A Betegségek és Kapcsolódó Egészségügyi Problémák Nemzetközi Statisztikai Osztályozása egy olyan dokumentum, amelyet a WHO vezetésével dolgoztak ki, hogy egységes megközelítést biztosítson a betegségek kezelésének módszereiről és elveiről.
10 évente egyszer felülvizsgálják, módosítják és módosítják. A mai napig létezik ICD-10 - egy osztályozó, amely lehetővé teszi egy adott betegség kezelésére vonatkozó nemzetközi protokoll meghatározását.
osztály IV. E00 - E90. Az endokrin rendszer betegségei, étkezési zavarok és anyagcserezavarok közé tartoznak a pajzsmirigy betegségei és kóros állapotai is. A kód nosológiája az ICD-10 szerint - E00-tól E07.9-ig.
Mindezek a nosológiai egységek nem egy betegség, hanem számos kóros állapot, amelyek saját jellemzőkkel rendelkeznek - mind az előfordulás okaiban, mind a diagnosztikai módszerekben. Ezért a kezelési protokollt az összes tényező összessége és az állapot súlyosságának figyelembevételével határozzák meg.
Először is ne feledje, hogy a pajzsmirigynek különleges szerkezete van. Ez follikuláris sejtekből áll, amelyek mikroszkopikus golyók, amelyek meghatározott folyadékkal - keloiddal vannak feltöltve. A kóros folyamatok miatt ezek a golyók kezdenek növekedni. Attól függ, milyen természetű ez a növekedés, hogy van-e hatása a mirigy hormontermelésére, és a kialakuló betegség.
Annak ellenére, hogy a pajzsmirigy betegségei sokfélék, előfordulásuk okai gyakran hasonlóak. És bizonyos esetekben nem lehet pontosan megállapítani, mivel ennek a mirigynek a hatásmechanizmusa még mindig nem teljesen ismert.
A pajzsmirigybetegségek tüneteinek gyakran általános tendenciája is van:
Mindezek a tünetek azt sugallják, hogy orvoshoz kell fordulnia - legalábbis egy helyi terapeutához. És az elsődleges kutatás elvégzése után, ha szükséges, endokrinológushoz utal.
Egyes pajzsmirigybetegségek különböző objektív és szubjektív okok miatt kevésbé gyakoriak, mint mások. Vegye figyelembe azokat, amelyek statisztikailag a leggyakoribbak.
Kicsi, jóindulatú daganat. Általánosan elfogadott, hogy a cisztát olyan formációnak nevezhetjük, amely meghaladja a 15 mm-t. átmérőben. Minden, ami e határ alatt van, a tüsző tágulása.
Ez egy érett, jóindulatú daganat, amelyet sok endokrinológus cisztának minősít. De a különbség az, hogy a cisztás képződés üregét keloid tölti ki, és az adenoma a pajzsmirigy hámsejtjei.
A pajzsmirigy betegsége, amelyet szöveteinek gyulladása jellemez, amelyet az immunrendszer hibája okoz. Egy ilyen kudarc eredményeként a szervezet antitesteket termel, amelyek elkezdik "megtámadni" saját pajzsmirigysejtjeit, telítik őket leukocitákkal, ami gyulladást okoz. Idővel a saját sejtjei elpusztulnak, leállnak a megfelelő mennyiségű hormon termelése, és kialakul a pajzsmirigy alulműködésnek nevezett kóros állapot.
Ez a pajzsmirigy szinte normális állapota, amelyben a hormontermelő (TSH, T3 és T4) működése nem károsodik, de a szerv morfológiai állapotában már vannak változások. Nagyon gyakran egy ilyen állapot tünetmentes lehet, és egy életen át tarthat, és az ember nem is lesz tudatában a betegség jelenlétének. Ez a patológia nem igényel speciális kezelést, és gyakran véletlenül észlelik.
A göbös golyva kódja az ICD 10 szerint - E04.1 (egy csomóponttal) - a pajzsmirigy vastagságában kialakuló daganat, amely lehet hasi vagy epiteliális. Egyetlen csomó ritkán képződik, és a neoplazmák folyamatának kezdetét jelzi több csomópont formájában.
A multinoduláris golyva ICD 10 - E04.2 a pajzsmirigy egyenetlen megnagyobbodása több csomópont kialakulásával, amely lehet cisztás és epiteliális is. Általában az ilyen típusú golyvát az endokrin szerv fokozott aktivitása jellemzi.
Jellemzője a pajzsmirigy egyenletes növekedése, ami befolyásolja a szerv szekréciós funkciójának csökkenését.
A diffúz toxikus golyva egy autoimmun betegség, amelyet a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása és a túlzott mennyiségű pajzsmirigyhormonok tartós kóros termelése (thyrotoxicosis) jellemez.
Ez a pajzsmirigy méretének növekedése, amely nem befolyásolja a normál mennyiségű pajzsmirigyhormonok termelődését, és nem gyulladás vagy daganatos képződmények következménye.
Pajzsmirigy betegség, amelyet a szervezetben lévő jódhiány okoz. Vannak euthyreoid (egy szerv méretének növekedése a hormonális működés befolyásolása nélkül), hypothyreosis (a hormontermelés csökkenése), pajzsmirigy-túlműködés (a hormontermelés növekedése) endemikus golyva.
A szerv méretének növekedése, amely beteg és egészséges embernél is megfigyelhető. A neoplazma jóindulatú, és nem tekinthető daganatnak. Nem igényel speciális kezelést mindaddig, amíg a szervben bekövetkező változások vagy a formáció méretének növekedése meg nem kezdődik.
Külön meg kell említeni egy olyan ritka betegséget, mint a pajzsmirigy hypoplasia. Ez egy veleszületett betegség, amelyet a szerv fejletlensége jellemez. Ha ez a betegség az élet során jelentkezik, akkor pajzsmirigy atrófiának nevezik.
Az egyik ritka patológia, amelyet csak speciális diagnosztikai módszerekkel észlelnek, mivel a tünetek hasonlóak az összes többi pajzsmirigybetegséghez.
Szinte minden kóros neoplazma ritkán fejlődik rosszindulatú formává (pajzsmirigyrák), csak nagyon nagy méretekkel és idő előtti kezeléssel.
A diagnosztikához a következő módszereket használják:
Egyes esetekben a kezelésre egyáltalán nincs szükség, ha a daganatok mérete nagyon kicsi. A szakember egyszerűen megfigyeli a beteg állapotát. Néha a neoplazmák spontán megszűnnek, néha pedig gyorsan növekedni kezdenek.
A kezelés lehet konzervatív, azaz gyógyszeres. A gyógyszereket szigorú laboratóriumi vizsgálatok szerint írják fel. Az önkezelés elfogadhatatlan, mivel a kóros folyamat szakember ellenőrzését és korrekcióját igényli.
Egyértelmű indikációk esetén sebészeti beavatkozásra kerül sor, amikor a kóros folyamatnak kitett szervrészt, vagy az egész szervet eltávolítják.
