοντελοποίηση μηχανικής βλάβης στον αμφιβληστροειδή, ισχαιμικής βλάβης, ο μεσολαβητής L-γλουταμινικό εισέρχεται στο υαλώδες σώμα σε υπερβολική ποσότητα. Η αύξηση της συγκέντρωσής του οδηγεί σε υπερπαραγωγή ΝΟ και Ο2, τα οποία με τη σειρά τους διεγείρουν τις διεργασίες δηλητηρίασης και κυτταρικού θανάτου.
Με το γλαύκωμα, η αντίσταση των νευρικών κυττάρων στα διεγερτικά της απόπτωσης - excitoamino acid, ιικές πρωτεΐνες ή ιόντα Ca2 + - μειώνεται. Κανονικά, έως και 5 χιλιάδες γαγγλιοκύτταρα πεθαίνουν κάθε χρόνο στο μάτι, με γλαύκωμα ο αριθμός αυτός μπορεί να διπλασιαστεί.
Η παρουσία της σχέσης "αυξημένη IOP - θάνατος GCS" σε ασθενείς με γλαύκωμα, ωστόσο, δεν αμφισβητείται, ωστόσο, ερωτήσεις σχετικά με την κύρια βλάβη στην κεφαλή του οπτικού νεύρου ή του αμφιβληστροειδούς και την κατεύθυνση ανάπτυξης δυστροφικών αλλαγών παραμένουν ερωτήματα προς συζήτηση.
Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα σχετικά με ένα πειραματικό μοντέλο γλαυκώματος, υπάρχει συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου IOP και της σοβαρότητας της αποπτωτικής διαδικασίας και έχουν ληφθεί αποτελέσματα που δείχνουν τον εντοπισμό της πρωτογενούς βλάβης στο γλαύκωμα στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς.
Περαιτέρω πειραματικές και κλινικές μελέτες κατέστησαν δυνατή τη διαπίστωση ότι στο πρωτογενές γλαύκωμα ανοικτής γωνίας (POAG) υπάρχει μια εκφυλιστική διαδικασία που συλλαμβάνει όχι μόνο τον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο, αλλά και ολόκληρη την οπτική οδό. Το 1998, οι M. Schwatz και E. Yoles, αφού μελέτησαν τη δομή του ΜΝ στο γλαύκωμα, εντόπισαν 4 βαθμούς αξονικών αλλαγών:
Έτσι, ο αντίκτυπος στους δεσμούς της αποπτωτικής διαδικασίας μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά την πρόοδο του γλαυκώματος και την ανάπτυξη επιπλοκών. Το σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στην πρόληψη, μείωση, και σε ορισμένες περιπτώσεις - αντιστροφή των διαδικασιών του νευρωνικού κυτταρικού θανάτου ονομάζεται νευροπροστασία ή νευροπροστατευτική θεραπεία.
Η νευροπροστατευτική θεραπεία πραγματοποιείται με σκοπό τη μείωση των φαινομένων του εκφυλισμού στα γαγγλιακά κύτταρα και τη διατήρηση της ακεραιότητας της δομής των αμετάβλητων στοιχείων.
Λαμβάνοντας υπόψη τη συμμετοχή όχι μόνο των GCS, αλλά και των ινών ΜΝ στην παθολογική διαδικασία, οι νευρωνικές αλλαγές πιθανότατα εμπίπτουν στον ορισμό της «γλαυκωματώδους νευρορετινοπάθειας» και οι θεραπευτικές προσεγγίσεις στη θεραπεία πρέπει να περιγράφονται ως νευρορετινοπροστασία.
Οι άμεσοι νευροπροστατευτές προστατεύουν άμεσα τους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς και τις οπτικές νευρικές ίνες από παράγοντες βλάβης των κυττάρων που προκαλούνται από την ανάπτυξη ισχαιμίας και την αύξηση της συγκέντρωσης προϊόντων υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO), των ελεύθερων ριζών και των ιόντων ασβεστίου.
Τα ναρκωτικά με νευροπροστατευτική δράση πρέπει να έχουν τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: να συνειδητοποιήσουν τη δράση τους υπό την προϋπόθεση της παρουσίας συγκεκριμένων σημείων εφαρμογής στις δομές του αμφιβληστροειδούς, να παρουσιάσουν νευροπροστατευτική δράση έναντι των γαγγλίων, να φτάσουν στον αμφιβληστροειδή και τον υαλώδη οργανισμό σε επαρκείς συγκεντρώσεις.
Τα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα των ναρκωτικών πρέπει να έχουν υψηλό επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων. Παρασκευάσματα πεπτιδικής δομής στην ομάδα των άμεσων νευροπροστατευτικών προσελκύουν την προσοχή από τη σοβαρότητα της ειδικής δράσης ιστού.
Τα πεπτίδια χαρακτηρίζονται από την απουσία τοξικότητας, αλλεργιογένεσης, ανοσογονικότητας, καρκινογένεσης και τερατογένεσης · \u200b\u200bδείχνουν την επίδρασή τους τόσο στη μονοθεραπεία όσο και σε συνδυασμό με άλλες μεθόδους θεραπείας. Η ρετιναλαμίνη αναφέρεται ως παρασκευάσματα δομής πεπτιδίων που πληρούν τα παραπάνω κριτήρια.
Τα κύρια αποτελέσματα της ρετιναλαμίνης είναι η πρόληψη της διεγερτικής τοξικότητας και του οξειδωτικού στρες με τη διόρθωση των διαταραχών στον κυτταρικό μεταβολισμό.
Ο μηχανισμός δράσης του φαρμάκου καθορίζεται από τη μεταβολική του δράση: βελτιώνει το μεταβολισμό στους ιστούς του ματιού, ενδοκυτταρική σύνθεση πρωτεϊνών και ομαλοποιεί τις λειτουργίες των κυτταρικών μεμβρανών, ρυθμίζει τις διεργασίες LPO και βοηθά στη βελτιστοποίηση των ενεργειακών διεργασιών.
Έτσι, η ρετιναλαμίνη έχει ήπια διεγερτική επίδραση στους φωτοϋποδοχείς και τα κυτταρικά στοιχεία του αμφιβληστροειδούς, βελτιώνει τη λειτουργική αλληλεπίδραση του επιθηλίου της χρωστικής και των εξωτερικών τμημάτων των φωτοϋποδοχέων σε δυστροφικές αλλαγές, επιταχύνει την αποκατάσταση της ευαισθησίας στο φως του αμφιβληστροειδούς.
Σε αυτό το πλαίσιο, η αγγειακή διαπερατότητα ομαλοποιείται, οι διαδικασίες αποκατάστασης ενεργοποιούνται σε ασθένειες και τραυματισμούς του αμφιβληστροειδούς. Το 2006-2007. Με βάση το Ινστιτούτο Μοριακής Γενετικής της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, έχουν διεξαχθεί μελέτες για την in vitro επίδραση της ρετιναλαμίνης στην επιβίωση των νευρικών κυττάρων και την κατάσταση των καλλιεργημένων κυττάρων του αμφιβληστροειδούς υπό συνθήκες οξειδωτικού στρες.
Το προστατευτικό αποτέλεσμα παρατηρήθηκε τόσο πριν από την έναρξη του οξειδωτικού στρες, και μετά από αυτό, δηλαδή, το φάρμακο χαρακτηρίζεται τόσο από προληπτικό όσο και από θεραπευτικό δυναμικό. Σε ένα πειραματικό μοντέλο, η ρετιναλαμίνη αύξησε επίσης τη δραστικότητα των κυττάρων αμφιβληστροειδούς του Μιλεριανού, τα οποία είναι απενεργοποιητές γλουταμινικού.
Αλλαγές στο GCS παρατηρήθηκαν μετά από 3 μήνες. μετά την εμφάνιση παθολογικών αλλαγών στο δοκιδωτό δίκτυο, το οποίο δείχνει υπέρ της πρώιμης έναρξης της νευροπροστατευτικής θεραπείας.
Σε ορισμένες κλινικές μελέτες, ο διορισμός της ρετιναλαμίνης οδήγησε σε σημαντική αύξηση του μέσου πάχους των ινών του αμφιβληστροειδούς νεύρου, σε αύξηση της δραστηριότητας των κυττάρων Müllerian, σε μια αντικειμενική βελτίωση στην κεντρική όραση και σε μείωση του αριθμού και του βάθους των βοοειδών.
Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι τα σημάδια απόπτωσης ανιχνεύονται στα αρχικά στάδια του γλαυκώματος, θα πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην εκτίμηση της αποτελεσματικότητας της ρετιναλαμίνης στα στάδια Ι και ΙΙ της νόσου.
Με βάση το Τμήμα Οφθαλμολογίας της Ιατρικής Σχολής του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου το 2005 και το 2008. Διεξήχθησαν 2 μελέτες για τον προσδιορισμό της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας της ρετιναλαμίνης σε ασθενείς με αντισταθμισμένη POAG. Κάθε μελέτη περιελάμβανε 90 ασθενείς με POAG, οι οποίοι χωρίστηκαν σε 2 ομάδες: 1ος - κύριος (ρετιναλαμίνη) και 2ος - μάρτυρας (εικονικό φάρμακο).
Η διαφορά συνίσταντο στη μέθοδο χορήγησης του φαρμάκου (στην 1η μελέτη η ρετιναλαμίνη χρησιμοποιήθηκε παραλογικά, στη 2η - ΙΜ) και η διάρκεια της θεραπείας (στην 1η μελέτη πραγματοποιήθηκαν 10 ενέσεις ρετιναλαμίνης, στα 2 - 2 μαθήματα των 10 ενέσεων με διάλειμμα για 3 μήνες).
Η χρήση της ρετιναλαμίνης σε ασθενείς με γλαύκωμα οδηγεί σε βελτίωση των υποκειμενικών και αντικειμενικών λειτουργιών του οπτικού αναλυτή. Θετική δυναμική της κρίσιμης συχνότητας της σύντηξης τρεμοπαίγματος αποκαλύφθηκε στο 76,4% των ασθενών (σελ<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.
Το αποτέλεσμα αυξήθηκε σταδιακά και μετά από 1 μήνα. μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, η κατάσταση των κύριων δεικτών υπερέβη τους δείκτες που αποκαλύφθηκαν αμέσως μετά το τέλος της θεραπείας. Μετά τη 2η πορεία θεραπείας, σημειώθηκε αύξηση της επίδρασης του φαρμάκου.
Το 2007, μια ομάδα ερευνητών δημοσίευσε τα αποτελέσματα της χρήσης του Retinalamin σε όλα τα στάδια του POAG, συμπεριλαμβανομένου του αρχικού. Η μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με στάδια I, II και III POAG που είχαν φυσιολογική ΙΟΡ μετά από τραπεκιουλοπλαστική με λέιζερ ή άλλες χειρουργικές επεμβάσεις.
