Боль в суставах, артриты сопровождают многие заболевания, следуют за ними, или могут предшествовать типичной картине острого воспалительного процесса. Артралгия с наличием признаков местного воспаления характерна для более 200 заболеваний. Она может быть ведущим симптомом или одним из сопутствующих проявлений.
Артриты (от латинского artr – сустав, itis – воспаление) – воспалительные поражения суставов, различающиеся по происхождению, локализации, проявлениям, но имеющие общие черты местного воспаления и поражения внутренней оболочки сустава.
Среди всех ревматологических проявлений в детском возраста наиболее распространен реактивный артрит. В более старшей возрастной группе он развивается у молодых людей до 40 лет. В большинстве проявлений связан с острой кишечной инфекцией, вызванной энтеробактериями, и острой урогенитальной хламидийной инфекцией. Могут провоцировать развитие реактивных артритов и респираторные микоплазменные и хламидийные инфекции (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumonia).
Реактивный артрит (РеА) – острое воспаление суставов негнойного характера, симптомы развиваются спустя не позже 1 месяца после острой кишечной или мочеполовой инфекции, связан с антигеном гистосовместимости НLА-В27. Может быть обусловлен развитием опосредованного иммунологического воспаления после вакцинации, при гриппе, туберкулезе и другой инфекции.
Таким образом, истинной причиной заболевания служит не инфекционное воспаление, спровоцированное возбудителем, а поражающее действие иммунных комплексов, провоцирующее типичное поражение сустава с внутрисуставным накоплением жидкости.
Все они относятся к классу инфекционных артропатий: в МКБ-10 код М 00-М 03.
Код М 02 в МКБ-10 – реактивные артропатии
Код М 02.0 в МКБ-10 – артропатия, сопровождающая шунт кишечника
Код М 02.1 в МКБ-10 – постдизентерийная артропатия
Код М 02.2 в МКБ-10 – постиммунизационная артропатия
Код М 02.3 в МКБ-10 – болезнь Рейтера
Код М 02.8 в МКБ-10 – другие реактивные артропатии
Код М 02.9 в МКБ-10 – реактивная артропатия неуточненная
Классификация реактивного артрита (Таблица 1)
| Реактивный артрит | Рабочая классификация |
| По этиологии | 1. Артриты урогенитальные (чаще всего вызваны Chlamidia trachomatis). 2. Артриты после кишечной инфекции. 3. Артриты, вызванные другой вирусной или бактериальной инфекцией. 4. Артриты септические. Пункты 3 и 4 в практике ревматологи часто объединяют в группу РеА, хотя таковыми они не являются. |
| Течение | 1. Острый – до 6 месяцев. 2. Затяжной – до 12 месяцев. 3. Хронический артрит – более 12 месяцев. 4. Рецидивирующий (наличие повторной атаки спустя не меньше 6 месяцев от начала ремиссии). |
| По степени активности | 1. Высокая. 2. Средняя. 3. Низкая. 4. Ремиссия. |
| Развитие функциональной недостаточности (ФНС) | 1. Сохранена профессиональная возможность. 2. Утрачена профессиональная возможность. 3. Утрачена возможность к самообслуживанию. |
Наиболее частая локализация поражений суставов (Таблица 2)
| Причины артрита | Типичное поражение суставов |
| Дизентерия | Симптомы олигоартрита нижних конечностей и сакроилеита |
| Иерсиниоз | Крупные суставы ног, крестцово-подвздошные суставы, пяточные кости |
| Язвенный колит | Плечевые, тазобедренные, двусторонний сакроилеит, спондилоартрит |
| Болезнь Крона | Плечевые, локтевые, сакроилеит, спондилоартрит |
| Гонококковый | Моноартрит нижних конечностей |
| Болезнь Рейтера | Коленные, плюснефаланговые, сакроилеит спондилоартрит |
| Туберкулез | Тазобедренные, коленные, позвоночник |
| Бруцеллез | Лучезапястные, межфаланговые, локтевые, тазобедренные, коленные, крестцово-подвздошные |
Информацию о том, какие изменения в результатах лабораторных и инструментальных обследований можно ожидать, мы систематизировали в Таблице 3.
| Методы диагностики | Изменения при РеА |
| Лабораторные | |
| ОАК | Снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ |
| Биохимическое исследование | Увеличение СРБ, гиперфибриногенемия |
| Иммунологическое исследование | Повышение уровня IgА, гипергаммаглобулинемия, НLА-В27 в 60-80%. |
| Инструментальные | |
| Рентгенография сустава | Эрозии, наряду с субхондральным склерозом, костная пролиферация, остеосклероз или остеопороз при затяжном и хроническом течении, периостит |
| УЗД сустава | Истончение хрящей, утолщение и деформация поверхностей сустава, воспалительный внутрисуставной выпот, гипертрофия синовиальной оболочки, отек окружающих тканей |
| Синовиальная жидкость | Низкая плотность муцинового сгустка, нейтрофильный лейкоцитоз |
Дифференциальная диагностика РеА приведена в Таблице 4.
| Признаки | Болезнь Рейтера (урогенитальный реактивный артрит) | Ревматоидный артрит | Системная склеродермия | Псориатический артрит | Системная красная волчанка |
| Пол | Преимущественно мужчины | 80% женщины | 80% женщины | Мужчины и женщины с одинаковой частотой | 90% женщины |
| Возраст | 18-30 лет | 10-55 лет | 30-50 лет | 20-45 лет | 30-40 лет |
| Начало | Острое | Острое, подострое, хроническое | Постепенное | Постепенное | Подострое |
| Предшествующие факторы | Симптомы кишечной инфекции, венерические заболевания, травма | Вирусная инфекция, промышленное и бытовое химическое воздействие, переохлаждение, травма, стресс | Нервное перенапряжение | Вирусная инфекция, инсоляция | |
| Течение | Рецидивирующее | Быстрое прогрессирование | Медленное прогрессирование | Медленное прогрессирование | Медленное прогрессирование |
| Симметричное поражение суставов | Не характерно | Часто | У 28% больных | Редко | Редко |
| Частая локализация | Коленные суставы | Межфаланговые проксимальные, лучезапястные суставы | Межфаланговые проксимальные суставы, ногтевые фаланги | Дистальные межфаланговые суставы | Преимущественное поражение околосуставных тканей. Очаги некроза головки бедренной кости, в телах позвонков, надколенниках |
| Утренняя скованность | Не наблюдается | Часто | Не наблюдается | Не наблюдается | Не наблюдается |
| Симптомы поражения кожи и слизистых | Стоматит, кератодермия ладоней и стоп | Подкожные ревматоидные узелки. Атрофия регионарных мышц | Отечность с утолщением и уплотнением кожи лица, сосудистые звездочки | Псориатические бляшки, стоматит, глоссит | Эритема лица в виде «бабочки», эритема на шее и тыльной поверхности кистей, алопеция, ломкость ногтей |
| Поражение позвоночника | Нет закономерности, но в поздней стадии чаще поясничный отдел | Редко шейный отдел | Не характерно | Нет закономерности, чаще поясничный отдел | Нет закономерности |
| Симптомы поражения других органов | Часто уретрит, цистит, конъюнктивит | Сердце, почки, легкие | Легкие, сердце, пищевод, почки | Кожные покровы, слизистые оболочки, редко почки и сердце | Сердце (перикардит), легкие (плеврит), желудок, кишечник, почки, нервная система |
Дифференциальная диагностика поражения суставов при реактивном артрите с другой и суставной патологией на основании данных обследования приведена в Таблице 5.
| Реактивный артрит | Наиболее частое вовлечение коленных и голеностопных суставов, I пальца стопы; асимметричность поражения | Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, умеренный тромбоцитоз, анемия, наличие СРБ, пиурия, микрогематурия и протеинурия в анализе мочи как следствие уретрита | Остеосклероз, костная пролиферация и краевые эрозии, периостит |
| Псориатический артрит | Поражение межфаланговых суставов, рецидивирующее поражение локтевых, коленных и голеностопных суставов, боли выражены значительно. Может протекать злокачественно | Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, анемия, содержание фибриногена и серомукоида повышено. Повышение активности кислой фосфатазы, протеиназы, гиалуронидазы. Наличие антигена НLА, комплемента | Субхондральный остеопороз и склероз, субхондральные кисты, узурация суставных поверхностей. Разрушение эпифизов плюсневых костей. Склероз межпозвоночных дисков, изменение их высоты |
| Ревматоидный артрит | Скованность после пробуждения больше 30 минут. Припухлость пястно-фаланговых, межфаланговых и лучезапястного суставов. Сгибательная контрактура пальцев, ульнарная деформация кисти. Симптомы атрофии мышц кистей | СОЭ повышена до 40-70 мм/ч, содержание фибриногена и серомукоида, ά2- и ɣ-глобулинов повышено, наличие СРБ, специфического ревматоидного фактора (РФ) | Деструктивные изменения головок II-III пястных и V плюсневых костей, костей лучезапястного сустава. Сужение межсуставных щелей, кисты в эпифизах костей. Краевые костные разрастания, остеопороз |
| Ревматический артрит | Симптомы поражения суставов появляются после перенесенной ангины, чаще полиартриты, летучесть, симметричность поражения. Симптомы одновременного поражения сердца и суставов. Подкожные узелки в области суставов. Кольцевидная эритема |
Лейкоцитоз умеренный, повышение СОЭ, уровня фибриногена, серомукоидов, ά2- и ɣ-глобулинов. Наличие СРБ. Повышение титра АСЛ-О, IgМ. | Нет изменений, нет суставной инвалидизации |
| Системная склеродермия | Деформация мелких межфаланговых суставов. Скованность после пробуждения, сгибательные контрактуры мелких, позже крупных суставов. Симметричность поражения | Анемия (В12-дефицитная, гемолитическая или гипопластическая). Повышение СОЭ до 25 мм/ч. Увеличение содержания фибриногена, серомукоида. Повышение СРБ | Субхондральный остеопороз. Межсуставные щели сужены. Анкилоз |
Различают три подхода к лечению реактивного артрита:
В первом случае выделяют такие средства терапии:
Лечение народными средствами подразумевает как употребление отваров и настоев трав с противовоспалительным и антибактериальным действием, так и местное применение компресссов из окопника, хрена, черной редьки.
Препараты медикаментозного лечения (Таблица 6)
| Препараты | Болезнь Рейтера | Постиммунизационная артропатия | Постдизентерийная артропатия | Псевдотуберкулезный артрит |
| Доксициклин | 0.3 г 3 р/д | — | — | 0.3 г 3 р/д |
| Азитромицин | 1 г в 1 день, затем по 0.5 г | — | 1 г в 1 день, затем по 0.5 г | 1 г в 1 день, затем по 0.5 г |
| Ципрофлоксацин | 1.5 г 2 р/д | — | 1.5 г 2 р/д | 1.5 г 2 р/д |
| Амикацин | — | — | 1 г/сут | 1 г/сут |
| Диклофенак | 150 мг/сут | 2-3 мг/кг/день | 150 мг/сут | — |
| Мелоксикам | 15 мг/сут | 0,3-0,5 мг/кг 1 р/д | 15 мг/сут | — |
| Левомицетин | — | — | — | 2 г/д |
| Целекоксиб | 200мг 1-2 р/сут | — | — | — |
| Ибупрофен | 200 мг 2-3 р/д | 35-40 мг/кг в 2-4 приема | 200 мг 2-3 р/д | 200 мг 2-3 р/д |
| Преднизолон | 20-40 мг/сут | — | 20-40 мг/сут | — |
| Депо-Медрол | 0.1-40 мг в/сут | — | 0.1-40 мг в/сут | 0.1-40 мг в/сут |
| Дипроспан | 2 мг в/сут | 1 мл в/м 1 раз в 2 недели | 2мг в/сут | 1 мл в/м 1 раз в 2 недели |
| Сульфасалазин | Макс. 2-3 г/сут | 30-40 мг/кг | 0.5-1.5 г/сут | 0.5-1.5 г/сут |
| Флогэнзим | 2 таб. 3 р/д | 2 таб. 3 р/д | 2 таб. 3 р/д | 2 таб. 3 р/д |
| Вобэнзим | 5 таб. 3 р/д | 5 таб. 3 р/д | 5 таб. 3 р/д | 5 таб. 3 р/д |
Постиммунизационный реактивный артрит (после вакцинации) развивается чаще у детей, поэтому необходима коррекция дозы препарата на килограмм веса ребенка.
Похожие симптомы могут проявляться при артритах различной этиологии. Только опытный врач может провести тщательную диагностику для выяснения причины артритов и назначить правильное лечение. Нужно учитывать, что каждый препарат имеет побочные действия и может быть противопоказан в конкретном случае у данного больного. Даже лечение народными средствами должно осуществляться под контролем врача, избавиться полностью от данного заболевания, как правило, невозможно, однако при адекватной терапии наступает длительная ремиссия. Прогнозы при артритах после кишечной инфекции более благоприятные, чем при синдроме Рейтера, суставном синдроме на фоне язвенного колита и болезни Крона.
Источники:
Деформирующий остеоартроз, сокращенно ДОА, относится к хроническим заболеваниям суставов. Он приводит к постепенному разрушению суставных (гиалиновых) хрящей и дальнейшей дегенеративно-дистрофической трансформации самого сустава.
Код по МКБ-10: M15-M19 Артрозы. К ним относят поражения, вызванные неревматическими заболеваниями и захватывающие преимущественно периферические суставы (конечностей).
Артроз коленного сустава в международной классификации болезней называется гонартрозом и имеет код M17.
В практике встречаются и другие названия этого заболевания, являющиеся синонимами согласно коду МКБ10: деформирующий артроз, остеоартроз, остеоартрит.
Остеоартрит считается наиболее распространенной болезнью опорно-двигательной системы человека. С этой болезнью сталкиваются более 1/5 населения нашей планеты. Отмечено, что женщины страдают этим недугом значительно чаще мужчин, но с возрастом эта разница сглаживается. После 70-летнего возраста этим заболеванием страдает более 70% населения.
Самым «уязвимым» суставом для ДОА является тазобедренный. По статистике, на него приходится 42% случаев заболевания. Второе и третье место разделили коленный (34% случаев) и плечевой суставы (11%). Для справки: в человеческом организме более 360 суставов. Однако, на оставшиеся 357 приходится только 13% всех заболеваний.
Сустав — это сочленение как минимум двух костей. Такой сустав называют простым. В коленном суставе, сложном, имеющем 2 оси движения, сочленяются три кости. Сам сустав укрыт суставной капсулой и образует суставную полость. Она имеет две оболочки: внешняя и внутренняя. Функционально наружная оболочка защищает суставную полость и служит местом крепления связок. Внутренняя оболочка, называемая также синовиальной, вырабатывает специальную жидкость, которая служит своего рода смазкой для трущихся костных поверхностей.
Сустав образуется суставными поверхностями составляющих его костей (эпифизами). Эти окончания имеют на своей поверхности гиалиновый (суставной) хрящ, выполняющий двоякую функцию: уменьшение трения и амортизацию. Для коленного сустава характерно наличие дополнительных хрящей (менисков), выполняющих функции стабилизации и ослабления ударных воздействий.
Развитие артроза начинается с поражения тканей суставного хряща (код по МКБ-10:24.1). Процесс происходит незаметно и диагностируется, обычно, при значительных деструктивных изменениях суставного хряща.
Этиология
Основные факторы, способствующие развитию артроза: увеличенная физическая нагрузка на суставной хрящ, а также потеря им функциональной резистентности к обычным нагрузкам. Это приводит к его патологическим изменениям (трансформация и разрушение).
Факторы, способствующие развитию болезни, определяют основные предпосылки её возникновения. Так, потеря резистентности может быть вызвана следующими обстоятельствами:
Увеличенная нагрузка на суставной хрящ происходит в результате:
Патогенез суставного хряща
К деструкции суставного хряща приводят длительные микротравмы сочлененных костных поверхностей или одномоментная травма. Кроме этого, некоторые нарушения развития, например, дисплазия, способствуют изменению геометрии сочленяемых костных поверхностей, их совместимости. В результате этого суставной хрящ теряет свою упругость и целостность и перестает выполнять свои функции по амортизации и уменьшению трения.