A pajzsmirigy autoimmun betegségeinek kezelésében számos különbség van:
A pajzsmirigybetegség, különösen a modern világban, meglehetősen gyakori jelenség. Ha időben fordul szakemberhez, és végrehajtja az összes szükséges terápiás intézkedést, jelentősen javíthatja az életminőséget, és bizonyos esetekben teljesen megszabadulhat a betegségtől.
Bővebben itt…
A ciszta, mivel jóindulatú daganat, egy üreg, amelyben folyadék található. A statisztikák azt mutatják, hogy a világ lakosságának körülbelül 5%-a szenved ebben a betegségben, és többségük nő. Annak ellenére, hogy a ciszta kezdetben jóindulatú, a pajzsmirigyben való jelenléte nem norma, és terápiás intézkedések alkalmazását igényli.
Ennek a betegségnek a nemzetközi osztályozása szerint a D 34 kóddal rendelkezik. A ciszták lehetnek:
A lefolyás lehetséges jellege szerint jóindulatúra és rosszindulatúra osztják őket. Ezért pajzsmirigy-cisztával az ICD 10 kódot az endokrin patológia típusától függően határozzák meg.
A cisztát ilyen képződménynek tekintik, amelynek átmérője meghaladja a 15 mm-t. Más esetekben a tüsző egyszerű tágulásáról van szó. A pajzsmirigy sok tüszőből áll, amelyek egyfajta hélium folyadékkal vannak megtöltve. Ha a kiáramlás megzavarodik, képes felhalmozódni az üregében, és végül cisztát képez.
A következő típusú ciszták vannak:
A kolloid típusú daganatok többnyire jóindulatúak (több mint 90%). Más esetekben rákos daganattá alakulhat át. Kialakulása elsősorban jódhiányt, másodsorban örökletes hajlamot okoz.
Az 1 cm-nél kisebb méretű képződménynek nincsenek megnyilvánulási tünetei, és nem jelent veszélyt az egészségre. Szorongást okoz, amikor a ciszta mérete növekedni kezd. Kedvezőtlenebb lefolyás a follikuláris típusú. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a ciszta kezelés hiányában gyakran rosszindulatú formációvá alakul.
A pajzsmirigy szövetében a ciszták kialakulásának oka különböző tényezők. Az endokrinológusok szerint a leggyakoribb és legjelentősebb okok a következők:
Gyakran a hormonális egyensúlyhiány válik a pajzsmirigyet befolyásoló tényezővé, ami cisztás üregek kialakulását okozza benne. A pajzsmirigyszövet hipertrófiája és disztrófiája is egyfajta lendületet adhat a ciszták kialakulásának.
Meg kell jegyezni, hogy az ilyen formációk nem befolyásolják a pajzsmirigy működését. A jellegzetes tünetek csatolása a szerv egyidejű elváltozásaival fordul elő. Az endokrinológussal való kapcsolatfelvétel oka a formáció méretének jelentős növekedése, amely deformálja a nyakat. A patológia előrehaladtával a betegek a következő tüneteket mutatják:
A klinikai megnyilvánulások a megjelenő patológia típusától függenek. Tehát a kolloid cisztával a következők csatlakoznak az általános tünetekhez:
A follikuláris cisztának jellegzetes tünetei vannak:
Ezenkívül egy ilyen nagy méretű üreges képződmény vizuálisan észrevehető és jól tapintható, de nincsenek fájdalmas érzések.
A pajzsmirigy neoplazmáinak diagnosztizálása különféle módszerekkel történik. Lehet, hogy:
Gyakran véletlenül fedezik fel más betegségek vizsgálata során. A formáció természetének tisztázása érdekében ciszta szúrást lehet előírni. A páciens vizsgálatának további intézkedéseiként vérvizsgálatot írnak elő a pajzsmirigyhormonok - TSH, T3 és T4 - meghatározására. A differenciáldiagnózishoz:
Ennek a patológiának a kezelése egyéni, és a megnyilvánulási tünetektől és a neoplazma természetétől (típus, méret) függ. Ha a kimutatott ciszta mérete nem haladja meg az 1 cm-t, akkor a páciens dinamikus megfigyelést mutat, amely 2-3 havonta egyszer ultrahangvizsgálatot tartalmaz. Erre azért van szükség, hogy megnézzük, megnő-e a mérete.
A kezelés lehet konzervatív és operatív. Ha a lapok kicsik és nem befolyásolják a szervek működését, akkor pajzsmirigyhormon-készítményeket írnak fel. Ezenkívül jódtartalmú étrend segítségével befolyásolhatja a cisztát.
Leggyakrabban a szkleroterápiát nagy ciszták kezelésére használják. Ez az eljárás a ciszta üregének speciális vékony tűvel történő kiürítéséből áll. Sebészeti kezelést alkalmaznak, ha a ciszta jelentős méretű. Ebben az esetben fulladást, valamint supulációra való hajlamot válthat ki, ezért a súlyosabb szövődmények elkerülése érdekében el kell távolítani.
Mivel a legtöbb esetben egy ilyen patológia jóindulatú, a prognózis ennek megfelelően kedvező lesz. De ez nem zárja ki a visszaesés előfordulását. Ezért a sikeres kezelés után minden évben el kell végezni a pajzsmirigy kontroll ultrahangját. A ciszta rosszindulatúvá válása esetén a kezelés sikere annak elhelyezkedésétől és az áttétek jelenlététől függ. Ez utóbbi észlelésekor a pajzsmirigy a nyirokcsomókkal együtt teljesen eltávolítódik.
Mennyire biztonságos a pajzsmirigyrák műtét?
A pajzsmirigy túlműködésének tünetei
Mi a teendő a pajzsmirigy csomópontjainak kialakulásával
Az adenoma kialakulásának okai a pajzsmirigyben
Elsősegély thyreotoxikus krízis esetén
A hiperandrogenizmus kezelése
BNO 10 – A 10. revíziójú Betegségek Nemzetközi Osztályozása azért jött létre, hogy a betegségekre vonatkozó adatokat típusuk és fejlettségük szerint rendszerezze.
A betegségek megjelölésére egy speciális kódolást fejlesztettek ki, amelyben a latin ábécé nagybetűit és a számokat használják.
A pajzsmirigy betegségei a IV. osztályba sorolhatók.
A golyva, mint a pajzsmirigybetegség egyik fajtája, szintén szerepel az ICD 10-ben, és többféle típusa van.
Golyva - a pajzsmirigy szövetének egyértelműen meghatározott növekedése, amely diszfunkció (toxikus forma) vagy a szerv szerkezetének változása miatt következik be (euthyroid forma).
Az ICD 10 osztályozás előírja a jódhiány területi gócát (endémiát), ami miatt lehetséges a patológiák kialakulása.
Ez a betegség leggyakrabban a jódszegény talajú régiók lakóit érinti - ezek hegyvidéki területek, a tengertől távoli területek.
A golyva endémiás típusa súlyosan befolyásolhatja a pajzsmirigy működését.
A golyva osztályozása az ICD 10 szerint a következő:
A nem mérgező forma az, amely a mérgezőtől eltérően nem befolyásolja a normális hormontermelést, a pajzsmirigy növekedésének okai a szerv morfológiai változásaiban rejlenek.
