Általános szeptikus fertőzés. Epstein-Barr vírus (EBV)

A gennyes -szeptikus betegségek általános formái közé tartozik az újszülöttkori szepszis - egy gyakori súlyos fertőző betegség, amely a fertőzés fókuszának aktiválódásának következménye lesz a szervezetben, és nem nosológiai forma, hanem a fertőző folyamat fázisa vagy szakasza. Az újszülöttek hajlamosak a szepszisre, ami számos szerv és rendszer éretlenségével, az immunbiológiai és enzimatikus reakciók gyengeségével, az érrendszer permeabilitásának növekedésével és a kóros folyamatok általánosítására való hajlammal jár.

A szepszist gyakrabban staphylococcusok és streptococcusok, Escherichia coli, Klebsiella, ritkábban - pneumococcusok, meningococcusok, Pfeiffer bacilusok, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, penészgombák okozzák. Fertőzés mind a méhen belül (az anya fertőző gennyes betegségei, a fertőzött magzatvíz aspirációja), mind a gyermek születése után (beteg anya, személyzet, szennyezett ápolási cikkek és ételek) fordulhat elő. Leggyakrabban a köldök seb válik az újszülöttek fertőzés bejárati kapujává. A bejárati kaputól függően a fertőzések köldök-, otogén-, bőrszepszisről stb.

A leggyakoribb a köldökszepszis. A kórokozók közül a staphylococcusok és az Escherichia coli a legnagyobb jelentőségű. Az elsődleges szeptikus fókusz ritkán magányos - gyakrabban az elváltozások különböző kombinációkban találhatók: a köldök artériákban és a fossa -ban, vagy a köldökvénában és az artériákban. Tapintással néha megvastagodott köldök artériákat és / vagy vénákat azonosítanak. Tromboflebitis esetén duzzadt és feszült has van, a köldöktől felfelé kitágult vénás erek, pépes és fényes bőrfelület, megnagyobbodott máj és lép.

Szeptikus sokk.

A szeptikus sokk a szeptikus fertőzés legsúlyosabb megnyilvánulása. Leggyakrabban a szeptikus sokk bonyolítja a fertőzött bűnöző abortuszokat, a szeptikus késői vetéléseket, ritkábban - a fertőzött szülést placentitis, chorionamnionitis, hosszú vízmentes rés, krónikus fertőző betegségek jelenlétében. A szeptikus sokk kialakulásához hozzájáruló tényezők a késői gesztózis, a szubkompenzált és dekompenzált szomatikus betegségek, a mérsékelt és súlyos vérszegénység, valamint az immunhiány. Leggyakrabban a sokk akkor fordul elő, amikor staphylococcus, gram-negatív mikroorganizmusok (aerob és anaerob) fertőzött. A gram-negatív kórokozók tömeges elpusztulásával az antibakteriális terápia hatására a mikrobák nagy mennyiségű lipopoliszacharid endotoxint bocsátanak ki, trópusi módon az érfal endotéliumába (ha a fertőzés kórokozója a staphylococcus, akkor a baktérium összetevői sejtfal mérgező hatással van az erekre). Ezeknek a toxinoknak közvetlen és közvetett (különböző biológiailag aktív anyagok: hisztamin, szerotonin, bradikinin) révén káros hatása van az érfalra. Ennek eredményeképpen az érfal permeabilitása megváltozik, az érelvadásgörcs a későbbi paretikus tágulással jelentkezik, a folyadék a környező szövetekbe váladékba kerül, a vér megvastagszik, a keringő vér tömege csökken, a vérlemezkék hiperaggregációja, az eritrocita hemolízis és a DIC -szindróma alakul ki.

Mindezek a rendellenességek hipotenzió, acidózis, szöveti hipoxia, oliguria kialakulásához vezetnek, ezt követően vese-, máj-, légzési elégtelenséggel és az idegrendszer károsodásával.

