Az atópiás dermatitisz gyakori betegség, amely az esetek felét teszi ki az allergiás patológia általános szerkezetében, és hajlamos tovább fokozódni. A betegség lényegét csak a kialakulásában szerepet játszó okok és mechanizmusok figyelembevételével lehet megérteni. Ezért az atópiás dermatitisz etiológiája és patogenezise fokozott figyelmet érdemel.
A betegség kialakulásához hozzájáruló okokat és állapotokat az orvostudomány etiológiájának nevezett ágában tekintik. Az atópiás dermatitis a háttérben fordul elő túlérzékenység testet a személyt körülvevő különféle allergénekkel szemben Mindennapi élet. Ezek a következők lesznek:
Ezek olyan anyagok, amelyek érzékenyítővé válnak, és kóros folyamatok kialakulását váltják ki a szervezetben. Mindez az ilyen típusú reakciókra való hajlam hátterében történik, amely genetikai szinten alakul ki. Ha mindkét szülőnél előfordult a betegség a családban, a gyermek bőrgyulladásának kockázata 60-80%, de ha egyiküknek bőrelváltozása volt, akkor az örökletes betegség valószínűsége 40% -ra csökken. . Azonban nyilvánvaló családi esetek nélkül is
Emellett más tényezők is szerepet játszanak az atópiás dermatitisz kialakulásában. etiológiai tényezők endogén természet:
A betegség leggyakrabban korai szakaszában jelentkezik gyermekkor, exudatív-catarrális diathesis, táplálkozási zavarok, ekcémás folyamatok esetén. A genetikai hajlam mellett ezek képezik az atópiás dermatitisz előfeltételeit. Ezért az ilyen feltételek megkövetelik a gyermek időben történő azonosítását és teljes korrekcióját, ami csökkenti a betegség kialakulásának kockázatát.
Az allergiás dermatosis kialakulását elősegítő okok és tényezők azonosítása a fő szempont annak megszüntetésében. Ez azt jelenti, hogy kellő figyelmet kell fordítani az atópiás dermatitisz etiológiájának kérdéseire.
A patogenezis az orvostudomány azon ága, amely a betegség kialakulásának mechanizmusait vizsgálja. Az atópiás dermatitiszben alapvető fontosságúak az immunpatológiai folyamatok. Az allergén kiváltja a szervezet antitestek (E osztályú immunglobulinok) termelését, amelyek a bőr Langerhans sejtjein helyezkednek el. Ez utóbbiból lényegesen több van a kérdéses dermatosisban szenvedő betegeknél, mint általában.
A Langerhans sejtek olyan szöveti makrofágok, amelyek az antigén felszívása és emésztése után a limfocita egységbe juttatják azt. Ezután aktiválódnak a T-helper sejtek, amelyek citokineket (különösen IL-4-et) termelnek. Az immunmechanizmus következő szakasza a B-limfociták érzékenyítése, amelyek plazmasejtekké alakulnak. Ők szintetizálnak specifikus immunglobulinokat (az allergén elleni antitesteket), amelyek a sejtmembránon rakódnak le. Az allergénnel való ismételt érintkezéskor a hízósejtek degranulálódnak, és biológiai anyagok (hisztamin, prosztaglandinok, leukotriének, kininek) szabadulnak fel belőlük, ami az érpermeabilitás növekedését és gyulladásos reakciókat indít el. Ebben a fázisban bőrpír, duzzanat és viszketés figyelhető meg.
A kemotaxis faktorok és interleukinek (IL-5, 6, 8) felszabadulása serkenti a makrofágok, neutrofilek és eozinofilek (beleértve a hosszú életű fajokat is) behatolását a patológiás fókuszba. Ez meghatározó tényezővé válik a dermatosis krónikusságában. És válaszul egy hosszú távú gyulladásos folyamatra, a szervezet már termel G immunglobulinokat.
Az atópiás dermatitisz patogenezisére az immunrendszer szuppresszor és ölő aktivitásának csökkenése is jellemző. Az Ig E és Ig G szintjének éles emelkedése, valamint az M és A osztályú antitestek szintjének csökkenése bőrfertőzések kialakulásához vezet, amelyek gyakran súlyosbodnak.
Az atópiás dermatitisz kialakulásának mechanizmusainak tanulmányozása során kiderült, hogy a DR antigének expressziója csökken a monociták és a B-limfociták felszínén, míg a T-limfocitákban az ilyen molekulák sűrűbb elrendezése van. . Meghatározták a betegségnek a fő hisztokompatibilitási komplexum bizonyos antigénjeivel (A1, A9, A24, B12, B13, D24) való kapcsolatát is, amely alapján feltételezhető. nagy kockázat dermatitis kialakulása a betegben.
A patológia megjelenésében nem kis jelentősége van az endogén mérgezésnek, amely az emésztőrendszer fermentopátiája miatt következik be. Ez neuroendokrin rendellenességekhez, a kallikrein-kinin rendszer és a katekolamin metabolizmus egyensúlyának felbomlásához, valamint a védő antitestek szintéziséhez vezet.
A bőr allergiás gyulladásának hátterében az epidermisz és a víz-zsírréteg károsodása következik be. Fokozódik a bőrön keresztüli folyadékvesztés, aminek következtében a bőr kiszárad, felerősödnek a keratinizációs (hiperkeratózis) folyamatok, megjelennek a hámlás, viszketés. A barrier funkciók csökkenése miatt pedig nő a másodlagos fertőzés kockázata.
Az allergiás dermatosis patogenezisének tanulmányozása sokat nyújt fontos információ a betegség kialakulásáról és lefolyásáról, szükséges a probléma lényegének megértéséhez.
Az atópiás dermatitisz etiopatogenezise magában foglalja az okokról, az előfordulási tényezőkről és a patológia kialakulásának mechanizmusáról szóló információkat. Ezek a szempontok játszanak döntő szerepet a terápiás stratégia kialakításában, mert a betegségtől való megszabaduláshoz meg kell szüntetni az allergénnel való érintkezést, meg kell szakítani az immunpatológiai folyamatokat.
Atópiás dermatitis (AD) - krónikus allergiás bőrbetegség, amely az atópiára genetikailag hajlamos egyénekben alakul ki.
Az ismétlődő lefolyást exudatív és/vagy lichenoid kiütések, megnövekedett szérum IgE szint és specifikus és nem specifikus irritáló anyagokkal szembeni túlérzékenység jellemzi.
Etiológia. 1) öröklődés
2) allergének. (házipor, epidermális, pollen, gombás, bakteriális és vakcina allergének)
3) nem allergén okozó (pszicho-érzelmi stressz; időjárási körülmények változása; élelmiszer-adalékanyagok; szennyező anyagok; xenobiotikumok).
Patogenezis. immunológiai patogenezis:.
A Langerhans sejtek (az antigénprezentáló funkciót ellátva) az epidermiszben egységes hálózatot alkotnak a keratinociták között az IgE molekula számára → az antigénnel érintkezve → a distalis és a proximális szöveti rétegbe kölcsönhatásba lépnek a ThO-limfocitákkal, amelyek Thl- és Th2-sejtekké differenciálódnak. A Th2 sejtek elősegítik a B-limfociták által specifikus IgE antitestek képződését, valamint ezek rögzítését hízósejteken és bazofileken.
Az allergénnel való ismételt érintkezés a hízósejt degranulációjához és az allergiás reakció azonnali fázisának kialakulásához vezet. Ezt követi a reakció IgE-függő késői fázisa, amelyet limfociták, eozinofilek, hízósejtek, neutrofilek és makrofágok szöveti beszűrődése jellemez.
Ezenkívül a gyulladásos folyamat krónikussá válik. A bőrviszketés, amely az AD állandó tünete, viszketés-karcolás ciklus kialakulásához vezet: a karcolás által károsodott keratociták citokineket és mediátorokat szabadítanak fel, amelyek gyulladásos sejteket vonzanak a lézióba.
Az AD-ben szenvedő betegek csaknem 90%-a bőr kolonizációval rendelkezik Staph, aureus, képes súlyosbítani vagy fenntartani a bőrgyulladást a T-sejteket és makrofágokat stimuláló szuperantigén toxinok kiválasztásával. Az AD-s gyermekek körülbelül fele termel IgE antitesteket a staphylococcus toxinok ellen.
Klinikai kép. Különféle megnyilvánulások - papulák, kis hámhólyagok, erythemás foltok, hámlás, varasodás, repedések, eróziók és lichenifikáció. Jellemző jele az erős viszketés.
Csecsemőknél(csecsemőforma - 3 éves korig) elemek főként az arcon, a törzsön, a feszítőizmok felületén és a fejbőrön helyezkednek el.
3-12 éves korig(gyermekforma) - a végtagok extensor felületén, az arcon, a könyökben és a poplitealis fossae-ban.
Kamasz formában(12-18 éves korig) a nyak, a végtagok hajlító felületei, csukló, felső szakaszok mellek
U fiatalok - nyak, kezek háta.
Gyakran → hipopigmentációs területek az arcon és a vállakon (zuzmó alba); jellegzetes redő az alsó szemhéj széle mentén (Denier-Morgan vonal); a tenyérvonalak megnövekedett mintázata (atópiás tenyér); fehér dermografizmus.
A vérnyomás súlyosságát a nemzetközi rendszer A SCORAD figyelembe veszi az objektív tüneteket, a bőrelváltozások területét, a szubjektív jelek értékelését (viszketés és alvászavar).
Az AD-t gyakran másodlagos bakteriális (staphylo és streptococcus) fertőzések bonyolítják.
Diagnosztika. 1) anamnézis (korai életkorban jelentkező obstrukció; öröklődés; viszketés; a bőrkiütések tipikus morfológiája; a bőrkiütések tipikus lokalizációja; krónikus visszaeső lefolyás;
2) magas össz-IgE és allergén-specifikus IgE antigének a szérumban.
3) Szúrópróba vagy bőrszúrási teszt
4) in vitro diagnosztika.
5) eliminációs-provokatív tesztek élelmiszerekkel.
Megkülönböztető diagnózis seborrhoeás dermatitissel végzett; Wiskott-Aldrich szindróma, hyperimmunoglobulineemia E szindróma, mikrobiális ekcéma;
Kezelés.
1) diétaterápia. eliminációs diéta (a provokatív ételek kizárása, a cukor, só, húslevesek, fűszeres, sós és sült ételek korlátozása,
2)a háztartási allergének eltávolítása.
3)Szisztémás kezelés →antihisztaminok I, II és III generáció(Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).
→membránstabilizáló gyógyszerek ( ketotifen, xidifon, antioxidánsok, nalcrom. vitaminok)
→kalciumkészítmények(glükonát, laktát, glicerofoszfát 0,25-0,5 szájon át naponta 2-3 alkalommal)
→ gyógynövény (mellékvese-működést serkentő édesgyökér és ennek gyógyszere gliciram stb.).