A térfogat növekedése leggyakrabban a golyva kialakulását jelzi.
Még vizuális hibák esetén sem lehet azonnal megállapítani a betegség okát és típusát további vizsgálatok és vizsgálatok nélkül.
A pontos diagnózis érdekében minden betegnek ultrahangvizsgálatot kell végeznie, vért kell adnia a hormonokhoz.
A diffúz endémiás golyva ICD-kódja 10 - E01.0, ez a betegség leggyakoribb formája.
Ebben az esetben a szerv teljes parenchimája megnagyobbodik a jód akut vagy krónikus hiánya miatt.
A betegek tapasztalatai:
A pajzsmirigy kezelésére olvasóink sikeresen használják a Monastic teát. Látva ennek az eszköznek a népszerűségét, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk rá a figyelmet.
Bővebben itt…
Később a szív régiójában fájdalom alakulhat ki a pajzsmirigyhormonok vérszintjének csökkenése miatt.
Súlyos esetekben műtéti beavatkozás és a golyva eltávolítása javasolt.
A jódhiányos területeken élőknek felajánlják a jódtartalmú termékek, vitaminok rendszeres szedését, valamint a rendszeres kivizsgálást.
Ennek a fajnak az E01.1 kódja van.
A patológiával számos jól körülhatárolható daganat jelenik meg a szerv szövetein.
A golyva a jódhiány miatt nő, amely egy adott területre jellemző. A tünetek a következők:
Meg kell jegyezni, hogy csak a betegség előrehaladtával a tünetek kifejeződnek.
A kezdeti szakaszban fáradtság, álmosság lehetséges, ezek a jelek a túlterheltségnek vagy számos más betegségnek tulajdoníthatók.
Az ICD 10 kódja E04.0.
A pajzsmirigy teljes területének megnagyobbodása a funkcionalitás változása nélkül.
Ez a szerv szerkezetének autoimmun rendellenességei miatt következik be. A betegség jelei:
Lehetséges szövődmények vérzés formájában.
Egyes orvosok úgy vélik, hogy az euthyroid golyva addig kezeletlenül hagyható, amíg be nem szűkíti a nyelőcsövet és a légcsövet, és fájdalmat és görcsös köhögést okoz.
Ezt a fajta golyvát egy tiszta daganat megjelenése jellemzi a pajzsmirigyen.
A csomópont kellemetlenséget okoz a nem megfelelő vagy idő előtti kezelés miatt.
A betegség előrehaladtával kifejezett dudor jelenik meg a nyakon.
Amikor a csomópont növekszik, a közeli szervek összenyomódnak, ami súlyos problémákhoz vezet:
A csomópont nagyon fájdalmas lehet, ennek oka a gyulladásos folyamat és a duzzanat.
ICD 10 kódja van - E01.2.
Ezt a típust a területi jódhiány okozza.
Nincsenek bizonyos kifejezett tünetei, az orvos az előírt vizsgálatok után sem tudja megállapítani a betegség típusát.
A betegség endémiás alapon van kijelölve.
A nem mérgező többcsomópontos típus kódja E04.2. az ICD 10-ben.
A pajzsmirigy szerkezetének patológiája. amelyben több kifejezett csomós daganat található.
A központok általában aszimmetrikusan helyezkednek el.
A betegség nem toxikus golyva egyéb meghatározott formái, amelyekhez E04.8 kódot rendeltek, a következők:
Az ilyen formációk a betegség eseteinek 25% -ában fordulnak elő.
Az ilyen típusú golyva esetében az E04.9 kódot az ICD 10 tartalmazza.
Olyan esetekben alkalmazzák, amikor az orvos a vizsgálat eredményeként elutasítja a betegség toxikus formáját, de nem tudja megállapítani, hogy a pajzsmirigy szerkezetének melyik patológiája van jelen.
A tünetek ebben az esetben sokrétűek, az elemzések nem adnak teljes képet.
Ez az osztályozás elsősorban a betegségklinika számvitelére, összehasonlítására, egyes területek mortalitás statisztikai elemzésére készült.
Az osztályozó az orvos és a beteg számára előnyös, segít a pontos diagnózis gyors felállításában és a legelőnyösebb kezelési stratégia kiválasztásában.
Forrás: shchitovidnaya-zheleza.ru
Diffúz toxikus golyva- autoimmun betegség, amelyet a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása és hyperthyreosis jellemez. Statisztikai adat. Az uralkodó életkor 20-50 év. Az uralkodó nem a nő (3:1).
Etiopatogenezis A T-szuppresszorok öröklött hibája (*139080, a D10S105E gén hibája, 10q21.3-q22.1, Â) tiltott T-helper klónok képződéséhez vezet, amelyek serkentik az autoantitestek képződését (abnormális IgG), amelyek a TSH-sejtekhez kötődő follicularis sejtekhez vezetnek. a pajzsmirigyhormonok (pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok) termelésének serkentése A jódkészítményt kapó betegeknél gyakran találnak tiroglobulin és mikroszomális frakció elleni antitesteket, amelyek károsítják a follikuláris hámot a pajzsmirigyhormonok masszív beáramlásával a vérbe és a hyperthyreosis szindróma (ún. hyperthyreosis szindróma) kialakulásával.
Patológiai anatómia. A diffúz toxikus golyva 3 fő változata létezik: Hyperplasia limfoid infiltrációval kombinálva (klasszikus változat). Gyakran megfigyelhető krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás kimenetele A limfoid infiltráció nélküli hyperplasia főleg fiatal korban jelentkezik Kolloid burjánzó golyva.
Klinikai kép hyperthyreosis határozza meg.
Diagnosztika A T 4 és T 3 megnövekedett szérumkoncentrációja A radioaktív jód fokozott felszívódása a pajzsmirigyben (a "jód - Graves" szindróma csökkenése) A szérum TSH szintje alacsony A citostimuláló antitestek megnövekedett titerének meghatározása (a betegek 80-90%-a).
KezelésÉtrend: elegendő fehérje-, zsír- és szénhidráttartalom; vitaminhiány (gyümölcsök, zöldségek) és ásványi sók (tej- és tejsavtermékek, mint kalcium-sók forrása) pótlása; korlátozza a szív- és érrendszert és a központi idegrendszert stimuláló ételeket és ételeket (erős tea, kávé, csokoládé, fűszerek) A radioaktív jód (131I) a legtöbb 40 év feletti beteg számára a választott módszer; Alkalmazásának lehetőségét 30 évesnél fiatalabb betegeknél mérlegelik műtét elutasítása vagy pajzsmirigy-ellenes szerek szedése esetén. Ilyen esetekben mérsékelt manifesztáció esetén b-adrenerg blokkolóval és GC-vel kombinált pajzsmirigy-ellenes szerek felíratása javasolt. A sebészeti kezelés (a pajzsmirigy részleges reszekciója), illetve súlyos pajzsmirigy-betegségben, illetve pajzsmirigy-ellenes gyógyszer szedése esetén előnyös.