A szeptikus sokk szakaszai

Vasospasmus - mérgező anyagok hatására jelentkezik. A vasospasmus hiányzik a létfontosságú szervekben. A vérnyomást normál szinten tartják, magas a testhőmérséklet, hidegrázás, gyakori pulzus.
Az erek ágyának vasoplegiája, ami a véráramlás lelassulásához vezet, fokozva a vér folyékony részének felszabadulását az érrendszerből a környező szövetekbe, ami eltérést okoz az érrendszer és a BCC között. Jellemzője a vérveszteséggel nem járó hipotenzió, a testhőmérséklet szubfebrilis értékekre történő csökkenése.
A hemosztázis rendszer aktiválása - a DIC -szindróma kialakulása.
Visszafordíthatatlan változások: többszörös szervi elégtelenség alakul ki, a vérnyomás 60/20 és az alatti, visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki a belső szervekben, aktiválódik a fibrinolízis. A testhőmérséklet subfebrile, a bőr sápadt, hideg, anuria, vérzéses kiütés, orr-, gyomor-, méhvérzés, belső szervek vérzése. Halál.

Diagnosztika

Koagulogram - meghatározzák a fibrinogén szintet, a protrombin indexet.
2-3 óránként KLA-t végeznek (a vérlemezkék, eritrociták, hematokrit szintjének monitorozása). A thrombocytopenia a szeptikus sokk jellemzője.
A biokémiai vérvizsgálat szerint emelkedik a maradék nitrogén, karbamid, kreatinin, húgysav szintje.
OAM - hematuria, proteinuria, bakteriuria.

Vizeletkultúrát és vértenyésztést kell végezni. Minden hidegrázás után vért kell vetni (mivel ebben az időben a kórokozó maximális koncentrációja figyelhető meg a vérben).

A CVP, a vérnyomás és a diurézis folyamatos monitorozását végzik.

Kezelés. A fertőzés fókuszának eltávolítása (a méh extirpációja), párhuzamosan masszív antibakteriális és infúziós terápiát végeznek, amelyek célja a BCC helyreállítása és a mérgezés leküzdése, görcsoldó (I. stádiumú sokk), hormonális (glükokortikoidok), deszenzibilizáló gyógyszerek , a DIC -szindróma terápiája (stádiumától függően). A sokk I. szakaszában a kezelés általában pozitív eredményt ad. A későbbi szakaszokban a kezelés hatástalan.

Tárgyi tartalomjegyzék "Fertőző folyamat. A fertőzések osztályozása. Fertőző folyamat epidemiológiája. Járványos folyamat.":
1. Baktériumhordozó. A test hosszú távú túlélésének képessége. Fertőző folyamat. Fertőzés. Fertőző betegség.
2. Fertőzés kialakulásának feltételei. Patogenitás. Fertőző dózis. A mikroorganizmusok szaporodási sebessége. A fertőzés bejárati kapuja. Tropizmus. Panthropizmus.
3. A fertőző folyamat dinamikája. Bakterémia. Fungemia. Viremia. Parazitémia. Vérmérgezés. Vérmérgezés. Septicopyemia. Toxinemia. Neuroprobázia.
4. A fertőző betegségek jellemzői. A fertőzés sajátossága. Fertőzőképesség. Fertőzés fertőzőképességének indexe. Ciklikusság. A fertőző betegség szakaszai. Fertőző betegség időszakai.
5. A fertőző betegségek osztályozása (formája). Exogén fertőzések. Endogén fertőzések. Regionális és általános fertőzések. Monoinfekció. Vegyes fertőzések.
6. Szuperfertőzés. Újrafertőzés. A fertőzés kiújulása. Nyilvánvaló fertőzések. Tipikus fertőzés. Atipikus fertőzés. Krónikus fertőzés. Lassú fertőzések. Tartós fertőzések.
7. Tünetmentes fertőzések. Abortív fertőzés. Látens (rejtett) fertőzés. Nem nyilvánvaló fertőzések. Álmos fertőzések. Mikrohordozó.