→emésztőenzimek(festális, emésztési, pankreatin stb.),
→Súlyos pyoderma esetén → antibakteriális terápia(makrolidok, 1. és 2. generációs cefalosporinok, linkomicin.)
4) Külső terápia:
→ A gyermek körmeit rövidre kell vágni,
→ gyulladáscsökkentő, keratolitikus és keratoplasztikus szereket tartalmazó közömbös paszták, kenőcsök, cefre. Burov-féle folyadék (alumínium-acetát oldat), 1%-os tannin oldat stb.
→ Súlyos megnyilvánulások esetén → glükokortikoszteroidok (elokom (krém, kenőcs, lotion), advantan (emulzió, krém, kenőcs).
→külső antibakteriális gyógyszerek(Bactroban, 3-5%-os paszta eritromicinnel, linkomicinnel). →fukorcinnal, briliáns zöld, metilénkék oldatával kezelve.
Előrejelzés. A teljes klinikai gyógyulás a betegek 17-30%-ánál következik be.
3. Elhízás. Az elhízás heterogén eredetű betegség, amelyet a trigliceridek zsírsejtekben történő felhalmozódása okoz, és a túlzott zsírlerakódásban nyilvánul meg. Gyakoriság - 5%, gyakrabban fordul elő lányoknál.
Etiológia és patogenezis. A túlzott zsírraktározás a táplálékfelvétel és az energiafelhasználás egyensúlyának eltérése következtében jelentkezik az előbbiek túlsúlyának irányába. Hajlamosító tényezők - veleszületett a zsírsejtek (zsírsejtek) tartalmának növekedését okozza a szervezetben, jellemzők zsíranyagcsere a lipogenezis folyamatok túlsúlya a lipolízissel szemben; endokrin rendellenességek (hypothyreosis, hypogonadism, hypercortisolism stb.); a hipotalamusz károsodása (születési trauma, fertőzések, agyi hipoxia stb.).
Klinika. Az elhízás a testtömeg 10%-át meghaladó testtömeg-többletet a szóma zsírkomponense okozza, nem pedig az izom- és csontkomponensek. A testben lévő felesleges zsírszövet mértékének pontosabb felmérése érdekében a bőrredőket tolómérővel mérik.
A leggyakoribb az elhízás alkotmányos-exogén (egyszerű) formája, amely a gyermekek túlzott táplálkozásának akár 90%-át teszi ki. Az elhízás gyermekkori jelenléte megteremti az olyan betegségek jövőbeni kialakulásának előfeltételeit, mint: érelmeszesedés, magas vérnyomás, cukorbetegség II. típusú, epehólyag stb. is az elhízás formái - hipotalamusz, Cushing-szindróma, pubertás hipotalamusz szindróma.
Az elhízás alkotmányos exogén formájának kezelése. A kezelés fő módja a diéta. Mérsékelt elhízás esetén az étrend kalóriatartalma 0-30%-kal, súlyos elhízás esetén 45-50%-kal csökken az élelmiszerek energiatartalma elsősorban a könnyen emészthető szénhidrátok, részben zsírok miatt. A benne lévő fehérjék száma napi adag meg kell felelnie az igényeknek egészséges gyermek ugyanaz a kor. Egy súlyosan elhízott diák napi kalóriabevitele általában körülbelül 500 kcal. A fizikoterápia nagyon fontos, pszichológiai hozzáállás beteg (motiváció).
Megelőzés. Racionális napi rutin és étrend a terhes nők számára, valamint a gyermek korai életkorában nagyon fontos az elhízás egy egyszerű formájának megelőzésében, mivel a terhes nő túlevése és a gyermek irracionális táplálása (szénhidrát túltáplálása) az első életévben a zsírsejtek számának növekedéséhez vezet az utóbbi szervezetében, ami a gyermek elhízás további kialakulásának előfeltételei.
Jegy 30
ANÉMIA
A vérszegénység olyan állapot, amelyet a vörösvértestek számának 3,5 * 10 12/l alá csökkenése és/vagy az egységnyi vér térfogatára vonatkoztatott hemoglobinszint csökkenése jellemez 110 g/l alá kisgyermekeknél és 120 g/l alá. óvodás és nagyobb gyermekek számára.
A vérszegénység osztályozása.
I. Hiányszegénységek 1. Vashiány; 2. Fehérjehiányos; 3. Vitaminhiány
II. Posthemorrhagiás vérszegénység 1. Akut; 2. Krónikus
III. Hipo- és aplasztikus anaemia A. Veleszületett formák 1. Az eritro-, leuko- és thrombocytopoiesis károsodásával: a) veleszületett fejlődési rendellenességekkel (Fanconi típus); b) veleszületett rendellenességek nélkül (Estren-Dameshek típus); 2. A vérképzés részleges károsodásával: a) szelektív eritroid dysplasia (Blackpham-Diamond típusú) B. Szerzett formák 1. Vörös-, leuko- és thrombocytopoiesis károsodásával: a) akut aplasztikus; b) szubakut hipoplasztikus; c) krónikus hypoplasiás hemolitikus komponenssel. 2. Részleges hipoplasztikus anaemia az erythropoiesis szelektív károsodásával.
IV. Hemolitikus anémia
A. Örökletes 1. Membranopátia (mikroszferocitózis, elliptocitózis, sztómatocitózis, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria); 2. Enzimopátiák (glikolitikus út, pentóz-foszfát ciklus, nukleotid-anyagcsere zavarai); 3. A hemoglobin szerkezetének és szintézisének hibái (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia, methemoglobinémia);
B. Szerzett 1. Immunpatológiai (izoimmun - inkompatibilis vér transzfúziója, újszülöttek hemolitikus betegsége, autoimmun, haptén gyógyszerek); 2. Fertőző (citomegalovírus és egyéb vírusos, bakteriális); 3. Mérgező (nehézfémmérgezés okozta); 4. A vörösvértestek fokozott pusztulása okozza (hipersplenismussal, mikroangiopátiával); 5. DIC szindróma.
Által színindex A vérszegénységet hipokróm (0,85-nél kisebb), normokróm (0,85-1,0) és hiperkróm (1,0 feletti) csoportokra osztják. Az erythropoiesis funkcionális állapota szerint - hiperregeneratív (50%o feletti retikulocitózis), regeneratív (5%o feletti) és hiporegeneratív. Az átlagos eritrocita térfogat alapján - mikrocita (50-78 fL), normocita (80-94 fL), makrocita (95-150 fL).
Vashiányos vérszegénység, sideroblasztos vérszegénység (krónikus fertőzések, szisztémás és onkológiai betegségek) és hemoglobinopátiák általában hypochromia és microcytosis esetén fordulnak elő. Normokróm-normocita indikátorokkal - aplasztikus anémia, myelodysplasia (dysplasia csontvelő), hipoproliferáció (vese-, endokrin betegségek, fehérjehiány). Macrocytosis B12-, folsavhiány, dyserythropoeticus, veleszületett és szerzett aplasztikus anémia korai stádiumában, vérszegénység hypothyreosisban és májpatológiában.
Vashiányos vérszegénység. A vashiányos vérszegénység (IDA) a gyermekkori vérszegénység leggyakoribb típusa. Gyakorisága nagyon változó, és a társadalmi viszonyoktól függ. Az IDA-t leggyakrabban korai életkorban figyelik meg, és a látens vashiány időszaka előzi meg.
Etiológia és patogenezis. Ennek fő oka a vasraktárak kimerülése egy olyan időszakban, amikor a vértérfogat és a vörösvértestek tömegének növelésében az iránti igény meghaladja a táplálékfelvételt és a felszívódást. Egy teljes idős újszülött szervezetében összesen körülbelül 240 mg vas van, ennek 75%-a hemoglobin. Egy éves korban a vastartalék már 400 mg. A vas koncentrációja az anyatejben körülbelül 1,5 mg/l. A vas 13-19%-a állati eredetű táplálékból szívódik fel, így a kizárólagos szoptatás (kiegészítő táplálékok időben történő bevezetése nélkül) nem tudja maradéktalanul kielégíteni a növekvő szervezet vasszükségletét.
A fő hajlamosító tényezők:) táplálkozási vashiány (kiegészítő táplálékok idő előtti bevezetése, helytelen táplálás); elégtelen ellátás (koraszülöttség, többes terhesség, terhesség alatti anyai vérszegénység); 3) vasfelszívódási zavarok (diszpepszia, bélfertőzések, krónikus betegségek); 4) fokozott vasvesztés (vérvesztés, helminthiasis); 5) fokozott vasszükséglet (gyakori fertőző betegségek).
Hemolitikus anémia. A hemolitikus anémiát az eritrociták élettartamának csökkenése, indirekt hyperbilirubinémia és az erythropoiesis aktiválása jellemzi, ami retikulocitózisban nyilvánul meg. A kompenzációs csontvelő-hiperplázia következménye a csontváz elváltozásai.
Osztályozás. A. Örökletes 1. Membranopátiák (mikroszferocitózis, elliptocitózis, stomatocytosis, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria); 2. Enzimopátiák (glikolitikus út, pentóz-foszfát ciklus, nukleotid-anyagcsere zavarai); 3. A hemoglobin szerkezetének és szintézisének hibái (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia, methemoglobinémia); B. Szerzett 1. Immunpatológiai (izoimmun - inkompatibilis vér transzfúziója, újszülöttek hemolitikus betegsége, autoimmun, haptén gyógyszerek); 2. Fertőző (citomegalovírus és egyéb vírusos, bakteriális); 3. Mérgező (nehézfémmérgezés okozta); 4. A vörösvértestek fokozott pusztulása okozza (hipersplenismussal, microangiopathiával); 5. DIC szindróma.
2. D-vitamin-hiányos angolkór. A D-vitamin-hiányos angolkór egy gyorsan növekvő szervezet betegsége, amelyet számos anyag, de főként a D-vitamin hiánya okoz, ami a kalcium és foszfor homeosztázisának megzavarásához vezet, ami számos rendszer károsodásában nyilvánul meg, de a legkifejezettebben. - csont és ideges.
Ebben a betegségben a csontrendszer károsodására jellemzőek a növekedési zónák - a csontok metaepifízis részei - változásai. Ezért az angolkór kizárólag gyermekgyógyászati fogalom. Ha egy felnőttnél súlyos D-vitamin-hiány lép fel, csontrendszerében csak az osteomalacia (a csont demineralizációja szerkezeti átrendeződés nélkül) és a csontritkulás (a csont demineralizációja szerkezetének átalakításával) jelei jelennek meg. Ebben a tekintetben, klinikai megnyilvánulásai A felnőtt betegeknél a D hipovitaminózist osteomalaciának nevezik.