Kapcsolódó patológia. Egyéb autoimmun betegségek.
Szinonimák Von Graves-kór Graves-kór Diffúz thyrotoxicus golyva Mérgező golyva Exophthalmic golyva Parry-kór Flayani-kór.
ICD-10 E05 Tirotoxikózis [pajzsmirigy-túlműködés]
Megjegyzések Kolloid golyva - golyva, amelyben a tüszők tele vannak megvastagodott nyálkaszerű anyaggal (kolloid), a mirigy átvágásakor barna-sárga tömegek formájában emelkedik ki
Alkalmazás. exophthalmos- a szemgolyó elülső elmozdulása (a palpebralis hasadék kiszélesedésével kísérve) - Különféle állapotokban megfigyelhető Veleszületett betegségek: amaurotikus idiotizmus (Gaucher-kór) vízköpőzés mucopolysaccharidosis IV (Morquio-kór) Hand-Schüller-Christian betegség Kéz-Schüller-Christian betegséggel társuló betegségek xanthomatousos gomolygós kóros betegségek vagy keringési kórképek: A. bélrendszeri rendellenességek: különböző etiológiájú orbitális vérzések visszér szemészeti vénák (intermittens exophthalmus) a carotis belső artéria szakadása a sinus cavernosusban (pulzáló exophthalmus) Szemüreg gyulladásos betegségei: a szemüreg csontfalainak gyulladása (periostitis orbita szemüregi gyulladás vagy phlegmonosis phlegmonosis , tuberculosis) tenonitis a szemüreg lágy szöveteinek duzzanata (gyulladással) a melléküregekben) Szemüregbe növő intraocularis daganatok Szemüreg jó- és rosszindulatú daganatai Szemüreg helminthiasisai A látóideg daganatai. Diagnosztika Oftalmoszkópia Biomikroszkópia Exophthalmometria Oculoechographia Szemüreg, orrmelléküregek, koponya MRI/CT radiográfiája. Megkülönböztető diagnózis: képzeletbeli exophthalmos. ICD-10. H05.2 Exoftalmikus állapotok Exophthalmos képzeletbeli nagy axiális myopia (egyoldali vagy kétoldali) buphthalmus mindkét szemgödör aszimmetriája (veleszületett vagy szerzett genezis) a koponya anomáliái (oxicephalia, scaphocephaly, hydrocephalus) a szem ferde izmainak tónusa a szimpatikus ideg irritációja (inverz Horner's).
Forrás: gipocrat.ru
Diffúz toxikus golyva (DTG)- Graves-kór, Parry-kór, Graves-kór – genetikailag meghatározott autoimmun betegség, amely a pajzsmirigyhormonok tartós hiperprodukciójában nyilvánul meg a diffúzan megnagyobbodott pajzsmirigy által, specifikus pajzsmirigy-stimuláló autoantitestek hatására.
ICD-10 KÓD
E05.0. Tireotoxikózis diffúz golyvával.
Az incidencia körülbelül 5-6 eset 100 ezer lakosonként. A betegség gyakran 16 és 40 éves kor között jelentkezik, főleg nőknél.
A betegség kialakulásában a főszerep az örökletes hajlam, az autoimmun mechanizmusok bevonásával. A DTG-s betegek 15%-ának rokonai vannak ugyanabban a betegségben. A betegek hozzátartozóinak körülbelül 50%-ánál keringenek pajzsmirigy autoantitestek. Provokáló tényező lehet lelki trauma, fertőző betegségek, terhesség, nagy dózisú jód bevétele és hosszan tartó napozás. A B-limfociták és a plazmasejtek tévesen antigénként ismerik fel a pajzsmirigy TSH receptorait, és pajzsmirigy-stimuláló autoantitesteket termelnek. A pajzsmirigysejtek TSH receptoraihoz, például a TSH-hoz kötődve kiváltják az adenilát-cikláz reakciót és serkentik a pajzsmirigy működését. Emiatt növekszik tömege, érrendszere, fokozódik a pajzsmirigyhormonok termelése.
A DTG-vel járó tireotoxikózis általában súlyos. A pajzsmirigyhormonok feleslege mérgező hatással van minden szervre és rendszerre, aktiválja a katabolikus folyamatokat, aminek következtében a betegek fogynak, izomgyengeség, subfebrilis hőmérséklet, tachycardia, pitvarfibrilláció jelentkezik. A jövőben szívizom-dystrophia, mellékvese- és inzulin-elégtelenség, cachexia alakul ki.
A pajzsmirigy általában egyenletesen megnagyobbodott, lágy, rugalmas állagú, fájdalommentes, nyeléskor eltolódik.
A klinikai kép a pajzsmirigyhormonok feleslegének a test szerveire és rendszereire gyakorolt hatásának köszönhető. A patogenezisben szerepet játszó tényezők összetettsége és sokfélesége meghatározza a betegség klinikai megnyilvánulásainak sokféleségét.
A panaszok és az objektív vizsgálat eredményeinek elemzésekor különféle tünetek derülnek ki, amelyek több szindrómává kombinálhatók.
A központi és perifériás idegrendszer károsodása. A túlzott pajzsmirigyhormonok hatására a betegek fokozott ingerlékenységet, pszichoemocionális labilitást, koncentráció-csökkenést, könnyezést, fáradtságot, alvászavarokat, ujjak és az egész test remegését (távírórúd-szindróma), fokozott izzadást, tartós vörös dermografizmust és fokozott ínreflexeket alakítanak ki.
szem szindróma a szemgolyó és a felső szemhéj izomzatának hipertóniája az autonóm beidegzés megsértése miatt a pajzsmirigyhormonok feleslegének hatására.
A DTG szemtüneteit (pajzsmirigy exophthalmos) meg kell különböztetni az endokrin ophthalmopathiától, egy olyan autoimmun betegségtől, amely nem a DTG megnyilvánulása, de gyakran (40-50%) kombinálódik vele. Endokrin ophthalmopathia esetén az autoimmun folyamat befolyásolja a periorbitális szöveteket. Az orbita szöveteinek limfociták általi beszivárgása következtében a fibroblasztok által termelt savas glikozaminoglikánok lerakódása, ödéma és a retrobulbáris szövet térfogatának növekedése, myositis és kötőszöveti proliferáció alakul ki az oculomotoros izmokban. Fokozatosan az infiltráció és az ödéma fibrózissá válik, és a szemizmok változásai visszafordíthatatlanokká válnak.
Endokrin ophthalmopathia klinikailag az oculomotoros izmok rendellenességeivel, trofikus rendellenességekkel és exophthalmussal nyilvánul meg. A betegek aggódnak a fájdalom, a kettős látás és a "homok" érzése miatt a szemekben, a könnyezés miatt. Gyakran alakul ki kötőhártya-gyulladás, keratitis a szaruhártya fekélyesedésével a kiszáradás és a szemhéjak hiányos záródása miatt. Néha a betegség rosszindulatú lefolyásúvá válik, a szemgolyók aszimmetriája és kitüremkedése alakul ki, egészen az egyikük teljes elvesztéséig.