Η ρετιναλαμίνη χορηγήθηκε ως ενέσεις παραλληλογραφίας καθημερινά στα 5 mg. Επαναλαμβανόμενες μελέτες πραγματοποιήθηκαν τη 10η ημέρα της χορήγησης φαρμάκων. Διεξήχθη δοκιμή συμπίεσης κενού με καταγραφή οπτικών δυναμικών φλοιού και σάρωσης με αμφιβληστροειδή τομογραφία.
Αποτελέσματα έρευνας
Η ανάλυση των δομικών αλλαγών στο οπτικό νεύρο (σύμφωνα με τα δεδομένα HRT-II) έδειξε μια σημαντική αύξηση στο μέσο πάχος των ινών του αμφιβληστροειδούς νεύρου σε ασθενείς που χρησιμοποίησαν ρετιναλαμίνη στα στάδια Ι και ΙΙ γλαύκωμα. Οι ασθενείς στα στάδια Ι και ΙΙ του γλαυκώματος παρουσίασαν σημαντική αύξηση στην οπτική οξύτητα, μείωση στα απόλυτα βοοειδή στα αρχικά και προχωρημένα στάδια του γλαυκώματος μετά το τέλος της πορείας της θεραπείας.
Σε ασθενείς με στάδιο ΙΙΙ, υπήρξε βελτίωση των μελετημένων παραμέτρων των οπτικών πεδίων και της οπτικής οξύτητας από την έναρξη της θεραπείας. Υπήρξε μια θετική δυναμική των ηλεκτροφυσιολογικών παραμέτρων και μια αύξηση της ανοχής ΜΝ σε αυξημένο στρες στα αρχικά, προχωρημένα και προχωρημένα στάδια του γλαυκώματος.
Επίσης το 2007, πραγματοποιήθηκε μια άλλη μελέτη με τη συμμετοχή 120 ασθενών με POAG. Όλοι οι ασθενείς με POAG στάδια I - III χωρίστηκαν σε 3 ομάδες των 40 ατόμων η καθεμία. Η 1η ομάδα έλαβε ρητίνη ρετιναλαμίνης για 10 ημέρες 1 r./year, οι ασθενείς της 2ης ομάδας έλαβαν το φάρμακο μία φορά στο διάστημα sub-Tenon 1 r./year, στην 3η ομάδα το φάρμακο Cortexin συνταγογραφήθηκε μία φορά στο διάστημα subtenon 1 r./year.
Η τυπική οφθαλμολογική εξέταση, η μελέτη ευαισθησίας αντίθεσης πραγματοποιήθηκε μετά από 10 ημέρες, καθώς και μετά από 3, 6, 12, 18, 24, 36 μήνες.
Ξεκινώντας από 3 μήνες. μετά τη θεραπεία, υπήρξε μια θετική δυναμική των μελετημένων παραμέτρων στις ομάδες που έλαβαν ρετιναλαμίνη, πιο έντονη - στα αρχικά και προχωρημένα στάδια της νόσου σε σύγκριση με τα αποτελέσματα της θεραπείας σε ασθενείς με προχωρημένο στάδιο και στην ομάδα που έλαβε κορτιξίνη.
Η μελέτη του 2013 περιελάμβανε 96 ασθενείς (192 μάτια) ηλικίας 50 έως 70 ετών με στάδια I, II γλαύκωμα και κανονικοποιημένη IOP. Χωρίστηκαν σε 2 ομάδες. Οι ασθενείς της 1ης (κύρια) ομάδα (70 άτομα, 140 μάτια) έλαβαν ρετιναλαμίνη και τυπική συστηματική θεραπεία, οι ασθενείς της 2ης (μάρτυρας) ομάδας (26 άτομα, 52 μάτια) έλαβαν μόνο συστημική θεραπεία.
Η εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της οπτομετρίας, της διαθλασιμετρίας, της υπολογιστικής στατικής περιμέτρου, της τονομετρίας, της οφθαλμοσκοπίας fundus, της κοστολογικής αμφιβληστροειδογράφου σάρωσης με λέιζερ, πραγματοποιήθηκε μετά από 1, 3, 6, 12, 18, 24 και 30 μήνες. Κλινικά σημαντικά αποτελέσματα μετά τη χρήση της ρετιναλαμίνης σημειώθηκαν μετά από 3, 6, 12 μήνες.
Σημειώθηκε επέκταση των ορίων του οπτικού πεδίου, αύξηση της οπτικής οξύτητας, μέσο πάχος των ινών του αμφιβληστροειδούς νεύρου, σταθεροποίηση της γλαυκωματικής διαδικασίας σύμφωνα με τα δεδομένα της οφθαλμοσκόπησης. Στην ομάδα ελέγχου, μέχρι το τέλος της περιόδου παρατήρησης, η πλειονότητα των ασθενών εμφάνισε την εξέλιξη της POAG.
Για να ληφθούν πρόσθετα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της ρετιναλαμίνης όταν χορηγείται ενδομυϊκά, πραγματοποιήθηκε μια απόλυτη ρωσική μελέτη διαλογής της αποτελεσματικότητας της ρετιναλαμίνης σε ασθενείς με αντισταθμισμένη POAG από τον Νοέμβριο του 2013 έως τον Μάιο του 2014.
Η μελέτη περιελάμβανε 453 ασθενείς (453 μάτια) ηλικίας 28 έως 89 ετών, η μέση ηλικία των ασθενών ήταν 66,4 ± 0,5 χρόνια. Ο κύριος αριθμός ασθενών (199 μάτια, 43,9% και 209 μάτια, 46,1%) διαγνώστηκαν με στάδια Ι και ΙΙ POAG. Ο μικρότερος αριθμός ασθενών που περιλήφθηκαν στη μελέτη διαγνώστηκε με στάδιο III POAG (45 μάτια, 9,9%).
Η αποτελεσματικότητα μιας θεραπείας 10 ημερών με ρετιναλαμίνη με ενδοφλέβια χορήγηση αξιολογήθηκε σε ασθενείς με αντισταθμισμένη POAG κατά την εξάσκηση σε εξωτερικούς ασθενείς. Η μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με στάδια IO-III POAG με αντισταθμισμένη IOP. Η ρετιναλαμίνη χορηγήθηκε σε όλους τους ασθενείς με 5 mg IM για 10 ημέρες.
Η συνολική περίοδος παρατήρησης ήταν 3 μήνες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το πρωτόκολλο προέβλεπε 4 εξετάσεις ελέγχου των ασθενών: πριν από τη θεραπεία, 10 ημέρες μετά την έναρξη του, μετά από 1 και 3 μήνες.
Πραγματοποιήθηκε μια ολοκληρωμένη εξέταση του ασθενούς, η οποία περιελάμβανε εκτίμηση της οπτικής οξύτητας, της τονομετρίας σύμφωνα με τη μέθοδο Maklakov με επακόλουθο επανυπολογισμό των τιμών τονομετρικών IOP σε πραγματική, περιμετρία στη συσκευή Pericom με μια αξιολόγηση οπτικών πεδίων κατά 8 μεσημβρινών και το άθροισμα των οπτικών πεδίων κατά μήκος 8 μεσημβρινών και οφθαλμοσκόπησης με μια εκτίμηση της εκσκαφής δίσκος ZN.
Διαπιστώθηκε ότι η χρήση του φαρμάκου Retinalamin με POAG για 10 ημέρες σε / m παρέχει:
Επί του παρόντος, όλο και περισσότερα δεδομένα επιβεβαιώνουν το γεγονός ότι η γλαυκωματική διαδικασία συνοδεύεται από σημαντική απώλεια GCS. Αυτό οφείλεται όχι μόνο στην αύξηση της ΙΟΡ, αλλά και σε έναν αριθμό παθολογικών μηχανισμών, όπως μειωμένη αυτορρύθμιση, διεγερτική τοξικότητα που προκαλείται από γλουταμινικό, ανάπτυξη ισχαιμίας, μειωμένο μεταβολισμό ασβεστίου, οξειδωτικό στρες κ.λπ.
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των μορφολογικών και κλινικών μελετών, οι παθολογικές αλλαγές επηρεάζουν το GCS στα πρώτα στάδια της νόσου του γλαυκώματος.
Ο σκοπός της παρασκευής της πεπτιδικής δομής της ρετιναλαμίνης χαρακτηρίζεται από έντονη θετική επίδραση στα κυτταρικά στοιχεία του αμφιβληστροειδούς, η οποία εκδηλώνεται με την αύξηση της οπτικής οξύτητας, τη βελτίωση της κατάστασης των οπτικών πεδίων και τις ηλεκτροφυσιολογικές παραμέτρους.
Η πιο σημαντική επίδραση παρατηρείται όταν η ρετιναλαμίνη συνταγογραφείται σε ασθενείς με στάδια I και II POAG. Περαιτέρω μελέτη των δυνατοτήτων της νευροπροστατευτικής θεραπείας θα αποκαλύψει νέα εργαλεία για την πρόληψη της εξέλιξης του γλαυκώματος.
Για πολλά χρόνια, η αντιυπερτασική θεραπεία του γλαυκώματος ήταν η κύρια θεραπευτική στρατηγική. Ωστόσο, πρόσφατα, σε σχέση με την αλλαγή της κατανόησης της ουσίας της νόσου και της παθογένεσής της, η νευροπροστατευτική θεραπεία του γλαυκώματος καθίσταται ολοένα και πιο σημαντική, η οποία τα επόμενα χρόνια μπορεί να γίνει μια θεμελιώδης μέθοδος για τη θεραπεία αυτής της σοβαρής νόσου.
Σε σχέση με τη νευροπροστασία, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ τόσο του άμεσου νευροπροστατευτικού αποτελέσματος ενός ή του άλλου φαρμάκου όσο και του έμμεσου αποτελέσματος αυτού (Levin L., 1999). Με τη σειρά τους, οι άμεσοι νευροπροστατευτικοί παράγοντες υποδιαιρούνται σε πρωτογενή και δευτερογενή.
Οι πρωτογενείς νευροπροστατευτικοί παράγοντες έχουν άμεσο νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα, η δράση του οποίου στοχεύει στη διακοπή των πρώιμων διαδικασιών του ισχαιμικού καταρράκτη: φάρμακα που μπλοκάρουν τους υποδοχείς NMDA - ρεμακεμίδη, μαγνησία, λιβουλουζόλη, γλυκίνη, ελιπροδίλη, φλουπιρτίνη, μεμαντίνη και ανταγωνιστές των εξαρτημένων από την τάση διαύλων ασβεστίου.
Οι δευτερογενείς νευροπροστατευτικοί παράγοντες έχουν επίσης άμεσο νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα, αλλά η δράση τους στοχεύει στη διακοπή των καθυστερημένων μηχανισμών του νευρωνικού θανάτου.
Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι η νευροπροστατευτική θεραπεία της οπτικής νευροπάθειας του γλαυκώματος (GON) πρέπει φυσικά να είναι φύση και να συνταγογραφείται συνεχώς σε έναν ασθενή με γλαύκωμα, φάρμακα που δεν έχουν αντενδείξεις και είναι σε θέση να ενεργούν προληπτικά ενδείκνυνται περισσότερο για τη θεραπεία του GON.
Σε αυτήν την άποψη, προτιμώνται παράγοντες που σχετίζονται με δευτερογενείς νευροπροστατευτικούς παράγοντες. Από αυτά, τα πιο ελπιδοφόρα είναι η χρήση βιορυθμιστών πεπτιδίων, αντιοξειδωτικών και νευροπεπτιδίων.
Η νευροπροστασία σημαίνει προστασία των ινών του αμφιβληστροειδούς και των οπτικών νεύρων από τις βλαβερές συνέπειες διαφόρων παραγόντων, κυρίως από την ισχαιμία. Η νευροπροστατευτική θεραπεία στοχεύει στη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών που εμφανίζονται στο γλαύκωμα στην κεφαλή του οπτικού νεύρου, στη βελτίωση της τοπικής μικροκυκλοφορίας και του τροφικού ιστού και στην ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.
Επί του παρόντος, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε δύο ομάδες νευροπροστατευτικών φαρμάκων - άμεση και έμμεση δράση.
Οι άμεσοι νευροπροστατευτικοί παράγοντες προστατεύουν άμεσα τους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς και τις οπτικές νευρικές ίνες εμποδίζοντας άμεσους παράγοντες κυτταρικής βλάβης που προκαλούν αύξηση της συγκέντρωσης των προϊόντων υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO) και των ελεύθερων ριζών, ιόντων Ca ++ και οξέωσης.
Οι νευροπροστατευτές έμμεσης δράσης, που επηρεάζουν διάφορες παθοφυσιολογικές διαταραχές (μείωση της πίεσης διάχυσης, αθηροσκλήρωση, αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, αγγειοσπασμός) και αύξηση της αντίστασης διαφόρων λειτουργικών συστημάτων σε μείωση της πίεσης οξυγόνου στους ιστούς, ασκούν έμμεσα ένα προστατευτικό αποτέλεσμα. Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα έχει και τα φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία, τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, τη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα και τα νοοτροπικά.
Η νευροπροστατευτική θεραπεία πρέπει πάντα να πραγματοποιείται με ενεργή αντιυπερτασική θεραπεία (φαρμακευτική αγωγή, λέιζερ ή χειρουργική επέμβαση) για την επίτευξη της στοχευόμενης πίεσης.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η ταξινόμηση των φαρμάκων από τη φύση του νευροπροστατευτικού αποτελέσματος στο γλαύκωμα είναι μάλλον αυθαίρετη, καθώς Σε καμία περίπτωση δεν έχουν μελετηθεί όλοι οι μηχανισμοί δράσης και ο μηχανισμός απόπτωσης των γαγγλίων του αμφιβληστροειδούς στο γλαύκωμα βασίζεται σε μεγάλο βαθμό σε θεωρητικές υποθέσεις.
4.7.1. Αναστολείς καναλιών ασβεστίου
Μέχρι σήμερα, υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με την ύπαρξη διαφόρων τύπων καναλιών ιόντων, καθώς και διάφορα φάρμακα που εμποδίζουν την είσοδο ιόντων Ca ++ στο κύτταρο μέσω αυτών των καναλιών. Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου όχι μόνο αυξάνουν την αντίσταση των κυττάρων στην ισχαιμία, αλλά έχουν επίσης αγγειοδιασταλτική δράση. Μεταξύ των φαρμάκων αυτής της ομάδας, η περισσότερη προσοχή των οφθαλμολόγων προσελκύεται από έναν επιλεκτικό β-αποκλεισμό - βηταξολόλη (Betoptik, Betoptik C) (βλ. Υποενότητα 4.3.1.1.2).
4.7.2. Αντιοξειδωτικά ενζύμου
ΔΙΑΚΟΠΗ ΥΠΕΡΟΞΕΙΔΙΟΥ (SOD) (ERISOD)
φαρμακολογική επίδραση
Αναφέρεται σε ένα φυσικό συστατικό της αντιοξειδωτικής άμυνας του οργανισμού. Προκαλώντας την καταστροφή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου, το SOD έχει αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδη δράση. Το SOD, λόγω της έντονης αντιοξειδωτικής του δράσης, αναστέλλει την ανάπτυξη διαδικασιών αποδόμησης στον δοκιδωτό ιστό και στις ίνες του οπτικού νεύρου.
Το SOD διεισδύει καλά σε διάφορους ιστούς του ματιού με διαφορετικές μεθόδους χορήγησης. Η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου προσδιορίζεται μετά από 60-120 λεπτά. Το καλύτερο από όλα, το φάρμακο συσσωρεύεται στο χοριοειδές και στον αμφιβληστροειδή. Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις του φαρμάκου στον αμφιβληστροειδή παρατηρούνται με ενστάλαξη και χορήγηση υποεπιπεφυκότατος. Ο ρυθμός απομάκρυνσης του SOD από το βολβό του ματιού εξαρτάται από τη μέθοδο χορήγησης και τη δομή του ματιού που εξετάζεται. Κατά μέσο όρο, ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι περίπου 2 ώρες.
Δοσολογία
Το πιο πρόσφορο είναι η ενστάλαξη του φαρμάκου με συχνότητα 5-6 φορές την ημέρα. Είναι επίσης δυνατή η χρήση της μεθόδου των αναγκαστικών ενσταλάξεων - εντός μίας ώρας, 1 σταγόνα του φαρμάκου ενσταλάσσεται 6 φορές με ένα διάστημα 10 λεπτών. Η πορεία της θεραπείας είναι 2-4 εβδομάδες, το διάστημα μεταξύ των μαθημάτων είναι 2 μήνες.
Αντενδείξεις
Ατομική υπερευαισθησία στα συστατικά του φαρμάκου.
Τοπική παρενέργεια
Σπάνια κάψιμο, ερεθισμός.
Συστηματικές παρενέργειες
Η ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων είναι δυνατή.
I. Οι κύριες διατάξεις της τοπικής αντιυπερτασικής θεραπείας
1. Μειώστε το επίπεδο IOP για να αποτρέψετε περαιτέρω μη αναστρέψιμη εξέλιξη της όρασης.
2. Επίτευξη της «πίεσης στόχου» (κατά μέσο όρο, μείωση του επιπέδου IOP κατά 20-30% από την αρχική). Σε αυτήν την περίπτωση, όσο μεγαλύτερη είναι η ζημιά που προκαλείται στην κατάσταση του οπτικού νεύρου, τόσο χαμηλότερο θα είναι το επίπεδο της «πίεσης στόχου». Απαιτείται τακτική παρακολούθηση της συμμόρφωσης της τονομετρικής πίεσης με την «πίεση στόχου».
Το ανώτερο όριο της επιθυμητής οφθαλμοτόνης αντιστοιχεί σε:
στο αρχικό στάδιο, το πραγματικό IOP (P0) είναι 18-20 mm Hg. Τέχνη. (τονομετρικό IOP (P t) 22-24 mm Hg);
σε προχωρημένο στάδιο, το πραγματικό IOP (P0) είναι 15-17 mm Hg. (τονομετρικό IOP (P t) 19-21 mm Hg);
σε πολύ προχωρημένο στάδιο, το πραγματικό IOP (P0) είναι 10-14 mm Hg. (τονομετρικό IOP (P t) 16-18 mm Hg).
3. Η ιατρική περίθαλψη θα πρέπει να είναι αποτελεσματική και επαρκής για τον έλεγχο του επιπέδου IOP. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε για τη λεγόμενη επίδραση της ταχυφυλαξίας (δηλαδή εθισμού στα ναρκωτικά) και την ανάγκη έγκαιρης διόρθωσης της τρέχουσας θεραπείας όταν ανιχνεύονται τα παραμικρά σημάδια υποεπιταγής IOP.
4. Στη ρωσική φαρμακευτική αγορά, υπάρχουν σχεδόν όλες οι φαρμακολογικές ομάδες αντιγλαυκωματικών φαρμάκων που έχουν διαδοθεί στον κόσμο. Από την άποψη αυτή, ο γιατρός έχει τη δυνατότητα μιας παθογενετικά τεκμηριωμένης επιλογής του φαρμάκου, με βάση κυρίως τα δεδομένα σχετικά με την κλινική του αποτελεσματικότητα.
5. Λαμβάνοντας συνεχώς υπόψη την ανάγκη να επιτευχθεί αποτελεσματική θεραπεία και έχοντας την ευκαιρία να επιλέξετε ένα φάρμακο, θα πρέπει να δώσετε προσοχή στο λεγόμενο κριτήριο κόστους-αποτελεσματικότητας. Αυτό το κριτήριο σας επιτρέπει να λάβετε υπόψη και να συσχετίσετε το κόστος και την αποτελεσματικότητα της συνταγογραφούμενης θεραπείας. Συχνά, τα αρχικά πιο ακριβά φάρμακα είναι τελικά πιο ευεργετικά για τους ασθενείς, συμπεριλαμβανομένης της πιο αποτελεσματικής και ελεγχόμενης μείωσης της ΙΟΡ.
ΙΙ. Γενικές αρχές για την επιλογή της αντιυπερτασικής θεραπείας
1. Πριν από τη θεραπεία, προσδιορίστε την αναμενόμενη "πίεση στόχου" λαμβάνοντας υπόψη όλους τους παράγοντες κινδύνου που υπάρχουν σε αυτόν τον συγκεκριμένο ασθενή.
2. Η θεραπεία ξεκινά με μονοθεραπεία με το φάρμακο πρώτης επιλογής (MP). Με την ανεπαρκή αποτελεσματικότητά του, αυτό το φάρμακο αντικαθίσταται με άλλο φάρμακο από άλλη φαρμακολογική ομάδα, εάν σε αυτήν την περίπτωση δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί επαρκής μείωση της ΙΟΡ, τότε μεταβαίνουν σε συνδυαστική θεραπεία.
3. Σε περίπτωση δυσανεξίας ή αντενδείξεων στη χρήση του επιλεγμένου φαρμάκου, η θεραπεία ξεκινά με τη χρήση άλλου φαρμάκου.
4. Κατά τη διεξαγωγή συνδυαστικής θεραπείας, δεν πρέπει να χρησιμοποιείτε ταυτόχρονα περισσότερα από δύο φάρμακα. προτιμάται η χρήση συνδυασμένων φαρμάκων.