9. A fertőző betegségek osztályozása Groboshevsky szerint. A lakosság fogékonysága. A fertőzések megelőzése. Intézkedési csoportok a fertőző betegségek megelőzésére.
10. A járványfolyamat intenzitása. Szórványos morbiditás. Járvány. Világjárvány. Endémiás fertőzések. Endemikusok.
11. Természetes fokális fertőzések. Parazitológus E.N. Pavlovszkij. A természetes fokális fertőzések osztályozása. Karantén (hagyományos) fertőzések. Különösen veszélyes fertőzések. A fertőző betegségek osztályozása (formái). Exogén fertőzések. Endogén fertőzések. Regionális és általános fertőzések. Monoinfekció. Vegyes fertőzések.

Fertőző betegségekáltalában a test homeosztázisának és fiziológiai funkcióinak zavaraival jár együtt. A kölcsönhatásba lépő paraméterek halmaza egy adott kórokozó-specifikus szervezet rendszerében a fertőző folyamat különböző formáiban és változataiban tükröződik. Más szóval, a járványügyi helyzettől, a kórokozó típusától és tulajdonságaitól függően (például a fertőző dózis, virulencia stb.), Az emberi homeosztázis paramétereinek állapotától, valamint a kölcsönhatás sajátosságaitól függően A kórokozó és a fertőzött személy testének a fertőző folyamata különböző formákat ölthet. A fertőző folyamatok fő formáit az alábbiakban tárgyaljuk.

Exogén fertőzések. Endogén fertőzések.

Exogén fertőzések a kórokozó mikroorganizmusok külső környezetből a szervezetbe való behatolásának eredményeként alakulnak ki.

Endogén fertőzésekáltalában az aktiválás és ritkábban a normál mikroflóra opportunista mikroorganizmusainak nem steril üregekből a test belső környezetébe való behatolása következtében alakulnak ki (például a bélbaktériumok bejutása a húgyutakba katéterezés során). Az endogén fertőzések egyik jellemzője az inkubációs időszak hiánya.

Regionális fertőző betegségek. Általános fertőzések

Regionális fertőző betegségek- a fertőző folyamat korlátozott, helyi fókuszban zajlik, és nem terjed el az egész testben.

Általános fertőző betegségek a kórokozó elsődleges fókuszból, általában a nyirokcsatornán és a véráramon keresztül történő elterjedésének eredményeként alakulnak ki.

Monoinfekció. Vegyes fertőzések (vegyes)

Monoinfekció- az egyik típusú mikroorganizmus által okozott betegségek.

Vegyes fertőzések (vegyes fertőzések, vegyes) többféle mikroorganizmus fertőzésének eredményeként alakulnak ki; az ilyen állapotokat a monoinfekcióhoz képest minőségileg eltérő lefolyás (általában súlyosabb) jellemzi, és a kórokozók kórokozó hatása nem egyszerű összefoglaló jellegű. A vegyes (vagy vegyes) fertőzések mikrobiális kapcsolatai változóak:

Ha a mikroorganizmusok aktiválják vagy súlyosbítják a betegség lefolyását, akkor ezek a következők aktivátorok, vagy szinergisták(például influenza vírusok és B csoportba tartozó streptococcusok);

Ha a mikroorganizmusok kölcsönösen elnyomják a kórokozó hatást, akkor ezeket jelölik antagonisták(például az E. coli gátolja a patogén szalmonella, shigella, streptococcusok és staphylococcusok aktivitását);

közömbös a mikroorganizmusok nem befolyásolják más kórokozók aktivitását.