Az endokrin ophthalmopathiának 3 szakasza van:
I - a szemhéjak duzzanata, "homok" érzése a szemekben, könnyezés;
II - diplopia, a szemgolyók elrablásának korlátozása, a tekintet felfelé irányuló parézise;
III - a palpebrális repedés hiányos záródása, szaruhártya fekélyesedése, tartós diplopia, látóideg atrófia.
A szív- és érrendszer veresége tachycardia, pitvarfibrilláció, diszhormonális szívizom-dystrophia ("thyreotoxikus szív"), magas pulzusnyomás kialakulásában nyilvánul meg. A szívbetegségek mind a hormonoknak a szívizomra gyakorolt közvetlen toxikus hatásával, mind a szív megnövekedett munkájával járnak együtt a perifériás szövetek megnövekedett oxigénigénye miatt fokozott anyagcsere esetén. A stroke és a szív perctérfogatának növekedése, valamint a véráramlás növekedése következtében a szisztolés vérnyomás (BP) emelkedik. Szisztolés zörej jelenik meg a szív csúcsán és a nyaki artériák felett. A diasztolés vérnyomás csökkenése tirotoxikózisban a mellékvese-elégtelenség kialakulásával és a glükokortikoidok termelésének csökkenésével jár, amelyek az érfal tónusának fő szabályozói.
Az emésztőrendszer károsodása instabil széklet, hasmenésre hajlamos, hasi fájdalom, néha sárgaság, amely károsodott májműködéssel jár.
Más mirigyek károsodása:
A mellékvesekéreg működésének megsértése a diasztolés vérnyomás csökkentése mellett a bőr hiperpigmentációját is okozza. Gyakran előfordul pigmentáció a szem körül - ez a Jellinek tünete.
A glikogén fokozott lebontása és a nagy mennyiségű glükóz vérbe jutása a hasnyálmirigy maximális stressz üzemmódban történő működését idézi elő, ami végső soron annak elégtelenségéhez vezet - pajzsmirigy-indukálta diabetes mellitus alakul ki. A meglévő diabetes mellitus lefolyása a DTG-ben szenvedő betegeknél jelentősen romlik.
A nők egyéb hormonális rendellenességei közül meg kell jegyezni a petefészek diszfunkcióját menstruációs rendellenességekkel és fibrocisztás mastopathiával (thyreotoxikus mastopathia, Velyaminov-kór), férfiaknál pedig gynecomastia.
Katabolikus rendellenességek szindróma megnövekedett étvággyal, subfebrilis állapottal és izomgyengeséggel járó fogyásban nyilvánul meg.
Pretibialis myxedema- a DTG másik megnyilvánulása - az esetek 1-4% -ában alakul ki. Ebben az esetben a lábszár elülső felületének bőre ödémássá válik, megvastagodik. Gyakran előfordul viszketés és bőrpír.
A DTZ diagnózisa általában nem okoz nehézségeket. A jellegzetes klinikai kép, a T 3, T 4 és a specifikus antitestek szintjének emelkedése, valamint a vér TSH szintjének jelentős csökkenése lehetővé teszi a diagnózis felállítását. Az ultrahang és a szcintigráfia lehetővé teszi a DTG megkülönböztetését a tirotoxikózis által megnyilvánuló egyéb betegségektől. Az ultrahang a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodását tárja fel, a szövet hipoechoikus, „hidrofil”, a Doppler-térkép fokozott vaszkularizációt mutat – ez a „pajzsmirigytűz” képe. A radionuklid szkenneléssel az egész pajzsmirigy fokozott radioaktív jódfelvételét figyelik meg.
A tirotoxikózis és a kapcsolódó rendellenességek megszüntetése. Jelenleg a DTG kezelésére három módszert alkalmaznak - orvosi, sebészeti és radioaktív jódkezelést.
Újonnan diagnosztizált DTG esetén gyógyszeres kezelés javasolt. A pajzsmirigyhormonok szintézisének blokkolására tireosztatikumokat használnak: tiamazolt, propiltiouracilt. A tiamazolt legfeljebb 30-60 mg / nap dózisban írják fel, a propiltiouracilt - legfeljebb 100-400 mg / nap. Az euthyreoid állapot elérése után a gyógyszer adagját fenntartó dózisra (5-10 mg / nap) csökkentik, és a tireosztatikus golyva hatásának megakadályozása érdekében levotiroxin-nátriumot (25-50 mcg / nap) írnak elő. A tirosztatikumok és a levotiroxin-nátrium kombinációja a „blokkolás és csere” elvén működik. A tüneti kezelés magában foglalja a nyugtatók és β-blokkolók (propranolol, atenolol) kinevezését. Mellékvese-elégtelenség, endokrin ophthalmopathia esetén glükokortikoidok (prednizolon 5-30 mg/nap) adása kötelező. A kezelést 1-1,5 évig folytatják a TSH-szint ellenőrzése mellett. A tirosztatika eltörlése után több évig tartó tartós remisszió a gyógyulást jelzi. A pajzsmirigy kis térfogata esetén a konzervatív terápia pozitív hatásának valószínűsége 50-70%.
A sebészeti kezelés a konzervatív terápia tartós hatásának hiányában javasolt; a pajzsmirigy nagy térfogata (több mint 35-40 ml), amikor nehéz elvárni a konzervatív terápia hatását; bonyolult tireotoxikózis és kompressziós szindróma.
A műtétre való felkészülés ugyanazokon az elveken alapul, mint a DTG-s betegek kezelése. A tirosztatikumokkal szembeni intolerancia esetén nagy dózisú jódot használnak, amelyek tireosztatikus hatást fejtenek ki. Ehhez egy rövid előkészítési tanfolyamot végeznek Lugol-oldattal. 5 napon belül a gyógyszer adagját napi 1,5-ről 3,5 teáskanálra emelik, napi 100 mikrogramm levotiroxin-nátrium kötelező bevitelével. Súlyos tirotoxikózis esetén a preoperatív előkészítés glükokortikoidokat és plazmaferézist tartalmaz.
Végezze el a pajzsmirigy subtotális subfascialis reszekcióját az O.V. szerint. Nikolaev, összesen 4-7 g pajzsmirigy parenchymát hagyva a légcső mindkét oldalán. Úgy gondolják, hogy ennek a szövetmennyiségnek a megőrzése megfelelően ellátja a szervezetet pajzsmirigyhormonokkal. Az utóbbi években tendencia volt a DTG miatti pajzsmirigyeltávolítás elvégzésére, ami kiküszöböli a thyreotoxicosis kiújulásának kockázatát, de súlyos pajzsmirigy alulműködéshez vezet, mint a radioaktív jódos kezelés esetében.
A műtét utáni prognózis általában jó. A posztoperatív hypothyreosis aligha tekinthető szövődménynek. Inkább ez a műtét természetes eredménye, amely túlzott radikalizmushoz kapcsolódik, és amelyet a tirotoxikózis kiújulásának megelőzése indokol. Ilyen esetekben hormonpótló kezelésre van szükség. A tirotoxikózis kiújulása az esetek 0,5-3%-ában fordul elő. A tirosztatikus terápia hatásának hiányában radioaktív jóddal történő kezelést vagy egy második műtétet írnak elő.