Etiológia.
Etiológia.
Kockázati tényezők: prenatális (a rezsim megsértése, táplálkozás, fizikai aktivitás; gestosis, szomatikus patológia; többes terhesség, koraszülés), posztnatális (mesterséges táplálás nem adaptált tápszerekkel, a gyermek gyakori betegségei, alacsony a fizikai aktivitás, egyéni alkotmányos hajlam).
Eredmény: a D-vitamin, kalcium, foszfor, vitaminok és ásványi anyagok elégtelen tárolása.
1. exogén angolkór: elégtelen napsugárzás.
2. táplálkozási tényező:
Az állati eredetű élelmiszerek késői bevezetése az étrendbe, vegetarianizmus (a fitin és a lignin nagy mennyiségben megzavarja a kalcium, a foszfor és az exogén D-vitamin felszívódását);
Hiány specifikus megelőzés angolkór;
Koraszülött táplálása foszfáttal nem dúsított mesterséges tápszerekkel.
3. endogén angolkór:
Emésztési zavar és felszívódási zavar szindróma (a D-vitamin felszívódási zavara),
A hepatobiliáris rendszer károsodása (a D-provitamin károsodott hidroxilációja),
Elégtelen epekiválasztás (a zsírok felszívódásának és lebontásának zavara (a D-vitamin zsírban oldódó vitamin).
Súlyos parenchymás vesebetegségek, a tubulointerstitium érintettségével (károsodott hidroxiláció, csökkent ásványi anyagok reabszorpciója).
Masszív fehérjevesztési szindróma (exudatív enteropathia, nefrotikus szindróma, égési betegség) eltávolítja az a-globulin hordozókat a D aktív metabolitokkal együtt.
Gyógyszerek: görcsoldók, glükokortikoidok stb. - a D-vitaminok inaktiválása. Ezeknek a gyógyszereknek a gyermekek hosszú távú alkalmazása fiatalon profilaktikus D-vitamin adagot igényel.
Patogenezis. A D-vitamin-hiányos angolkór patogenezise leegyszerűsített diagram formájában bemutatható: 1,25-(OH)2-D→Enterocita hiány (↓ Ca-kötő fehérje szintézise)→ Vékonybél (↓ Ca++ felszívódása, H2PO-, HPO4)→ Véráramlás (↓Ca++) → Mellékpajzsmirigyek (PTH): 1) vesék (1,25-(OH)2-D); 2) csontok (csontreszorpció) → rachitikus folyamat aktusa.
Az atópiás dermatitis egy örökletesen determinált, az egész szervezetet érintő krónikus betegség, amely túlnyomórészt bőrelváltozással jár, és amelyet a perifériás vér polivalens túlérzékenysége és eozinofíliája jellemez.
Etiológia és patogenezis. Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. Az atópiás betegségekre való öröklött hajlam provokáló környezeti tényezők hatására valósul meg. A nem megfelelő immunválasz hozzájárul a különféle bőrfertőzésekre való fokozott fogékonysághoz.
Az atópiás dermatitisz patogenezisében fontos szerepet játszik a bőrgát alsóbbrendűsége, amely a ceramid szintézis károsodásával jár.
Lényegesek a betegek pszicho-érzelmi állapotának jellemzői.
Klinika. Életkori periodizáció. Az atópiás dermatitis általában meglehetősen korán - az élet első évében - jelentkezik, bár később is előfordulhat. Az atópiás dermatitisznek három típusa van:
1) felépülés legfeljebb 2 évig (leggyakrabban);
2) kifejezett manifesztáció legfeljebb 2 évig, későbbi remissziókkal;
3) folyamatos áramlás.
Az atópiás dermatitis krónikus kiújulással fordul elő. A betegség klinikai megnyilvánulásai a betegek életkorával változnak. A betegség lefolyása alatt hosszú távú remissziók lehetségesek. A betegségnek csecsemőkori stádiuma van, amelyet az elváltozások akut és szubakut gyulladásos jellege jellemez, exudatív elváltozásokra hajlamos és bizonyos lokalizációval - az arcon, valamint széles körben elterjedt elváltozásokkal - a végtagok extensor felületein, ritkábban a test bőrén. Az esetek túlnyomó többségében egyértelmű összefüggés van a táplálkozási ingerekkel. A kezdeti elváltozások általában az arcokon, ritkábban a lábak külső felületén és más területeken jelennek meg.
Az elsődlegesek az erythematoedematous és erythematosquamous elváltozások. Akutabb esetekben papulovezikulák, repedések, sírás és kéreg alakulnak ki. Erős bőrviszketés jellemzi.
Az első életév végére - a második életév elejére az exudatív jelenségek általában csökkennek. A léziók beszivárgása és hámlása fokozódik. Lichenoid papulák és enyhe lichenifikáció jelennek meg. A jövőben lehetséges a kiütés teljes involúciója vagy a morfológia és a lokalizáció fokozatos megváltozása a másodikra jellemző klinikai kép kialakulásával. életkori időszak.
A második életkor (gyermekkori szakasz) a 3 éves kortól a pubertás koráig terjed. Krónikusan kiújuló lefolyás jellemzi, gyakran az évszaktól függően (tavasszal és ősszel a betegség súlyosbodása). Csökkennek az exudatív jelenségek, túlsúlyban vannak a pruriginus papulák, excoriációk, valamint az életkorral növekszik a lichenifikációra való hajlam.
A második periódus végére lehetséges az atópiás dermatitiszre jellemző elváltozások kialakulása az arcon.
Harmadik korszak ( felnőtt szakasz) az akut gyulladásos reakciókra való kisebb hajlam és kevésbé észrevehető reakció az allergiás irritáló anyagokra.
Árajánlatért: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atópiás dermatitis: etiológia, patogenezis, diagnosztikai módszerek, megelőzés és kezelés // Mellrák. 2002. 4. sz. 176. o
Általános információ Az atópiás dermatitisz (AD) gyakori, tartós dermatózis, amely az allergiás betegségek szerkezetének 50-60%-át foglalja el, és ez a szám folyamatosan növekszik (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994). Az „atópiás dermatitist” Sulzbeger javasolta 1923-ban olyan bőrelváltozásokra, amelyek különböző allergénekkel szembeni fokozott érzékenységgel járnak, ami a bőrerek sejtmembránjainak instabilitásában nyilvánul meg, más anyagokkal kombinálva. atópiás betegségek(bronchiális asztma, szénanátha, nátha stb.).
Jelenleg a vérnyomást úgy tekintik önálló nozológiai forma , egyértelműen különbözik a kontakt allergiás dermatitistől, mikrobiális és seborrheás ekcémától, korlátozott neurodermatitistől. Az AD leggyakrabban kora gyermekkorban fordul elő exudatív diathesis, ekcémás folyamat hátterében, gyakran komplikált öröklődéssel a helytelen táplálkozás, mérgezés, anyagcsere-rendellenességek, ideg- és endokrin rendszer zavarai (mellékvesekéreg, ivarmirigyek alulműködése, a nemi szervek túlműködése) miatt. pajzsmirigy), de kialakulhat felnőttkorban is.
Az atópia vezető jelei súlyos viszketés, krónikusan visszatérő lefolyás, fehér dermográfia, megnövekedett IgE szint a vérszérumban, az IgM és IgA csökkenése, az IgG meredek növekedése, ami közvetve késleltetett típusú hiperreaktivitást jelez (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Káros, exogén (fizikai, kémiai, biológiai) és endogén ( genetikai hajlam, immunrendszeri zavarok) a betegség klinikai képét súlyosbító tényezők. Az etiológia azonban továbbra is tisztázatlan, a patogenezist nem vizsgálták teljesen, és nem dolgoztak ki egyértelmű osztályozást.
Patogenezis A pszichoszomatikus rendellenességek bizonyos szerepet játszanak az AD kialakulásában. Erős viszketés, ingerlékenység, nyugtalan sekély alvás, nem megfelelő reakciók, fehér dermográfia a pszichoszomatikus patológia klasszikus megnyilvánulásai. A betegek pszichoszomatikus állapotának felmérése során nagyfokú szorongás, reaktív depresszió és asthenovegetatív szindróma kialakulása derült ki. (Revyakina V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
Kimutatták, hogy a pszichoneuroimmun kölcsönhatásban a fő szubsztrát a neuropeptidek (P-anyag, kalcitonin génszerű peptid), amelyek biztosítják az idegrostok, a hízósejtek és az erek közötti kapcsolatot. Az „axonreflex” hatására értágulat alakul ki, amely bőrpírban nyilvánul meg. A P-anyag hisztamint szabadít fel a bőr hízósejtekből, és közvetlen hatással van az erekre, növelve azok permeabilitását, ami magyarázható gyenge hatékonyság, bizonyos esetekben antihisztaminok. Így közvetlen kapcsolat látható a központi és a vegetatív szakasz között idegrendszer. A pszicho-érzelmi állapot javulása a terápia hatására pozitív dinamikával korrelált bőrfolyamat. (Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).
Az atópiás dermatitisz patogenezisében való örökletes hajlamot megerősíti a HLA antigének A3, A9, B7.8, B12, B40 asszociációinak magas előfordulási gyakorisága. A klinikai adatok is jelzik az öröklődés szerepét az öröklődésben kóros jelek a szülőktől a gyerekekig. Így allergiás apától az esetek 40-50% -ában, anyában - 60-70% -ban az atópia jelei alakulnak ki a gyermekben. Ha mindkét szülő az atópia hordozója, akkor a betegség előfordulása a gyermekben eléri a 80% -ot. (Mazitov L.P. 2001).
Toropova N.P. kutatása. bemutatják a kész antitestek transzplantációs átvitelének lehetőségét az anyáról a magzatra és annak túlérzékenységét, ez magyarázza az anyatejre adott allergiás reakciók kialakulását az élet első hónapjaiban. Az ilyen anyáknak szigorú étrend betartása javasolt, korlátozva a nitrogéntartalmú extrák bevitelét hatóanyagok, kloridok, fehérjék.
Egyes gyermekeknél látens szenzibilizáció alakul ki, amely 19-20 éves korban allergiás reakciók formájában nyilvánul meg. Nem a betegség öröklődik, hanem olyan genetikai tényezők összessége, amelyek hozzájárulnak egy allergiás faktor kialakulásához a szervezetben (Fedenko E.S. 2001).
A vérnyomás kialakulásában nagy jelentősége van funkcionális állapot gyomor-bél traktus. Felfedezték a gasztrinszabályozási kapcsolat diszfunkcióját, amely tökéletlen parietális emésztésből, az enzimek elégtelen aktivitásából a chyme feldolgozásában, a lumenben való felhalmozódásból áll. vékonybél hatalmas számú fehérje allergén komplex, szabad felszívódásuk és a bőrfolyamat szenzibilizációjának és agresszív lefolyásának előfeltételeinek megteremtése. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).