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt = "(! LANG: A thromboemboliás szövődmények kockázati tényezői kritikusan beteg betegeknél Életkor> 40 év Vénás">!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt = "(! LANG:> Kulcskérdések Referenciák 1. A" szepszis "definíciója 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt = "(! LANG:> Sepsis Sepsis egy súlyos, általános fertőzés, amely kifejlődött"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis kóros folyamat, amely a szervezet általános válaszaira épül"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt = "(! LANG:> 5 szepszis nem betegség (bár a szeptikémia (038)) szerepel a betegségek nemzetközi osztályozásában)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt = "(! LANG:> Mortality in nosocomial sepsis Anesthesiology and Critical Care Medicine 2003">!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt = "(! LANG:> A megnövekedett szepszis előfordulása a következőkkel függ össze:-"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis bakteriológiai jellemzői. A szepszis okozói"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis modern etiológiájának jellemzői A Gr + és A gr-szepszis megközelítőleg egyenlő volt"> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt = "(! LANG:> Elméletek a szepszis mikrobiális fogalmáról (H. Schottmuller,"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt = "(! LANG:> Toxic sepsis elméletek (Avtsyn A.P., 1944; Blinov N.I."> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt = "(! LANG:> Sepsis patogenezis citokin elmélete (W. Ertel, 1991) Fertőző ügynök egyedül"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt = "(! LANG:> A fertőzés módjai 1. A fertőzés közvetlen behatolása a vérbe szepszis okozója. Megfigyelték"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt = "(! LANG:> A fertőzés útjai 3. Az endogén fertőzés általánosítása hiányában kifejezett elsődleges hangsúly -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt = "(! LANG:> A mikrobák tulajdonságai, amelyek megkönnyítik az érrendszerbe való behatolást 1) Az alapanyag feloldásának képessége"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt = "(! LANG:> Feltételek, amelyek elősegítik a fertőzés vérbe jutását: 1) az elsődleges gennyes fókusz és funkciók lokalizálása"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis kialakulásának feltételei A bakterémia azonban nem elegendő a szepszis kialakulásának feltétele"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt = "(! LANG:> A beteg károsodott reaktivitásának okai 1. Jelentős csökkenés a beteg védekezése az azt megelőző tényezőktől függ"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis kialakulásának feltételei Végül az érzékenyítés is szerepet játszik a szepszis patogenezisében (fokozott érzékenység,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt = "(! LANG:> Gyulladás Az elsődleges fókusz zónájában előforduló folyamatokat veszik figyelembe hogy a szepszis fő kiváltó pillanata legyen.Pontosan"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis kialakulásának mechanizmusai."> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt = "(! LANG:> Szisztémás gyulladásos válasz. SVR-"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt = "(! LANG:> Szisztémás gyulladásos válasz (SVR) I. szakasz: citokinek helyi termelése válaszul a mikroorganizmusok hatására."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt = "(! LANG:> Sepsis A modern fogalmak szempontjából a szepszis kóros folyamat ami megnehezíti a különböző betegségek lefolyását"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt = "(! LANG:> Consensus Conference on Sepsis (Chicago, USA, 1991))"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis osztályozása Sepsis. Súlyos szepszis, vagy szepszis szindróma. .">!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt = "(! LANG:> Sepsis"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt = "(! LANG:> A súlyos szepszist az jellemzi, hogy (1) az egyik az organoszisztémás elégtelenségek formái"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt = "(! LANG:> SEPTIC SHOCK Szepszishez kapcsolódó vérnyomáscsökkenés (hipotenzió: ADS) SEPTIC szepszis nyomáscsökkentés (hipotenzió: BP