Это приводит к тому, что из соединительной ткани начинают образовываться тяжи, призванные компенсировать изменения кинематики работы сустава. Следствием является увеличение количества синовиальной жидкости в суставной полости, которая к тому же меняет свой состав. Истончение и деструкция суставных хрящей приводит к тому, что костные окончания начинают разрастаться под действием нагрузок с целью более равномерного их распределения. Образуются костно-хрящевые остеофиты (Код по МКБ-10: М25.7 Остеофит). Дальнейшие изменения касаются окружающей мышечной ткани, которая атрофируется и приводит к ухудшению кровообращения и нарастанию патологических изменений в суставах.
К основным симптомам развития ДОА относят:
Болевые ощущения
Болезненность сустава является главным основанием для визита к специалисту. Первоначально она проявляется нерегулярно, в основном — при движении (бег, ходьба), переохлаждении организма или при продолжительном дискомфортном положении тела. Затем боль приобретает неисчезающий характер и возрастает её интенсивность.
Затрудненность движения
На ранней стадии гонартроз характеризуется чувством «скованности», появляющимся после длительного покоя (сна, отдыха). Коленный сустав становится менее подвижным, снижается его чувствительность и ощущаются боли различной интенсивности. Все эти проявления уменьшаются или совсем исчезают при движении.
Еще одним характерным симптомом является скрип, щелчки и другие посторонние звуки, возникающие при длительной ходьбе или резком изменении положения тела. В дальнейшем эти звуки становятся постоянным аккомпанементом при движении.
Болтающийся сустав
Нередко артроз коленного сустава приводит к его патологически гипертрофированной подвижности. По коду МКБ 10: М25.2 это определено как «болтающийся сустав». Это проявляется в несвойственной для него линейной или горизонтальной подвижности. Отмечено понижение чувствительности концевых отделов конечностей.
Основные функции коленного сустава состоят в перемещении (двигательная функция) и сохранении положения тела (опорная функция). Артроз приводит к функциональным нарушениям. Это может выражаться как в ограниченности амплитуды его движения, так и в избыточной подвижности, «расшатанности» сустава. Последнее является следствием повреждения капсульно-связочного аппарата или гипертрофированного развития мышц.
С развитием заболевания двигательная функция диартрозного сустава деградирует, начинают проявляться пассивные контрактуры, характеризующиеся ограниченностью пассивных движений в суставе (код по МКБ10:M25.6 Тугоподвижность в суставе).
Нарушение опорно-двигательной функции
Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения с течением времени развиваются в дисфункцию (двигательную и опорную) всей нижней конечности. Это проявляется в хромоте и скованности движений, нестабильной работе опорно-двигательного аппарата. Начинаются необратимые процессы деформации конечности, что в конечном итоге приводит к потере трудоспособности и инвалидности.
Другие симптомы
К этим не основным видам симптомов можно отнести:
Проблема диагностирования артроза заключается в том, что появление основных симптомов, с которыми пациент приходит к специалисту, уже свидетельствуют об определенных серьезных изменениях в суставе. В некоторых случаях эти изменения носят патологический характер.
Предварительная диагностика производится на основании детального анамнеза пациента, с учетом его возраста, пола, профессии, образа жизни, наличия травм и наследственности.
Визуальный осмотр позволяет увидеть те характерные симптомы артроза, о которых шла речь: опухлость, повышение местной кожной температуры. Пальпация позволяет определить болезненность, наличие избыточной суставной жидкости. Представляется возможным определить амплитуду движения пораженного участка, понимать степень ограничения двигательной функции. В некоторых случаях заметны характерные деформации конечностей. Это происходит при длительном течении заболевания.
Инструментальные методы обследования
К основным методам инструментальной диагностики ДОА относят:
В 90% случаев для диагностирования артроза достаточно провести рентгенографию. При сложных или неясных для диагностирования случаев востребованы другие методы инструментальной диагностики.
Основные признаки, позволяющие диагностировать ДОА методом рентгенографии:
В некоторых случаях рентгенография позволяет выявить ряд дополнительных признаков артроза: суставные кисты, эрозии суставов, вывихи.
Артрит – это патология суставов, в основе которой лежит воспалительный процесс. Часто заболевание протекает хронически и может беспокоить человека годами. Артрит коленного сустава (гонартрит, гонит) – широко распространенная проблема в мире, особенно много его случаев регистрируется в цивилизованных странах: в Европе, в США и у нас, в России. Недуг нередко приводит к инвалидности, поэтому если вам уже поставлен такой диагноз – лечение должно быть комплексным, а начинать действовать необходимо как можно скорее.
Причины, из-за которых возникает гонартрит, до конца не выяснены. Гонартрит может развиваться как самостоятельная патология, так и быть симптомом других болезней, например, ревматизма. Различают первичную и вторичную формы заболевания. Первичный артрит – это патология, возникающая самостоятельно, «сама по себе», вторичный же возникает как проявление или осложнение других болезней.
К первичной форме относятся следующие виды недуга:
Как проявление или осложнение других патологий коленный артрит возможен:
При болезни артрит коленного сустава симптомы могут быть бурными, яркими и вялотекущими. Так как гонартрит может быть острым (начинается внезапно и чаще протекает бурно) и хроническим (первые признаки начальной степени болезни незаметны, недуг протекает длительно с периодическими обострениями).
Также воспаление может быть односторонним и двусторонним (симметричным), например, при ревматизме процесс всегда будет двусторонним.
Как отличить воспаление коленного сустава от другого поражения? Диагностика – это задача врача.
Вне зависимости от причин развития в проявлениях разных форм артритов есть общие признаки:
Симптомы артрита коленного сустава могут различаться в зависимости от степени заболевания.
Для 1 степени характерны незначительные боли, в утренние часы возможно ограничение в подвижности колена, которое проходит спустя некоторое время.
2 степень характеризуется более серьезными признаками: боли становятся интенсивнее, видно явное припухание коленной области, ее покраснение и отек. Затруднения в движении становятся более выраженными.
3 степень гонартирита – деформирующий артрит, при котором сильные боли вызывают стойкий спазм мускулатуры, в результате чего происходит деформация колена.
О вреде самолечения сказано довольно много, а для такой проблемы, как артрит, это особенно актуально. Поэтому чтобы успешно лечить болезнь – обязательно обратитесь к опытному врачу: после обследования вам составят индивидуальную схему лечения в зависимости от вида заболевания, его стадии и всех особенностей вашего организма. Традиционная медицина для лечения артрита колена использует таблетки, уколы, лечебную физкультуру. Каждый вид патологии требует своего подхода, поскольку и механизм развития, и причины возникновения, и симптомы заболевания в каждом случае будут свои.
Из медицинских препаратов лечить артрит помогают противовоспалительные средства, препараты, содержащие гормоны и ацетилсалициловую кислоту.
Если причина воспаления – инфекционный процесс, то назначаются антибиотики. Если причина в какой-то общей патологии организма – назначается соответствующая терапия в зависимости от болезни.
Из местнодействующих лекарств применяют мази, крема и компрессы, цель которых – устранить боль, снять отек, улучшить кровообращение в колене и согреть его.
В тяжелых случаях (2–3 степень болезни или острый ее период) показано лечение артрита коленного сустава медикаментами, которые вводятся непосредственно в суставную полость с помощью укола. Это могут быть гормональные средства с противовоспалительным эффектом, хондропротекторы, способствующие восстановлению нормального строения суставных структур, и некоторые другие препараты.
В период обострения патологии пораженным суставам важно обеспечить покой и тепло, иногда назначается постельный режим.
Следует соблюдать диету. Употребляйте:
Потребление соленой и острой пищи необходимо ограничить.
Также для лечения артрита коленного сустава полезны массаж и мануальная терапия.
Важно понимать, что полностью вылечить заболевание можно только комплексным подходом.
Лечебную гимнастику вы легко можете выполнять в домашних условиях. Важно обходиться без резких движений и чрезмерных нагрузок (как непосредственно во время занятий, так по жизни в целом). Лечить болезнь очень хорошо помогают упражнения на плавное растягивание – они очень полезны.
Рассмотрим несколько простых и эффективных упражнений, которые помогут остановить артрит коленного сустава, а также могут служить мерой его профилактики.
Число повторов каждого из упражнений в начале тренировок должно быть не более пяти, если и меньшее количество подходов вызывает дискомфорт – делайте меньше. В дальнейшем количество подходов можно увеличить до десяти.
Хорошим дополнением к традиционным методам лечения являются средства народной медицины, которые можно успешно применять в домашних условиях. Чтобы лечить артрит коленного сустава дома используют противовоспалительные отвары из лекарственных трав, настойки, компрессы и домашние мази, которые эффективно снимают болевой синдром, способствуют уменьшению острых воспалений и служат профилактикой осложнений. Большое количество действенных рецептов собрано в статье «Лечение артрита народными средствами».
Вот основные меры профилактики и предотвращения осложнений заболевания, которые направлены на устранение основных причин недуга:
Решать, как лечить артрит коленного сустава в каждом конкретном случае, безусловно, должен врач. Но процесс выздоровления во многом зависит и от пациента. Если неукоснительно соблюдать все рекомендации доктора и быть внимательным к своему здоровью – шансы на благоприятный исход велики, вполне реально даже полностью вылечить болезнь. Берегите себя и будьте здоровы!
Актуальность . Генерализованная «гипермобильность суставов» (ГС) широко распространена среди пациентов с диагностированной хронической болью. При этом во многих случаях этот синдром (ГС), являющийся причиной боли, не диагностируется, так как врачи при осмотре пациента обычно нацелены на выявление ограничения подвижности суставов, а не расширения ее диапазона ([!!! ] кроме того, у таких пациентов не отмечается отклонений в лабораторных показателях).
Синдром гипермобильности суставов (СГС) - генетически детерминированное состояние, клиническими проявлениями которого являются мышечно-суставная боль у лиц с избыточным объемом движений в суставах при отсутствии признаков других ревматических заболеваний (наследуется преимущественно по аутосомно-доминантному типу, большей частью по женской линии и имеет склонность к семейной агрегации).
Однако следует отличать «синдром» ГС, который сопровождается клинической симптоматикой (мышечно-суставная боль), от «изолированной» ГС (доброкачественная ГС), при которой даже в случаях генерализованности ее проявлений пациенты не предъявляют жалоб и чувствуют себя практически здоровыми. Генерализованная «разболтанность» связок, которая считается главным проявлением ГС, может выявляться у значительного числа здоровых лиц - от 6,9% до 31,5%, (распространенность зависит от возраста, пола, этнических характеристик обследуемых: чаще у женщин, у жителей Африки, Азии и Ближнего Востока). Таким образом, «СГС» следует называть сочетание признаков ГС с клинической симптоматикой.
Подавляющее большинство людей с ГС не только не испытывают боли, но и получают дополнительное преимущество в таких видах деятельности, как легкая атлетика, акробатика, балет, где необходима большая гибкость.
Для объективной оценки генерализованной ГС используются критерии Бейтона (P. Beighton). При этом гипермобильность оценивают в баллах: 1 балл означает патологическое переразгибание в одном суставе на одной стороне. Максимальная величина показателя, учитывая двухстороннюю локализацию, - 9 баллов (8 - за 4 первых пункта и 1 - за 5-й пункт [см. таблицу ]). Показатель от 4 до 9 баллов расценивается как состояние гипермобильности.
Известно, что генерализованная ГС встречается значительно реже, чем гипермобильность отдельных суставов, еще реже выявляется гипермобильность одного сустава. Также нужно учитывать, что ГС является одним из «ранних» проявлений наследственных заболеваний соединительной ткани, таких как синдром Элерса-Данло, Марфана, несовершенный остеогенез.
ГС/СГС связаны с дефектами генов структурных белков соединительной ткани - коллагена и/или тенаскина X, которые приводят к избыточной растяжимости связок и суставной капсулы ([!!! ] соответственно - к уменьшению механической прочности соединительнотканых структур: связок, энтезисов, сухожилий), а также к таким проявлениям, как сколиоз, миопия, растяжимость, дряблость кожи, пролапсы клапанов, грыжи, варикозные изменения сосудов и др. (проявления дисплазии соединительной ткани [ГС - один из наиболее распространенных признаков дисплазии соединительной ткани]). ГС имеет склонность к семейной агрегации, наследуется преимущественно по аутосомно -доминантному типу, большей частью по женской линии.
Ведущими проявлениями СГС являются мышечно-суставные симптомы: боль (артралгии, дорсалгии), хруст, щелчки и другие, возникновение которых связывают с избыточной растяжимостью соединительнотканных структур и их повышенной чувствительностью к механической нагрузке, приводящей к микро-травматизации околосуставных тканей и нередко к осложнениям (при отсутствии явных физических перегрузок), как тендиниты, бурситы и др. У лиц с ГС повышен риск макро-травматизации - подвывихи и вывихи суставов.
В таблицах (см. ниже) приведены критерии для распознавания СГС. СГС диагностируют при наличии двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев, или четырех малых критериев. Два малых критерия достаточны, если имеется близкий родственник, страдающий данным заболеванием. СГС исключают при наличии синдромов Марфана или Элерса-Данло, иных типов, кроме гипермобильного типа СЭД (ранее - СЭД III).
Таким образом, диагноз СГС устанавливают при выявлении ГС и суставных болей при условии исключения синдрома Марфана, синдрома Элерса-Данло и ряда других близких им по клиническим проявлениям наследственных нарушений соединительной ткани. Диагноз СГС у части пациентов сегодня может быть подтвержден лабораторными исследованиями уровня тенасцина-Х сыворотки крови и при анализе полиморфизма гена тенасцина-Х.
Лечение . В большинстве случаев СГС и хронической боли для ее купирования бывает достаточно локальной терапии - аппликаций мазей, кремов, гелей с противовоспалительными или отвлекающими средствами, а также лечебной физкультуры, направленной на укрепление мышечного, сухожильного и связочного аппарата. Сообщается о положительном эффекте постизометрической стабилизации с сенсорной моторной стимуляцией и лопаточными упражнениями. [!!! ] Также важны рекомендации по психологической поддержке, режиму дня и двигательной активности, диетотерапии, физическим и медикаментозным методам воздействия на метаболизм. Это особенно важно для пациентов в возрасте до 20 лет, у которых эти мероприятия могут оказать существенное влияние на проявления СГС. Важны отработка правильного стереотипа движений и использование ортезов. При выраженной боли проводятся курсы физиотерапии и лечения НПВС (нестероидными противо-воспалительными препаратами).
Уровень доказательности лечения СГС недостаточный (С или D). Показаны курсы основных групп препаратов, прямо или опосредованно воздействующих на метаболизм соединительной ткани. Российскими рекомендациями предлагается применять четыре группы препаратов: [1 ] средства, которые способствуют коллагенообразованию и поддержанию окислительно-восстановительных процессов в организме - аскорбиновая кислота (кроме случаев кальциурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии), кальцитонин, витамины группы В (В1, В2, фолиевая кислота, В6), микроэлементы в виде Cu2+, Zn2+,Mg2+, Mn2+ и др.; [2 ] средства, способствующие коррекции нарушения синтеза и катаболизма глюкозаминогликанов - хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, другие хондропротекторы; [3 ] средства, необходимые для стабилизации минерального обмена, - альфакальцидол (витамин D2) и препараты, содержащие витамин D; [4 ] корректоры биоэнергетического состояния организма - препараты аденозинтрифосфорной кислоты и ее фрагментов, мельдоний, препараты полиненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов и комплексы эссенциальных аминокислот.