Az ételallergia kialakulásának kockázata megnő a terhes nők, az élet első hónapjaiban élő lombikból táplált gyermekek étrendjének be nem tartása, valamint a xenobiotikumot tartalmazó élelmiszer-adalékanyagok használata miatt. Tehát az első életév gyermekeknél gyakori ok Az AD kifejlődése a csirketojás, a tehéntejfehérjék és a gabonafélék. Az AD lefolyását súlyosbítja a dysbiosis kialakulása, az antibiotikumok, kortikoszteroidok gyakran ellenőrizetlen alkalmazása, krónikus fertőzési gócok jelenléte, allergiás megbetegedések (asztma, nátha), dysmetaboliás nephropathiák, helmintfertőzések miatt. Ez utóbbi salakanyagai aktiválják az IgE és immunkomplexek szintézisét végző immunkompetens sejteket.
A vérnyomás súlyosbodásának kialakulásában, fontos inhalációs allergének játszanak szerepet. Kimutatták annak lehetőségét, hogy bakteriális, gombás, vírusos és gyógyszer-allergénekkel komplex asszociációkat alakítsanak ki, ami polivalens szenzibilizáció kialakulását okozza (Maksimova A.E. 1997).
Fedenko szerint E.S. (2001) a vérnyomás súlyosbodásának kialakulásában ok-okozatilag szignifikáns allergén a nem szteroid gyulladáscsökkentők, a szulfonamidok, a B-vitaminok. Diffúz betegeknél allergiás reakciók kialakulását is megfigyeltük, mint a toxikoderma, csalánkiütés, a B-vitaminokra. neurodermatitis, valódi ekcéma (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).
Jelentős odafigyelés Utóbbi időben, a poligén típusú öröklődésnek adják, melynek jellemző vonásai a T-limfocita alpopuláció differenciálódási szintjén jelentkező immunrendellenességek. Megállapítást nyert, hogy a null T helper sejtek (Th 0) az antigének hatására az első típusú T helper sejtekké (Th 1) vagy a második típusú T helper sejtekké (Th 2) differenciálódnak, amelyek különböznek egymástól a citokinek szekréciója, PGE. Az első típus a-TNF-en keresztül szabályozza a mutált sejtek apoptózisát, a g-IFN pedig gátolja a vírusok fejlődését. A második típus védelmet nyújt a bakteriális allergének ellen, és aktiválja az ellenanyag képződést az IL-4, IL-5 és IL-13 miatt.
AD-ban a limfociták differenciálódása a Th2-n keresztül megy végbe, aktiválva a b-sejteket és az allergiás IgE antitestek szintézisét. Az érzékenyítés folyamata hízósejtek részvételével történik, hisztamin, szerotonin, kininek és más biológiailag aktív anyagok felszabadulásával, ami megfelel a hiperergikus reakció korai fázisának. Ezt egy IgE-függő késői fázis követi, amelyet a T-limfociták bőrbe való beszivárgása jellemez, meghatározva az allergiás folyamat krónikusságát.
Kimutatták, hogy a fejlődés gyulladásos folyamat betegekben az AD dendritikus sejtek, Langerhans sejtek állandóan magas eozinofil, IgE, citokinek és mediátorok jelenlétében fordul elő. Az eozinofilek azon képessége, hogy hosszú életet éljenek, és neurotoxinokat és enzimeket termeljenek a szövetekben, biztosítja a folyamat krónikussá válását. erős viszketés, a keratinociták károsodása és a citokinek és gyulladásos mediátorok még nagyobb felszabadulása, megteremtve az „ördögi kör” feltételeit.
Az elemzés tehát azt mutatja, hogy az AD kialakulásában exogén (fizikai, kémiai és biológiai) és endogén (az idegrendszer szerepe, a gyomor-bél traktus, a genetikai hajlam és az immunrendszeri betegségek szerepe) tényezők vesznek részt.
A vérnyomás klinikai vonatkozásai Tipikus a vérnyomás klinikai képe
jellemző: bőrviszketés, tartós hiperémia vagy átmeneti erythema, papulovezikuláris kiütések, váladékozás, száraz bőr, hámlás, hámlás, lichenifikáció, széles körben elterjedt vagy korlátozott jellegű. A betegség általában az élet első hónapjaiban kezdődik, majd ismétlődő lefolyású, változó gyakoriságú és időtartamú teljes vagy nem teljes remisszió lehetőségével.
Atópiás reakciók gyermekkorban fordulnak elő:
A következő szakaszokban a betegeknél:
Lehetséges klinikai formák megnyilvánulásai:
Erythemás-laphám;
Vesiculokrustikus;
Erythemás-laphám gyenge vagy mérsékelt lichenifikációval a könyökben és a poplitealis redőkben;
Lichenoid nagyszámú lichenoid papulával;
Prurigo-szerű (Suvorova K.N. 1998).
Az AD-s gyermekeken végzett vizsgálatok alapján Korotky N.G. számos klinikai és patogenetikai lehetőséget azonosított a betegség kialakulására és lefolyására vonatkozóan:
1. Igaz, allergiás változat AD egy specifikus IgE által közvetített immunmechanizmus túlsúlyával
2. A vérnyomás vegyes változata , ahol specifikus és nem specifikus mechanizmusok egyaránt kifejeződnek.
3. Pszeudoallergiás változat a nem specifikus mechanizmusok túlsúlyával.
Az AD valódi, allergiás és vegyes változataiban a folyamat súlyossága nemcsak a bőrkárosodástól függ, amely nem mindig jelentős, hanem az atópia egyéb szervi megnyilvánulásaitól is, különösen a bronchiális asztmától és a gyomor-bélrendszeri patológiától. Az AD pszeudoallergiás változatában a fejlődésben vezető hely kóros folyamat neurovegetatív és mikrokeringési zavaroknak tulajdonítható.
Diétás terápia A gasztrointesztinális traktus súlyos diszfunkciója miatt az időben és megfelelően felírt diétaterápia a legtöbb esetben elősegíti a betegség remisszióját vagy akár a teljes gyógyulást. Az eliminációs diéta azon alapul, hogy bizonyos élelmiszerek megbízhatóan igazolt szenzibilizáló szerepe van a vérnyomás súlyosbodásában és azok kizárásában.
Az AD-ben szenvedő betegek étrendjéből kikerülnek az élelmiszer-adalékanyagokat (festékek, tartósítószerek, emulgeálószerek), valamint erős húslevesek, sült ételek, fűszerek, fűszeres, sózott, füstölt, konzervek, máj, hal, kaviár, tojás. kizárva, sajtok, kávé, méz, csokoládé és citrusfélék.
Az étrendnek tartalmaznia kell fermentált tejtermékeket, gabonaféléket (zabpehely, hajdina, gyöngy árpa), főtt zöldségeket és húst. A kidolgozott étrendeknek optimális fehérje- és vitamintartalmúaknak kell lenniük, és allergológussal és táplálkozási szakértővel szoros együttműködésben kell összeállítani.
Drog terápia A szisztémás gyógyszer kiválasztásakor figyelembe veszik a beteg korát, a betegség időtartamát és az egyidejű betegségek jelenlétét.
A vérnyomás kezelésében, a neurotikus reakciók csökkentésére együtt írják elő táplálkozási és pszichotróp szerek . A drogoktól növényi eredetű Előnyös a bazsarózsa, az anyafű és a valerian gyökér tinktúrája, a novo-passit. A terápiában antidepresszánsokat is alkalmaznak. Amitriptilin 0,025-0,05 g-ot szájon át írnak fel; nialamid szájon át 0,025-0,01 g Nyugtatókból diazepam 0,005-0,015 g naponta, lorazepam 0,001-0,0025 g naponta.
Használati javallatok antihisztaminok amit a hisztamin kritikus szerepe indokol a bőrviszketés mechanizmusában és a gyulladás kialakulásában AD-ben. Nyugtató hatás miatt az 1. generációs antihisztaminokat nem tanácsos iskolás korú gyermekeknek felírni. A tervezettel hosszú távú használat itt racionálisabb bármely 2. generációs antihisztamin (loratadin, terfenadin, cetirizin, ebasztin) választása. Ebasztin (Kestin) nem okoz kifejezett antikolinerg és nyugtató hatást, napi 10 mg-os adagban írják fel, és ha a tünetek súlyosak, az adag 20 mg-ra emelhető. Cetirizin 0,01 g-os tablettákban írják fel 7 napig, napi 1-2 alkalommal 0,25 mg/ttkg sebességgel. A 2. generációs gyógyszereket jelenleg nem alkalmazzák 2 év alatti gyermekeknél.
Diazolin, kloropiramin, klemasztin erős bőrviszketés időszakában célszerű 7-15 napig használni, ha nem csak viszketéscsillapító, hanem nyugtató hatású. Ciproheptadin antiszerotonin aktivitással rendelkezik, ami kiterjeszti alkalmazási körét. Clemastine 6-12 éves korig, 0,5-1,0 mg, 12 év felett, 1 mg naponta kétszer. A kloropiramint 1 év alatti gyermekeknek írják fel, 6,25 mg (1/4 tabletta), 1-6 éves korig 8,3 mg. (1/3 tabletta), 6-14 éves korig, 12,5 mg. 2-3 alkalommal naponta. A terápiában gyakran szükséges az 1. és 2. generációs gyógyszerek alkalmazásának kombinálása.
Membránstabilizáló szerek . Ebből a csoportból a vérnyomás kezelésére használják. ketotifen És nátrium-kromoglikát . Stabilizálják a hízósejtek membránjait, antagonizálják a H1-hisztamin receptorokat, gátolják az allergiás folyamatok kialakulását és blokkolóként is működhetnek kalcium csatornák. Terápiás hatás 2-4 hét múlva jelenik meg. A nátrium-kromoglikát emellett hatással van a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájára, megakadályozva az allergiás reakciók kialakulását ezen a szinten. A gyógyszert a vérnyomás akut és szubakut periódusában írják fel együtt antihisztaminok. 1 év és 3 év közötti gyermekek 100 mg (1 kapszula) adagban, naponta 3-4 alkalommal; 4-6 éves korig - 100 mg naponta négyszer; 7-14 éves korig - 200 mg naponta négyszer. A terápia időtartama átlagosan 1,5-6 hónap.
Megfelelő cél emésztést javító gyógyszerek , allergén élelmiszer-anyagok (Festal, Mezim-Forte, Hilak-Forte) lebontásának korrekciójára.
Bizonyított hatékonyság enzimkészítmények , figyelembe véve a gyomor-bél traktus enzimrendszereinek megsértését a betegeknél. (Korotky N.G. 2000). A dysbacteriosis a probiotikumok teljes körű alkalmazására utal, amelyek normalizálják a bél mikrobiális állapotát.