A toxikus golyva műtét utáni legfélelmetesebb szövődménye a tirotoxikus krízis. A válság idején a halálozás nagyon magas, eléri az 50%-ot vagy még többet. Jelenleg ez a szövődmény rendkívül ritka.
A válság kialakulásának mechanizmusában a fő szerepet az akut mellékvese-elégtelenség és a T 3 és T 4 szabad frakcióinak szintjének gyors növekedése jelöli a vérben. Ugyanakkor a betegek nyugtalanok, a testhőmérséklet eléri a 40 ° C-ot, a bőr nedves lesz, forró és hiperémiás lesz, súlyos tachycardia és pitvarfibrilláció lép fel. A jövőben gyorsan kialakul a szív- és érrendszeri és a többszörös szervi elégtelenség, amely a halál okává válik.
A kezelést speciális intenzív osztályon végzik. Ez magában foglalja a nagy dózisú glükokortikoidok, a tireosztatikumok, a Lugol-oldat, a β-blokkolók, a méregtelenítés és a nyugtató terápia, a víz- és elektrolit-rendellenességek, valamint a szív- és érrendszeri elégtelenség korrekcióját.
A tirotoxikus válság megelőzése érdekében a műtétet csak a tirotoxikózis kompenzációja után hajtják végre.
A radioaktív jóddal (131 I) végzett kezelés azon alapul, hogy a β-sugarak képesek a pajzsmirigy follikuláris hámjának elhalását, majd kötőszövettel való helyettesítését okozni. Ezt a folyamatot a szerv funkcionális aktivitásának elnyomása és a tirotoxikózis enyhülése kíséri. Jelenleg a radioaktív jódterápia a diffúz toxikus golyva kezelésének legracionálisabb módja a sebészeti beavatkozás közvetlen indikációinak hiányában (kompressziós szindróma jelenléte). Az ilyen kezelés különösen indokolt magas műtéti kockázat esetén (súlyos kísérő betegségek, időskor), a műtét kategorikus elutasítása és a betegség műtéti kezelés utáni visszaesése esetén.
A diffúz toxikus golyva esetében a legtöbb esetben viszonylag rövid anamnézis jellemző: az első tünetek általában 4-6 hónappal az orvoshoz fordulás és a diagnózis felállítása előtt jelentkeznek. A legfontosabb panaszok általában a szív- és érrendszerben bekövetkezett változásokkal, az úgynevezett katabolikus szindrómával és az endokrin ophthalmopathiával kapcsolatosak.
A szív- és érrendszer fő tünete a tachycardia és a szívdobogás elég kifejezett érzése. A betegek nemcsak a mellkasban, hanem a fejben, a karokban és a hasban is érezhetik a szívverést. A szívfrekvencia nyugalmi állapotban a thyreotoxikózis miatti sinus tachycardia esetén elérheti a 120-130 ütést percenként.
Hosszú távú tireotoxikózis esetén, különösen idős betegeknél, kifejezett disztrófiás változások alakulnak ki a szívizomban, amelyek gyakori megnyilvánulása a szupraventrikuláris aritmiák, nevezetesen a pitvarfibrilláció (fibrilláció). A tirotoxikózis ezen szövődménye ritkán alakul ki 50 év alatti betegeknél. A myocardialis dystrophia további progressziója a kamrai szívizom változásainak és a pangásos szívelégtelenség kialakulásához vezet.
Általában katabolikus szindróma fejeződik ki, amely progresszív fogyásban nyilvánul meg (néha 10-15 kg vagy több, különösen a kezdeti túlsúlyos egyéneknél), a növekvő gyengeség és a megnövekedett étvágy hátterében. A betegek bőre forró, néha kifejezett hyperhidrosis van. Jellemző a hőérzet, a betegek nem fagynak meg kellően alacsony hőmérsékleten a helyiségben. Egyes betegeknél (különösen időseknél) esti subfebrilis állapot észlelhető.
Az idegrendszer változásait a mentális labilitás jellemzi: az agresszivitás, izgalom, kaotikus improduktív tevékenység epizódjait könnyezés, asthenia (ingerlékeny gyengeség) váltja fel. Sok beteg nem kritikus az állapota szempontjából, és megpróbál aktív életmódot fenntartani egy meglehetősen súlyos szomatikus állapot hátterében. A hosszú távú tireotoxikózist a páciens pszichéjének és személyiségének tartós változásai kísérik. A tirotoxikózis gyakori, de nem specifikus tünete a finom remegés: a legtöbb betegnél a kinyújtott kezek ujjainak finom remegését észlelik. Súlyos tirotoxikózis esetén a remegés az egész testben kimutatható, és még a beteg beszédét is megnehezíti.
A tirotoxikózist az izomgyengeség és az izomtérfogat csökkenése jellemzi, különösen a karok és lábak proximális izmait. Néha meglehetősen kifejezett myopathia alakul ki. Nagyon ritka szövődmény a thyreotoxikus hipokalémiás időszakos bénulás, amely az izomgyengeség visszatérő éles rohamaiban nyilvánul meg. Egy laboratóriumi vizsgálat során hypokalaemiát és a CPK szintjének emelkedését mutatják ki. Gyakrabban fordul elő az ázsiai faj képviselőinél.
A csontfelszívódás fokozódása az osteopenia szindróma kialakulásához vezet, és magát a thyreotoxicosisot az osteoporosis egyik legfontosabb kockázati tényezőjének tekintik. A betegek gyakori panaszai a hajhullás, törékeny körmök.
A gyomor-bél traktus változásai meglehetősen ritkán alakulnak ki. Az idős betegek bizonyos esetekben hasmenést tapasztalhatnak. Hosszan tartó súlyos thyrotoxicosis esetén a májban disztrófiás változások (thyrotoxicus hepatosis) alakulhatnak ki.
A menstruációs rendellenességek ritkák. A pajzsmirigy alulműködésével ellentétben a mérsékelt fokú thyrotoxicosis nem járhat együtt a termékenység csökkenésével, és nem zárja ki a terhesség lehetőségét. A TSH-receptor elleni antitestek átjutnak a placentán, ezért a diffúz toxikus golyvában (néha évekkel radikális kezelés után) szenvedő nőktől született gyermekeknél (1%) átmeneti újszülöttkori thyrotoxicosis alakulhat ki. Férfiaknál a tirotoxikózist gyakran erekciós zavarok kísérik.
Súlyos tirotoxikózisban számos betegnél jelentkeznek a pajzsmirigy (relatív) mellékvese-elégtelenség tünetei, amelyeket meg kell különböztetni a valóditól. A már felsorolt tünetekhez hozzáadódik a bőr hiperpigmentációja, a szabad testrészek (Jellinek-tünet), az artériás hipotenzió.
A legtöbb esetben a diffúz toxikus golyva esetén megnő a pajzsmirigy mérete, amely általában diffúz jellegű. Gyakran előfordul, hogy a mirigy jelentősen megnagyobbodik. Egyes esetekben szisztolés zörej hallható a pajzsmirigy felett. Ennek ellenére a golyva nem kötelező tünete a diffúz toxikus golyvának, mivel a betegek legalább 25-30%-ánál hiányzik.