5. Κατά τη διεξαγωγή συνδυαστικής θεραπείας, δεν πρέπει να χρησιμοποιείτε φάρμακα που ανήκουν στην ίδια φαρμακολογική ομάδα (για παράδειγμα, δύο διαφορετικοί β-αποκλειστές ή δύο διαφορετικές προσταγλανδίνες δεν μπορούν να συνδυαστούν).
6. Η επάρκεια του επιτευχθέντος υποτασικού αποτελέσματος ελέγχεται τακτικά από τη δυναμική των οπτικών λειτουργιών και την κατάσταση της κεφαλής του οπτικού νεύρου.
7. Κατά την αξιολόγηση της έκθεσης σε φάρμακα, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα:
· Ο τύπος επιρροής στην υδροδυναμική του ματιού.
· Ο βαθμός πιθανής μείωσης του IOP ·
· Αντενδείξεις για χρήση.
· Φορητότητα
· Η απαιτούμενη συχνότητα χρήσης.
Οι δύο τελευταίοι παράγοντες μπορούν να επιδεινώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών και, τελικά, να οδηγήσουν σε μη συμμόρφωση με τη συνιστώμενη θεραπευτική αγωγή, η οποία μειώνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
8. Όταν επιλέγετε ένα φάρμακο, είναι απαραίτητο να συγκρίνετε συστηματικά την τονομετρική πίεση που λαμβάνεται με την «πίεση στόχου». Το ΙΟΡ δεν πρέπει να είναι υψηλότερο από την «πίεση στόχου».
9. Η θεραπεία πραγματοποιείται καθ 'όλη τη διάρκεια ζωής του ασθενούς. Κατά τη διεξαγωγή φαρμακευτικής θεραπείας, συνιστάται η αλλαγή φαρμάκων. Για το σκοπό αυτό, η θεραπεία αλλάζει 2-3 φορές το χρόνο για 1 μήνα, με εξαίρεση τη θεραπεία με προσταγλανδίνες και αναστολείς καρβονικής ανυδράσης. Η αντικατάσταση πρέπει να γίνεται με φάρμακο που ανήκει σε διαφορετική φαρμακολογική ομάδα.
III. Απαιτήσεις για ένα ιδανικό φάρμακο για τη θεραπεία του γλαυκώματος
Το φάρμακο πρέπει:
1) μειώνει αποτελεσματικά την ενδοφθάλμια πίεση.
2) διατηρεί χαμηλό επίπεδο IOP με μικρές διακυμάνσεις στις τιμές του κατά τη διάρκεια της ημέρας.
3) διατηρεί την υποτασική του επίδραση για μεγάλο χρονικό διάστημα.
4) έχουν ελάχιστες παρενέργειες.
Το πρωτογενές γλαύκωμα ανοικτής γωνίας (POAG) παραμένει ένα σοβαρό πρόβλημα υγείας σε όλες τις χώρες του κόσμου, που απαιτεί υψηλό οικονομικό κόστος για τη διάγνωση και τη θεραπεία. Παρά το διαθέσιμο οπλοστάσιο των ναρκωτικών, ανανεώνοντας μεθόδους αιθοπαθογενετικής θεραπείας, το POAG παραμένει απρόβλεπτο και είναι μια από τις κύριες αιτίες της ανίατης τύφλωσης.
Η κορτιξίνη ταξινομείται ως άμεσος νευροπροστατευτικός παράγοντας. Μειώνει την ένταση της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών, έχει αντιοξειδωτική δράση στον νευρικό ιστό και έχει νευροπροστατευτική και αντι-αποπτωτική δράση. Επιπλέον, ελήφθησαν δεδομένα σχετικά με την επίδρασή του στην αποκατάσταση της αυτορρυθμιστικής ικανότητας της εγκεφαλικής ροής αίματος και στη βελτίωση της αιμοδυναμικής των ματιών.
Η κορτιξίνη είναι ένα σύμπλεγμα πεπτιδίων που απομονώνονται από τον εγκεφαλικό φλοιό των βοοειδών. Η κορτιξίνη περιέχει αμινοξέα, βιταμίνες και μικροστοιχεία. Η σύνθεση αμινοξέων αντιπροσωπεύεται από μοριακές δομές levorotatory, η οποία αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα του φαρμάκου.
Ιχνοστοιχεία (μαγγάνιο, σελήνιο, χαλκός, ψευδάργυρος, κ.λπ.) που περιλαμβάνονται στο παρασκεύασμα εμπλέκονται στη ρύθμιση της απόπτωσης, υποστηρίζουν τη δραστηριότητα ενδοκυτταρικών πρωτεϊνών και ενζύμων. Ο μηχανισμός δράσης της κορτιξίνης σχετίζεται με τη μεταβολική του δράση: το φάρμακο ρυθμίζει την αναλογία των ανασταλτικών και διεγερτικών αμινοξέων, το επίπεδο της σεροτονίνης και της ντοπαμίνης, έχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες και μειώνει το επίπεδο αντιφλεγμονώδους κυτοκίνης TNF-α στον ορό του αίματος.
Είναι γνωστό ότι καθώς αυξάνεται η ατροφία του οπτικού νεύρου, οι εκφυλιστικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή προχωρούν. Σύμφωνα με τον L.K. Moshetova. et αϊ. η παθολογία του αμφιβληστροειδούς με POAG ανιχνεύεται στο 42,3% των περιπτώσεων. Ως προληπτική θεραπεία για δυστροφικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, χρησιμοποιείται σήμερα ευρέως ο βέλτιστος συνδυασμός βασικών αντιοξειδωτικών βιταμινών (βιταμίνες C και E), ανόργανων συστατικών (ψευδάργυρος και σελήνιο), λουτεΐνης και ζεαξανθίνης - Ocuwaite complete.
Για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της χρήσης συνδυασμών νευροπροστατευτικών διαφόρων μηχανισμών δράσης στη θεραπεία πρωτογενούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας (POAG) με αντισταθμισμένη ενδοφθάλμια πίεση.
ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ
74 άτομα εξετάστηκαν. (145 μάτια) ηλικίας 49 έως 64 ετών (μέσος όρος 57,3 ± 0,9) με τα στάδια I και II POAG.
Το αρχικό στάδιο του γλαυκώματος καταγράφηκε σε 28 άτομα. (46 μάτια), αναπτύχθηκε - σε 32 άτομα. (53 μάτια), σύμφωνα με τον A.P. Νέστεροβα. Αναμνησία του γλαυκώματος - κατά μέσο όρο 4,9 ± 0,8 έτη. Οι άνδρες και οι γυναίκες ήταν εξίσου διαιρεμένες, όλες ήταν συγκρίσιμες όσον αφορά τη σωματική κατάσταση.
Η προϋπόθεση για συμπερίληψη στη μελέτη ήταν η επίτευξη του στόχου ΙΟΡ τόσο με ιατρική όσο και χειρουργική θεραπεία στην αναμνησία. Όλοι οι ασθενείς δεν έλαβαν νευροπροστατευτική θεραπεία για 6 μήνες. (συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων Brimonal, Betaxolol κ.λπ. με αποδεδειγμένο νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα).
Τα κριτήρια αποκλεισμού ήταν έντονη αδιαφάνεια του φακού, σοβαρός εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας, αγγειακές παθήσεις του αμφιβληστροειδούς και οπτικό νεύρο, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, υψηλός βαθμός διαθλαστικών σφαλμάτων, σοβαρή σωματική παθολογία, μη αντισταθμισμένος οφθαλμός.
Ασθενείς της 2ης ομάδας - 25 άτομα. (50 μάτια) έλαβαν παραδοσιακή θεραπεία: emoxipin 1% -1,0 p / b - 10 ημέρες, στη συνέχεια ένα μήνα αργότερα με τη μορφή 1 σταγόνας ενστάλαξης 4 φορές μετά από 10 λεπτά - 20 ημέρες: βιταμίνες B1, B6 - κάθε δεύτερη μέρα 1.0 i / m; Αποφύγετε την κάψουλα το πρωί μετά τα γεύματα - 10 ημέρες. Thiocetam 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα 30 λεπτά πριν από τα γεύματα - 30 ημέρες (επαναλάβετε μετά από 3 μήνες).
Η ομάδα 3 περιελάμβανε 21 ασθενείς (40 μάτια) που έλαβαν μόνο τοπική αντιυπερτασική θεραπεία με τη μορφή ενστάλαξης.
Όλοι οι παρατηρούμενοι ασθενείς υποβλήθηκαν σε βέλτιστη διορθωμένη οπτομετρία (ΟΒ), βιομικροσκόπηση, γωνιοσκοπία, περιμετρική υπολογιστή σε αναλυτή οπτικού πεδίου Humphrey (HFA II 740), τονογραφία, εξέταση βυθού με φακό VOLK 78D, προσδιορισμό του κατωφλίου ηλεκτρικής ευαισθησίας (PES) και αστάθεια οπτικού νεύρου με φωσφένιο (κρίσιμο ποσοστό εξαφάνισης από φωσφένιο - KCIMF), οπτική τομογραφία συνοχής (OCT), παρακολουθήθηκε η προσκόλληση του ασθενούς στη θεραπεία. Διευκρινίστηκε η παρουσία παρενεργειών, η προσκόλληση του ασθενούς στο σχήμα ενστάλαξης, οι αλλαγές στην αυτοαξιολόγηση του ασθενούς για την κατάσταση και τη διάθεσή του. Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν για 6 μήνες.
Είναι γνωστό ότι η ΟΖ στην γλαυκωματική οπτική νευροπάθεια δεν αποτελεί αντικειμενικό δείκτη της πορείας του GON, αλλά παρόλα αυτά επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς. Μια υποκειμενική βελτίωση στην οπτική οξύτητα παρουσιάστηκε από 20 ασθενείς (40 μάτια - 72,7%) από την πρώτη ομάδα της μελέτης, 12 (24 μάτια - 48%) - στη δεύτερη ομάδα της μελέτης και στην τρίτη ομάδα σε 5 ασθενείς (9 μάτια - 22,5% ) υπήρξε μείωση της οπτικής οξύτητας (Πίνακας 2).
Δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές αποκλίσεις μορφολογικών παραμέτρων σύμφωνα με τα δεδομένα OCT σε ασθενείς της 1ης και της 2ης ομάδας, στην ομάδα ελέγχου υπήρχε μια τάση για μείωση του στρώματος των νευρικών ινών. Παρατηρήθηκε καλή ανοχή στα τοπικά και συστηματικά φάρμακα σε όλα τα στάδια της μελέτης.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ
Πίνακας 5 Μέση απόκλιση της ευαισθησίας του αμφιβληστροειδούς φωτός στην κεντρική ζώνη (MD), dB
Ivanova Nanuli Viktorovna - Γιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής. Τμήμα Οφθαλμολογίας, Κρατικό Ίδρυμα "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Κριμαίας. ΣΙ. Γκεοργκιέφσκι ".