A kezelés hatékonyságának növelését elősegíti a felírás vitaminkészítmények . A B-vitaminok közül előnyben részesítik a kalcium-pantotenátot (B 15), amelyet naponta kétszer 0,05-0,1 g-mal írnak fel egy hónapon keresztül, és a piridoxál-foszfátot (B 6), amelyet napi 0,1-0,2 g-mal írnak fel. . Célszerű b-karotint felírni, növeli a lizoszómák és a mitokondriumok membránjainak ellenálló képességét a metabolikus toxinok hatásával szemben, serkenti immunrendszerés szabályozza a lipidperoxidációt.
Immunmoduláló terápia olyan esetekben végezzük, amikor a vérnyomás az immunhiány klinikai tüneteivel és az immunogram hibáinak jelenlétével kombinálva fordul elő. A B-sejtszint csökkenése, fagocita sejtek, az IgE növekedése, a Th 1 -Th 2 sejtek egyensúlyának felborulása formájában. A klinikai tünetek a következők: piogén fertőzés gócainak jelenléte; a bőrfolyamat gyakori súlyosbodása; gyakori akut légúti vírusfertőzések alacsony fokú lázzal és lymphadenopathiával; a vérnyomás megfelelő standard terápiájának klinikai hatásának hiánya.
Alkalmazás szisztémás antibiotikumok megfelelő mikor alacsony fokú lázés lymphadenitis. A mikroflóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységének előzetes meghatározásával. Az empirikus terápiában előnyben részesítik a makrolidok és a 2-3. generációs cefalosporinok alkalmazását.
Szisztémás glükokortikoszteroidok A GCS-t leggyakrabban különösen súlyos, tartós vérnyomásesetekben írják fel, kórházi környezetben és rövid kúrákban antacid gyógyszerek (Almagel) és kalcium-kiegészítők (kalcium-glükonát, kalcium-glicerofoszfát) fedezete mellett. A prednizolont és a dexametazont napi 20-25 mg-ban alkalmazzák, a felnőttek betametazon injekciót írnak elő. A GCS gyulladásgátló hatásának mechanizmusa a foszfolipáz A aktivitásának blokkolása, a leukotriének és prosztaglandinok szintézisének gátlása, a hialuronidáz és a lizoszomális enzimek aktivitásának csökkentése, valamint a hisztamináz szintézisének aktiválása (Grebenyuk V. N., Balabolkin I. 98). .
Külső terápia a vérnyomás komplex kezelésének szerves része, vezető helyet foglal el benne. A helyi kezelés segítségével számos hatás érhető el: a bőrgyulladás jeleinek elnyomása; a szárazság megszüntetése; a sérült hám helyreállítása; a bőr barrier funkcióinak javítása.
A gyógyszer kiválasztását a betegség stádiuma, a gyulladás fázisa és a bőr megnyilvánulásainak súlyossága határozza meg. A siker elérése érdekében a helyi kezelés beadásakor bizonyos sorrendet kell követni. Az akut sírási folyamatokhoz testápolókat és bőrgyógyászati pasztákat használnak. A gyulladás enyhülésével nem fluortartalmú kortikoszteroidokat írnak fel krém vagy kenőcs formájában. A kenőcsök kifejezettebb gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, és szubakut és krónikus bőrelváltozások kezelésére írják elő. A krémek az akut folyamatok egyik legjobb formája.
Pioderma esetén eritromicint, linkomicint, geoxizon kenőcsöket és anilin festékeket írnak fel. A vérnyomás kezelésére régóta használt egyéb gyulladáscsökkentő gyógyszerek közül meg kell említeni a kátrányt, naftalánt és ként tartalmazó termékeket.
Előrejelzés A vérnyomás alakulása, a beteg és családja életminősége nagymértékben függ attól, hogy milyen megbízható ismereteket szerzett a bőrkiütések, viszketés kialakulásának okairól, valamint az összes orvosi javaslat és megelőzés gondos végrehajtásától.
Fő irányok megelőzés - ez a diéta betartása, különösen terhes és szoptató anyák, szoptató gyermekek esetében. Speciális figyelem figyelmet kell fordítani a belélegzett allergéneknek való kitettség korlátozására, az otthoni vegyszereknek való kitettség csökkentésére, a megfázás és a fertőző betegségek megelőzésére, valamint az antibiotikumok felírására.
Irodalom:1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al.
2. Voroncov I.M. Atópiás dermatitis gyermekeknél. olvadáspont: 263. o.
3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. A külső kortikoszteroid terápia előrehaladása AD//Pediatrics -1998. 5. szám 88-91.
4. Zseltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. B-vitaminok által okozott allergiás reakciók VDV 1969, 1. sz., 62-65
5. Korotky N.G. Zavarok patogenetikai szerepe az üreges emésztés és felszívódás hormonális szabályozásában magas vérnyomásban és enzimkészítményekkel történő korrekcióban. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2000 - 1. szám - 12-17.
6. Yazdovsky V.V. HLA és allergiás betegségek. Pulmonology 1994, 4, 6-9.
7. Maksimova A.E. A bőr mikroflórájának jellemzői AD-ben szenvedő betegeknél. Szerző. diss. Ph.D. 1997.
8. Mazitov L.P. Az allergiás dermatózisok patogenezisének és kezelésének modern vonatkozásai gyermekeknél. Orosz orvosi folyóirat 2001 v.9. No. 11 p. 457-459.
9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.I., Alekseev L.P. A humán HLA gének és az 1-2 osztályú antigének szerkezete./ Immunology 1994,2,4-8.
10. Revyakina V.A. Az etiológiailag jelentős allergének szerepe az AD kialakulásában gyermekeknél // Allergológia-1998 4. sz. 13-14.
12. Samsonov V.A. Neurodermatitis és bakteriális allergia Absztrakt. az orvostudományok doktora M. 1984.
13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Allergiás dermatózisok. M.1975. 234 p.
14. Smirnova G.I. Allergiás dermatózisok gyermekeknél//M.BUK, ltd. 1998, 299. o.
15. Suvorova K.N. Atópiás dermatitis: immunpatogenezis és immunterápiás stratégia. Orosz méz magazin. 1998, 6. kötet, 368-367.
16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Ekcéma és neurodermatitis gyermekeknél, 1993, 147 p.
17. Fedenko E.S. - Atópiás dermatitis: A terápia lépésről lépésre történő megközelítésének indoklása. Consilium medicum 2001 vol.3 no.4 p.176-183.
18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Az asztma, AR és AD tüneteinek előfordulása gyermekeknél. /Allergia, asztma és klinikai immunológia. - 1998. - 9. sz. - 58-69.
19. Leung D.Y.M. Az IgE szerepe az atópiás dermatitiszben//Curr. Opinion Immunol-1993-Vol.5-P.956.
20. Sanford A.J. „Az llg kromoszóma genetikai térképe, beleértve az atópiás lókuszt. Eur Hum Genet 1995, 188. sz.
21. Casale T.B., Bowman S. Humán bőr hízósejt-degranulációjának indukciója opiátpeptidekkel//Immunol-1984-73.
Yu.V. SZERGEEV, az Orosz Természettudományi Akadémia akadémikusa, az orvostudományok doktora, professzor A DIAGNOSZTIKA, TERÁPIA ÉS MEGELŐZÉS MODERN MEGKÖZELÍTÉSE
Az atópiás dermatitisz (AD) problémája egyre fontosabbá válik modern orvosság. Az elmúlt évtized incidenciájának növekedése, krónikus lefolyása gyakori visszaesésekkel, valamint a meglévő kezelési és megelőzési módszerek elégtelen hatékonysága napjainkban a leggyakoribbak közé sorolja ezt a betegséget. aktuális problémák gyógyszer.
Alapján modern ötletek, az atópiás dermatitis genetikailag meghatározott, krónikus, visszaeső bőrbetegség, klinikailag elsődleges viszketéssel, lichenoid papulákkal (csecsemőkorban papulovezikulák) és lichenifikációval nyilvánul meg. Az AD patogenezise a szervezet megváltozott reaktivitásán alapul, amelyet immunológiai és nem immunológiai mechanizmusok okoznak. A betegség gyakran előfordul allergiás nátha, asztma vagy szénanátha személyes vagy családi kórtörténetében.
Az „atópia” kifejezést (a görög atopos szóból - szokatlan, idegen) először A.F. Sosa 1922-ben, hogy meghatározza a szervezet különböző környezeti hatásokkal szembeni fokozott érzékenységének örökletes formáit.
A modern fogalmak szerint az „atópia” kifejezés az allergia örökletes formájaként értendő, amelyet a reagin antitestek jelenléte jellemez. Az atópiás dermatitisz okai ismeretlenek, és ez az általánosan elfogadott terminológia hiányában is megmutatkozik. Az „atópiás dermatitisz” a világirodalom legelterjedtebb kifejezése. Szinonimáit is használják - alkotmányos ekcéma, Besnier-féle prurigo és alkotmányos neurodermatitis.
Az atópiás dermatitisz etiológiája és patogenezise nagyrészt tisztázatlanok maradnak. Széles körben elfogadott az atópiás dermatitisz allergiás genezisének elmélete, amely a betegség előfordulását a veleszületett szenzibilizációval és a reagin (IgE) antitestek képződésének képességével hozza összefüggésbe. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél a teljes immunglobulin E tartalma meredeken emelkedik, amely magában foglalja mind a különböző allergének elleni antigén-specifikus IgE antitesteket, mind az IgE molekulákat. A kiváltó mechanizmus szerepét a nyálkahártyán keresztül mindenütt jelenlévő anyagok játsszák. allergének.
A betegség kialakulásához vezető etiológiai tényezők között javallott az élelmiszer-allergénekkel szembeni érzékenység, különösen gyermekkorban. Ennek oka az emésztőrendszer veleszületett és szerzett rendellenességei, helytelen táplálkozás, erősen allergén élelmiszerek korai bevezetése az étrendbe, bélrendszer dysbiosis, a citoprotektív gát megzavarása stb., ami elősegíti az antigének behatolását az élelmiszer-levesből a nyálkahártyán keresztül a test belső környezetébe, és az élelmiszerekkel szembeni érzékenység kialakulását.
A pollen, háztartási, epidermális és bakteriális allergének iránti szenzibilizáció gyakoribb idősebb korban.
Az atópiás dermatitisz patogenezisében azonban nem a reagin típusú allergiás reakció az egyetlen. Az elmúlt években a sejtközvetített immunitás zavarai keltették fel a legnagyobb érdeklődést. Kimutatták, hogy az AD-ben szenvedő betegeknél felborul a Th1/Th2 limfociták egyensúlya, károsodott a fagocitózis, egyéb nem specifikus immunfaktorok és bőrgát-tulajdonságok. Ez magyarázza az AD-s betegek érzékenységét a különböző vírusos, bakteriális és gombás eredetű fertőzésekre.