A diffúz toxikus golyva diagnosztizálásában kulcsfontosságúak a szem elváltozásai ("kidudorodó"), amelyek a diffúz toxikus golyva egyfajta "hívókártyáját" jelentik, vagyis a tirotoxikózisban szenvedő betegnél kimutatásuk szinte egyértelműen diffúz toxikus golyvát jelez, és nem egy másik betegségről. Nagyon gyakran a súlyos oftalmopathia jelenléte és a tirotoxikózis tüneteivel kombinálva a diffúz toxikus golyva diagnózisa már a beteg vizsgálatakor nyilvánvaló.
A tirotoxikózis klinikai képe eltérhet a klasszikus változattól. Tehát, ha fiataloknál a diffúz toxikus golyva részletes klinikai képpel jellemezhető, idős betegeknél gyakran oligo- vagy akár monoszimptomatikus lefolyású (szívritmuszavar, subfebrilis állapot). A diffúz toxikus golyva lefolyásának "apatikus" változatában, amely idős betegeknél fordul elő, a klinikai megnyilvánulások közé tartozik az étvágytalanság, a depresszió, a fizikai inaktivitás.
A diffúz toxikus golyva nagyon ritka szövődménye a pajzsmirigy-krízis, amelynek patogenezise nem teljesen tisztázott, mivel krízis alakulhat ki a pajzsmirigyhormonok vérszintjének tiltott növekedése nélkül. A tirotoxikus krízis oka lehet diffúz toxikus golyvával járó akut fertőző betegségek, műtéti beavatkozás vagy radioaktív jódterápia súlyos thyreotoxicosis hátterében, a tirosztatikus terápia megszakítása, kontraszt jódtartalmú gyógyszer beadása a betegnek.
A tirotoxikus krízis klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a tirotoxikózis tüneteinek éles növekedése, hipertermia, zavartság, hányinger, hányás és néha hasmenés. 120 ütés / perc feletti sinus tachycardiát rögzítenek. Gyakran van pitvarfibrilláció, magas pulzusnyomás, majd súlyos hipotenzió. A klinikai képet szívelégtelenség, légzési distressz szindróma uralhatja. A relatív mellékvese-elégtelenség gyakran kifejezett megnyilvánulása a bőr hiperpigmentációja formájában. A bőr jeges lehet a toxikus hepatosis kialakulása miatt. Laboratóriumi vizsgálatban leukocitózis (még egyidejű fertőzés hiányában is), mérsékelt hypercalcaemia és az alkalikus foszfatáz szintjének emelkedése mutatható ki. A thyreotoxikus krízis mortalitása eléri a 30-50%-ot.
Egy egyszerű, nem toxikus golyva, amely lehet diffúz vagy csomós, a pajzsmirigy nem daganatos megnagyobbodása, pajzsmirigy-túlműködés, hypothyreosis vagy gyulladás kialakulása nélkül. Az ok általában ismeretlen, de úgy gondolják, hogy a pajzsmirigy-stimuláló hormon hosszan tartó túlstimulációja, leggyakrabban jódhiányra (endémiás kolloid golyva) vagy különféle étrend-összetevőkre vagy pajzsmirigyhormon-szintézist gátló gyógyszerekre adott válaszként. A súlyos jódhiány kivételével a pajzsmirigy működése normális, a betegek tünetmentesek, a pajzsmirigy jelentősen megnagyobbodott, szilárd. A diagnózist a klinikai vizsgálati adatok és a normál pajzsmirigyműködés laboratóriumi igazolása alapján állítják fel. A terápiás intézkedések a betegség vezető okának megszüntetésére irányulnak, túl nagy golyva kialakulása esetén a műtéti kezelés (részleges pajzsmirigyeltávolítás) előnyösebb.
, , , ,
E04.0 Nem mérgező diffúz golyva
Az egyszerű, nem mérgező golyva a pajzsmirigy-megnagyobbodás leggyakoribb és legtipikusabb oka, leggyakrabban pubertáskor, terhesség és menopauza idején észlelhető. Az ok a legtöbb esetben még mindig nem világos. Ismert okok a szervezetben fellépő pajzsmirigyhormon-termelési zavarok és egyes országokban a jódhiány, valamint a pajzsmirigyhormonok szintézisét gátló összetevőket (ún. goitrogén táplálék-összetevőket, pl. káposzta, brokkoli, karfiol, manióka) tartalmazó élelmiszerek fogyasztása. Egyéb ismert okok a pajzsmirigyhormonok szintézisét csökkentő gyógyszerek (pl. amiodaron vagy más jódtartalmú szerek, lítium) alkalmazásából erednek.
A jódhiány ritka Észak-Amerikában, de továbbra is a golyvajárvány (az úgynevezett endemikus golyva) egyik fő oka világszerte. A TSH kompenzálóan alacsony emelkedése figyelhető meg, ami megakadályozza a hypothyreosis kialakulását, de maga a TSH stimuláció is a nem toxikus göbös golyva mellett szól. Azonban a legtöbb nem mérgező golyva valódi etiológiája, amely olyan régiókban található, ahol a jód elegendő, nem ismert.
, , , ,
Előfordulhat, hogy a betegek anamnézisében alacsony étrendi jódbevitelt vagy magas goitrogén összetevőket fogyasztottak, de ez a jelenség Észak-Amerikában ritka. A korai stádiumban a megnagyobbodott pajzsmirigy általában puha és sima, mindkét lebeny szimmetrikus. Később több csomópont és ciszta is kialakulhat.
Meghatározzák a radioaktív jód felhalmozódását a pajzsmirigyben, megvizsgálják és meghatározzák a pajzsmirigy működésének laboratóriumi mutatóit (T3, T4, TSH). A korai stádiumban a radioaktív jód felhalmozódása a pajzsmirigyben normális vagy magas lehet normál szcintigráfiai kép mellett. A laboratóriumi értékek általában normálisak. A pajzsmirigyszövet antitestjeit úgy határozták meg, hogy megkülönböztetik a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladástól.
Endémiás golyva esetén a szérum TSH enyhén emelkedhet, a szérum T3 pedig a normál alsó határán vagy enyhén csökkenhet, de a szérum T3 általában normális vagy enyhén emelkedett.
A jódhiányos régiókban sójódozást alkalmaznak; olajos jódoldatok orális vagy intramuszkuláris beadása évente; a víz, gabonafélék jódozása vagy az állati takarmány (takarmány) használata csökkenti a jódhiányos golyva előfordulását. Ki kell zárni a goitrogén komponensek bevitelét.