Литература :
статья «Синдром гипермобильности суставов в ревматологии» Сатыбалдыев А.М., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия (журнал «Современная ревматология» №2, 2017) [читать ];
статья «Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром - клинические аспекты» Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, В.Т. Тимофеев, Д.А. Шеметов; РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва (журнал «Поликлиника», спецвыпуск № 3, 2017, неврология/ревматология) [читать ];
статья «Гипермобильный синдром: клинические проявления, дифференциальный диагноз, подходы к терапии» Н.Г. Правдюк, Н.А. Шостак; Кафедра факультетской терапии им. А.И. Нестерова, Российский государственный медицинский университет, Москва (журнал «Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии» №3, 2008) [читать ];
презентация «Коррекция витаминно-минеральной недостаточности в патогенетической терапии гипермобильного синдрома» Г.А. Санеева, Ставрополь, 2016 [читать ];
статья «Синдром гипермобильности суставов: дифференциальная диагностика с ревматологическими заболеваниями» И. А. Викторова, Д. С. Иванова, Н. В. Коншу; Омский государственный медицинский университет, Россия (Медицинский вестник Северного Кавказа, 2016. Т. 11. № 2. Вып. 2) [читать ];
статья «Гипермобильный синдром и патология мягких тканей» Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.А. Клименко, Д.Н. Магомедова; Кафедра факультетской терапии им. академика А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва (журнал « Фарматека» №9, 2011) [читать ];
статья «Синдром гипермобильности суставов: клиническое значение, прогноз, взаимосвязь с риском возникновения остеоартроза» И.А. Викторова, Н.В. Коншу, А.В. Румянцев; ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия, кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии, г. Омск, Россия; ФКУЗ МСЧ МВД России по Омской области, г. Омск, Россия (журнал «Архивъ внутренней медицины» №2(22), 2015) [читать ];
Российские рекомендации (I пересмотр) «Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение», Разработаны комитетом экспертов Российского кардиологического общества Секция «Дисплазии соединительной ткани сердца», Москва, 2012 [читать ];
статья «Номенклатура и алгоритм диагностики наследственных нарушений соединительной ткани» А.В. Клеменов, ГБУЗ Нижегородской области «Городская клиническая больница №30», Нижний Новгород (журнал «Клиницист» № 1, 2015) [читать ];
статья «Лечение гипермобильного синдрома» Беленький А.Г. («РМЖ» №24 от 27.11.2005) [читать ]
© Laesus De Liro
Гипермобильность представляет собой особое состояние суставов и других структур организма, при котором показатели амплитуды движений намного выше показателей нормы. Обычно гибкость и эластичность гипермобильных суставов выходит далеко за пределы естественной, физиологической гибкости организма, и рассматривается многими специалистами как безусловная патология.
Степень подвижности суставов зависит от эластичности капсулы сустава и ее способности к растяжению. Это касается также сухожилий и связок. Врачи не имеют единой точки зрения на эту проблему. По этому поводу ведутся различные многочисленные дискуссии. Но все же большинство склоняется к мнению, что это состояние является патологическим и требует лечения. Главным аргументом в пользу этой точки зрения служит то, что это состояние довольно часто бывает болезненным.
Состояние, при котором суставы подвержены чрезмерной подвижности и гибкости, получило название синдрома гипермобильности. Такое состояние встречается как у взрослых, так и у детей . Не обходит оно стороной даже пожилых людей. При этом отличительной чертой является то, что это состояние характеризуется болезненностью и дискомфортом. Именно на основании этого критерия состояние и относят к числу патологических явлений. Особенно интенсивно такое состояние проявляется при занятиях физическими упражнениями, после длительной активности, а также у молодых людей в период интенсивного роста костных структур. Основным местом локализации болезненных ощущений служат ноги. Но нередко боль может встречаться и в руках, и даже в позвоночнике.
Когда речь идет о гипермобильности суставов, в первую очередь подразумевают повышенную подвижность коленного сустава, поскольку это наиболее распространенная патология. Тем не менее, сегодня все чаще появляются случаи дискомфорта и повышенной подвижности голеностопного сустава. Как объяснить такие трансформации, врачи пока не знают.
Для этой патологии характерна чрезмерная растяжимость связочного аппарата, которая влечет за собой излишнюю подвижность в суставе. Чаще всего этой форме патологии подвергаются суставы позвоночника, которые становятся разболтанными . Обнаруживается данная патология довольно редко. Частота встречаемости не превышает 1%. Часто развивается в комплексе со спондилолистезом, который сопровождается смещением позвонков в горизонтальном направлении. Часто рассматривают как один из симптомов данного заболевания. Может потребоваться хирургическая операция, направленная на стабилизацию пораженного сустава.
M35.7 Гипермобильный синдром разболтанности, излишней подвижности
Нельзя сказать, что гипермобильность – это редкое состояние. Оно встречается примерно у 15% населения. При этом многие даже не подозревают о наличии у себя этого состояния, а считают это просто свойством организма, естественно обусловленной гибкостью. Многие считают этот симптом непатологическим отдельным состоянием, а просто слабыми связками. Действительно, дифференцировать симптомы слабости связок и сухожилий от гипермобильности бывает достаточно сложно.
У детей патология встречается намного чаще, чем у взрослых и пожилых лиц – примерно в 9% случаев, тогда как на долю взрослого населения приходится 4%. Среди людей пожилого возраста это состояние составляет всего 2% случаев. Также стоит отметить, что женщины в большей мере подвержены гипермобильности, чем мужчины. У них такая патология встречается примерно в 3,5 раза чаще, чем у мужской части населения. Нередко этот синдром встречается в комплексе с другими заболеваниями и выступает в роли одного из симптомов другого заболевания, чаще всего, имеющего отношение к опорно-двигательному аппарату.
, , , , , , ,
Однозначно ответить на вопрос, что именно является причиной патологии, не удается ни одному исследователю, и тем более, практикующему врачу. Причины до сих пор остаются до конца не выясненными. Существуют только предположения, и даже отдельные теории, которые лишь незначительно проливают свет на происхождение и этиологию данной патологии.
Тем не менее, большинство ученых сходятся в едином мнении, и склонны рассматривать причину на молекулярном уровне. Так, многие специалисты считают, что именно чрезмерная растяжимость коллагена, являющегося важной составляющей сухожилий и мышц, является пусковым механизмом в развитии такого состояния. Если показатели растяжимости коллагеновых волокон превышают показатели нормы, можно говорить о том, что сустав будет обладать излишней подвижностью. Это может провоцировать большую амплитуду движений, вместе с тем, провоцируя мышечную слабость и нарушение связочного аппарата.
В соответствии с другой теорией, причиной становится нарушение обменных процессов в организме, и в первую очередь, нарушение белковых структур. Есть предположения, что такие изменения носят генетический характер, или обусловлены особенностями внутриутробного развития. Также есть еще одна точка зрения, в соответствии с которой, причиной повышенной подвижности следует считать недостаток витамин, особенно в детском возрасте. Некоторые считают, что быстрый, стремительный вес и отставание набора мышечной массы, может стать причиной чрезмерной подвижности суставов. Нередко причиной становятся и различные травмы, повреждения суставов.
В группу риска попадают люди, которые страдают различными генетическими аномалиями и отклонениями, а также те, у кого диагностируется нарушение обменных процессов. Особенно негативно на состоянии суставов сказывается нарушение обмена белков, недостаток витаминов, нарушение протеинового синтеза. В группу риска попадают люди, которые отличаются достаточно большим ростом, особенно, если вес при этом недостаточный. Стремительный рост в детстве также может привести к гипермобильности.
Чрезмерная подвижность грозит и спортсменам, которые профессионально занимаются спортом, подвергают организм чрезмерным нагрузкам, постоянному переутомлению. Прием анаболиков, допингов наркотических веществ, препаратов, предназначенных для спортивного питания, может также отразиться на состоянии суставов и их подвижности.
Стоит отметить, что многие люди, занимающиеся рукопашным боем, различными вилами боевых искусств, практикующие цигун, йогу, различные китайские оздоровительные практики, также имеют чрезмерную подвижность суставов. Но в этом плане остается спорным вопрос, является ли такое состояние патологическим. Дело в том, что при подобной регулярной практике боли и дискомфорта человек не ощущает. Потому можно говорить не о патологическом состоянии, а о мобилизации внутренних резервов организма, которые позволяют человеку выходить за пределы привычных всем возможностей организма. При исследовании суставов тех, кто практикует подобные практики, воспалительных и дегенеративных процессов не выявлено. Наоборот, отмечается омоложение и интенсивная регенерация тканей.
, , , , , , , ,
В основе патогенеза лежит нарушение естественных биохимических процессов в организме на молекулярном уровне. При этом отмечается нарушение нормального синтеза коллагена, и других белковых соединений. Это влечет за собой и нарушение других типов обменных процессов в организме. Поскольку именно коллаген обеспечивает подвижность и растяжимость тканей, при его чрезмерном синтезе или отложении в организме, отмечается чрезмерная подвижность и нарушение процессов затвердения, окостенения. Коллаген может также провоцировать быстрое старение и изнашивание поверхности сухожилий и связок, в результате чего они теряют упругость и способность к сопротивлению, и легко подвергаются трансформации и различным видам механического воздействия.
Также повышению подвижности становится и размягчение окружающих мягких тканей, которые не способны поддерживать сустав и обеспечивать ему механическую прочность. Отек мягких тканей, выпот суставной жидкости, возникшие по различным причинам, становится тем фактором, которые снижает прочность и разрушают каркасную основу сустава.
При проведении гистологических и цитологических исследований, можно установить, что воспалительные процессы в суставе отсутствуют. Тем не менее, отмечается высокий уровень регенерации и состояние, близкое к посттравматическому восстановлению тканей. Также существенно повышается количество коллагена и эластина в организме. При исследовании синовиальной жидкости, окружающей сустав, отмечается сниженное количество белка, эпителиальных клеток.
, , , ,
В первую очередь распознать это состояние можно по чрезмерной, неестественной гибкостью суставов, которая существенно превышается показатели нормы с учетом возрастных особенностей организма, и существенно превышает возможность других людей. У одних людей это просто состояние повышенной гибкости, которое не беспокоит человека и не доставляет неудобств. Но у большинства это все же патологическое состояние, которое сопровождается болью и дискомфортом.
Обычно у человека достаточно сильно болит сустав, при этом боль усиливается в вечернее и ночное время. Тем не менее, многие отмечают, что легкий болевой синдром присутствует и днем, и даже утром, после того как человек проснулся. При незначительной травме или механическом повреждении, боль усиливается. При физической нагрузке, также возникает чувство нарастающей боли. Чаще всего болят коленные и голеностопные суставы. Если это состояние прогрессирует и развивается уже достаточно длительное время, у человека могут выворачиваться и подворачиваться ноги. Особенно сильно это отмечается утром, после сна, и тогда, когда человек находится в расслабленном состоянии.
Гипермобильность можно распознать по частым вывихам, которые сопровождают человека в течение жизни. При этом особенность многих вывихов состоит в том, что они также легко и безболезненно вправляются, иногда даже самопроизвольно, при движении суставом, без посторонней помощи.
Признаком того, что у человека развивается гипермобильность, может служить и синовит – воспалительный процесс в области суставов. При этом наиболее интенсивному воспалению подвергается оболочка, выстилающая поверхность сустава. Беспокойство должны вызвать и постоянные боли в области позвоночника, особенно в грудном отделе.
Сколиоз, при котором искривляется позвоночник также может быть одним из признаков развивающейся гипермобильности. При этом отличительной чертой служит то, что человек не в состоянии принять одно положение, и длительное время в нем находиться. Он не способен контролировать свои суставы. Даже, если он прикладывает максимум усилий к удержанию позы, через некоторое время все равно произойдет самопроизвольное искривление. Появление мышечной боли также дает возможность заподозрить гипермобильность на ранних стадиях.
Это самая распространенная патология, с которой пациенты обращаются к врачу. Встречается одинаково часто как у детей, так и у взрослых. Характеризуется повышенным ощущением дискомфорта и болью. В основном боль локализуется в области колена, но также она может распространяться и на голеностопный сустав. Усиливается боль после физической нагрузки. Также довольно сильно боль выражена в период роста костей.
У людей, которые профессионально занимаются спортом, и получают постоянно большие нагрузки на ноги, боль сопряжена с отеком мягких тканей. Также довольно часто встречается выпот синовиальной жидкости.
При проведении гистологического исследования, воспалительный процесс не диагностируется. Общая клиническая картина имеет многочисленные сходства с последствиями травмы. Существенные отличия характерны и для состава синовиальной жидкости. Удается обнаружить большое количество белка. Также присутствуют различные клетки, например, эпителиальные. Степень поражения тканевых структур сохраняется в пределах нормы, поэтому при средней степени выраженности патологического процесса, человек может продолжать занятия спортом.
Основной жалобой является боль. Эта патология может проявляться в любом возрасте. Симптомы довольно разнообразны, и часто маскируются под симптомы другого заболевания. Почти всегда требуется дифференциальная диагностика со многими генетическими и врожденными аномалиями суставов. Обычно врачу трудно сразу выявить патологию, потому постановка диагноза и дальнейшее лечение чаще всего основано на первоначальных жалобах пациента.
Интерес состоит в том, что «золотая середина» при данной патологии встречается крайне редко. Обычно человек либо не ощущает никаких симптомов, кроме повышенной подвижности и гибкости, либо страдает от спазмов и выраженного болевого синдрома, что дает основание к тому, чтобы заподозрить серьезную генетическую аномалию. Поэтому для того чтобы поставить правильный диагноз, требуется хороший диагност.
Основным методом диагностики является осмотр, который включает физикальное обследование при помощи классических клинических методов, а также дополнительные функциональные тесты, которые позволяют оценить состояние и степень гибкости суставов. К лабораторным и инструментальным методам прибегают редко. В основном, их применяют при подозрении на воспаление или наличие сопутствующих заболеваний. Основным методом оценки служит шкала Бейтона, которая дает возможность оценить гибкость по 9-балльной шкале. При этом пациента просят выполнить 3 несложных движений на гибкость.
Данная патология представляет собой чрезмерную гибкость и подвижность тазобедренных суставов. Чаще всего встречается в детском возрасте. Больше всего этой патологии подвержены девочки. На долю заболеваемости среди девочек приходится примерно 80% патологии. Большинство исследователей считает, что заболевание генетически обусловлено. Случаи семейной заболеваемости составляют примерно треть случаев. В основе патогенеза обычно лежит нарушение обмена колллагеновых структур.
Лечение преимущественно остеопатическое. Чаще всего 2-3 сеансов бывает достаточно для того чтобы устранить патологию. После таких сеансов амплитуда движений приходит в норму, устраняется избыточное напряжение мышц, нормализуются обменные процессы в окружающих тканях.
Наиболее распространенным осложнением чрезмерной подвижности суставов таза, является вывих и подвывих бедра. Часто это бывает врожденной аномалией которая намного чаще встречается у детей, которые при родах находились в тазовом положении.
Также гипермобильность может быть из-за самой кости, нарушением эластичности или целостности связочного аппарата, патологическими явлениями. Иногда нарушается нормальное развитие кости и ее расположение в горизонтальной плоскости.
Патологию важно своевременно выявить и начать лечение. Тогда можно избежать многих серьезных осложнений. При этом в качестве первых тревожных признаков рассматривают такие ранние проявления, как укорочение одной ноги у ребенка на фоне нормальных размеров другой ноги. Тревожными признаками считаются: появление у грудничка дополнительной складки на бедре, полная симметрия ягодичных складок и ягодиц, а также наличие постороннего звука при отведении колена в сторону.
Лечение сводится в основном к лечебной физкультуре, применению отдельных приемов активно-пассивной гимнастики, своевременному массажу. В редких случаях требуется медикаментозное лечение. В основном оно направлено на устранение симптоматики.
Довольно часто наблюдается повышенная подвижность плечевого сустава. Причиной становится нарушение белкового обмена и снижение тонуса скелетной мускулатуры, обеспечивающей подвижность сустава. Также отмечается слабость связочного аппарата. В анамнезе отмечается болезненность суставов, повышенная чувствительность к физическим нагрузкам, частые травмы. Особенно часто встречается вывих сустава. При этом отмечается повышенная амплитуда движений в суставе, избыточный объем движений.
При этом бывают суставные проявления данной патологии, и внесуставные. Первая форма патологии характеризуется повышенной подвижностью суставов.