Kondratyuk Galina Ivanovna - Βοηθός του Τμήματος Οφθαλμολογίας του Κρατικού Ιδρύματος "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Κριμαίας ΣΙ. Γκεοργκιέφσκι ".
Dergalo Irina Ivanova - Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής του Τμήματος Οφθαλμολογίας, Κρατικός Φορέας ΣΙ. Γκεοργκιέφσκι ".
Πίνακας 1 Κατανομή ασθενών ανά στάδια γλαυκώματος και ομάδων μελέτης
Πίνακας 2 Δυναμική της διορθωμένης οπτικής οξύτητας (VA) σε ασθενείς ανά ομάδα μελέτης
Στην παθογένεση της οπτικής νευροπάθειας, η οποία είναι η αιτία της μείωσης των οπτικών λειτουργιών στο γλαύκωμα, μαζί με μηχανικούς και αγγειακούς παράγοντες, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζεται από τις μεταβολικές αντιδράσεις και την απόπτωση των κυττάρων του γαγγλίου του αμφιβληστροειδούς.
Από την άποψη αυτή, προς το παρόν, στη θεραπεία του γλαυκώματος, δίδεται ιδιαίτερη προσοχή στη νευροπροστατευτική θεραπεία. Η νευροπροστασία νοείται ως η προστασία των νευρώνων του αμφιβληστροειδούς και των οπτικών νευρικών ινών (δηλ. Των γαγγλίων του αμφιβληστροειδούς και των αξόνων τους) από τις βλαβερές επιδράσεις διαφόρων παραγόντων, καθώς και από την ομαλοποίηση της αλληλεπίδρασης νευρωνικών-γλοιακών και τη διέγερση των μακρογλοιακών κυττάρων για την προστασία των νευρώνων από τις τοξικές επιδράσεις του γλουταμινικού και άλλων παθολογικών. πράκτορες.
Η νευροπροστασία είναι πιο αποτελεσματική μόνο εάν η ενδοφθάλμια πίεση (IOP) μειωθεί στο επίπεδο πίεσης στόχου.
Παραδοσιακά, οι θεραπευτικές αγωγές για γλαυκωματώδη οπτική νευροπάθεια περιλαμβάνουν βιταμίνες της ομάδας Β. Ως μέσο μεταβολικής θεραπείας, διεγείρουν μηχανισμούς προσαρμογής-αντιστάθμισης, αποδυναμώνουν τη σοβαρότητα διαφόρων παθολογικών διαδικασιών, όπως υποξία, φλεγμονή, υπεροξείδωση λιπιδίων κ.λπ. Οι νευροτροφικές, αντιοξειδωτικές, αναγεννητικές, νευροδιαμορφωτικές, αντι-σκληρωτικές, ανοσοδιεγερτικές, αντι-στρες βιταμίνες Β είναι πολύ σημαντικές για τους οφθαλμολόγους, καθώς και η συμμετοχή τους σε όλους τους τύπους μεταβολισμού, σύνθεση μυελίνης, μείωση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης, πρόληψη της αναστολής ΝΟ και άλλες επιδράσεις που τεκμηριώνουν τη σκοπιμότητα χρήσης βιταμινών ομάδα Β στη θεραπεία ασθενειών του οπτικού νεύρου.
Πολλοί ερευνητές εξακολουθούν να δίνουν προσοχή στη χρήση βιταμινών Β στη σύνθετη θεραπεία του γλαυκώματος. Έτσι, ο N.V. Panchenko et αϊ. σημειώστε τη θετική δυναμική της ηλεκτρικής ευαισθησίας και αστάθειας του οπτικού αναλυτή. Ο Asregadoo E R. διαπίστωσε ότι το επίπεδο θειαμίνης στο αίμα των ασθενών με POAG είναι σημαντικά χαμηλότερο από ό, τι στην ομάδα ελέγχου. Yakovlev A.A. και Konde L.E. ανέφεραν βελτιωμένη οπτική λειτουργία σε ασθενείς με γλαύκωμα που έλαβαν ριβοξίνη. McCarty M.F. υποδηλώνει την υποτασική επίδραση της πυριδοξίνης (λόγω της τροποποιητικής επίδρασης στην παραγωγή σεροτονίνης). Ο Kathleen Head σημειώνει τη σταθεροποίηση του γλαυκώματος εντός 5 ετών κατά τη λήψη βιταμίνης Β12 (χωρίς επιδείνωση των οπτικών πεδίων, αλλά επίσης χωρίς να επηρεάζεται η ΙΟΡ).
ΣΤΟΧΟΣ
Πίνακας 3 Όριο ηλεκτρικής ευαισθησίας φωσφενίου (PESP) (μΑ) στους μελετημένους ασθενείς με POAG
Πίνακας 4 Κρίσιμη συχνότητα εξαφάνισης τρεμοπαίγματος από φωσφένιο (KCIMF) (Hz) σε εξεταζόμενους ασθενείς με POAG
Όλοι οι ασθενείς χωρίστηκαν σε 3 ομάδες.
Οι ασθενείς της ομάδας 1 - 28 (55 μάτια) έλαβαν συνδυαστική θεραπεία στο σύμπλεγμα θεραπείας του γλαυκώματος: Cortexin 10 mg IM - 10 ημέρες (επανάληψη μετά από 3 μήνες), Neurovitan 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα - 1 μήνα. Oksibral 1 κάψουλα 2 φορές την ημέρα - 1 μήνα. και το Okuwait συμπληρώνουν 1 κάψουλα 2 φορές την ημέρα με γεύματα - 6 μήνες.
Η κατανομή των ασθενών κατά στάδια γλαυκώματος σε κάθε ομάδα παρουσιάζεται στον πίνακα. 1. Οι ομάδες ασθενών ήταν συγκρίσιμες όσον αφορά τα στάδια POAG.
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ
Η αλλαγή στο όριο ηλεκτρικής ευαισθησίας για φωσφένιο (μΑ) στους ασθενείς που μελετήθηκαν με POAG παρουσιάζεται στον πίνακα. 3. Διαπιστώθηκε ότι τα αποτελέσματα διανεμήθηκαν ως εξής: 1η ομάδα - μείωση του PEPP κατά 21,3%, 2η - κατά 7,6%, έλεγχος - αύξηση κατά 6,6% (p<0,05).
Αξίζει να σημειωθεί το ακόλουθο αναμνηστικό γεγονός: εάν το πρώτο συνταγογραφούμενο φάρμακο ήταν σταγόνες από την ομάδα των αναλόγων προσταγλανδίνης, το PEPF ήταν πάντα χαμηλότερο από ό, τι σε άλλα, το οποίο προφανώς σχετίζεται με μια ταχύτερη επίτευξη της πίεσης στόχου και τη διατήρηση της ηλεκτρικής ευαισθησίας των νευρικών ινών. Έχουμε αποδείξει υψηλότερη αποτελεσματικότητα για το PEPF σε ασθενείς με POAG της 1ης ομάδας στη θεραπεία συνδυαστικής θεραπείας σε σύνθετη θεραπεία με λιγότερη εμπειρία γλαυκώματος.
Ταυτόχρονα, η αύξηση του KCIMF στην 1η και 2η ομάδα ήταν 13,4 και 3,9%, αντίστοιχα, σε σύγκριση με τον κανόνα που λήφθηκε ως 100%, ενώ ο δείκτης στην ομάδα ελέγχου μειώθηκε κατά 3,4% (p<0,05) (табл. 4).
Σύμφωνα με τα δεδομένα της στατικής περιμετρίας του υπολογιστή (Πίνακας 5), σημειώθηκε αύξηση της φωτοευαισθησίας του αμφιβληστροειδούς, περισσότερο στην 1η ομάδα, μείωση του αριθμού, της περιοχής και του βάθους των βοοειδών, επέκταση της περιοχής με φυσιολογική φωτοευαισθησία.
Σε ασθενείς της 1ης ομάδας, υπήρξε μείωση του μεγέθους και του βάθους των παρακεντρικών βοοειδών με αύξηση της MD κατά 16,4%, ο ίδιος δείκτης στη δεύτερη ομάδα ήταν 7,0% και στην τρίτη ομάδα παρατηρήθηκε επιδείνωση του δείκτη κατά 11,5% (Πίνακας 5).
Η απουσία θετικής δυναμικής στην ομάδα ελέγχου των ασθενών και η σημαντική βελτίωση των οπτικών λειτουργιών με τη χρήση διαφόρων θεραπευτικών αγωγών απαιτεί νευροπροστατευτική θεραπεία.
Η σταθεροποίηση των νευροεκφυλιστικών διεργασιών και η βελτίωση της λειτουργικής δραστηριότητας του οπτικού αναλυτή λήφθηκαν χρησιμοποιώντας έναν παθογενετικά γειωμένο συνδυασμό νευροπεπτιδίων, βιταμινών, αντιοξειδωτικών και νοοτροπικών φαρμάκων. Σε αυτήν την ομάδα, οι ασθενείς σημείωσαν επίσης βελτίωση στη γενική ευεξία, αυξημένη προσοχή και γενική απόδοση.
Συνιστάται να επαναλαμβάνετε τα μαθήματα θεραπείας μία φορά κάθε 6 μήνες.
Usmanova Asie Salimovna - οφθαλμίατρος του νοσοκομείου της πόλης Νο. 4
Οι οφθαλμίατροι γνωρίζουν καλά το γεγονός της μείωσης των οπτικών λειτουργιών λόγω της εξέλιξης του γλαυκώματος σε ένα πλαίσιο ομαλοποιημένου οφθαλμοτόνου (φαρμακευτική αγωγή, χειρουργική ή με λέιζερ, χειρουργική ή λέιζερ), ο οποίος διαγιγνώσκεται στο 18-60% των περιπτώσεων, συχνότερα σε ασθενείς με σωματική παθολογία, ειδικά όταν υπάρχει τριάδα ή τετράδα ταυτόχρονες ασθένειες.
Η επιδείνωση των οπτικών λειτουργιών σχετίζεται με έναν καταρράκτη δευτερογενών συμβάντων που προκαλούνται από προοδευτική βλάβη στα κύτταρα του γαγγλίου του αμφιβληστροειδούς (GCS) λόγω παραβίασης της περιφερειακής και γενικής αιμοδυναμικής, αλλαγές στο σύστημα αιμομικροκυκλοφορίας στο οπίσθιο τμήμα του ματιού, την κατάσταση συσσώρευσης του αίματος, επηρεάζοντας το επίπεδο παροχής αίματος στο οπτικό νεύρο (MN) και συσσώρευση τοξικών ουσιών σε νευρώνες - γλουταμινικό άλας, ελεύθερες ρίζες, νιτροξείδια κ.λπ. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις για τον σημαντικό ρόλο του ενδοφθάλμιου υγρού ως παράγοντα τροφισμού και μεταβολισμού του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού νεύρου.