Az AD immunogenezisét az antigénre adott genetikailag programozott immunválasz jellemzői határozzák meg, különböző provokáló tényezők hatására. Hosszan tartó antigénexpozíció, Th2 sejtstimuláció, allergén-specifikus IgE antitestek termelése, hízósejtek degranulációja, eozinofil infiltráció és gyulladás, amelyet a karcolás miatti keratinocita károsodás súlyosbít krónikus gyulladás a bőrben AD-ban, amely kritikus szerepet játszik a bőr hiperreaktivitásának patogenezisében.
Szintén érdekes a staphylococcus antigének intradermális felszívódásának hipotézise, amelyek a hisztamin lassú, támogató felszabadulását okozzák a hízósejtekből akár közvetlenül, akár immunmechanizmusokon keresztül. Az autonóm rendszer zavarai nagy szerepet játszhatnak a patogenezisben. idegrendszer.
Az atópiás dermatitisz jellemzői a fehér dermografizmus és az acetilkolin intradermális adagolására adott perverz reakció. E bőrelváltozások mögött nyilvánvalóan egy alapvető biokémiai hiba húzódik meg, amelynek lényege még mindig nagyrészt tisztázatlan. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél a megváltozott reaktivitás instabil adrenerg hatásokkal is magyarázható. Ezt az instabilitást az atópiában szenvedő betegek szöveteiben és sejtjeiben lévő béta-adrenerg receptorok veleszületett részleges blokádjának tartják. Ennek eredményeként jelentős zavart figyeltek meg a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) szintézisében.
Az atópiás dermatitisz patogenezisében jelentős helyet foglalnak el az endokrinpátiák és a különféle anyagcsere-rendellenességek. A központi idegrendszer szerepe nagy, amit felismertek és jelenleg is felismertek, és tükröződik az atópiás dermatitisz eredetének neuroallergiás elméletében.
A fentiek mindegyike megmagyarázza, hogy miért alakul ki az atópiás dermatitis különböző és egymástól függő immunológiai, pszichológiai, biokémiai és sok más tényező hátterében.
Klinikai megnyilvánulások Az atópiás dermatitiszek rendkívül változatosak, és főként attól függnek, hogy a betegség milyen korban jelentkezik. Csecsemőkorban kezdődő atópiás dermatitis, gyakran remissziókkal különböző időtartamúak, a pubertás korig tarthat, és néha az élet végéig sem múlik el. A betegség rohamokban alakul ki, amelyek gyakran szezonálisan jelentkeznek, a tünetek javulásával vagy eltűnésével nyári időszak. Súlyos esetekben az atópiás dermatitis remisszió nélkül jelentkezik, néha az eritrodermához hasonló képet ad.
Tünetmentes atópiás beteg bőrállapota Az atópiás dermatitiszben szenvedők bőrét, különösen a remisszió vagy a „nyugalmi lefolyás” időszakában, szárazság és ichthyosiform hámlás jellemzi. Frekvencia vulgáris ichthyosis atópiás dermatitisben 1,6-6% között változik, a betegség különböző fázisainak megfelelően. A tenyér hiperlinearitása (összecsukott tenyér) az ichthyosis vulgaris-szal kombinálva figyelhető meg.
A törzs bőrét és a végtagok extensor felületét fényes, hússzínű tüszőpapulák borítják. A vállak, a könyökök oldalsó felületén és néha a vállízületek területén kanos papulákat azonosítanak, amelyeket általában Keratosis pilarisnak tekintenek. Idősebb korban a bőrt diszkróm variegáció jellemzi, pigmentáció és másodlagos leukoderma jelenlétével. Gyakran előfordul, hogy a betegeknél fehéres Pityriasis alba foltok jelennek meg az arc területén.
A remisszió időszakában az atópiás dermatitisz minimális megnyilvánulása alig hámló, gyengén infiltrált foltok vagy akár repedések lehetnek a területen. Alsó szél a fülcimpa rögzítése. Ezen túlmenően az ilyen tünetek közé tartozhat a cheilitis, visszatérő görcsrohamok, az alsó ajak középső repedése, valamint a bőrpír léziók. felső szemhéjak. A szemkörnyéki sötétedés és a fakó tónusú arcbőr az atópiás személyiség fontos mutatói lehetnek.
Az atópiás hajlam bőrmegnyilvánulásai kisebb tüneteinek ismerete nagy gyakorlati jelentőséggel bír, hiszen ez szolgálhat alapul a magas kockázatú csoportok kialakításához.
Az atópiás dermatitisz fázisai
Az atópiás dermatitisz során a különböző korszakok klinikai jellemzőitől függően a betegség három fázisa három szakaszra osztható: csecsemő, gyermekkor és felnőtt. A fázisokat az ingerre adott reakciók eredetisége jellemzi, és a klinikai megnyilvánulások lokalizációjának megváltozása és a tünetek fokozatos gyengülése különbözteti meg őket. akut gyulladás.
Csecsemő fázisáltalában a gyermek életének 7-8. hetétől kezdődik. Ebben a fázisban a bőrelváltozások akut ekcémás jellegűek.
A kiütések elsősorban az arcon lokalizálódnak, az arc és a homlok bőrét érintik, elhagyva nasolabialis háromszög. Ugyanakkor a lábak, vállak és alkarok extensor felületén fokozatosan elváltozások jelennek meg. A fenék és a törzs bőre gyakran érintett.
A csecsemőkori betegséget bonyolíthatja a pyogenic fertőzés, valamint a gombás fertőzések, amelyeket gyakran lymphadenitis kísér. Az atópiás dermatitis krónikus, kiújuló lefolyású, és súlyosbítja a gyomor-bél traktus működési zavara, fogzás, légúti fertőzésekés érzelmi tényezők. Ebben a szakaszban a betegség spontán megszűnhet. Az atópiás dermatitis azonban gyakrabban megy át a betegség következő, gyermekkori fázisába.
Gyermek fázis 18 hónapos kor után kezdődik és a pubertásig tart.
Az atópiás dermatitisz kiütéseit ennek a fázisnak a korai szakaszában erythemás, ödémás papulák képviselik, amelyek hajlamosak folyamatos elváltozások kialakulására. Ezt követően a lichenoid papulák és a lichenifikációs gócok kezdenek uralkodni a klinikai képben. A karcolás következtében az elváltozásokat excoriations és vérzéses kéreg borítja. A kiütések főként a könyök- és poplitealis redőkben, a nyak oldalán, a mellkas felső részén és a kézen találhatók. Idővel a legtöbb gyermek bőrén eltűnik a kiütés, és csak a poplitealis és a könyökhajlat marad érintett.
Felnőtt fázis pubertáskorban jelentkezik, és klinikai tüneteiben közel áll a késői gyermekkori kiütésekhez.
Az elváltozásokat lenoid papulák és lichenifikációs gócok képviselik. Nedvesedés csak alkalmanként fordul elő.
Kedvenc lokalizációja a törzs felső része, a nyak, a homlok, a száj körüli bőr, az alkar és a csukló hajlító felülete. Nál nél súlyos lefolyású a folyamat széles körben elterjedt, diffúz jelleget ölthet.
Az atópiás dermatitisz fázisainak kiemelésekor hangsúlyozni kell, hogy nem mindenkinél van olyan betegség, amely a klinikai megnyilvánulások természetes váltakozásával kezdõdhet a második vagy harmadik fázistól. De amikor a betegség megnyilvánul, minden korszakot saját morfológiai jellemzők jellemeznek, három klasszikus fázis formájában.
1. táblázat: Alapvető Klinikai tünetek atópiás dermatitisz
Az atópia egyéb megnyilvánulásai, például légúti allergia, a legtöbb atópiás dermatitiszben szenvedő betegnél kimutatható. Kombinált esetek légúti allergia Az atópiás dermatitisz esetében megkülönböztetik a bőr- és légúti szindrómát, a major atópiás szindrómát stb.
A gyógyszerallergiák, a rovarcsípésekre és -csípésekre adott reakciók, az ételallergiák és a csalánkiütés leggyakrabban az AD-ben szenvedő betegeket sújtja.
Bőrfertőzések. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek hajlamosak a fertőző bőrbetegségekre: pyoderma, vírusos és gombás fertőzések. Ez a tulajdonság az atópiás dermatitiszben szenvedő betegekre jellemző immunhiányos állapotot tükrözi.
Klinikai szempontból a pyoderma a legnagyobb jelentőségű. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek több mint 90%-a Staphylococcus aureus-szal fertőzött, sűrűsége pedig azokon a területeken a legkifejezettebb, ahol az elváltozások lokalizálódnak. A pyodermát általában a végtagok és a törzs területén lokalizált pustulák képviselik. Gyermekkorban a pyococcus fertőzés otitis és sinusitis formájában nyilvánulhat meg.
Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek a folyamat súlyosságától függetlenül hajlamosak a vírusfertőzésre, leggyakrabban a herpes simplex vírusra. Ritka esetekben generalizált „eczema herpetiformis” (Kaposi-féle varioliform kiütés) alakul ki, ami a sejtes immunitás hiányát tükrözi.
Az idősebbek (20 év után) érzékenyek a gombás fertőzésekre, amelyeket általában a Trichophyton rubrum okoz. Gyermekkorban a Candida nemzetséghez tartozó gombák által okozott fertőzés dominál.
Az atópiás dermatitisz diagnózisa in tipikus esetek nem jelent jelentős nehézséget (lásd 1. táblázat). Amellett, hogy a fő diagnosztikai jelek Atópiás dermatitisz esetén a további jelek nagy segítséget jelentenek a diagnosztikában, amelyek között szerepel a tünetmentes atópiás beteg fent leírt bőrállapota (xerosis, ichthyosis, tenyér hiperlinearitása, cheilitis, görcsrohamok, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, az arc sápadtsága bőr, szemkörnyéki sötétedés stb.), szemszövődmények és fertőző bőrbetegségekre való hajlam.
Ezen az alapon nemzetközi diagnosztikai kritériumok diagnosztika, beleértve az alapvető (kötelező) és kiegészítő diagnosztikai jelek azonosítását. Különböző kombinációjuk (például három fő és három további) elegendő a diagnózis felállításához. Tapasztalataink azonban azt mutatják, hogy a diagnózist, különösen korai stádiumban és látens lefolyású, minimális jelek alapján kell felállítani és modern módszerekkel megerősíteni. laboratóriumi diagnosztika. Ez lehetővé teszi az időszerű megelőző intézkedésekés megakadályozza a betegség szélsőséges formákban való megjelenését.