Для внесуставной формы патологии характерно наличие воспалительного процесса в других, близлежащих участках. При этом часто повышенная подвижность сопровождается артралгией и миалгией. При этом может быть чувство боли, тяжести, давления в области сустава, но при пальпации никакой другой патологии не обнаруживается. Визуализировать патологию в большинстве случаев тоже не удается. При этом характерной чертой является то, что при массаже боль усиливается, но через некоторое время после прохождения полного курса лечения, наступает улучшение состояния. Часто степень выраженности болевого синдрома зависит от эмоционального состояния человека, общего самочувствия, сопутствующих патологий. Может протекать в острой или хронической форме, сопровождается частыми вывихами и подвывихами.
Также одним из признаков патологии плечевого сустава является боль, которая возникает в самом суставе, постепенно распространяется на все плечо, лопатку и зону грудины. Этот процесс сопровождается повышенной растяжимостью кожи и ее чрезмерной гибкостью и ранимостью. Особенно опасна эта патология для людей, страдающих нарушениями деятельности сердца и нормального кровообращения.
Это состояние может быть врожденным или приобретенным. Чаще всего врожденные аномалии генетически обусловлены, либо вызваны патологиями внутриутробного развития, родовой травмой. Бывают случаи семейной гипермобильности.
Приобретенные чаще всего становятся следствием травмы, повреждения, чрезмерных тренировок. Это основное профессиональное заболевание для танцоров, балерин, спортсменов. Особенно интенсивно эта патология развивается у лиц, изначально имеющих высокие показатели естественной гибкости. Также чрезмерная подвижность суставов может развиваться на фоне заболеваний опорно-двигательного аппарата, других заболеваний. Существенно повышается мобильность на фоне беременности.
Основной жалобой пациентов, кроме высокой амплитуды движений, является боль и дискомфорт в области поврежденного сустава. В основе патогенеза лежит нарушение обменных процессов в суставе, а также нарушение нормального синтеза коллагеновых структур.
Диагностика чаще всего основана на клинической картине. Также при необходимости назначают лабораторные и инструментальные исследования. Обычно для постановки диагноза достаточно провести общий физикальный осмотр, провести несколько тестов на подвижность и гибкость суставов.
Лечение преимущественно комплексное, включающее в себя физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, массаж, медикаментозную терапию. Хирургические методы применяются крайне редко, они считаются малоэффективными.
Пациенты, страдающие этим заболевнаием, предъявляют многочисленные жалобы. Большинство из них обусловлено морфологическими и структурными изменениями самого сустава. У больных часто отмечается чрезмерная подвижность в области сустава, которая сопровождается болью, дискомфортом. Особенно усиливается это состояние при разговоре, жевании, глотании. В случае подозрения на гипермобильность, нужно обращаться к врачу. Поможет стоматолог-ортопед. При этом важно как можно быстрее получить комплексное лечение, поскольку опасным осложнением считается нарушение нормальной структуры и локализации жевательной мускулатуры. Также снижается тонус мышц. Процесс может сопровождаться нарушением трофики жевательной мускулатуры, нарушением функционального состояния мимических мышц. Часто развивается воспаление, инфекционный процесс. При этом опасность состоит и в том, что может развиться вывих сустава.
Гипермобильность может иметь осложнения, например, у человека с такой патологией часто случаются вывихи, подвывихи, растяжения суставов и связок. Такие люди чаще других подвергаются растяжениям и травмам. При чрезмерной подвижности коленного или голеностопного сустава может развиться инвалидность, поскольку, когда человек опирается на ногу, она подворачивается, что может закончиться вывихом, тяжелой травмой, ослаблением мышц. Крайней стадией мышечной слабости является миозит, атрофия, которые приводят к частичному или полному параличу.
, , , , , , ,
Для того чтобы диагностировать такое состояние, как гипермобильность, необходимо обратиться к квалифицированному специалисту, который специализируется на лечении суставов, конечностей, мышц. Можно обратиться к участковому терапевту, который затем направит на консультацию к нужному специалисту.
Для того чтобы поставить диагноз, обычно достаточно анамнеза. Сначала врач собирает анамнез жизни, который уже может многое сказать о человеке, о его образе жизни. Из этого, на основании анализа данных, врач может сделать вывод о возможных сопутствующих патологиях, причинах такого состояния. Часто, выявив причину, врач ее устраняет, и этого достаточно для того чтобы полностью вылечить человека.
В ходе приема врач собирает также анамнез заболевания, то есть узнает, что именно беспокоит человека, получает подробное описание симптомов, узнает как давно стало беспокоить заболевание, каковы были его первые признаки, есть ли подобное состояние у родственников, родителей. Также важно выяснить, есть ли факторы, которые усиливают подвижность, или же наоборот ее уменьшают? Есть ли боль, каков ее характер, особенности проявления, степень тяжести.
Затем, при помощи классических методов исследования – пальпации, перкуссии, врач проводит осмотр – прощупывает, выслушивает возможные патологии. Также проводятся специальные диагностические тесты, которые помогают точно определить причину и степень развитости патологии. В качестве диагностических тестов применяют различные физические упражнения, которые демонстрируют гибкость суставов, их подвижность. Обычно на основании этих тестов, можно провести черту между патологическим, и естественным состоянием, выявить существующие травмы и повреждения.
Чаще всего применяют следующие тесты: просят пациента дотянуться большим пальцем до внутренней стороны предплечья. При нормальной гибкости человек не сможет выполнить это упражнение.
После этого просят коснуться мизинцем наружной части руки. Такое упражнение тоже в состоянии выполнить только человек, обладающий чрезмерной гибкостью суставов.
На третьем этапе человек встает, и пробует дотянуться руками до пола. При этом колени нельзя сгибать. И наконец, четвертым тестом отмечают состояние и положение локтей и конечностей при полном выпрямлении рук и ног. При гипермобильности локти и колени будут прогибаться в противоположную сторону.
Обычно такого исследования вполне достаточно для того чтобы поставить диагноз. Дополнительные методы могут потребоваться только в том случае, если есть подозрение на какую-либо дополнительную патологию, к примеру, воспалительный или дегенеративный процесс, нарушение соединительной или эпителиальной ткани.
, , , , ,
В первую очередь назначают клинические анализы (стандартные). Это клинический анализ крови, мочи. Они дают примерное представление о направленности основных процессов в организме, дают возможность заподозрить патологии и разработать максимально эффективную программу дальнейшей диагностики, которая поможет выявить патологические процессы и принять необходимые меры.
Клинический анализ крови может показать наличие воспалительного процесса, вирусной или бактериальной инфекции, аллергических реакций. Наибольшее диагностическое значение имеют такие показатели, как уровень лейкоцитов, лейкоцитарная формула. При воспалительном процессе резко увеличивается СОЭ, возрастает количество лимфоцитов и общее число лейкоцитов. Наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Может потребоваться и анализ мочи, поскольку моча представляет собой биологическую жидкость, в состав которой входят конечные продукты метаболизма. Негативным признаком, указывающим на развитие воспалительных процессов в организме и воспаление соединительной и эпителиальной ткани, является наличие глюкозы, или белка в моче.
Воспалительные и дегенеративные процессы могут сопровождаться лейкоцитурией. Это состояние, при котором резко увеличивается число лейкоцитов в моче.
При подозрении на воспалительный процесс бактериального происхождения, возникает потребность в проведении бактериологического исследования. Применяют стандартные методы бактериологического посева, при которых производят посев культуры, затем ее инкубируют, что дает возможность выделить возбудителя заболевания и определить его количественные и качественные характеристики. Также можно провести анализ на антибиотикочувствительность, что дает возможность подобрать оптимальное лечение и определить наиболее чувствительный антибиотик и его необходимую дозировку. Объектом исследования служит кровь, моча, воспалительный экссудат, синовиальная (суставная) жидкость.
Для того чтобы получить синовиальную жидкость, проводится пункция с дальнейшим забором биологического материала. Если есть подозрение на гиперплазию и развитие злокачественного или доброкачественного новообразования, может потребоваться проведение биопсии с забором образца ткани. Затем проводят цитоскопию, в ходе которой полученный материал окрашивают, подвергают воздействию различных биохимических маркеров, определяют особенности морфологии и цитологического строения клетки. Для проведения гистологического анализа делают посев на специальные питательные среды, предназначенные для тканевого роста. По характеру и направленности роста определяют основные характеристики опухоли, делают соответствующие выводы.
Дополнительно может потребоваться анализ на количественное и качественное содержание витаминов в крови и тканях организма. Могут потребоваться специализированные биохимические тесты, в частности, тест на содержание протеинов, белков, отдельных аминокислот, микроорганизмов в крови, их количественные, качественные характеристики, а также соотношение.
Часто при гипермобильности, оосбенно, если она сопровождается болью, дискомфортом в суставах, назначают ревмопробы. Кроме того, эти анализы желательно проходить с профилактической целью, как минимум раз в год. Они позволяют выявить многие воспалительные, дегенеративные, некротические, аутоиммунные процессы на ранних стадиях. В основном оценивают показатели С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антистрептолизинов, серомукоидов. При этом важно определить не только их количество, но и соотношение. Также при помощи этого анализа можно контролировать процесс лечения, при необходимости вносить в него определенные коррективы.
Ревматоидный фактор – показатель острого патологического процесса в организме. У здорового человека ревматоидный фактор отсутствует. Наличие его в крови является признаком воспалительного заболевания любой этиологии и локализации. Такое часто возникает при ревматоидном артрите, гепатитах, мононуклеозе, аутоиммунных болезнях.
Антистрептолизин асло представляет собой фактор, направленный на лизис (устранение) стрептококковой инфекции. То есть его рост происходит при повышенном содержании стрептококков. Может указывать на развитие воспалительного процесса в суставной сумке, мягких тканях.
Определение уровня серомукоидов при гипермобильности может играть очень важную роль. Важность этого метода состоит в том, что он дает возможность выявить заболевание задолго до того, как оно проявится клинически, соответственно, можно принять меры по его предотвращению.
Количество серомукоидов возрастает на фоне воспаления. Это имеет важное диагностическое значение при многих патологических состояниях, вяло текущих воспалениях, которые практически не беспокоят человека и трудно выявляются клиническими методами.
С реактивный белок - один из индикаторов острого воспалительного процесса. Повышение количества этого белка в плазме говорит о развитии воспаления. Если же на фоне проводимого лечения, уровень снижается – это указывает на эффективность лечения. Необходимо учитывать, что белок показывает только острую стадию заболевания. Если заболевание перешло в хроническую форму, количество белка становится нормальным.
Если на основании имеющихся данных невозможно полностью установить причину или клиническую картину, дополнительно может назначаться иммунограмма, которая раскрывает основные показатели иммунной системы.
, , ,
Применяется в том случае, если в ходе диагностического обследования у врача не удалось установить точный диагноз, а также, если у врача есть подозрение на воспаление мягких тканей, суставной сумки, на развитие других сопутствующих патологий. Чаще всего проводят рентгенологическое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
При помощи рентгена можно просветить кости, увидеть повреждение, травмы или патологии в костях. Особенно эффективен этот метод в том случае, если требуется визуализировать переломы костей, смещения и защемления нервов, костные шпоры, и даже артрит.
При помощи методов КТ и МРТ можно рассмотреть мягкие ткани. При этом хорошо визуализируются мышцы, связки, сухожилия, и даже хрящи и окружающие мягкие ткани.
При подозрении на нарушение обменных процессов в мышцах, а также при подозрении на повреждение нервов, применяют ЭМНГ – метод электромионейрографии. С помощью этого метода можно оценить, насколько нарушена проводимость нерва и возбудимость мышечной ткани. Оценивается по показателям проводимости нервного импульса.
Часто гипермобильность приходится дифференцировать с естественной гибкостью человека и другими патологическими состояниями, которые имеют сходные черты. Для постановки дифференциального диагноза, необходимо дифференцировать состояние от генетических и приобретенных патологий. Особенно актуально это при генерализованной разболтанности суставов.
Первым шагом на пути успешной дифференциации лежит необходимость дифференцировать от патологий соединительной ткани. Для этого применяется стандартное клиническое исследование. Наиболее информативным методом является пальпация. Также обязательно проводится стандартное физикальное обследование. При этом применяются различные функциональные тесты.
Некоторые врожденные аномалии можно распознать по характерной клинической картине.
Своеобразным является синдром Эхлерс-Данлос, который представляет собой группу заболеваний соединительной ткани. Некоторые симптомы граничат между патологией соединительной ткани и кожных покровов. Патология кожных покровов может быть довольно разнообразной. Аномалии варьируют в широких пределах: от чрезмерной мягкости до гиперэластичности, сопровождающейся разрывами и кровоподтеками. Постепенно такое состояние приводит к образованию рубцов, размягчению и повышению эластичности и подвижности связок, мышц и костей.
Часто такое состояние сопровождается болью, выпотом, дислокацией суставов и костных структур. Основным осложнением является нестабильность ног, при которой человек не может опираться на нижние конечности. Чаще всего передается по наследству.
Крайне важно дифференцировать синдром Эхлерс-Данлос четвертой стадии от гипермобилности, поскольку этот синдром представляет собой серьезную опасность для организма и является жизнеугрожающим состоянием. Этот синдром опасен тем, что может привести к спонтанному разрыву сосудов, в частности, артерий. Также происходит разрыв полых вен и паренхиматозных органов. Особенно опасно это состояние для женщин в период беременности, поскольку может случиться разрыв матки. Состояние обусловлено дефектом коллагенового синтеза.
На втором этапе важно дифференцировать от синдрома Марфана, который представляет собой нарушение, отличительными чертами которого является повышенная подвижность не только в суставах, но и в других органах. Также человек имеет своеобразный внешний вид. Человек, страдающий этим синдромом, аномально высок, имеет длинные, непропорциональные телу конечности. Туловище при этом худое, пальцы длинные. Также характерны глазные аномалии, такие как миопия, нарушение расположения суставов.
Нарушения обусловлены нарушением обмена фибриллина в организме. Это специальный гликопротеиновый комплекс, представляющий собой важнейший компонент соединительной ткани. Данную патологию также крайне важно своевременно распознать, поскольку она может выступать в качестве угрозы жизни человека. так, опасным осложнение явялется аневризма или расслоение аорты, регургитация аортального канала, пролапс митрального клапана.
В основном такая патология обнаруживается в детском возрасте. При подозрении на развитие данного синдрома, необходимо пройти комплексное обследование. Обязательно проводится лабораторное исследование. При этом важно провести анализ аминокислотного состава плазмы крови. Важно исключить гомоцитинурию, метаболические нарушения. Синдром Марфана также нуждается в дополнительной диффиренцировке. Его важно дифференцировать от гомоцистунурии. Отличительным признаком второй патологии является умственная отсталость.
Проводится дифференцировка с остеогенезисом. Отличительной чертой этого заболевания служит чрезмерная тонкость склер, а также наличие голубого оттенка в окрасе склер. Кости приобретают повышенную хрупкость, у человека часто случаются переломы. Есть летальные, и нелетальные формы этого заболевания. Также отличить можно по низкому росту человека. Летальная форма связана с высокой хрупкостью костей, которая не совместима с жизнью. Нелетальные формы характеризуются меньшей выраженностью данных симптомов, которые не представляют собой смертельной опасности. Могут развиваться осложнения на сердце и глухота.
Синдром Стиклера отличается от гипермобильности тем, что на фоне повышенной подвижности суставов, у человека появляются своеобразные черты лица. Скуловая кость претерпевает изменения, переносица вдавливается. Также сможет развиться нейросенсорная тугоухость. Чаще всего проявляется в младенческом возрасте. Также такие дети страдают респираторными патологиями. У детей старшего возраста в качестве сопутствующего заболевания развивается артрит, который обычно имеет тенденцию к прогрессированию, и прогрессирует вплоть до подросткового возраста.
Синдром Вильямса также во многом похож на гипермобильность, но отличается тем, что развивается на фоне задержки психического и физического развития. Также диагностируется преимущественно у детей. Сопутствующими патологиями является нарушение деятельности сердца, сосудов. Во взрослом возрасте может развиваться контрактура суставов. Отличительной чертой является и грубый голос, низкий рост. Опасным осложнением является стеноз аорты, сосудистые стенозы патологии сердца.