Δεδομένου ότι οι ακούσιες και μεταβολικές διαταραχές, γενικές αγγειακές παθήσεις, αλλαγές στην εγκεφαλική κυκλοφορία, μείωση της δραστικότητας του αντιοξειδωτικού συστήματος έχουν μεγάλη σημασία στην παθογένεση του γλαυκώματος, στη συνέχεια, για να αποφευχθούν ή τουλάχιστον να επιβραδυνθούν οι διαδικασίες απόπτωσης κορτικοστεροειδών σε ασθενείς με γλαύκωμα, εκτός από την τοπική υποτασική, απαιτείται τακτική γενική θεραπεία πολύπλοκο με επίδραση στη βελτίωση του τροφισμού του ΜΝ, στην αγωγή νευρικών ινών, στη μείωση των αρνητικών επιπτώσεων των υπεροξειδίων ή σε διάφορες μεθόδους έκθεσης, λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο και την πορεία της νόσου.
Εκτός από τη φαρμακευτική αγωγή, χρησιμοποιούνται φυσικοθεραπευτικές και χειρουργικές μέθοδοι με αγγειοσυσταστική, αποσυμπίεση, εξωκλειστικές και επαναγγειολογικές παρεμβάσεις. Για τη βελτίωση της βιοδιαθεσιμότητας και της αποτελεσματικότητας ενός αριθμού φαρμάκων, χρησιμοποιούνται επίσης μέθοδοι «στοχευμένης» παράδοσης φαρμάκων στο χοριοειδές και το ΜΝ - καθετηριασμός του ρετροβουλικού χώρου, σύστημα έγχυσης subtenon, τροφική σκλερεκτομή κ.λπ.
Ένα σημαντικό και αναπόσπαστο μέρος της σύνθετης θεραπείας των μη σταθεροποιημένων πρωτογενών γλαυκώματος ανοικτής γωνίας (POAG) σταδίων I-III με ομαλοποιημένη ενδοφθάλμια πίεση (IOP) θεωρείται σήμερα υποχρεωτική νευροπροστατευτική θεραπεία με στόχο τη διατήρηση των οπτικών λειτουργιών (DF) με την πρόληψη περαιτέρω θανάτου GCS και την αύξηση της ανοχής ΜΝ. σε αυξημένο φορτίο. Από τα φάρμακα με νευροπροστατευτική δράση, τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα είναι αντιοξειδωτικά, αγγειοδιασταλτικά, νοοτροπικά φάρμακα, αποκλειστές υποδοχέων NMDA, νευροπεπτίδια κ.λπ.
Οι πρωταρχικοί νευροπροστατευτικοί παράγοντες, των οποίων η δράση στοχεύει στη διακοπή των πρώιμων διεργασιών του γλουταμινικού ασβεστίου ή του ισχαιμικού καταρράκτη, περιλαμβάνουν ανταγωνιστές υποδοχέα NMDA όπως, για παράδειγμα, μεμαντίνη, μαγνήσιο και γλυκίνη. Το πιο υποσχόμενο από αυτά φαίνεται να είναι memantine, κλινικές παρατηρήσεις της χρήσης των οποίων υποδεικνύουν βελτίωση των λειτουργικών παραμέτρων σε ασθενείς με POAG σε σχέση με τη χρήση του φαρμάκου 3 εβδομάδων.
Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, οι οποίοι είναι επίσης πρωτογενείς νευροπροστατευτικοί παράγοντες, περιλαμβάνουν την κινναριζίνη, τη στιγκερόνη, τη νιφεδιπίνη, τη νιμοδιπίνη, τη βεραπαμίλη, τη νορβασέ, την αμλοδιπίνη και άλλα, τα οποία έχουν επίσης αγγειοδραστικά και τοπικά υποτασικά αποτελέσματα. Σύμφωνα με τον Ν.Ι. Kurysheva, ο μηχανισμός δράσης των ανταγωνιστών των εξαρτημένων από την τάση διαύλων ασβεστίου μπορεί να είναι η τοξικότητα που προκαλείται από αποκλεισμό ασβεστίου, που οδηγεί στο θάνατο των νευρώνων του αμφιβληστροειδούς κατά τη διάρκεια του καταρράκτη γλουταμικού-ασβεστίου.
Οι δευτερεύοντες άμεσοι νευροπροστατευτικοί παράγοντες, που δρουν προληπτικά και ο σκοπός του οποίου είναι προτιμότερος, δεδομένης της πορείας και της μακροχρόνιας φύσης της θεραπείας της γλαυκωματικής οπτικής νευροπάθειας (GON), περιλαμβάνουν αντιοξειδωτικά, νευροπεπτίδια, παράγοντες που βελτιώνουν την οφθαλμική αιμοδυναμική στο γλαύκωμα, τους βιορυθμιστές πεπτιδίων κ.λπ. αντιοξειδωτικά και αντιυποξειδωτικά όπως emoxipin, mexidol, βιταμίνη Ε, aevit, histochrome, riboxin, cytoflavin, lutein complex (φλαβονοειδή, βιταμίνη Α, βήτα-καροτένιο, ψευδάργυρος, χαλκός - συστατικά της υπεροξειδίου δισμουτάσης) κ.λπ., τα οποία έχουν επίσης αντιθρομβωτικό και αντιπροστατευτικές ιδιότητες.
Σημαντικός ρόλος στη λειτουργία του νευρικού ιστού διαδραματίζουν τα νευροπεπτίδια, το πιο τυπικό παράδειγμα της οποίας είναι η εγκερολυσίνη, κλινικές μελέτες των οποίων έχουν επιβεβαιώσει την υψηλή αποτελεσματικότητά της στη θεραπεία κεντρικών χοριορεθικών δυστροφιών. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στο εγχώριο νευροπεπτίδιο - Semax, η χρήση του οποίου με τη μορφή ενδορινικής ηλεκτροφόρησης (10 συνεδρίες) και η επακόλουθη ενδορινική ενστάλαξη για 3 εβδομάδες εξασφάλισε σταθεροποίηση και ακόμη βελτίωση των κλινικών και λειτουργικών παραμέτρων, ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και της οφθαλμικής αιμοδυναμικής σε ασθενείς με μη σταθεροποιημένο γλαύκωμα και ομαλοποιημένο IOP. ...
Όπως γνωρίζετε, στην παθογένεση του GON, δίνεται μεγάλη προσοχή στον αγγειακό παράγοντα, και σε αυτό το πλαίσιο, πρέπει να σημειωθούν φάρμακα που βελτιώνουν την οφθαλμοαιμοδυναμική. Τυπικοί εκπρόσωποι τέτοιων φαρμάκων είναι το no-shpa και το papaverine. Για τη βελτίωση της παράπλευρης κυκλοφορίας, χρησιμοποιούνται παράγοντες που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και έχουν δράση κατά της συσσωμάτωσης (ασπιρίνη, trental, gingko biloba - tanakan).
Για τη σταθεροποίηση της γλαυκωματικής διαδικασίας σε σύνθετη θεραπεία, χρησιμοποιούνται επίσης βήτα-αναστολείς - obzidan, στατίνες που μειώνουν τα λιπίδια του αίματος και έχουν αντι-σκληρωτική δράση - ατορβαστατίνη, mevacor, clofibrate, miscleron κ.λπ. με βάση την εμφύτευση βιολογικών φυτών subtenon. Για να διορθώσετε τις μεταβολικές διαταραχές και να σταματήσετε την εξέλιξη της διαδικασίας του γλαυκώματος IN Beskorovainaya et al. Χρησιμοποιήθηκε επιτυχώς ένα διάλυμα corvitin, ενός βιοφλαβονοειδούς και ενός τριχοειδούς σταθεροποιητή, ο οποίος έχει επίσης αντιοξειδωτικές και ανοσορυθμιστικές ιδιότητες. Το Piracetam έχει επίσης την ικανότητα να βελτιώνει τις μεταβολικές διεργασίες στον νευρικό ιστό, βελτιώνοντας τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.
Μερικοί ερευνητές έχουν παρατηρήσει μια σαφή θετική επίδραση από τη χρήση νοοτροπικών φαρμάκων σε σύνθετη θεραπεία: noben, alfoscerate gliatilin-choline, citicoline με τη μορφή ημερήσιων ενδοφλεβίων εγχύσεων για 10 ημέρες, ακολουθούμενη από από του στόματος χρήση για 20 ημέρες. Κατά τη λήψη του νοοτροπικού φαρμάκου φαινοτροπίλη για ένα μήνα, 100 mg 1 φορά την ημέρα και στόχευση IOP, η σταθεροποίηση της διαδικασίας σημειώθηκε εντός 6 μηνών στο 80% των ασθενών.
Σύμφωνα με τον V.V. Yegorov, η βάση του θεραπευτικού συμπλόκου του μη σταθεροποιημένου POAG με αντισταθμισμένη IOP πρέπει να είναι: ανταγωνιστές διαύλου ασβεστίου (κινναριζίνη), φάρμακα που βελτιώνουν τις ενεργειακές παραμέτρους της καρδιάς και αυξάνουν την αντίσταση στις βλαβερές επιδράσεις των τοξικών μεταβολιτών της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (ριβοξίνη), του συμπαθητικού διορθωτή επινεφριδιακό σύστημα, βιορυθμιστής πεπτιδίων - επιθαλαμίνη, μαγνητική διέγερση λέιζερ των τραχηλικών και καρωτιδικών συμπαθητικών γαγγλίων. Τα αποκαλυφθέντα χαρακτηριστικά επιτρέπουν την πρόβλεψη της πορείας του POAG και την προσαρμογή του θεραπευτικού σχήματος.
Τα τελευταία χρόνια, οι βιορυθμιστές πεπτιδίων ή οι κυτομεδίνες έχουν διαδεδοθεί, οι οποίες σε ορισμένες περιπτώσεις χρησιμοποιούνται μεμονωμένα, σε άλλες - σε πολύπλοκη παραδοσιακή θεραπεία. Το καλύτερο αποτέλεσμα καταγράφηκε με τη συνδυασμένη χρήση κορτιζίνης (i / m) και ρετιναλαμίνης (p / b), καθώς και με μονοθεραπεία με ρετιναλαμίνη όταν εγχέεται στον χώρο του υποτονίου ή μέσω ενός καθετήρα εγκατεστημένου στο χώρο του ρετροβολισμού. Πιο οικονομική, αλλά όχι λιγότερο αποτελεσματική, είναι η εισαγωγή ρετιναλαμίνης ή κορτιξίνης με ενδορινική ηλεκτροφόρηση.