Src ="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt="> A szepszis fejlődésének fázisai IV Davydovsky szerint Helyi gennyes folyamat. Gennyes-felszívódó láz. A szepszis kezdeti szakasza. Vérmérgezés."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis osztályozása (Szovjetunió) 1. Osztályozó kórokozó szerint: a) gram-pozitív: staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, gonococcus; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis osztályozása (Szovjetunió) 4. Klinikai besorolás: a) fulmináns (1-3 nap - a betegek 2% -ában);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt = "(! NYELV:> SEPSIS OSZTÁLYOZÁS A FORRÁSFORRÁSTÓL"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis osztályozása a betegségek, sérülések és nemzetközi osztályozás szerint A halál okai (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis klinikai megnyilvánulásai A mély" kulisszák mögötti "folyamatok szepszis klinikai tünetei - citokinek felszabadulása,"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt = "(! LANG:> Szepszis klinikája Több szervi elégtelenség, sepsis patognomónia különböző rendszerekből"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt = "(! LANG:> Sepsis Clinic A szepszis fő célszerve a tüdő. fő oka - az endothelium károsodása."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt = "(! LANG:> Szepszis klinikája A belek fontos szerepet játszanak a SVR. Gyulladás, hiperkatabolizmus, mediátorok hatása,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt = "(! LANG:> Szepszis klinikája A máj, a vesék diszfunkciója következtében , belek, új károsító tényezők: köztes és"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis tüneteinek tünetei"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt = "(! LANG:> Sepsis Thrombophlebitis tünetei"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis lefolyásának jellemzői A staphylococcus szepszist a távoli metasztázisok jellemzik veleszületett immunitás"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt = "(! NYELV:> KLINIKA-LABORATÓRIÁS KIJELZÉSEK DIAGNÓZIÁHOZ"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt = "(! NYELV:> KLINIKA-LABORATORIA KIJELZŐK-DIAGNÓZIS"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt = "(! LANG:> Az állapot általános súlyosságát az APE-II segítségével értékelik vagy SAPS-II mérleg, beleértve"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt = "(! LANG:> Fontos megjegyezni, hogy a bakterémia megszűnt kritérium a folyamat általánosításának diagnosztizálására V"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt = "(! LANG:> Bacteremia kockázati tényezők Idősebb kor, neutropenia, kiterjedt komorbiditás, több góc"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt = "(! LANG:> Mikrobiológiai kutatás Vér, vizelet mikrobiológiai vizsgálata (mikroszkópia és tenyésztés) folyik, a köpet cerebrospinális folyadékát elválasztjuk"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt = "(! LANG:> Szepszis kezelése I. Elsődleges és áttétes gennyes aktív sebészeti kezelés gócok II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt = "(! LANG:> Elsődleges és áttétes gennyes gócok aktív sebészeti kezelése. 1. Széles nekrotikus disszekciós kimetszése"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt = "(! LANG:> Sebészeti kezelés 3. Korai sebzárás: a) az elsődleges"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis általános kezelése Prioritási módszerek Antibiotikus terápia Infúziós terápia Légzőszervi támogatás"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt = "(! LANG:> Általános szepszis kezelés További módszerek Extrakorporális méregtelenítés"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt = "(! LANG:> Korai célzott szepszis terápia Multicentrikus megfigyelési vizsgálat (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt = "(! LANG:> Antibiotikus terápia Az Empiric ABT baktericid hatású"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt = "(! LANG:> A mikroflóra jellege az elsődleges fókusz lokalizációjától függően Tüdők (nosokomiális Streptoco. Pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt = "(! LANG:> A mikroflóra jellege az elsődleges fókusz lokalizációjától függően a Vese"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt = "(! LANG:> Antibiotikus terápia Miután tisztáztuk a mikroflóra természetét és érzékenységét, használjuk"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt = "(! LANG:> Antibiotikumok a szepszishez 4, nyolc"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt = "(! LANG:> Antibiotikumok SS-hez: új 1. Minden késés fejlődik, növeli a halálozást"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt = "(! LANG:> Antibiotikumok: új A kezdő antimikrobiális terápia rétegzése MTPI1 ≥ 1,4 pont Maximum terápia MEROPENEM ± VANCOMYCIN"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt = "(! LANG:> Infúziós terápia Elősegíti a megfelelő szerv- és szöveti perfúziós zavarok helyreállítását, homeosztatikus korrekció, csökkenés"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt = "(! LANG:> A szepszis infúziós terápiája A hipovolemia korrigálható, mint a kristályloidok"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt = "(! LANG:> Hidroxietilált keményítők a szepszis intenzív kezelésében HES 200/0,5 és 200 / 0,62 növeli az akut veseelégtelenség kialakulásának kockázatát"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt = "(! LANG:> Légzőszervi támogatás A megfelelő és időben történő légzőszervi támogatás az egyik sarkalatos pillanat a szepszis kezelésében."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt = "(! LANG:> Táplálkozási támogatás A PON-szindróma kialakulását szepszisben manifesztációk kísérik A szükségleteim folytatódnak"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt = "(! LANG:> Aktivált C-fehérje (Zigris) Befolyásolja a gyulladásos rendszert:-csökkenti a szelektinek leukocitákhoz való kötődése"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt = "(! LANG:> Placebo (n = 840) Drotrecogin Alpha (aktiválva) (n = 850) 35 Halandóság (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt = "(! LANG:> Szelén a szepszisben anyagcsere"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt = "(! LANG:> Clinical Study: Selenase Intensive Care, 2007 28 napos mortalitási szándék -To-Treat Elemzés Elemzés"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt = "(! LANG:> Immunzavarok korrekciója, amelynek célja a sérült link feltöltése vagy javítása tehát abban az esetben"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt = "(! LANG:> A mélyvénás trombózis megelőzése jelentősen befolyásolja a betegek kezelésének eredményeit szepszissel."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt = "(! LANG:> A thromboemboliás szövődmények kockázati tényezői kritikusan beteg betegeknél Életkor> 40 év Vénás"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt = "(! LANG:> A testen kívüli méregtelenítés ajánlott a szepszis komplex kezelésében annak érdekében, helyes endoszorbotoxikózis -vese, hemodiafiltráció, plazmaferezis,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt = "(! LANG:> Vesehelyettesítő terápiás gyakorlat Még mindig nincs egyetértés az optimális RRT-módszerekről"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt = "(! LANG:> Új technológiák a testen kívüli méregtelenítéshez a szepszishez Plasmofiltration high Plazma hemoflazmofiltráció"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt = "(! LANG:> Glükokortikoidok A glükokortikoidok hatékonyságát csak a mechanizmusok igazolták. Meningococcus szintézis"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt = "(! LANG:> Szabad gyökök gátlói Céljuk a szepszis aktiválása miatt látható szabad -radikális oxidációt dolgoz fel"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt = "(! LANG:> A szeptikus sokk kezelés és a SPON szülészeti szepszis költsége:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt = "(! LANG:> Problémák Az angiogenikus fertőzéshez, az angiogenikus szepszishez speciális problémák kapcsolódnak. ezeknek a szövődményeknek az oka -"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt = "(! LANG:> Problémák Jelentős nehézségek merülnek fel a diagnosztikával és"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt = "(! LANG:> fertőzések, perzisztencia"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt = "(! LANG:> Eredmények A kórházi sebészeti fertőzés problémájában jelentős előrelépések vannak. A sebészeti technikák és az alkalmazás fejlesztése"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt = "(! LANG:> Perspektíva Tovább kell fejlesztenünk a szepszis és a elmélyítés modern koncepcióját nyilatkozataink a mikrobák kapcsolatáról"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src = "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt = "(! LANG:> Következtetés" A mikrobák világa mindig körülvesz egy embert. Mi"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Általános herpeszfertőzés súlyos lefolyással, számos szerv és rendszer károsodásával (a bőr és a nyálkahártya gyakori elváltozásai, herpeszes encephalitis vagy meningoencephalitis, hepatitis, tüdőgyulladás stb.)