Данные вариабельны, и это следует учитывать при постановке диагноза. Важно учитывать анамнез: индивидуальные особенности человека, возраст, пол, состояние костной и мышечной системы человека. Также важно и физиологическое состояние человека. например, у молодых людей оценка по этой шкале в норме будет намного выше, чем у людей пожилого возраста. Также при беременности показатели нормы могут существенно изменяться.
Важно учитывать, что чрезмерная гибкость в одном или двух суставах, еще не говорит о патологии. Судить о наличии заболевания можно при наличии генерализованной гибкости, возникающей на уровне всего организма.
О наличии генетической патологии можно говорить в том случае, если есть совокупность нескольких признаков. Это является основанием для проведения генетического анализа, на основании которого уже можно делать определенные заключения.
Благодаря ней можно определить степень тяжести гипермобильности. Применяется для диагностики на уровне суставов. Производится оценка подвижности по каждому из них в баллах, после результат суммируется и сверяется со шкалой.
Шкала Бейтона включает 5 критериев, на основании которых проводится оценка состояния. Сначала оценивается пассивное разгибание суставов. Если человек может разогнуть его на 90 градусов, можно говорить о гипермобильности.
В качестве второго показателя рассматривают пассивное прижатие большого пальца к внутренней стороне предплечья. В норме переразгибание в локтевом и коленном суставах не должно превышать 10 градусов. Ьакже производится оценка наклона вниз. При этом ноги должны быть прямыми, человек должен касаться руками пола. Обычно в норме счет не должен превышать 4 балла. Тем не менее, бывают случаи, когда девушки демонстрируют результаты свыше 4 баллов, и это не считается патологией. Особенно это касается молодых девушек в возрасте от 16 до 20 лет, занимающихся различными видами спорта.
, , [лечения .
В основе профилактики лежит соблюдение здорового образа жизни. Необходимо поддерживать оптимальный уровень физической активности. Спать нужно на жесткой поверхности или с использованием специальных ортопедическтх матрацев. Важно выполнять физические упражнения, укрепляющие дорсальную мускулатуру. Хорошо помогает в этом плане плавание, занятия большим теннисом. Нужно проходить профилактические курсы массажа. При склонности к гипермобильности необходимо периодически пропивать курсы миорелаксантов. При появлении первых признаков, нужно как можно быстрее обращаться к врачу, проводить симптоматическую терапию.
Для того чтобы выявить патологию на ранних стадиях, и принять своевременные меры, нужно проходить профилактические медицинские осмотры, сдавать лабораторные анализы, в особенности ревмопробы. Их рекомендуется сдавать как минимум раз в год лицам, старше 25 лет. Особенно это касается людей, имеющих проблемы с опорно-двигательным аппаратом.
Для предотвращения рецидивов, после перенесенного заболевания, необходимо строго соблюдать рекомендации врача, проходить полный курс реабилитации. Необходимо понимать, что реабилитация является длительной. К тому же данная патология требует постоянного контроля. Необходимо предпринимать меры, направленные на коррекцию имеющихся деформаций и профилактику образования новых. Важно укреплять мышцы, расположенные вдоль позвоночника.
, , , ,
Для многих детей прогноз благоприятный – гипермобильность обычно исчезает в подростковом возрасте. Со взрослыми дело обстоит иначе. У них гипермобильность, в большинстве случаев нужно лечить. Если своевременно начать лечение, прогноз может быть благоприятным. При отсутствии адекватной терапии, могут возникнуть серьезные осложнения: воспалительные, дегенеративные процессы в суставах. Часто развиваются осложнения на сердце, нарушается деятельность ЦНС.
Гипермобильность может быть основанием для отсрочки или непригодности к службе в армии только по решению комисиии, осматривающей призывника. Однозначно ответить на этот вопрос невозможно, поскольку к проблеме подходят комплексно: учитывается степень тяжести патологии, ограниченность основных функций организма, влияние на работоспособность, физическую активность.
Боль в суставах, артриты сопровождают многие заболевания, следуют за ними, или могут предшествовать типичной картине острого воспалительного процесса. Артралгия с наличием признаков местного воспаления характерна для более 200 заболеваний. Она может быть ведущим симптомом или одним из сопутствующих проявлений.
Артриты (от латинского artr – сустав, itis – воспаление) – воспалительные поражения суставов, различающиеся по происхождению, локализации, проявлениям, но имеющие общие черты местного воспаления и поражения внутренней оболочки сустава.
Среди всех ревматологических проявлений в детском возраста наиболее распространен реактивный артрит. В более старшей возрастной группе он развивается у молодых людей до 40 лет. В большинстве проявлений связан с острой кишечной инфекцией, вызванной энтеробактериями, и острой урогенитальной хламидийной инфекцией. Могут провоцировать развитие реактивных артритов и респираторные микоплазменные и хламидийные инфекции (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumonia).
Реактивный артрит (РеА) – острое воспаление суставов негнойного характера, симптомы развиваются спустя не позже 1 месяца после острой кишечной или мочеполовой инфекции, связан с антигеном гистосовместимости НLА-В27. Может быть обусловлен развитием опосредованного иммунологического воспаления после вакцинации, при гриппе, туберкулезе и другой инфекции.
Таким образом, истинной причиной заболевания служит не инфекционное воспаление, спровоцированное возбудителем, а поражающее действие иммунных комплексов, провоцирующее типичное поражение сустава с внутрисуставным накоплением жидкости.
Все они относятся к классу инфекционных артропатий: в МКБ-10 код М 00-М 03.
Код М 02 в МКБ-10 – реактивные артропатии
Код М 02.0 в МКБ-10 – артропатия, сопровождающая шунт кишечника
Код М 02.1 в МКБ-10 – постдизентерийная артропатия
Код М 02.2 в МКБ-10 – постиммунизационная артропатия
Код М 02.3 в МКБ-10 – болезнь Рейтера
Код М 02.8 в МКБ-10 – другие реактивные артропатии
Код М 02.9 в МКБ-10 – реактивная артропатия неуточненная
Классификация реактивного артрита (Таблица 1)
| Реактивный артрит | Рабочая классификация |
| По этиологии | 1. Артриты урогенитальные (чаще всего вызваны Chlamidia trachomatis). 2. Артриты после кишечной инфекции. 3. Артриты, вызванные другой вирусной или бактериальной инфекцией. 4. Артриты септические. Пункты 3 и 4 в практике ревматологи часто объединяют в группу РеА, хотя таковыми они не являются. |
| Течение | 1. Острый – до 6 месяцев. 2. Затяжной – до 12 месяцев. 3. Хронический артрит – более 12 месяцев. 4. Рецидивирующий (наличие повторной атаки спустя не меньше 6 месяцев от начала ремиссии). |
| По степени активности | 1. Высокая. 2. Средняя. 3. Низкая. 4. Ремиссия. |
| Развитие функциональной недостаточности (ФНС) | 1. Сохранена профессиональная возможность. 2. Утрачена профессиональная возможность. 3. Утрачена возможность к самообслуживанию. |
Наиболее частая локализация поражений суставов (Таблица 2)
| Причины артрита | Типичное поражение суставов |
| Дизентерия | Симптомы олигоартрита нижних конечностей и сакроилеита |
| Иерсиниоз | Крупные суставы ног, крестцово-подвздошные суставы, пяточные кости |
| Язвенный колит | Плечевые, тазобедренные, двусторонний сакроилеит, спондилоартрит |
| Болезнь Крона | Плечевые, локтевые, сакроилеит, спондилоартрит |
| Гонококковый | Моноартрит нижних конечностей |
| Болезнь Рейтера | Коленные, плюснефаланговые, сакроилеит спондилоартрит |
| Туберкулез | Тазобедренные, коленные, позвоночник |
| Бруцеллез | Лучезапястные, межфаланговые, локтевые, тазобедренные, коленные, крестцово-подвздошные |
Информацию о том, какие изменения в результатах лабораторных и инструментальных обследований можно ожидать, мы систематизировали в Таблице 3.
| Методы диагностики | Изменения при РеА |
| Лабораторные | |
| ОАК | Снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ |
| Биохимическое исследование | Увеличение СРБ, гиперфибриногенемия |
| Иммунологическое исследование | Повышение уровня IgА, гипергаммаглобулинемия, НLА-В27 в 60-80%. |
| Инструментальные | |
| Рентгенография сустава | Эрозии, наряду с субхондральным склерозом, костная пролиферация, остеосклероз или остеопороз при затяжном и хроническом течении, периостит |
| УЗД сустава | Истончение хрящей, утолщение и деформация поверхностей сустава, воспалительный внутрисуставной выпот, гипертрофия синовиальной оболочки, отек окружающих тканей |
| Синовиальная жидкость | Низкая плотность муцинового сгустка, нейтрофильный лейкоцитоз |
Дифференциальная диагностика РеА приведена в Таблице 4.
| Признаки | Болезнь Рейтера (урогенитальный реактивный артрит) | Ревматоидный артрит | Системная склеродермия | Псориатический артрит | Системная красная волчанка |
| Пол | Преимущественно мужчины | 80% женщины | 80% женщины | Мужчины и женщины с одинаковой частотой | 90% женщины |
| Возраст | 18-30 лет | 10-55 лет | 30-50 лет | 20-45 лет | 30-40 лет |
| Начало | Острое | Острое, подострое, хроническое | Постепенное | Постепенное | Подострое |
| Предшествующие факторы | Симптомы кишечной инфекции, венерические заболевания, травма | Вирусная инфекция, промышленное и бытовое химическое воздействие, переохлаждение, травма, стресс | Нервное перенапряжение | Вирусная инфекция, инсоляция | |
| Течение | Рецидивирующее | Быстрое прогрессирование | Медленное прогрессирование | Медленное прогрессирование | Медленное прогрессирование |
| Симметричное поражение суставов | Не характерно | Часто | У 28% больных | Редко | Редко |
| Частая локализация | Коленные суставы | Межфаланговые проксимальные, лучезапястные суставы | Межфаланговые проксимальные суставы, ногтевые фаланги | Дистальные межфаланговые суставы | Преимущественное поражение околосуставных тканей. Очаги некроза головки бедренной кости, в телах позвонков, надколенниках |
| Утренняя скованность | Не наблюдается | Часто | Не наблюдается | Не наблюдается | Не наблюдается |
| Симптомы поражения кожи и слизистых | Стоматит, кератодермия ладоней и стоп | Подкожные ревматоидные узелки. Атрофия регионарных мышц | Отечность с утолщением и уплотнением кожи лица, сосудистые звездочки | Псориатические бляшки, стоматит, глоссит | Эритема лица в виде «бабочки», эритема на шее и тыльной поверхности кистей, алопеция, ломкость ногтей |
| Поражение позвоночника | Нет закономерности, но в поздней стадии чаще поясничный отдел | Редко шейный отдел | Не характерно | Нет закономерности, чаще поясничный отдел | Нет закономерности |
| Симптомы поражения других органов | Часто уретрит, цистит, конъюнктивит | Сердце, почки, легкие | Легкие, сердце, пищевод, почки | Кожные покровы, слизистые оболочки, редко почки и сердце | Сердце (перикардит), легкие (плеврит), желудок, кишечник, почки, нервная система |
Дифференциальная диагностика поражения суставов при реактивном артрите с другой и суставной патологией на основании данных обследования приведена в Таблице 5.
| Реактивный артрит | Наиболее частое вовлечение коленных и голеностопных суставов, I пальца стопы; асимметричность поражения | Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, умеренный тромбоцитоз, анемия, наличие СРБ, пиурия, микрогематурия и протеинурия в анализе мочи как следствие уретрита | Остеосклероз, костная пролиферация и краевые эрозии, периостит |
| Псориатический артрит | Поражение межфаланговых суставов, рецидивирующее поражение локтевых, коленных и голеностопных суставов, боли выражены значительно. Может протекать злокачественно | Повышенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз, анемия, содержание фибриногена и серомукоида повышено. Повышение активности кислой фосфатазы, протеиназы, гиалуронидазы. Наличие антигена НLА, комплемента | Субхондральный остеопороз и склероз, субхондральные кисты, узурация суставных поверхностей. Разрушение эпифизов плюсневых костей. Склероз межпозвоночных дисков, изменение их высоты |
| Ревматоидный артрит | Скованность после пробуждения больше 30 минут. Припухлость пястно-фаланговых, межфаланговых и лучезапястного суставов. Сгибательная контрактура пальцев, ульнарная деформация кисти. Симптомы атрофии мышц кистей | СОЭ повышена до 40-70 мм/ч, содержание фибриногена и серомукоида, ά2- и ɣ-глобулинов повышено, наличие СРБ, специфического ревматоидного фактора (РФ) | Деструктивные изменения головок II-III пястных и V плюсневых костей, костей лучезапястного сустава. Сужение межсуставных щелей, кисты в эпифизах костей. Краевые костные разрастания, остеопороз |
| Ревматический артрит | Симптомы поражения суставов появляются после перенесенной ангины, чаще полиартриты, летучесть, симметричность поражения. Симптомы одновременного поражения сердца и суставов. Подкожные узелки в области суставов. Кольцевидная эритема |
Лейкоцитоз умеренный, повышение СОЭ, уровня фибриногена, серомукоидов, ά2- и ɣ-глобулинов. Наличие СРБ. Повышение титра АСЛ-О, IgМ. | Нет изменений, нет суставной инвалидизации |
| Системная склеродермия | Деформация мелких межфаланговых суставов. Скованность после пробуждения, сгибательные контрактуры мелких, позже крупных суставов. Симметричность поражения | Анемия (В12-дефицитная, гемолитическая или гипопластическая). Повышение СОЭ до 25 мм/ч. Увеличение содержания фибриногена, серомукоида. Повышение СРБ | Субхондральный остеопороз. Межсуставные щели сужены. Анкилоз |
Различают три подхода к лечению реактивного артрита:
В первом случае выделяют такие средства терапии:
Лечение народными средствами подразумевает как употребление отваров и настоев трав с противовоспалительным и антибактериальным действием, так и местное применение компресссов из окопника, хрена, черной редьки.
Препараты медикаментозного лечения (Таблица 6)
| Препараты | Болезнь Рейтера | Постиммунизационная артропатия | Постдизентерийная артропатия | Псевдотуберкулезный артрит |
| Доксициклин | 0.3 г 3 р/д | — | — | 0.3 г 3 р/д |
| Азитромицин | 1 г в 1 день, затем по 0.5 г | — | 1 г в 1 день, затем по 0.5 г | 1 г в 1 день, затем по 0.5 г |
| Ципрофлоксацин | 1.5 г 2 р/д | — | 1.5 г 2 р/д | 1.5 г 2 р/д |
| Амикацин | — | — | 1 г/сут | 1 г/сут |
| Диклофенак | 150 мг/сут | 2-3 мг/кг/день | 150 мг/сут | — |
| Мелоксикам | 15 мг/сут | 0,3-0,5 мг/кг 1 р/д | 15 мг/сут | — |
| Левомицетин | — | — | — | 2 г/д |
| Целекоксиб | 200мг 1-2 р/сут | — | — | — |
| Ибупрофен | 200 мг 2-3 р/д | 35-40 мг/кг в 2-4 приема | 200 мг 2-3 р/д | 200 мг 2-3 р/д |
| Преднизолон | 20-40 мг/сут | — | 20-40 мг/сут | — |
| Депо-Медрол | 0.1-40 мг в/сут | — | 0.1-40 мг в/сут | 0.1-40 мг в/сут |
| Дипроспан | 2 мг в/сут | 1 мл в/м 1 раз в 2 недели | 2мг в/сут | 1 мл в/м 1 раз в 2 недели |
| Сульфасалазин | Макс. 2-3 г/сут | 30-40 мг/кг | 0.5-1.5 г/сут | 0.5-1.5 г/сут |
| Флогэнзим | 2 таб. 3 р/д | 2 таб. 3 р/д | 2 таб. 3 р/д | 2 таб. 3 р/д |
| Вобэнзим | 5 таб. 3 р/д | 5 таб. 3 р/д | 5 таб. 3 р/д | 5 таб. 3 р/д |
Постиммунизационный реактивный артрит (после вакцинации) развивается чаще у детей, поэтому необходима коррекция дозы препарата на килограмм веса ребенка.