A bőrfolyamat súlyosságának és a betegség dinamikájának felmérésére jelenleg a Scorad-együtthatót fejlesztették ki. Ez az együttható kombinálja az érintett bőr területét és az objektív és szubjektív tünetek súlyosságát. A gyakorlati szakemberek és kutatók széles körben használják.
A diagnosztikában jelentős szerepet játszanak a kiegészítő vizsgálat speciális módszerei, amelyek azonban speciális értelmezést igényelnek. Közülük a legfontosabb a specifikus allergológiai vizsgálat, az immunállapot vizsgálata, a székletvizsgálat a dysbacteriosis kimutatására. Más vizsgálati módszereket a beteg kísérő betegségeitől függően végeznek.
Speciális allergológiai vizsgálat. A legtöbb atópiás dermatitiszben szenvedő beteg a tesztelt allergének széles skálájával szemben érzékenységet mutat. A bőrteszt lehetővé teszi a feltételezett allergén azonosítását és megelőző intézkedések végrehajtását. Azonban a bőr bevonása a folyamatba nem mindig teszi lehetővé ezt a vizsgálatot, nehézségek adódhatnak mind az ilyen reakciók végrehajtása, mind a kapott eredmények értelmezése során. Ezzel kapcsolatban széles körben elterjedtek az immunológiai vizsgálatok, amelyek lehetővé teszik bizonyos allergénekkel szembeni érzékenység meghatározását vérvizsgálattal.
Immunológiai vizsgálat. IgE antitestek. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek több mint 80%-ában megnő az IgE szérumkoncentrációja, és gyakran magasabb, mint a légúti betegségekben szenvedő betegeknél. A teljes IgE növekedésének mértéke korrelál a súlyossággal (prevalenciával) bőrbetegség. Ugyanabban az időben magas szintek Az IgE-t atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél határozzák meg, amikor a betegség remisszióban van. Az össz-IgE patogenetikai jelentősége a gyulladásos válaszban továbbra is tisztázatlan, mivel az atópiás dermatitisz tipikus megnyilvánulásaiban szenvedő betegek körülbelül 20%-a normális IgE-szinttel rendelkezik. Így a szérum össz-IgE szintjének meghatározása segít a diagnózisban, de nem lehet teljes mértékben támaszkodni az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek diagnózisa, prognózisa és kezelése során.
PACT (radioallergoszorbens teszt), MAST, ELISA módszerek specifikus IgE antitestek in vitro meghatározására.
Ezen módszerek AD-ben való alkalmazásában szerzett tapasztalataink magas diagnosztikai értéküket mutatják. Ezek alapján hatékony megelőző program épül (lásd 2. táblázat).
2. táblázat Az allergiák etiológiai felépítése atópiás dermatitiszben [RAST szerint]
| Allergének (allergén kód "Pharmacia") | Mennyiség pozitív RAST, % |
||
| Pollen | |||
| q | 1 | Tavaszi fű | 31,3 |
| 3 | Taréjos taracbúza | 40,9 | |
| 4 | Réti csenkesz | 40,0 | |
| 5 | Paradicsom-fű | 34,7 | |
| 6 | Timothy fű | 40,0 | |
| 8 | Réti kékfű | 40,5 | |
| 12 | Rozs | 20,2 | |
| w | 1 | Ambrózia | 5,26 |
| 5 | Üröm | 37,8 | |
| 6 | Közönséges üröm | 36,0 | |
| 7 | Százszorszép | 24,3 | |
| 8 | Pitypang | 27,7 | |
| 9 | Főzőbanán | 10,4 | |
| 10 | Gyom disznófű | 8,33 | |
| 15 | Quinoa | 0 | |
| f | 1 | Juharfa | 12,8 |
| 2 | Égerfa | 39,3 | |
| 3 | Nyír | 44 | |
| 4 | Hazel | 29,8 | |
| 7 | Tölgy | 21,5 | |
| 12 | Kecskefűz | 16,2 | |
| 14 | Nyárfa | 8,7 | |
| 15 | Hamu | 9,7 | |
| 16 | Fenyő | 3,3 | |
| Háztartás | |||
| d | 1 | Dermatophagus pteron. | 14,1 |
| 2 | Dermatophagus farinae | 10,3 | |
| h | 1 | Házi por N1 | 26 |
| 2 | Házi por N2 | 30 | |
| 3 | Házi por N3 | 25 | |
| Epidermális | |||
| e | 1 | Egy macska felhámja | 33,3 |
| 2 | Kutya epidermisz | 15 | |
| 3 | Ló epidermisz | 10,8 | |
| 4 | Egy tehén felhámja | 12,3 | |
| 10 | libatoll | 1,85 | |
| 70 | libatoll | 1,7 | |
| 85 | Csirke pihe | 3,2 | |
| 86 | kacsatoll | 5,4 | |
| Étel | |||
| f | 1 | Tojásfehérje | 7,8 |
| 2 | Tej | 2,2 | |
| 3 | Tőkehal) | 13,8 | |
| 4 | Búza | 24,4 | |
| 5 | Rozs | 22 | |
| 6 | Árpa | 14,8 | |
| 7 | Zab | 14,3 | |
| 9 | Rizs | 11,4 | |
| 11 | Hajdina | 17,1 | |
| 12 | Borsó | 10,1 | |
| 20 | Mandula | 2,6 | |
| 23 | Rákok | 0 | |
| 25 | Paradicsom | 7,7 | |
| 26 | Sertéshús | 9,3 | |
| 31 | Sárgarépa | 11,4 | |
| 33 | Narancs | 6,7 | |
| 35 | Burgonya | 13,9 | |
| 47 | Fokhagyma | 12,3 | |
| 48 | Hagyma | 7,8 | |
| 511 | (75) | Tojássárgája | 5,5 |
| 530 | Csedár sajt | 1,4 | |
| 531 | "Roquefort" sajt | 3,3 | |
| Gombás | |||
| m | 1 | Penicillium penészgomba | 26,8 |
| 2 | Cladosporium | 24,4 | |
| 3 | Aspergillus | 24,4 | |
| 4 | Mucor racemosus | 21,1 | |
| 5 | Candida olba | 22,5 | |
| 6 | Alternaria alternata | 26,3 | |
| Gombás | |||
| R | 1 | Orsóférgek | 12,5 |
| 2 | Echinococcus | 0 | |
| 3 | Schistosomes | 8,7 | |
A celluláris immunitás vizsgálata lehetővé teszi az atópiás dermatitisz immundependens formájának megkülönböztetését az immunfüggetlentől, és a patogenetikai mechanizmus tisztázása érdekében további alapos vizsgálat elvégzését. Az immunállapot felmérése lehetővé teszi az azonosítást immunhiányos állapotok, ellenőrzött immunkorrekciós terápiát végezzen. Vizsgálatsorozatunkban igazoltuk az AD lefolyásának négy klinikai és immunológiai változatának létezését, amelyek lehetővé teszik az immunkorrekciós terápia elvégzését az adott beteg immunválaszának sajátosságait figyelembe véve.
Kezelés
Az atópiás dermatitisz kezelésének megkezdésekor figyelembe kell venni az életkori stádiumot, a klinikai megnyilvánulásokat és az egyidejű patológiát. A páciens klinikai és laboratóriumi vizsgálata lehetővé teszi a vezető patogenetikai mechanizmus megállapítását, a kockázati tényezők azonosítását, valamint a kezelési és megelőző intézkedések tervének felvázolását. A tervnek szakaszokat kell tartalmaznia tanfolyam kezelés, műszak gyógyszerek, a kezelés megszilárdítása és a visszaesések megelőzése.
Azokban az esetekben, amikor az atópiás dermatitis az atópiás szindróma megnyilvánulása (asztma, rhinitis stb. kíséri), vagy más szervek és rendszerek működési zavara okozza, gondoskodni kell az azonosított kísérő betegségek korrekciójáról. Például gyermekkorban a gyomor-bél traktus diszfunkciói fontos szerepet játszanak, pubertásban - endokrin diszfunkciók stb.
A diétás terápia jelentős javulást hozhat, beleértve a súlyos exacerbációk megelőzését is.
A diétás terápia típusai
Az eliminációs diéta, vagyis a diagnosztizált allergének eltávolítását célzó diéta általában nem okoz nehézséget az idősebb gyermekek és felnőttek számára. Az étrend első lépéseként a tojás és a tehéntej elhagyása javasolt, függetlenül attól, hogy ezek okozták-e. Lényeges, hogy az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél gyakran nincs összefüggés a bőrteszt (vagy PACT) és a táplálkozási anamnézis között.
Hipoallergén étrend felírásakor az exacerbáció során mindenekelőtt ki kell zárni az extrakciós nitrogéntartalmú anyagokat: hús- és halleveseket, rántott húst, halat, zöldségeket stb. Teljesen zárja ki az étrendből a csokoládét, a kakaót, a citrusféléket, az epret, a fekete ribizlit, a dinnyét, a mézet, a gránátalmát, a diót, a gombát és a kaviárt. Szintén kizárja a fűszereket, füstölt húsokat, konzerveket és egyéb tartósítószer- és színezék-adalékokat tartalmazó termékeket, amelyek nagy érzékenyítő képességgel rendelkeznek.
A hipoklorid diéta (de legalább napi 3 g nátrium-klorid) különleges szerepet játszik az atópiás dermatitiszben.
Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek zsírsav-anyagcsere-zavaráról szóló jelentések miatt zsírsavakat tartalmazó étrend-kiegészítő javasolt. Célszerű napi 30 g-ig növényi olajat (napraforgó, olíva stb.) hozzáadni az étrendhez salátaöntetek formájában. A linolsav és linolénsav kombinációját tartalmazó F-99 vitamint nagy dózisban (4 kapszula naponta kétszer), vagy közepes adagokban (napi kétszer 1-2 kapszula) írják fel. A gyógyszer különösen hatékony a felnőtteknél.
Általános kezelés. Gyógyszeres kezelés szigorúan egyénileg kell elvégezni, és tartalmazhat nyugtatókat, antiallergiás, gyulladáscsökkentő és méregtelenítő szereket. Megjegyzendő, hogy az atópiás dermatitisz kezelésére számos módszert és eszközt javasoltak (kortikoszteroidok, citosztatikumok, intál, allergoglobulin, specifikus gmposzenzitizáció, PUVA-terápia, plazmaferézis, akupunktúra, éhgyomri-diétás terápia stb.). A gyakorlatban azonban a legfontosabbak azok a gyógyszerek, amelyek antipruritikus hatásúak - antihisztaminokÉs nyugtatók.
Az antihisztaminok az atópiás dermatitisz gyógyszeres kezelésének szerves részét képezik. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket a viszketés és a duzzanat tüneteinek enyhítésére írják fel bőr megnyilvánulásaiés azt is, hogy mikor atópiás szindróma(asztma, nátha).