Οι Kh.S. Ashirmatova et al. p / w χορήγηση ρετιναλαμίνης συνδυάζεται με λεμφοτροπική (ενέσεις αναισθητικού, αντιοξειδωτικού και μεταβολισμού) και παραδοσιακή θεραπεία. Έξι μήνες αργότερα, η σταθεροποίηση των οπτικών λειτουργιών σημειώθηκε στο 88% με το POAG II και στο στάδιο 60% - III. Συνιστάται επίσης η χρήση ρετιναλαμίνης σε συνδυασμό με χειρουργικές επεμβάσεις ψύξης για POAG ή με χειρουργική επέμβαση αποχέτευσης για πυρίμαχο γλαύκωμα. Μερικοί συγγραφείς σημειώνουν μια έντονη και παρατεταμένη νευροπροστατευτική επίδραση της σκληροπλαστικής κολλαγονοπλαστικής με υλικό ξενοπλάστη εμποτισμένο με ρετιναλαμίνη (επέκταση του οπτικού πεδίου σε 78,4%). Ένας άλλος αποτελεσματικός συνδυασμός είναι η χρήση ενδομυϊκών ενέσεων κορτιξίνης και διακεφαλικής μαγνητοθεραπείας. Ταυτόχρονα, η σταθεροποίηση των παραμέτρων του ZN σημειώθηκε στο 73%.
L. G. Aligadzhieva et al. χρησιμοποίησε retroscleroplasty με την εισαγωγή του βιοϋλικού Alloplant στον χώρο του subtenon σε συνδυασμό με μια πορεία αγγειακής-μεταβολικής θεραπείας (ενέσεις ρετιναλαμίνης p / w, mexidol, actovegin, i / m - emoxypine και λήψη, ginkobeloba).
Τα καλύτερα αποτελέσματα θεραπείας ελήφθησαν από τη συνδυασμένη χρήση του βιοπεπτιδίου επιθαλαμίνης και της ενδοαγγειακής ακτινοβόλησης αίματος με λέιζερ, που περιλήφθηκε στη θεραπεία πορείας (10 ημέρες) μη σταθεροποιημένου POAG με κανονικοποιημένη IOP. Το αποτέλεσμα διήρκεσε έως 6-8 μήνες, ενώ μετά την παραδοσιακή θεραπεία - όχι περισσότερο από 3. Οι V. A. Nepomnyashchikh, M. A. Kadyshev αναφέρουν τη σκοπιμότητα της συνδυασμένης χρήσης του ρυθμιστή πεπτιδίων "Konktisan A" (με χορήγηση subtenon ή μαγνητοφόρησης) και αγγειοδραστικών αντι-τομοτοξικών φαρμάκων στη σύνθετη θεραπεία μη σταθεροποιημένου POAG με φυσιολογικό IOP.
Τα μαθήματα νευροπροστατευτικής θεραπείας δεν πρέπει να πραγματοποιούνται λιγότερο από 1-2 φορές το χρόνο. Σύμφωνα με τους L.A. Sukhina et al. (2010), ωστόσο, ακόμη και τακτικά τέτοια μαθήματα σε ασθενείς με προχωρημένο γλαύκωμα δεν εμπόδισαν τη μείωση του συνολικού οπτικού πεδίου (PF) στο 91% των ασθενών όταν παρακολουθήθηκαν για 6 χρόνια. Ο συνδυασμός νευροπροστατευτικής θεραπείας με αναζωογονητική χειρουργική ήταν πιο αποτελεσματικός (στένωση του οπτικού πεδίου μόνο στο 39%).
Οι Shmyreva V.F. και Mostovoy E.N. (2001) μελέτησαν τη νευροπροστατευτική αποτελεσματικότητα των χειρισμών στο σκληρό κανάλι του ΜΝ σε συνδυασμό με κυτταρική θεραπεία. Τα αυτόλογα ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα με τη μορφή κυτταρικού εναιωρήματος στον ορό αίματος εγχύθηκαν στην περιοχή της διάκρισης (0,1-0,2 ml). Όσον αφορά έως και 2 χρόνια μετά την υποδεικνυόμενη θεραπεία, οι συγγραφείς παρατήρησαν επέκταση ή σταθεροποίηση των ορίων RV, αύξηση της πίεσης διάχυσης και μείωση του βάθους και της περιοχής της εκσκαφής ΜΖ.
Ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν ότι ένας από τους πιο υποσχόμενους τομείς της νευροπροστασίας είναι η ταυτόχρονη συνδυασμένη επίδραση φυσικών παραγόντων με την αμοιβαία ενίσχυση του θεραπευτικού τους αποτελέσματος. Συγκεκριμένα, οι LF Linnik et al. αξιολόγησε την αποτελεσματικότητα της εφαρμογής ταυτόχρονης μαγνητικής και διαδερμικής ηλεκτρικής διέγερσης στο πλαίσιο της φαρμακευτικής θεραπείας στη θεραπεία ασθενών με μη σταθεροποιημένη POAG και κανονικοποιημένη IOP. Η επέκταση της PZ σημειώθηκε στο 86%, βελτίωση των ηλεκτροφυσιολογικών παραμέτρων - σε 88-93%, αύξηση της γραμμικής ταχύτητας ροής του αίματος στην τροχιακή αρτηρία - στο 78%, και το αρχικό αποτέλεσμα που επιτεύχθηκε παρέμεινε σταθερό στο 67% για 6 μήνες. T.G. Kamenskikh et al. Διακρανιακή μαγνητοθεραπεία και ηλεκτρική διέγερση πραγματοποιήθηκαν στη συσκευή Amo-Atos-E για 20 λεπτά για 10 ημέρες. Η μέθοδος κατέστησε δυνατή τη βελτίωση του DF και την ενεργοποίηση της αιμοδυναμικής στο αγγειακό σύστημα του ματιού.
Ν. A. Shigina et al. (2008) πιστεύουν ότι η σταθεροποίηση της γλαυκωματικής διαδικασίας σε ασθενείς με ομαλοποιημένη ΙΟΡ μπορεί να επιτευχθεί χρησιμοποιώντας ένα σύμπλεγμα μέτρων που αποτελούνται από ομοτοξικολογικές και κυτταρικές μεθόδους σε συνδυασμό με φυσιοθεραπευτικές μεθόδους. Οι A.I.Bereznikov και V.M.Sheludchenko πρότειναν για τη θεραπεία του μη σταθεροποιημένου POAG με κανονικοποιημένο IOP μια μέθοδο ηλεκτροφαρμακοδιέγερσης του ΜΝ, η οποία συνίσταται σε επαναλαμβανόμενη (4-6 φορές την ημέρα) χορήγηση φαρμάκων (αγγειοδιασταλτικά, αντιοξειδωτικά κ.λπ.) και 1 φορά την ημέρα - διάλυμα πυρεσετάμης 10% μέσω καθετήρα εγκατεστημένου στο χώρο του ρετροβόλου και μετά από 40 λεπτά - διεξαγωγή ηλεκτρικής διέγερσης. Η βελτίωση της οπτικής οξύτητας επιτεύχθηκε στο 62% και η επέκταση της PZ - στο 80% των ασθενών. Ηλεκτροφαρμακοδιέγερση χρησιμοποιώντας ένα διάλυμα solcoseryl αναφέρεται από τους A.I.Bereznyakov et al. ... Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η αποτελεσματικότητα μιας τέτοιας θεραπείας είναι πιο αποτελεσματική από ό, τι όταν χρησιμοποιείτε piracetam.
M.I. Aleshaev, N. B. Shurupova χρησιμοποιούν λεμφοτροπική θεραπεία στην περιοχή της διαδικασίας μαστοειδούς με ηπαρίνη και emoxipin (10 ενέσεις, μία φορά κάθε έξι μήνες), που εξασφάλισαν τη σταθεροποίηση της διαδικασίας στο 84% των περιπτώσεων, το οποίο είναι σημαντικά υψηλότερο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (emoxipin p / b και νικοτινικό οξύ i / m) - 40%.
Είναι γνωστό ότι χρησιμοποιείται έγχρωμη παλμοθεραπεία κατά την μετεγχειρητική περίοδο ασθενών με POAG, η οποία αυξάνει την επίδραση της τυπικής συντηρητικής θεραπείας. Εφαρμόζοντας αυτήν τη μέθοδο (η διέγερση πραγματοποιήθηκε στη συσκευή ADFT-4 με μπλε χρώμα στην περιοχή των 15 Hz, φυσικά - 14 ημέρες), ο G. Sh. Abizgildina σημείωσε τη θετική του επίδραση στην αιμο- και υδροδυναμική των ματιών, η οποία διαρκεί για 3 μήνες. Τα αποτελέσματα της συνδυασμένης θεραπείας οπτικών-αντανακλαστικών και παλμών χρώματος στον προσομοιωτή Visotronic M3 αποδείχθηκαν ακόμη πιο αποτελεσματικά, γεγονός που κατέστησε δυνατή τη βελτίωση των οπτικών λειτουργιών και τη αξιόπιστη μείωση του IOP. Ο βελονισμός ήταν επίσης χρήσιμος, τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα των οποίων έδειξαν την επιμονή του αποτελέσματος εντός 3-6 μηνών.
συμπεράσματα... Ο τρόπος αποτελεσματικής θεραπείας του μη σταθεροποιημένου γλαυκώματος με ομαλοποιημένη ΙΟΡ έγκειται στην επιλογή πολλών φαρμάκων ή μεθόδων επιρροής διαφόρων συνδέσμων στην παθογένεση του GON, τα οποία θα ενισχύσουν το νευροπροστατευτικό αποτέλεσμα και θα μειώσουν τον κίνδυνο ανεπιθύμητων παρενεργειών. Όσον αφορά τις χειρουργικές μεθόδους για τη διόρθωση της οφθαλμικής αιμοδυναμικής (αποσυμπίεση του οπτικού νεύρου, επαναγγείωση του χοριοειδούς σε διάφορες τροποποιήσεις, απολίνωση των κλαδιών του προσώπου της εξωτερικής καρωτίδας, κ.λπ.), δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί σαφείς ενδείξεις για τη χρήση τους και η αποτελεσματικότητά τους δεν είναι πάντα ενδεικτική.
Νευροπροστατευτικοί παράγοντες στη θεραπεία του γλαυκώματος σταδίου έχουν χρησιμοποιηθεί εδώ και πολύ καιρό. Ταυτόχρονα, τα φάρμακα προστατεύουν τον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο. Αυτός ο τύπος θεραπείας στοχεύει στη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών, στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, στη διατροφή των ιστών, στην ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος και στην καθιέρωση της κύριας και της πλευρικής κυκλοφορίας του αίματος.
Πρέπει να σημειωθεί ότι αυτή η τεχνική είναι αποτελεσματική μόνο όταν μειώνεται το επίπεδο της ενδοφθάλμιας πίεσης μέσω φαρμακευτικής θεραπείας, λέιζερ και χειρουργικής θεραπείας.