Похожие симптомы могут проявляться при артритах различной этиологии. Только опытный врач может провести тщательную диагностику для выяснения причины артритов и назначить правильное лечение. Нужно учитывать, что каждый препарат имеет побочные действия и может быть противопоказан в конкретном случае у данного больного. Даже лечение народными средствами должно осуществляться под контролем врача, избавиться полностью от данного заболевания, как правило, невозможно, однако при адекватной терапии наступает длительная ремиссия. Прогнозы при артритах после кишечной инфекции более благоприятные, чем при синдроме Рейтера, суставном синдроме на фоне язвенного колита и болезни Крона.
Источники:
Гипермобильностью суставов называется состояние, для которого характерно превышение амплитуды движений в сочленении в сравнении с физиологическими нормами. Второе название синдрома - соединительнотканная дисплазия. Гипермобильность считается патологическим состоянием, хотя она не сопровождается воспалением или деструктивно-дегенеративными изменениями в тканях. Но у людей с дисплазией вероятность развития заболеваний суставов значительно выше.
Ее раннее диагностирование (обычно в детском возрасте) позволит предупредить преждевременное разрушение сочленений. Лечение патологии не требует приема препаратов. Терапия направлена на укрепление суставов, повышение прочности мышц и связочно-сухожильного аппарата.
Стабильное функционирование опорно-двигательного аппарата человека зависит не только от прочности костей позвоночного столба и конечностей. Значение имеет и состояние связок, сухожилий, синовиальных сумок. Соединительнотканные структуры должны быть плотными, но в то же время гибкими и эластичными. Под воздействием нагрузок такие связки и сухожилия не рвутся, а слегка растягиваются. Они защищают сустав от повреждения, предупреждают его травмирование.
Гипермобильность суставов обусловлена генетически. Если родители в течение жизни часто подворачивают щиколотки, у них неестественно гнутся пальцы на руках, то и ребенок унаследует такое же патологическое строение связок и сухожилий. Из-за особенностей метаболизма нарушается синтез важнейших биоактивных веществ, которые являются структурными элементами соединительных тканей или принимают участие в их синтезе. К ним относятся:
В результате нарушения процессов биосинтеза соединительная ткань утрачивает плотность, становится чрезмерно растяжимой. У большинства жителей планеты состояние связочно-сухожильного аппарата входит в пределы нормы, и только у 10% людей диагностируется повышенная суставная подвижность.
Гипермобильность суставов - один из характерных признаков синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза. Если у человека обнаружена высокая растяжимость связок и сухожилий, проводятся дифференциальные исследования для исключения патологий.
Гипермобильность суставов ранее считалась не патологией, а только особенностью строения опорно-двигательной системы человека. Гибких и пластичных детей родители стремились определить в различные секции. Считалось, что такое строение скелета способствует быстрому достижению значимых спортивных результатов. В настоящее время гипермобильность суставов у детей рассматривается, как отклонение от физиологической нормы. Ребенку с соединительнотканной дисплазией противопоказано заниматься некоторыми видами спорта:
Во время спортивных тренировок суставы взрослых и детей испытывают нагрузки, превышающие пределы прочности. У людей с нормальным строением сочленений это может стать только причиной травмирования - вывихов или растяжений. После проведения лечения спортсмены довольно быстро возобновляют тренировки. При гипермобильности события развиваются по другому сценарию. Любая, даже самая незначительная, травма может запустить деструктивные изменения в хрящевых, костных тканях, связках и сухожилиях, стать причиной остеоартрозов.
Врачи советуют родителям гибких и пластичных детей не спешить отводить их в спортивные секции. Такой ребенок нуждается в тщательном обследовании. Если у него диагностирована гипермобильность суставов, то придется забыть о легкой атлетике, силовых видах спорта, балете и спортивных танцах.
Гипермобильность сустава является одним из симптомов других заболеваний, но в большинстве случаев - это генетическая особенность. Человек даже не знает о необходимости коррекции такого состояния, а иногда и лечения. В некоторых случаях синдром не наследуется, а приобретается во время внутриутробного развития. Наиболее часто это происходит в первом триместре беременности, когда у эмбриона закладываются важнейшие внутренние органы. Спровоцировать расстройство выработки коллагена могут такие неблагоприятные факторы:
Синдром гипермобильности не провоцируют внутренние или внешние факторы (лишний вес, избыточные физические нагрузки), что отличает его от большинства заболеваний. Он сам становится причиной развития патологий.
Повышенная растяжимость связок и сухожилий приводит к ускоренному изнашиванию суставных структур, особенно гиалинового хряща. Постепенно возникают деструктивно-дегенеративные изменения в тканях, снижающие функциональную активность сочленений и вызывающие появления негативной симптоматики.
Многие люди, даже не обращаясь к врачу, догадываются, что с их суставами не все в порядке. На это указывают часто возникающие вывихи и подвывихи, особенно голеностопа. Они стараются минимизировать вероятность травмирования, избегая подъема тяжестей и предпочитая обувь на низком каблуке. Если вывих все-таки произошел, то практически всегда у человека с гипермобильностью в полости сустава накапливается выпот. В большинстве случаев синовиальная сумка не воспаляется, а экссудат постепенно выводится из сочленения. Но начинают возникать болезненные ощущения при перемене погоды, остром переживании стресса, у женщин во время менструации. Для состояния суставной гипермобильности характерны и другие ярко выраженные симптомы:
У пациентов старше 35 лет нередко диагностируется симтомокомплекс гипермобильности суставов. Возникают болезненные ощущения, осложняется плоскостопие, учащается травмирование щиколоток. Такое состояние требует немедленного врачебного вмешательства, так как может привести к развитию артроза или артрита.
Симптомы общей интоксикации организма проявляются при развитии синовита, или воспаления синовиальной сумки после травмирования. У больного повышается температура тела, расстраивается пищеварение, возникают сильные головные боли. Существует вероятность инфицирования сустава болезнетворными бактериями.
Опытный диагност способен обнаружить патологию по внесуставным признакам гипермобильности. На высокую растяжимость связок указывают кожа без жировых прослоек, длинные тонкие пальцы, рост выше среднего, худощавое телосложение, нарушенный зубной ряд. Эти особенности организма основаны на специфическом строении соединительнотканных структур. Поставить диагноз помогает опрос пациента: он жалуется на частое травмирование, предрасположенность к появлению синяков после незначительного внешнего воздействия. Для дифференцирования синдрома гипермобильности суставов от артритов, остеоартрозов, коксартрозов, гонартрозов проводится ряд инструментальных исследований:
Лечение суставов Подробнее >>
Их результаты также позволяют определить степень повреждения сухожильно-связочного аппарата, количество развившихся осложнений.
Лечение требуется только при развитии суставных патологий, спровоцированных гипермобильностью сочленений. Во всех других случаях пациенту рекомендовано укреплять мышечный корсет и связочно-сухожильный аппарат: заниматься лечебной физкультурой, плаванием или просто гулять на свежем воздухе. Облегчить нагрузки на проблемные суставы помогает ношение ортопедических приспособлений:
Подробнее
Людям с таким строением связок и сухожилий следует избегать ношения обуви на высоком каблуке, соблюдать осторожность при передвижении по неровной местности. Под запретом - активные спортивные тренировки, при которых суставы часто травмируются.
Иногда из-за особенностей организма у пациента возникают определенные осложнения после эндопротезирования тазобедренного сустава. Наиболее частым нарушением полноценного функционирования конечности является вывих головки эндопротеза.
Так как искусственный сустав не может полностью заменить естественные ткани, по этой причине функциональность у него понижена. В связи с этим любое неосторожное движение тазобедренного сустава, очень ранняя реабилитация или какое-либо сложное упражнение могут вызывать вывих эндопротеза. В том числе к этому может привести обычное падение.
Вывих эндопротеза тазобедренного сустава представляет собой нарушение контакта головки бедра с ацетабулярным компонентом, в этом случае требуется экстренное вправление.
Из-за определенных особенностей организма, к вывиху искусственного тазобедренного сустава в первую очередь предрасположены:
Симптомы при вывихе эндопротеза аналогичны симптомам при нарушении здоровых суставов. В частности, пациент ощущает резкую боль при ходьбе и в состоянии покоя, слабость в нижних конечностях, снижается опороспособность искусственного тазобедренного сустава.
Вокруг нарушенного сустава образуется припухлость, нижняя конечность при этом зрительно укорачивается. Если вовремя не обратиться к врачу и е начать оперативное лечение, у больного может резко повыситься температура тела по причине активности воспалительного процесса.
Факторы риска возникновения вывиха эндопротеза можно подразделить на три большие группы: связанные с больным, обусловленные дизайном имплантата и контролируемые хирургом. В период после операции при несоблюдении правил и неосторожных движениях у пациента может наблюдаться осложнение в виде нарушения протеза.
Вывих искусственного тазобедренного сустава может быть вызван всевозможными причинами. Это может быть человеческий фактор, когда в случившемся виноват сам пациент. Также нарушение может случиться из-за низкого качества эндопротеза. Ошибка хирурга при недостатке личного опыта в том числе не исключается.
В качестве основных причин могут выступать:
В том числе вывих может образоваться при переломе шейки, остеопорозе, асептическом некрозе перипротезных костных тканей. Нарушении анатомии костей и функций мышц.
Достаточно большой риск появления вывиха у пожилых людей. Как гласит статистика, именно люди старше 60 лет чаще всего обращаются с подобными жалобами после проведения операции по замене сустава.
Так как женщины имеют большой исходный объем движений в тазобедренном суставе и меньшую мышечную массу, они в первую очередь предрасположены к нарушению функционирования протеза. В том числе в группу риска попадают рослые люди с ростом выше среднего.
К факторам риска, связанным с имплантатами, относят тип эндопротеза, который бывает однополюсным, биполярным, с двойной мобильностью и так далее. От вида ножки и особенностей ее дизайна зависит качество эндопротеза. Также учитываются геометрические параметры вкладыша, размер головки, тип пары трения.
В частности, усилению «дистанции прыжка» головки эндопротеза тазобедренного сустава способствует вкладыш в виде антилюксационной губы, который увеличивает степень перекрытия головки полиэтиленом. Также амплитуда движения зависит от размера головки – чем она выше, тем больше «дистанция прыжка».
Шейка прямоугольного поперечного сечения позволяет делать больший объем движений в суставах.
В том случае, когда пациент жалуется на вышеперечисленные симптомы, врач назначает прохождение рентгенологического исследования. Если обнаруживается вывих головки имплантата, проводится экстренное закрытое вправление под наркозом или спиной анестезией.
Характер операции зависит от того, по какой причине произошел вывих, он может варьироваться от открытого вправления и удлинения шейки до замены типа эндопротеза.
После лечения больному показан постельный режим на протяжении 7-10 дней. Далее необходимо посещение кабинета лечебной физкультуры, чтобы укрепить абдукторы и мышцы передней группы. Пациент повторно обучается ходьбе под контролем врача-физиотерапевта.
В качестве средства иммобилизации делается деротационный сапожок, задняя лонгета на коленный сустав или гонитная гипсовая повязка.
В первые дни после операции садиться и вставать пациент может только при враче или инструкторе по лечебной гимнастике. В любом положении оперированная нога должна находиться не ближе линии воображаемого продолжения позвоночника.
Нельзя делать вращательные движения, особенно в наружную сторону. По этой причине все повороты нужно делать по направлению к оперируемой конечности. Не стоит сильно нагружать и напрягать ногу, наступать на нее всем своим весом.
Через несколько недель нагрузка на суставы может быть постепенно увеличена, но в этот момент пациент должен использовать трость. Чтобы предотвратить нежелательные движения, кровать должна иметь необходимую высоту, также важно правильно оборудовать квартиру.
После шести недель пациент может постепенно возвращаться к обычному режиму. Чтобы предотвратить нарушение функциональности искусственного имплантата, после эндопротезирования следует следовать основным правилам.
Данных основных правил нужно придерживаться после проведения операции на раннем этапе реабилитации. Если реабилитация пройдет без последствий, ограничения в движениях постепенно исчезнут.
Важно понимать, что протез не является новым здоровым суставом, а механизм, который позволяет жить и двигаться без болей. Через некоторое время он изнашивается, средний срок службы простых моделей составляет около 20 лет. Быстрота износа в свою очередь зависит от самого пациента.
Нужно избегать поднятия тяжелых предметов, длительного нахождения в стоячем положении, прыжков. Следует следить за собственным весом. Во время подъемов и спусков по лестницам необходимо пользоваться перилами. Обувь при этом должна быть на низком каблуке с нескользкой подошвой.
Чтобы своевременно выявить любые нарушения в работе искусственных суставах, важно регулярно делать контрольные снимки и посещать врача для консультации.
После того, как пациент выписывается и попадает домой, он обычно сталкивается с некоторыми затруднениями во время выполнения обычных бытовых задач, которые ранее решались без проблем. Этих трудностей можно избежать, если заранее подготовить квартиру, пока пациент находится на лечении.
Если в квартире на полу постелен ковер, его лучше на некоторое время убрать. Важно, чтобы пол был ровный, так как пациенты после операции могут цепляться за край ковра ногами или опорой, при помощи которой они передвигаются.
На стенах в разных местах нужно разместить специальные прочные поручни – они пригодятся в ванной, туалете, на кухне, рядом с постелью.
При возможности желательно установить специальную медицинскую кровать, которая позволяет изменять высоту, обеспечивает дополнительную безопасность и удобство при посадке и вставании пациента. Больной сможет разместиться достаточно комфортно.
В ванной во время мытья нужно использовать специальную деревянную доску для сидения, для душевой кабины подойдет стул с нескользящими ножками. На стены ванной нужно установить поручни, чтобы пациент мог свободно и без проблем входить, выходить, безопасно садиться и вставать.
После операции пациенту в туалете стандартная высота унитаза будет мала, поэтому потребуется специальное приспособление. Для достижения нужной высоты и удобства обычно используют насадки. Дополнительно в туалете нужно установить поручни, чтобы было удобно садиться и вставать.
Видео в этой статье покажет, как устанавливается эндопротез, и насколько меняется жизнь пациента после такого эндопротезирования.
Синдром гипермобильности суставов – это наличие жалоб, связанных с опорно-двигательным аппаратом, у лиц с избыточным объемом движений в суставах при отсутствии признаков другого ревматического заболевания.
В англоязычной литературе СГМС – benign joint hypermobility syndrome .
Историческая справка : термин «синдром гипермобильности суставов» принадлежит английским авторам Kirk , Ansell и Bywaters , которые в 1967 году обозначили этим термином состояние, при котором имелись определенные жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата у гипермобильных лиц при отсутствии признаков какого-либо другого ревматического заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ
Считается, что: - СГМС является генетически детерминированным заболеванием с доминантным характером наследования. Почти всегда удается установить семейный характер наблюдаемой гипермобильности суставов и сопутствующей патологии.
!!! В отличие от так называемых дифференцированных соединительно-тканных дисплазий (синдром Марфана, выраженный синдром Элерса–Данло, несовершенный остеогенез), при которых гипермобильность суставов является одним из проявлений более тяжелого системного поражения соединительной ткани, при СГМС имеются умеренно выраженные суставные проявления соединительно-тканной дисплазии.
С другой стороны, СГМС нельзя считать и приобретенную избыточная подвижность суставов , которая наблюдается у балетных танцоров, спортсменов и музыкантов. Длительные повторные упражнения приводят к растяжению связок и капсулы отдельных суставов. В этом случае имеет место локальная гипермобильность сустава (суставов).
Изменения в гибкости суставов наблюдаются также при ряде патологических и физиологических состояний:
акромегалия
гиперпаратиреоидизм
беременность
АКТУАЛЬНОСТЬ проблемы и ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Традиционно внимание врача обращается на выявление ограничения объема движений в пораженном суставе, а не определение избыточного объема движений. Тем более что сам пациент никогда не сообщит о чрезмерной гибкости, так как он с детства с ней сосуществует и, более того, часто убежден, что и все люди имеют такие же возможности. Тем не менее, у большинства пациентов первые жалобы приходятся на подростковый период жизни, симптомы могут появиться в любом возрасте. Поэтому определения «симптоматичная» или «асимптоматичная» ГМС достаточно условны и отражают лишь состояние индивидуума с ГМС в определенный период жизни.