Az első generációs antihisztaminokkal (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol) végzett kezelés során emlékezni kell arra, hogy gyorsan függőség alakul ki. Ezért a gyógyszereket 5-7 naponta kell cserélni. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy sok közülük kifejezett antikolinerg (atropinszerű) hatással rendelkezik. Ennek következtében - ellenjavallatok a glaukóma, prosztata adenoma, bronchiális asztma (megnövekedett köpet viszkozitása) esetén. Az első generációs gyógyszerek a vér-agy gáton átjutva nyugtató hatásúak, ezért nem szabad felírni őket diákoknak, járművezetőknek és másoknak, akiknek vezetniük kell. aktív képélet, mivel a figyelem koncentrációja csökken, és a mozgások koordinációja romlik.
Jelenleg jelentős tapasztalat halmozódott fel a használatában antihisztaminok második generáció - loratodin (Claritin), asztemizol, ebosztin, cetirizin, fexofenadin. Tachyphylaxia (függőség) nem alakul ki a második generációs gyógyszerekkel, szedésekor nincs atropin-szerű mellékhatás. Ennek ellenére a Claritin különleges helyet foglal el a vérnyomás kezelésében. Ma ez a legbiztonságosabb és leghatékonyabb antihisztamin, és a leggyakrabban felírt gyógyszer a világon. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a Claritin nemcsak az első generációs antigén gyógyszerek mellékhatásaitól mentes, hanem jelentős (akár 16-szoros) növekedéssel is. napi adag gyakorlatilag nem okoz számos másodgenerációs antigén gyógyszerre jellemző mellékhatást (enyhe szedáció, megnövekedett QT-intervallum, kamrafibrilláció stb.). Sok éves tapasztalatunk a Claritin használatában megmutatta a termék nagy hatékonyságát és tolerálhatóságát.
A kortikoszteroidok szisztémás adagolását korlátozott mértékben és általános folyamatokra, valamint elviselhetetlen, fájdalmas viszketésre alkalmazzák, amely más módon nem enyhíthető. A kortikoszteroidokat (lehetőleg metypred vagy triamcinolon) több napig adják a roham súlyosságának enyhítésére az adag fokozatos csökkentésével.
Ha a mérgezés folyamata és jelenségei széles körben elterjedtek, intenzív terápiát alkalmaznak infúziós szerekkel (hemodez, reopoliglucin, poliion oldat, sóoldat stb.). Az extracorporalis méregtelenítés módszerei (hemoszorpció és plazmaferézis) jól beváltak.
Ultraibolya besugárzás. Nagyon hasznos a tartós atópiás dermatitisz kezelésében segédmódszer lehet fényterápia. Az ultraibolya fény csak heti 3-4 kezelést igényel, és az erythema kivételével kevés mellékhatással jár.
Másodlagos fertőzés esetén széles spektrumú antibiotikumokat alkalmaznak. Az eritromicint, a rondomycint, a vibramicint 6-7 napig írják fel. Gyermekkorban a tetraciklin gyógyszereket 9 éves kortól írják fel. A vérnyomás szövődménye herpetikus fertőzés az acyclovir vagy a famvir standard dózisokban történő alkalmazására utal.
visszatérő pyoderma, vírusos fertőzés, a mycosis az immunmoduláló/immunstimuláló terápia (taktivin, diucifon, levamizol, nátrium-nukleinát, izoprinozin stb.) javallata. Ezenkívül az immunkorrekciós terápiát az immunológiai paraméterek szigorú ellenőrzése mellett kell végezni.
Az AD-s betegek általános terápiájában különösen gyermekeknél szükséges az enzimkészítmények (Abomin, Festal, Mezim-Forte, Panzinorm) és különféle fogászati gyógyszerek (Bifidumbacterim, Baktisubtil, Linex stb.) beépítése. A dysbacteriosis székletének mikrobiológiai vizsgálatának eredményei alapján jobb az eubiotikumokat felírni.
Általánosságban elmondható, hogy AD-s gyermekek számára mindig az AD - membránstabilizáló gyógyszerek (zaditen), enzimek és eubiotikumok - kezelését és profilaktikus hármasát ajánljuk.
A recept is jó hatással van antioxidánsok, különösen az aevita és a vetorona.
Külső kezelés figyelembe véve a gyulladásos reakció súlyosságát, az elváltozás mértékét, az életkort és a helyi fertőzés egyidejű szövődményeit.
Az akut stádiumban, sírás és kéregképződés kíséretében, gyulladáscsökkentő, fertőtlenítő szereket (például Burov folyadékot, kamilla infúziót, teát) tartalmazó testápolókat használnak. Az akut gyulladás tüneteinek enyhülése után nyugtató és gyulladáscsökkentő anyagokat (naftalan olaj 2-10%, kátrány 1-2%, ichtiol 2-5%, kén stb.) tartalmazó krémek, kenőcsök, paszták használatosak.
A kortikoszteroid gyógyszereket széles körben használják külső terápiában. A fő, alapvető kortikoszteroidok az AD kezelésében továbbra is olyan gyógyszerek, mint a celestoderm (krém, kenőcs), a celestoderm garamicinnel és a triderm (krém, kenőcs) - gyulladáscsökkentő, antibakteriális és gombaellenes komponenseket tartalmaznak.
Az elmúlt években, gyógyszerpiacúj, nem fluorozott helyi kortikoszteroidokat mutatnak be. Ezek közé tartozik az Elokom és az Advantan.
Jelenleg a bőrgyógyászatban az új gyógyszerek közül a legnagyobb tapasztalatot az Elokom (mometazon-furoát 0,1%) szerezte meg világszerte és az orosz orvosok gyakorlatában. Ezzel kapcsolatban szeretném részletesebben is kiemelni az Elokom néhány jellemzőjét. A mometazon egyedülálló szerkezete egy furoátgyűrű jelenlétében magas gyulladáscsökkentő hatást biztosít, nem rosszabb, mint a fluorozott kortikoszteroidok. A hosszú távú gyulladáscsökkentő hatás lehetővé teszi az Elokom napi egyszeri felírását. Az Elokom alacsony szisztémás felszívódása (0,4-0,7%) bizalmat ad az orvosoknak a szisztémás szövődmények hiányában (természetesen a GCS használatára vonatkozó alapvető szabályok betartásával). Ismeretes, hogy az Elokom orvosi gyakorlatban való alkalmazásának teljes időtartama alatt, amely több mint 13 év, nem fordult elő szövődmény a HPA rendszerből. Ugyanakkor a fluormolekula hiánya az Elokom szerkezetében biztosítja a gyógyszer magas helyi biztonságát (végül is a fluorozott és különösen a kétszeresen fluorozott gyógyszerek alkalmazása növeli a bőr atrófia kialakulásának kockázatát). Nemzetközi vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy az Elokom biztonságossági szintje megfelel az 1%-os hidrokortizon-acetátnak. Az Elokom és az Advantan gyógyszereket az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma és az Orosz Gyermekorvosok Szövetsége ipari szabványként ajánlja a gyermekek atópiás dermatitiszének kezelésére. Az Elokom fontos előnye a három jelenléte is adagolási formák- kenőcs, krém és testápoló. Ez lehetővé teszi az Elokom alkalmazását az atópiás dermatitisz különböző szakaszaiban, a bőr különböző területein és kisgyermekeknél (két éves kortól).
Ultraibolya besugárzás. A fényterápia nagyon hasznos adjuváns lehet a tartós atópiás dermatitisz kezelésében. Az ultraibolya fény csak heti 3-4 kezelést igényel, és az erythema kivételével kevés mellékhatással jár.
MEGELŐZÉS
Elsődleges megelőzés. Az atópiás dermatitisz megelőzésére irányuló intézkedéseket már a gyermek születése előtt - a születés előtti időszakban (antenatális prevenció) és az első életévben is folytatni kell (postnatális prevenció).
A terhességi megelőzést az allergológussal, a nőgyógyászati osztály orvosaival és a gyermekklinikával közösen kell elvégezni. Jelentősen növeli az allergiás megbetegedések kialakulásának kockázatát a magas antigénterhelés miatt (terhes nők toxikózisa, terhes nők masszív gyógyszeres kezelése, foglalkozási allergéneknek való kitettség, egyoldalú szénhidráttáplálás, obligát élelmiszer-allergénekkel való visszaélés stb.).
A korai posztnatális időszakban meg kell próbálni elkerülni a túlzott gyógyszeres terápiát és a korai mesterséges táplálást, amelyek az immunglobulin szintézis stimulálásához vezetnek. A szigorú diéta nemcsak a gyermeket érinti, hanem a szoptató anyát is. Ha fennáll az atópiás dermatitisz kockázati tényezője, az újszülött bőrének megfelelő ápolása és a gyomor-bél traktus normalizálása szükséges.
Másodlagos megelőzés. Minden esetben az atópiás dermatitisz relapszus elleni programját kell felépíteni a rehabilitációhoz hasonló tényezők figyelembevételével: gyógyszeres, fizikai, mentális, szakmai és szociális. A másodlagos megelőzés egyes aspektusainak aránya a betegség különböző fázisaiban változik. A megelőzési programot a beteg állapotának átfogó felmérése és a korábbi kezelés folytonossága figyelembevételével kell összeállítani.
Az azonosított kísérő betegségek korrekciója, valamint a vezető patogenetikai mechanizmusok a relapszus elleni kezelés fontos része.
A betegeket figyelmeztetni kell arra, hogy olyan megelőző intézkedéseket kell betartani, amelyek kizárják a provokáló tényezőknek való kitettséget (biológiai, fizikai, kémiai, mentális), megelőző eliminációs-hipoallergén étrendet stb. Az általunk javasolt és tesztelt preventív gyógyszeres terápia membránstabilizáló gyógyszerekkel (zaditen, ketotifen, intal) hatékony. Profilaktikus (megelőző) beadásuk a vérnyomás várható súlyosbodásának időszakaiban (tavasz, ősz) hosszú, 3 hónapos kúrákban segít megelőzni a visszaeséseket.
Az atópiás dermatitisz szakaszos relapszus elleni terápiájához ajánlott Spa kezelés Krímben, a Kaukázus és a Földközi-tenger Fekete-tenger partján.
A szociális és mindennapi alkalmazkodás, a szakmai szempontok, a pszichoterápia és az autotréning is nagy jelentőséggel bír.
Fontos szerepet játszik a beteg vagy szülei és a kezelőorvos együttműködése. Beszélgetéseket kell folytatni a betegség természetéről, az exacerbációt okozó allergénekről, lehetséges szövődmények, légúti allergia, az exacerbációk megelőzésének szükségessége és még sok más. Általában ezek a rendezvények speciális oktatási programok (képzések) formájában valósulnak meg.