Más régiókban a hipotalamusz-hipofízis zóna elnyomását alkalmazzák pajzsmirigyhormonokkal, amelyek blokkolják a THG-termelést (tehát a pajzsmirigy stimulálását). A teljes elnyomáshoz szükséges L-tiroxin TSH-szuppresszív dózisai (100-150 mcg/nap szájon át, a szérum TSH-szinttől függően) különösen hatékonyak fiatal betegeknél. Az L-tiroxin alkalmazása ellenjavallt idős és szenilis, nem toxikus göbös golyvában szenvedő betegeknél, mivel az ilyen típusú golyva ritkán csökken, és autonóm (nem TSH-függő) funkciójú területeket tartalmazhat, amely esetben az L-tiroxin adása hyperthyreosis kialakulásához vezethet. A nagy golyvában szenvedő betegek gyakran műtétre vagy radiojód-terápiára (131-I) szorulnak, hogy a mirigyet kellő mértékben összezsugorítsák a légzési vagy nyelési nehézségek vagy kozmetikai problémák elkerülése érdekében.
A pajzsmirigy vaszkularizációja színáramlással és pulzus Dopplerrel értékelhető. A klinikai feladattól függően (diffúz vagy fokális pajzsmirigybetegség) a vizsgálat célja lehet a pajzsmirigy vaszkularizációjának számszerűsítése vagy érszerkezetének meghatározása.
Egy ilyen nozológiai egység, mint a göbös golyva, amelynek ICD 10 kódja E00-tól E07-ig terjed, nem egyetlen betegség, hanem klinikai szindróma. Meglehetősen változatos formájú és szerkezetű képződményeket egyesít, amelyek a pajzsmirigy régiójában képződnek. Leggyakrabban a szerv szerkezetének patológiás változásait a jódbevitel hiánya okozza a páciens testében.
A betegség általában endémiás. Megállapították, hogy a lakosság bizonyos területein az előfordulási arány meghaladhatja a 40%-ot. Leggyakrabban a nők a 40 éves vagy annál idősebb korosztályban betegek. Ha a jellegzetes tüneti megnyilvánulásokról beszélünk, akkor ezek hiányozhatnak a kóros folyamat enyhe lefolyásával. Súlyosabb lefolyás esetén a göbös golyva e szerv különféle diszfunkcióiban, valamint a környező szervek és szövetek összenyomódásának tüneteiben nyilvánulhat meg.
Ha egy ilyen emberi endokrin szerv felépítéséről beszélünk, mint a pajzsmirigy, akkor először is meg fogjuk határozni, hogy follikuláris sejtekből áll. Minden ilyen sejt egy mikroszkopikus golyó, amely egy adott folyadékkal - keloiddal van megtöltve. A kóros folyamat kialakulásával a tüsző mérete megnő, és az úgynevezett csomópontot képezi. A neoplazmát csak egy csomópont képviselheti, vagy nagyszámú módosított tüszőből alakulhat ki. Ez az úgynevezett diffúz göbös golyva.
QjZIYKBrYHs
Ha a pajzsmirigy ilyen kóros elváltozásainak kialakulásának okáról beszélünk, akkor még nem állapították meg egyértelműen. Amint fentebb említettük, a legtöbb szakértő a tüszők patológiás elváltozásainak kialakulását az emberi szervezetben a jódbevitel hiányával hozza összefüggésbe. Ez az elmélet azon a tényen alapul, hogy a statisztikai adatok szerint azokon a területeken, ahol ez a kémiai elem alacsony a vízben és az élelmiszerekben, a göbös golyva előfordulása meglehetősen magas a lakosság körében. Hogyan magyarázható azonban, hogy egy ilyen patológiát gyakran észlelnek olyan régiókban, amelyek jódtartalom szempontjából meglehetősen biztonságosak?
Egy másik elmélet szerint a betegségek (az osztályozási kód az E0-07 oszlopnak felel meg) a pajzsmirigy terhelésének növekedése következtében alakulnak ki. Ez általában az egész emberi test robotjainak megsértésének köszönhető. Milyen tényezők provokálhatják a tüszők méretének növekedését és ezek alapján cisztás képződményeket?
Az ilyen golyvát okozó ok meghatározásának nehézsége (az ICD 10 E01-07-ként határozza meg) annak a ténynek köszönhető, hogy nem egy, hanem több káros tényező hat a páciens testére. A meghatározó tényezőktől függetlenül azonban a patológia tüneti megnyilvánulásai mindig azonosak.
A kóros folyamat korai és komplikációmentes szakaszában szinte lehetetlen meghatározni a göbös golyva jelenlétét speciális vizsgálatok nélkül. A betegnek nincsenek konkrét panaszai. A diagnózis ebben az esetben véletlenül is felállítható, például a pajzsmirigy ultrahangos vizsgálata eredményeként. A képernyőn az orvos jelzi a csomópontok vagy ciszták jelenlétét a szerv szövetében.
A páciens csak egy későbbi szakaszban fog figyelni a nyak kontúrjainak megváltozására a cisztás képződés növekedése miatt. Ezt a betegséget euthyreosisnak nevezik. A klinikai tünetek hiánya annak a ténynek köszönhető, hogy a hormontermelés ebben az esetben nem zavart. A pácienst elsősorban a megjelenő esztétikai hiba fogja zavarni. Csak néhány esetben jelentkezhetnek kellemetlen szorító érzések a torok területén.
A diffúz golyva a tüneti megnyilvánulások szempontjából a legsúlyosabb. Klinikai lefolyása szerint nagyon hasonlít a thyrotoxicosishoz. Az orvossal folytatott interjú során a beteg a következő panaszokat teszi:
Ha az orvosi gyakorlatban erre a patológiára leggyakrabban használt besorolásokról beszélünk, akkor azokat használjuk, amelyek a szerv megnagyobbodási fokának jellemzőjén alapulnak. Példa erre a Dr. O.V. által javasolt osztályozás. Nikolaev. Az ICD 10-től eltérően nem használ kódolást, hanem egyszerűen jelzi a pajzsmirigy megnagyobbodásának mértékét a kórtörténetben:
Az ICD 10 szerinti osztályozás létezik, amely nemcsak tüneti megnyilvánulásokon alapul, hanem figyelembe veszi a betegség kialakulásának okait is. Ebben az esetben a betegség 3 típusát különböztetjük meg:
A szakértők úgy vélik, hogy a csomós golyva enyhe formájával általában nincs szükség terápiára. A beteg egészségi állapotát figyelemmel kísérik. És csak a ciszták intenzív növekedése esetén választható ki a kezelési taktika. Ebben az esetben eldől a kérdés, hogy melyik technikát alkalmazzuk, konzervatív vagy operatív.
JIjKxkEB-F4
Konzervatív, vagy más szóval gyógyszeres módszer választása esetén a páciensnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek elnyomhatják a mirigy fokozott hormontermelését. Ezenkívül jódkészítmények is előírhatók.
A sebészeti kezelés a ciszták számának jelentős növekedése esetén javasolt, például ha a betegnek súlyos diffúz toxikus golyva van. A sebészeti technika ebben az esetben a kialakult ciszták eltávolítására szolgál. Ezzel egyidejűleg az érintett mirigy egy részét (a mirigy egy részét vagy felét) is eltávolítják. Ha rosszindulatú daganatot észlelnek, az elváltozás területétől függően a teljes pajzsmirigy eltávolítható.