Системная соединительно-тканная дисплазия проявляется органоспецифичной медицинской проблемой. Во всех клинических медицинских специальностях выделены нозологические формы, представляющие не что иное, как органоспецифические проявления "слабости соединительной ткани"
:
в кардиологии
известны "соединительно-тканные дисплазии сердца", включающие пролапсы клапанов, их миксоматозную дегенерацию, дополнительные хорды, MASS-синдром (Mitral valve, Aorta, Skin, Skeleton)
в ортопедии
– нетравматические привычные вывихи и дисплазия тазобедренных суставов
в хирургии
– грыжи различной локализации
в клинике внутренних болезне
й – нефроптоз и сопутствующие ему проблемы
в гинекологии
– опущение стенок влагалища и выпадение матки
в дерматологии
– cutis laxa
в вертеброневрологии
- дорсалгии, нередко сочетающиеся со сколиозом и спондилолистезом
в косметологии
- грубые стрии после родов, раннее появление морщин, "обвисающие" складки кожи на шее, туловище
Распространенность СГМС трудно поддается оценке . Истинная распространенность синдрома ГМС практически неизвестна.
!!! Конституциональная гипермобильность суставов (ГМС) определяется у 7-20% взрослого населения.
Можно говорить о частоте выявления СГМС по данным отдельных клиник, но в тоже время, эти данные не отражают истинную картину, так как большинство пациентов с синдромом ГМС не нуждаются в стационарном лечении или в связи с уже упоминавшимся недостаточным знанием врачей о данной патологии нередко эти пациенты регистрируются под другими диагнозами - ранний остеоартроз, периартикулярные поражения и т.д. :
В одной из крупных европейских ревматологических клиник этот диагноз был установлен у 0,63% мужчин и 3,25% женщин из 9275 пациентов, поступивших на стационарное обследование
По отечественным данным, доля пациентов с СГМС составляет 6,9% на амбулаторном приеме у ревматолога
По данным опроса практикующих ревматологов Великобритании, каждый из них принимает 25–50 пациентов с этим заболеванием в год
По данным М.Ондрашика, обследовавшего словацкую популяцию в возрасте 18-25 лет (1299 человек), легкая степень гипермобильности (3-4 балла по Бейтону) имела место у 14,7%, тяжелая (5-9 баллов) - у 12,5%, генерализованная (во всех суставах) - у 0,7%; то есть повышенная подвижность суставов установлена почти у 30% обследованных молодых людей, соотношение лиц женского и мужского пола было одинаковым.
Эпидемиологическими исследованиями с применением клинических тестов установлена распространенная гипермобильность у 10% представителей европейской популяции и у 15-25% - африканской и азиатской.
В других исследованиях преобладали женщины в различном соотношении с мужчинами - 6:1 и даже 8:1
Среди обследованных детей повышенная подвижность суставов выявлена в различных исследованиях у 2-7%.
Что касается детей, то установлены следующие общие закономерности :
У детей первых недель жизни суставную гипермобильность выявить невозможно в связи с гипертонусом мышц; она имеет место почти у 50% детей в возрасте до 3 лет, в 6-летнем возрасте определяется у 5%, а в 12-летнем - у 1% (не менее чем в трех парных суставах)
У маленьких детей этот синдром встречается с равной частотой у мальчиков и девочек, а в пубертатном периоде - чаще у девочек
Уменьшение числа людей с повышенной подвижностью суставов происходит быстро в детстве по мере роста ребенка и созревания соединительной ткани, пик замедления приходится на возраст после 20 лет
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза СГМС лежит наследственная особенность структуры основного соединительно-тканного белка – коллагена, приводящая к большей, чем в норме, его растяжимости.
Биохимические и молекулярные исследования подтвердили, что при синдроме гипермобильности имеется нарушения соединительной ткани. Анализ коллагена образцов кожи от пациентов с синдромом гипермобильности показал нарушение нормальных соотношений подтипов коллагена и аномалии микроскопической структуры соединительной ткани. В 1996 Британское общество ревматологии сообщило о выявлении мутаций в генах фибриллина в нескольких семьях с синдромом гипермобильности.
Несмотря на углубленные исследования, патогенез генерализованной разболтанности суставов при синдроме гипермобильности остается неясным. Кажется вероятным, что нормальное развитие и функция суставов требуют взаимодействия ряда генов, кодирующих структуру и сборку протеинов относящейся к суставам соединительной ткани.
Патогенез жалоб со стороны суставов у пациентов с синдромом гипермобильности можно лучше всего понять, рассмотрев основную структуру сустава. Степень мобильности сустава определяется крепостью и гибкостью окружающих мягких тканей, включая капсулу сустава, связки, сухожилия, мышцы подкожную ткань и кожу. Было сделано предположение, что избыточная подвижность суставов приводит к несоответствующему изнашиванию и разрывам суставных поверхностей и окружающих мягких тканей, что дает в результате симптомы, относимые за счет этих тканей. Клинические наблюдения нарастания симптомов, связанного с избыточным использованием гипермобильных суставов, служат еще одним подтверждением данной гипотезы. Недавние наблюдения также подтвердили снижение проприоцептивной чувствительности в суставах пациентов с синдромом гиперомобильности.
Подобные находки привели к предположению, что нарушенная сенсорная обратная связь способствует избыточной травме суставов у больных людей.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СГМС
СГМС является легко определяемым клиническим признаком, отражающим состояние не только опорно–двигательного аппарата, но всего соединительнотканого матрикса. Этот подход реализован в международном признании термина «гипермобильный синдром», в настоящее время наиболее полно характеризующего состояние недифференцированной соединительнотканой дисплазии
:
название указывает на генерализованную гипермобильность суставов, как важный клинический признак
отсутствие в определении слова «сустав» отражает комплексность проблемы, не ограничивающейся опорно–двигательным аппаратом
Признаки гипермобильности суставов (критерии Бейтона)
пассивное сгибание пястно-фалангового сустава 5-го пальца в обе стороны
пассивное сгибание 1-го пальца в сторону предплечья при сгибании в лучезапястном суставе
переразгибание локтевого сустава свыше 10 град.
переразгибание коленного сустава свыше 10 град.
наклон вперед при фиксированных коленных суставах, при этом ладони достигают пола.
Гипермобильность оценивают в баллах:
1 балл
означает патологическое переразгибание в одном суставе на одной стороне.
Максимальная величина
показателя, учитывая двухстороннюю локализацию, - 9 баллов
(8 - за 4 первых пункта и 1 - за 5-й пункт).
Показатель
от 4
до 9
баллов расценивается как состояние гипермобильности.
Рассмотрим клинические проявления СГМС.
СУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1.1 Артралгия и миалгия.
Ощущения могут быть тягостными, но не сопровождаются видимыми или пальпируемыми изменениями со стороны суставов или мышц.
Наиболее частая локализация - коленные, голеностопные, мелкие суставы кистей.
У детей описан выраженный болевой синдром в области тазобедренного сустава, отвечающий на массаж.
На степень выраженности боли часто влияют эмоциональное состояние, погода, фаза менструального цикла.
1.2 Острая посттравматическая суставная или околосуставная патология, сопровождающаяся:
синовитом
теносиновитом
бурситом
1.3 Периартикулярные поражения - тендиниты, эпикондилит, другие энтезопатии, бурсит, туннельные синдромы.
Встречаются у пациентов с СГМС чаще, чем в популяции.
Возникают в ответ на необычную (непривычную) нагрузку или минимальную травму.
1.4 Хроническая моноартикулярная или полиартикулярная боль.
В ряде случаев сопровождаемая умеренным синовитом, провоцируемым физической нагрузкой.
Это проявление СГМС наиболее часто приводит к диагностическим ошибкам.
1.5 Повторные вывихи и подвывихи суставов.
Типичные локализации - плечевой
, пателло-фемолярный, пястно-фаланговый суставы.
Растяжение связок в области голеностопного сустава.
1.6 Развитие раннего (преждевременного) остеоартроза.
Это может быть как истинный узелковый полиостеоартроз
Может быть и вторичное поражение крупных суставов (коленных, тазобедренных), возникающее на фоне сопутствующих ортопедических аномалий - плоскостопие, нераспознанная дисплазия тазобедренных суставов.
1.7 Боли в спине (подробнее см. далее в тексте (1), (2), (3), (4)).
Торакалгии и люмбалгии распространены в популяции, особенно у женщин старше 30 лет, поэтому трудно сделать однозначный вывод о связи этих болей с гипермобильностью суставов.
Спондилолистез достоверно связан с ГМС.
1.8 Симптоматическое продольное, поперечное или комбинированное плоскостопие и его осложнения:
медиальный теносиновит в области голеностопного сустава
вальгусная деформация и вторичный артроз голеностопного сустава - продольное плоскостопие
заднетаранный бурсит
талалгия
«натоптыши»
«молоткообразная» деформация пальцев
hallux valgus (поперечное плоскостопие)
(1)
Наиболее частым проявлением поражения позвоночника при ГМС является дорсалгия
. Разумеется, это симптом, но никак не диагноз. В популяции (особенно в старших возрастных группах) это самая распространенная жалоба со стороны опорно–двигательного аппарата.
Дорсалгии у лиц без ГМС встречаются с частотой от 12% (среди мужчин 16–20 лет) до 35% (среди женщин 41–50 лет). Среди лиц с ГМС распространенность дорсалгий значительно выше – от 35% среди мужчин 16–20 лет до 65% среди женщин 41–50 лет. !!!
Качественные различия дорсалгий среди гипермобильных лиц заключались в достоверном преобладании торакалгий в сравнении с негипермобильными лицами, у которых преобладали люмбалгии.
В большинстве случаев при рентгенологическом обследовании каких–либо структурных причин дорсалгий не обнаруживали.
Клинические проявления дорсалгий при ГМС неспецифичны:
боли появляются или усиливаются при длительных статических нагрузках - стоянии, иногда сидении
уменьшаются или исчезают в положении лежа
уменьшаются или исчезают при адекватном лечении, включающем прием миорелаксантов центрального действия, анальгетиков либо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), массаж и гимнастику, укрепляющую паравертебральные мышц
Необходимо отметить, что причиной дорсалгий у лиц с ГМС могут быть и истинные воспалительные заболевания позвоночника, встречающиеся в популяции с частотой 0,1–0,2%. В этом случае наблюдается другой – воспалительный ритм боли с максимумом в ночные и утренние часы и более отчетливый эффект НПВП.
(2) Вторым по частоте поражением позвоночника при ГМС является сколиоз. В популяции сколиоз встречается с частотой 5–7%, не имеет различий по полу и обычно формируется в детском возрасте. При ГМС частота сколиоза составляет 30–35%. Болевой синдром при сколиозе неспецифичен и соответствует вышеприведенному описанию дорсалгий при ГМС, но отличается большей выраженностью и стойкостью. Ортопедическая помощь должна оказываться как можно раньше. Известно, что после подросткового периода (а в ряде случаев и при своевременном интенсивном лечении) излечения не наступает.
(3) Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шеермана-Мау) в МКБ–10 отнесен к юношеским остеохондрозам. Распространенность болезни Шеермана–Мау (по рентгенологическим признакам) в популяции составляет 2–5%. В исследовании Масловой Е.С. показано присутствие этой патологии у 11% пациентов с ГМС (практически всегда сочетающейся с клиническим кифосколиозом) и у 2% негипермобильных лиц контрольной группы. Клинические проявления болезни Шеермана–Мау не отличаются специфичностью и соответствуют вышеописанной картине дорсалгий при ГМС, отличаясь лишь стойкостью, тенденцией к пожизненному сохранению деформации позвоночника и развитию рентгенологических признаков вторичного остеохондроза в молодом возрасте.
(4) Спондилолистез (стойкое смещение тел позвонков в горизонтальной плоскости) наиболее логично объединяется общностью патогенеза с ГМС. Одной из причин спондилолистеза является повышенная растяжимость мощного связочного аппарата позвоночника. Другим фактором, стабилизирующим положение позвонков, является состояние дуго–отростчатых суставов. По–видимому, с последним связана относительная редкость обнаружения – 0,5–1% (по сравнению с другими видами патологии позвоночника) – спондилолистеза при ГМС . Несмотря на редкость, это поражение позвоночника при ГМС наиболее специфично, что нашло отражение во включении спондилолистеза, как отдельного признака, в критерии диагноза ГС. Спондилолистез при ГС может сопровождаться признаками стойкой механической радикулопатии и требовать оперативной стабилизации пораженного позвонкового сегмента.
2. ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Данные признаки закономерны, так как основной структурный белок коллаген, первично участвующий в описываемой патологии, также присутствует в других опорных тканях - фасции, дерма, стенка сосудов.
2.1 Избыточная растяжимость кожи, ее хрупкость и ранимость. Стрии, не связанные с беременностью.
2.2 Варикозная болезнь, начинающаяся в молодые годы.
2.3 Пролапс митрального клапана.
2.4 Грыжи различной локализации (пупочные, паховые, белой линии живота, послеоперационные).
2.5 Опущение внутренних органов - желудка, почек, матки, прямой кишки.
2.6 Дыхательная система: трахеобронхомегалия, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, рецидивирующие бронхопневмонии, обструктивный бронхит.
2.7 Мочеполовая система: аномалии, поликистоз, дивертикулез мочевого пузыря.
2.8 Зубы: аномальное расположение, неправильное формирование, гипоплазия эмали, резорбция десен, выпадение зубов, множественный кариес и пр.
2.9 Наблюдаются нервно-вегетативные проявления и психические отклонения.
Учитывая широкое распространение конституциональной ГМС в популяции, особенно среди молодежи, было бы ошибочным объяснять все суставные проблемы у данной категории лиц только гипермобильностью. Наличие ГМС отнюдь не исключает возможности развития у них любого другого ревматического заболевания, которым они подвержены с такой же вероятностью, как и лица с нормальным объемом движений в суставах.
!!!
Диагноз синдрома ГМС становится обоснованным в тех случаях, когда:
исключены другие ревматические заболевания
имеющиеся симптомы соответствуют клиническим признакам синдрома
логично дополняются выявлением избыточной подвижности суставов и/или других маркеров генерализованного вовлечения соединительной ткани
КРИТЕРИИ СИНДРОМА ГИПЕРМОБИЛЬНОСТИ
Большие критерии
показатель Beighton 4 из 9 или выше (в настоящий момент или в прошлом)
артралгия длительностью более 3 месяцев с вовлечением 4 или более суставов
Малые критерии
показатель Beighton 1, 2, или 3 из 9 (0, 1, 2 или 3, если возраст 50 +)
артралгия (1-3 сустава) или боль в спине, спондилез, спондилолиз, спондилолистез
дислокация (вывих/подвывих) более, чем одного сустава или одного сустава более чем 1 раз.
три или более поражения мягких тканей (например, эпикондилит, тендосиновит, бурсит)
марфаноидный хабитус (высокий, худой, размах рук больше, чем рост, отношение верхнего сегмента к нижнему 0,89, арахнодактилия)
кожа: стрии, гиперрастяжимость, истонченнная кожа или аномальное образование рубцов
проявления со стороны глаз: нависшие веки, миопия или антимонголоидный косой разрез глаз
варикозные вены, грыжа или пролапс матки/ ректальный пролапс
пролапс митрального клапана (на эхокардиографии)
!!! Синдром гипермобильности диагностируется при наличии двух больших или одного большого и двух малых критерией или 4 малых критериев.
!!! Двух малых критериев достаточно, когда имеется явно больной родственник первого порядка.
!!! Синдром гипермобильности исключают на основе наличия синдрома Марфана или Ehlers-Danlos синдрома по определению Берлинской нозологии.
Т.Милковска-Дмитрова и А.Каракашов
предлагают следующие критерии диагностики врожденной неполноценности соединительных тканей:
главные
: плоскостопие, расширение вен, готическое нёбо, растягивающиеся суставы, глазные изменения и костно-связочные симптомы - кифоз, сколиоз, гиперлордоз
второстепенные
: аномалии ушных раковин, суставные боли, птеригиум, зубные аномалии, грыжи, гипертелоризм и пр.