Υπάρχουν τέσσερις βαθμοί αλλαγών στις νευρικές ίνες στο γλαύκωμα:
Οι νευροπροστατευτικοί παράγοντες χωρίζονται σε δύο ομάδες:
Η επιλογή μιας συγκεκριμένης θεραπείας κατά του γλαυκώματος απαιτεί συστηματική εξέταση του ασθενούς από τον γιατρό. Διεξάγεται με βάση αιμοδυναμικές διαταραχές, μεταβολικές αλλαγές. Πρέπει να παρακολουθείτε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας κάθε έξι μήνες. Οι κύριες ομάδες νευροπροστατευτικών παραγόντων παρουσιάζονται παρακάτω.
Τα ναρκωτικά αυτής της ομάδας αυξάνουν την αντίσταση των κυττάρων στα ισχαιμικά αποτελέσματα και επίσης διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία. Η βηταξολόλη χρησιμοποιείται πιο συχνά. Αυτό το φάρμακο μειώνει την αγγειακή αντίσταση και αυξάνει τη νευρωνική αντίσταση. Λόγω της καλής διαπερατότητάς του, η δραστική ουσία διεισδύει γρήγορα στις δομές του ματιού και δρα στους υποδοχείς ήδη την πρώτη ώρα μετά την ενστάλαξη.
Για να μειωθεί το επίπεδο πίεσης μέσα στο μάτι, η βηταξολόλη ενσταλάζεται δύο φορές την ημέρα, αλλά μερικές φορές η συχνότητα αυξάνεται έως και 3-4 φορές.
Ο διορισμός αυτού του φαρμάκου αντενδείκνυται σε ασθενείς με μειωμένη εργασία και καρδιακό ρυθμό, δυστροφία του κερατοειδούς, καθώς και με υπερευαισθησία. Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, θυρεοτοξίκωση, μυϊκή αδυναμία, σύνδρομο Raynaud θα πρέπει να είναι προσεκτικοί. Το ίδιο ισχύει και για τις εγκύους. Πριν από την προγραμματισμένη γενική αναισθησία, συνιστάται η ακύρωση του φαρμάκου.
Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η κατάσταση των ματιών (παραγωγή δακρυϊκού υγρού, η ακεραιότητα του επιθηλίου) τουλάχιστον μία φορά κάθε έξι μήνες.
Με την τοπική χρήση βηταξολόλης, είναι απίθανη η ανάπτυξη συστηματικών παρενεργειών.
Παρασκευάσματα που περιέχουν βηταξολόλη ως δραστικό συστατικό:
Το υπεροξείδιο δισμουτάσης ανήκει στους φυσικούς αντιοξειδωτικούς υπερασπιστές του σώματος. Καταστρέφει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και έχει αντιφλεγμονώδη δράση. Λόγω αυτού, αναστέλλεται η ανάπτυξη υποβάθμισης στις δομές του δοκιδωτού δικτύου και των ινών του οπτικού νεύρου.
Εντός 1-2 ωρών μετά την ενστάλαξη, προσδιορίζεται η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου στους ιστούς του ματιού. Διεισδύει στο χοριοειδές και στον αμφιβληστροειδή, συσσωρεύοντας σε αυτά.
Το φάρμακο συνταγογραφείται 5-6 φορές την ημέρα. Μερικές φορές χρησιμοποιούν την τεχνική αναγκαστικής ενστάλαξης, όταν το φάρμακο ενσταλάζεται κάθε 10 λεπτά για μια ώρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 2 μήνες.
Παρασκευάσματα που παράγονται από διάφορους κατασκευαστές:
Το Histochrome μπορεί να εξουδετερώσει τα ιόντα σιδήρου, τα οποία συνήθως συσσωρεύονται στην ισχαιμική ζώνη. Επίσης, παρακολουθεί τις ελεύθερες ρίζες, βελτιώνει τον ενεργειακό μεταβολισμό και ομαλοποιεί τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου επιτυγχάνεται μία ώρα μετά τη χορήγηση. Οι τρόποι χορήγησης ναρκωτικών περιλαμβάνουν το υποεπιπεφυλισμό και τη ράβδο. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 10 ενέσεις.
Το φάρμακο Histochrome διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 0,02% σε αμπούλες.
Το ηλεκτρικό οξύ έχει θετική επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες. Ταυτόχρονα, μειώνεται η ιοντική διαπερατότητα της μεμβράνης, ρυθμίζεται ο μεταβολισμός του ασβεστίου κ.λπ. Τα άλατα αυτού του οξέος είναι συστατικά πολλών συμπληρωμάτων διατροφής (μιτομίνη, yantavit, enerlit).
Οι ετεροκυκλικές ενώσεις που περιέχουν ηλεκτρικό (για παράδειγμα, Mexidol) είναι πιο πολλά υποσχόμενα φάρμακα. Αυτό το φάρμακο σχηματίζει ένα ρυθμιστικό redox σύστημα. Έχει θετική επίδραση στις ενεργειακές διεργασίες στα κύτταρα, ενεργοποιεί τη σύνθεση νουκλεϊκών οξέων και ενισχύει τη γλυκόλυση. Η μεξιδόλη βελτιώνει τη ροή του αίματος στην ισχαιμική ζώνη και προάγει την ταχεία επούλωση των ελαττωμάτων.
Το Mexidol δεν πρέπει να συνταγογραφείται για υπερευαισθησία ή σε περίπτωση σοβαρής ηπατικής και νεφρικής νόσου. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν δυσπεψία, ξηροστομία και αλλεργίες.
Το Mexidol χορηγείται ενδομυϊκά (100 mg) δύο φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 10-14 ημέρες. Το φάρμακο διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 5%.
Η Emoxipin είναι ένα από τα παλαιότερα φάρμακα για τη θεραπεία ισχαιμικών οφθαλμικών παθήσεων. Αυτή η ουσία είναι ένα δομικό ανάλογο της βιταμίνης Β6. Το φάρμακο σταθεροποιεί τη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων, παίζει σημαντικό ρόλο στην παραβίαση της μικροκυκλοφορίας. Η μέγιστη συγκέντρωση παρατηρείται μετά από 15-30 λεπτά, ενώ η ουσία συσσωρεύεται στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς.
Κατά τη θεραπεία με emoxipin, απαιτείται έλεγχος πήγματος αίματος. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο στην ίδια σύριγγα με άλλα φάρμακα. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αυξάνεται εάν η άλφα-τοκοφερόλη λαμβάνεται ταυτόχρονα εσωτερικά.
Η Emokipine μπορεί να χορηγηθεί με ενστάλαξη, ενδοφθάλμια ένεση ή ως οφθαλμική μεμβράνη. Η συχνότητα ενστάλαξης είναι συνήθως 5-6 az την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας φτάνει τις 2-4 εβδομάδες.
Το φάρμακο διατίθεται με τη μορφή διαλύματος 1% ή φιλμ ματιών.
Οι κυτομεδίνες είναι αλκαλικά πολυπεπτίδια. Καθαρίζονται από ακαθαρσίες με εκχύλιση οξέος. Αυτές οι ουσίες διεγείρουν τις διαδικασίες κυτταρικής διαφοροποίησης, επηρεάζουν τη χυμική και κυτταρική ανοσία, την αιμόσταση, τη μικροκυκλοφορία.
Οι κυτταρομεδίνες, οι οποίες λαμβάνονται από τους ιστούς του εγκεφάλου, τον αμφιβληστροειδή, εμπλέκονται στη ρύθμιση του νευρικού ιστού. Η κορτιξίνη και η ρετιναλαμίνη χρησιμοποιούνται τώρα στην οφθαλμολογία.
Η ρετιναλαμίνη εγχέεται ενδομυϊκά, η λεξιλόγιο (μία φορά την ημέρα), η κορτιξίνη εγχέεται μόνο ενδομυϊκά. Η πορεία της θεραπείας διαρκεί 10 ημέρες.
Για τη βελτίωση της αιμοδυναμικής, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αγγειοπροστατευτικά και αντισπασμωδικά.
Τα αλκαλοειδή πουρίνης και ινδολίου χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική. Αυξάνουν τη συγκέντρωση του cAMP στο αγγειακό τοίχωμα, αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
Συνήθως, συνταγογραφείται θεοφυλλίνη (250 mg τρεις φορές την ημέρα) ή νικοτινική ξανθινόλη (150 mg τρεις φορές την ημέρα).
Τα αλκαλοειδή ινδόλης περιλαμβάνουν βινποσετίνη (λαμβάνεται από το στόμα, 5 mg τρεις φορές την ημέρα). Για να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα, το μάθημα μπορεί να ξεκινήσει με ενδοφλέβια χορήγηση.
Τα αλκαλοειδή πουρίνης περιλαμβάνουν το κοραντίλιο, το trental. Βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος με καθημερινή χρήση.
Αυτά τα φάρμακα ομαλοποιούν τη μικροκυκλοφορία, την αγγειακή διαπερατότητα, εξαλείφουν το οίδημα των ιστών που σχετίζεται με μειωμένη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, μειώνουν τη δραστηριότητα των συγγενών του πλάσματος και διεγείρουν τις μεταβολικές διεργασίες. Στην πράξη, το δοξίιο, η παρμιδίνη, το αιθαμυλικό άλας χρησιμοποιούνται.
Οι βιταμίνες και τα νοοτροπικά βοηθούν στη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών.
Τις περισσότερες φορές, η πιρακετάμη συνταγογραφείται από αυτήν την ομάδα φαρμάκων, η οποία βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, τις μεταβολικές διεργασίες και αυξάνει τη χρήση γλυκόζης. Ο διορισμός του φαρμάκου αντενδείκνυται σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, υπερευαισθησία.
Ορίστε ένα φάρμακο από το στόμα στα 30-160 mg / kg / ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 6-8 εβδομάδες.
Επίσης, στο οπλοστάσιο του ιατρού υπάρχουν συνδυασμένοι παράγοντες που περιέχουν piracetam και cinnarizine. Συνταγογραφείτε το φάρμακο 1-2 κάψουλες τρεις φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 1-3 μήνες.
Επίσης, χρησιμοποιούνται παράγωγα γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (πικαμελόνη). Έχει αγγειοδιασταλτικό και νοοτροπικό αποτέλεσμα. Ένα άλλο ανάλογο του GABA είναι η νοοκλερίνη.
Το φάρμακο Semax είναι ένα ανάλογο του ACTH. Βελτιώνει τον ενεργειακό μεταβολισμό στους νευρώνες, αυξάνει την αντοχή τους στην υποξία και τις βλάβες. Ενσταλάσσεται στη μύτη, από όπου απορροφάται στη συστηματική κυκλοφορία μέσω των αγγείων της βλεννογόνου μεμβράνης. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 5-14 ημέρες. Επίσης, το φάρμακο χρησιμοποιείται για ενδορινική ηλεκτροφόρηση (το Semax χορηγείται από την άνοδο).