Наряду с клинической оценкой дисплазии соединительной ткани в диагностике заболевания важную роль играют БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
. Они позволяют:
оценить состояние обмена соединительной ткани
уточнить диагноз
прогнозировать течение заболевания
Наиболее информативным является:
определение уровня оксипролина и гликозоаминогликанов в суточной моче
определение лизина, пролина, оксипролина в сыворотке крови
Генетические дефекты синтеза коллагена приводят к уменьшению его поперечных связей и возрастанию количества легкорастворимых фракций. Именно поэтому у больных с врожденной дисплазией соединительной ткани отмечается достоверное повышение оксипролина в суточной моче, степень которого коррелирует с тяжестью патологического процесса. О катаболизме межклеточного вещества судят по величине экскреции гликозоаминогликанов.
Для наследственных заболеваний соединительной ткани характерно изменение соотношения коллагенов разных типов и нарушение структуры коллагенового волокна.
Типирование коллагена проводится методом непрямой иммунофлюоресценции по Sternberg L.A. при помощи поликлональных антител к фибронектину и коллагену.
Современной и перспективной является молекулярно-генетическая диагностика (ДНК-диагностика) дисплазии соединительной ткани, предполагающая применение молекулярных методов выявления генных мутаций.
Молекулярный анализ гена fibrillin1 (FBN1) при подозрении на синдром Марфана может быть выполнен на геномной ДНК, извлеченной из лейкоцитов крови. В случаях диагностики синдрома Элерса-Данло или несовершенного остеогенеза проводится биопсия кожи с последующим биохимическим анализом коллагена типов I, III и V.
В зависимости от клинической и биохимической оценки дальнейший молекулярный анализ проводится на ДНК, извлеченной из культивируемых фибробластов .
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальный диагноз гипермобильности включает широкое разнообразие генетических и приобретенных нарушений , и важно рассматривать каждую их этих возможностей при оценке ребенка который обращается с генерализованной разболтанностью суставов.
Дифференциация синдрома гипермобильности от других нарушений соединительной ткани является особенно распространенной диагностической диллемой. Далее, гипермобильность, не сопровождающуюся симптомами, можно часто определить при обычном физикальном обследовании, что наводит на мысль о возможности невыявленного заболевания соединительной ткани. По этой причине критическим для клинициста является разпознавание отличительных черт наследственных нарушений соединительной ткани у детей с гипермобильностью.
Синдром Ehlers -Danlos
Синдром Ehlers-Danlos (EDS) обозначает группу заболеваний соединительной ткани, которая имеет общие характеристики с гипермобильностью суставов и кожными аномалиями. Кожные проявления могут находиться в пределах от мягкости, истонченности или гиперэластичности до чрезвычайной предрасположеннсти к разрывам и кровоподтекам и патологического образования рубцов. Имеется 10 подтипов EDS, которые отличаются с точки зрения тяжести суставных и кожных проявлений, поражения других тканей и типу наследования. Специфические молекулярные дефекты коллагена или энзимов, вовлеченных в образование сеодинительной ткани, были выявлены при некоторых подтипах EDS.
Большинство случаев EDS представлено типами I,II и III. Наиболее выраженная разболтанность суста-вов наблюдается при EDS тип I; у пациентов отмечается значительная гипермобильность, часто сопро-вождающаяся болью, выпотом, и дислокацией. У детей с данным заболеванием может отмечаться врож-денная дислокацяи бедра, косолапость или задержка начала ходьбы вследствии симптомов со стороны суставов и нестабильнсоти ног. Сопутствующие кожные проявления включают мягкую, растяжимую кожу с бархатистой текстурой, склонность к кровоподтекам и образование тонких, напоминающих сигаретную бумагу рубцов при повреждении. EDS тип II подобен EDS типуI, но менее выраженный. Оба нарушения вызываются дефектами коллагена типа V и наследуются по аутосомно доминантному типу.
Сообщалось о случаях наследования EDS типа II по аутосомно рецессивному типу, вызываемых другими дефектами коллагена, но они встречаются редко. EDS типа III подобен типу I что касается поражения суставов, но кожные аномалии обычно ограничены патологически мягкой и бархатистой текстурой кожи.
По этой причине EDS типа III часто путают с синдромом гипермобильнсоти, при котором по общему мнению, имеются немногочисленные кожные изиенения или не имеется вовсе. С практической точки зрения, однако, клинические различия - минимальные, и оба нарушения следует вести сходным образом. EDS тип III передается по аутосомно доминантному типу, и точный молекулярный дефект неизвестен.
Из всех более редких подтипов EDS наиболее важно разпознать EDS тип IV. Хотя суставные и кожные аномалии при нем обычно слабовыраженные, у таких больных значительно повышен риск потенциально фатального спонтанного разрыва артерий и полых органов, таких как толстый кишечник. У женщин с EDS типа IV может произойти разрыв матки во время беременности. Это аутосомно доминантное нару-шение вызывается дефективным коллагеном типа III. Следует отметить, что была предложена пере-смотренная система клинической классифкации EDS.
Синдром Марфана
Синдром Марфана - нарушение, наследуемое по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся длинным, худым туловищем (марфаноидный хабитус), длинными конечностями, удлиненными пальцами (арахнодактилия), глазными аномалиями(миопия, дислокация хрусталика) и генерализованной разболтанностью суставов. Он вызывается мутациями гена фибриллина-1 на хромосоме 15. Фибриллин - существенный гликопротеиновый компонент эластичной соединительной ткани. Разпознавание данного нарушение является очень важным, поскольку пациенты предрасположены к угрожающим жизни аневризмам и расслоению аорты, а также регургитации аортального клапана и пролапсу митрального клапана.
По причине серьезного характера синдрома Марфана любой ребенок с подозрением на данное заболевание должен пройти генетическое, кардиологическое и офтальмологическое обследование. Как часть данного обелдования следует провести анализ аминокислот плазмы с целью исключения гомоцистинурии, метаболического нарушения, при котором отмечается избыточное накопление гомоцистина. В большинстве случаев это присходит в результате недостаточной активности энзима цистатионин синтетазы. Клинически, гомоцистинурия очень похожа на синдром Марфана, что касается хабитуса тела, дислокации хрусталика и генерализованной разболтанности суставов. Однако, у пациентов с гомоцистинурией может отмечаться задержка умственного развития, и они имеют значительный риск артериального тробмоза.
Osteogenesis imperfecta
Osteogenesis imperfecta, наследуемое по аутосомно-доминантному типу нарушение коллагена, характеризуется тонкими голубыми склерами, избыточной подвижностью суставов и хрупкостью кости, часто приводяшей к множественным переломам и костным деформациям. Данное нарушение очень варабельно, часто возникает в результате спорадической мутации и включают как летальные, так и нелетальные формы. Летальные формы подразумевают выраженную хрупкость кости, которая несовместима с жизнью. Нелетальные варианты могут иметь более слабые клинические проявления, при этом осложнения связаны с переломами, нестабильностью суставов,низким ростом и прогрессирующей деформацией позвоночника. Последняя проблема может привести к кардиореспираторной недостаточности, и эффективная хирургическая коррекция затруднена из-за хрупкости кости. В зрелом возрасте прогрессирующий отосклероз часто приводит к глухоте.
Синдром Stickler
Синдром Sticlker - аутосомно-доминантное нарушение, которое характеризуется гипермобильностью, характерными чертами лица (гипоплазия скуловой кости с вдавленной переносицей и эпикантусами), последовательностью Robin (микрогнатия, глоссоптоз и расщелина неба), ранним артритом, тяжелой миопией и нейросенсорнной тугоухостью.
Пораженные младенцы часто имеют респираторные проблемы, связанные с последовательностью Robin, а у более старших детей может развиваться артрит до подросткового возраста. Выраженная миопия и повышенный риск отслоения сетчатки обуславливают необходимоть частой офтальмологической оценки.
Синдром Williams
Синдром Williams - еще одно аутосомное доминантное нарушение, характеризующееся гипермобильностью. Однако, разболтанность суставов наблюдается, главным образом, в детском возрасте; у больных более старшего возраста могут развиться контрактуры суставов. У данных пациентов также отмечается низкий рост, характерное строение лица, грубый голос, задержка развития (общительная cocktail party личность) и эпизодическая гиперкальциемия. У пациентов может иметься врожденное сердечно-сосудистое заболевание, чаще всего супрвальвулярный стеноз аорты, и они предрасположены к развитию других сосудистых стенозов. Недавно было обнаружено, что данный синдром возникает в результате делеций в длинном плече хромосомы 7, которая всегда включает регион гена эластина. Окончательный диагноз возможен путем молекулярного тестирования.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пациента с синдромом ГМС зависит от конкретной ситуации . Разнообразие проявлений синдрома предполагает и дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение в доступной форме причин его проблем с суставами («слабые связки») и убеждение пациента, что у него нет тяжелого заболевания, грозящего неизбежной инвалидностью. При умеренных артралгиях этого достаточно. Полезными будут рекомендации исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах. Решающими в лечении выраженных болей являются немедикаментозные методы, и в первую очередь - оптимизация образа жизни. Это предполагает приведение в соответствие нагрузок и порога их переносимости данным пациентом. Необходимо свести к минимуму возможности травм, что включает профессиональную ориентацию и исключение игровых видов спорта.
При упорных болях в одном или нескольких суставах используют эластичные ортезы (наколенники и т. п.). Очень важна своевременная коррекция выявляемого плоскостопия. При этом от врача требуются элементарные подологические знания - форма и жесткость стелек определяется индивидуально, от этого во многом зависит успешность лечения. Нередко удается справиться с упорными артралгиями коленных суставов единственно этим способом.
В обеспечении стабильности сустава существенную роль играют не только связки, но и окружающие сустав мышцы. Если путем упражнений повлиять на состояние связочного аппарата невозможно, то укрепление и повышение силы мышц - реальная задача. Гимнастика при синдроме ГМС имеет особенность - она включает так называемые «изометрические» упражнения, при которых происходит значительное напряжение мышц, но объем движений в суставах минимален. В зависимости от локализации болевого синдрома рекомендуют укреплять мышцы бедер (коленные суставы), плечевого пояса, спины и т. д. Полезно плавание.
Медикаментозная терапия применима как симптоматическое лечение при артралгиях . Так как боли при синдроме ГМС в основном имеют невоспалительную природу, то нередко можно видеть полное отсутствие эффекта от применения нестероидных противовоспалительных препаратов.
В этом случае большего результата можно добиться приемом анальгетиков (парацетамол, трамадол). Внутрисуставное введение кортикостероидов при отсутствии признаков синовита абсолютно неэффективно .
При периартикулярных поражениях (тендиниты, энтезопатии, бурситы, туннельные синдромы) тактика лечения практически не отличается от таковой у обычных пациентов. В умеренно выраженных случаях это мази с нестероидными противовоспалительными препаратами в виде аппликаций или компрессов; в более упорных - локальное введение малых доз глюкокортикостероидов, не обладающих местнодегенеративным действием (суспензия кристаллов метилпреднизолона, бетаметазона). Нужно отметить, что эффективность локальной терапии кортикостероидами в большой степени зависит от правильности постановки топического диагноза и техники выполнения самой процедуры.
В плане коррекции дорсалгии при ГМС очень важная роль принадлежит центральным миорелаксантам .
Их применение позволяет:
с одной стороны, добиться более выраженного терапевтического эффекта
с другой стороны – уменьшить суточную дозу НПВП и, соответственно, снизить риск развития НПВП–ассоциированных неблагоприятных явлений
Среди миорелаксантов центрального действия хорошо себя зарекомендовал толперизон (Мидокалм), уже многие годы успешно применяемый при многих заболеваниях, сопровождающихся усилением мышечного тонуса. Суточная дозировка Мидокалма в большинстве случаев составляет 450 мг (разделенные на 3 приема), длительность приема Мидокалма зависит от состояния пациента. Эффект включения в медикаментозный комплекс Мидокалма заключается не только в уменьшении болевого синдрома , но и увеличении объема движений . Последнее обстоятельство затрагивает еще один важный аспект в прогнозе течения и коррекции дорсалгий, а именно возможность для пациента выполнять программу физической реабилитации . Хорошо известно, что чем аккуратнее пациент следует рекомендациям по физической реабилитации, тем лучше у него функциональный прогноз. Соответственно, уменьшение рефлекторного мышечного спазма позволяет при выполнении физических упражнений добиться большего объема движений в позвоночнике.
Основная роль в коррекции сколиоза принадлежит физическим методам воздействия . Однако реабилитационные программы целесообразно дополнять применением миорелаксантов, а при необходимости – также анальгетиков или НПВП. Это может значительно улучшить как качество жизни, так и возможность участия пациента в реабилитационной программе.
Принципы терапии болезни Шоермана–Мау заключаются в как можно более раннем начале, использовании методов, корригирующих осанку, оптимизации образа жизни (сон на жестком ложе, пожизненная лечебная гимнастика, в том числе занятия видами спорта, укрепляющими дорсальные мышцы – большой теннис, плавание), массаже мышц спины. Как и при симптоматическом сколиозе, периодически показано курсовое применение миорелаксантов, а при необходимости, в качестве симптоматической терапии – НПВП.
Общими принципами терапии пациента с ГС являются следующие:
комплексность подхода, т.е. взгляд на все имеющихся у пациента проблемы со здоровьем (не только с опорно–двигательным аппаратом) через призму возможной генерализованной «несостоятельности» соединительной ткани. Нередко такой подход позволяет объединить патологические проявления со стороны различных систем организма одной причиной и одним диагнозом
особое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения и реабилитации
разъяснение пациенту необходимости длительного, иногда пожизненного, соблюдения рекомендаций, направленных на коррекцию и предотвращение дальнейшего прогрессирования деформации позвоночника, увеличение и сохранение силы паравертебральных мышц
симптоматическое лечение (анальгетики или НПВП) следует применять с осторожностью (опасность побочных эффектов)
для патогенетически–ориентированной лекарственной терапии болевого синдрома при ГС используются центральные миорелаксанты (Мидокалм)
ПРОГНОЗ
Поскольку суставы имеют тенденцию к ригидности с возрастом, естественное течение синдрома гипермобильности - обычно улучшение при прогрессирующем уменьшении степени разболтанности суставов и сопутствующих мышечно-скелетных симптомов. У многих больных детей симптомы исчезают в подростковом или зрелом возрасте, а у женщин может отмечаться уменьшение числа симптомов после менопаузы.
Хотя синдром гипермобильности - относительно доброкачественное состояние , у пациентов с данным синдромом сообщалось о повышенной частоте некоторых потенциально значимых симптомов . При исследованиях, включающих футболистов и баллетных танцоров с гипермобильностью отмечалась повышенная частота разрывов связок, дислокции суставов и другие ортопедические нарушения . Лица с данным синдромом могут быть предрасположены к переломам , а в результатет гипермобильности позвоночника может возникнуть сколиоз . Некоторые клиницисты наблюдали повышение частоты случаев грыжи , а также пролапса матки и ректального пролапса у взрослых с синдромом гипермобильности.
Наконец, было высказано предположение, что дети с синдромом гипермобильности имеют повышенный риск развития преждевременного дегенаративного остеоартрита , будучи взрослыми. Некоторыми клиницистами был описан специфический характер прогрессии, включающий начало артрита на 4-5 десятилетии жизни, за чем в конечном итоге следует хондрокальциноз в области пораженных суставов.
Однако большей частью данные за эту связь были случайными, и она остается предметом значительных споров. По всеобщему мнению, только длительные проспективные исследования пациентов с синдромом гипермобильности дадут возможность проникнуть в суть естественного течения и прогноза этого распространенного и часто остающегося неразпознанным нарушения.
NB!!! ГМС - распространенный ревматический синдром, не являющийся прогностически опасным, но вызывающий серьезные диагностические проблемы на практике. Пациент с предполагаемым синдромом ГМС требует от врача внимания к малозаметным деталям при сборе анамнеза и осмотре; необходимы знания и опыт в умении определить, насколько характер жалоб соответствует выявляемой необычной подвижности суставов. Лечение синдрома ГМС также имеет свою специфику и отличается от традиционной терапии других пациентов с заболеваниями суставов.