1. Herpetikus encephalitis-gyakrabban a HSV-I, ritkábban a HSV-II okozza:

- a betegség akut kezdete, súlyos láz, hidegrázás, izomfájdalom és a központi idegrendszer károsodását megelőző általános mérgezés egyéb tünetei

- néhány nap múlva hirtelen tudatzavarok jelentkeznek (zavartság, tájékozódási zavar, pszichomotoros izgatottság, kábulat, kóma), gyakran ismétlődő általános görcsök figyelhetők meg, fokális tünetek alakulnak ki (végtagok parézise és bénulása, koponyaidegek, károsodott szárfunkciók)

- a sérülés lassú progresszív fertőzésként folytatódhat, halálos kimenetelű

- a helyreállított, szerves központi idegrendszeri károsodás továbbra is az intelligencia éles csökkenése, a parézis és a végtagok bénulása formájában jelentkezik, ami tartós fogyatékossághoz vezet

- cerebrospinális folyadék vizsgálata: alacsony limfocita vagy vegyes pleocitózis, gyakran vörösvértestek, xanthochromia, mérsékelten emelkedett fehérje és glükóz keveréke

-CT vagy MRI az agyban: az agyszövet gócai ritkák az agy temporo-frontális és temporo-parietális régióiban

Kezelés: acyclovir 10 mg / kg 3-szor / nap IV 10-14 napig + megfelelő patogenetikai és tüneti kezelés, mint más vírusos encephalitisben.

2. Bárányhimlő- akut antroponikus fertőző betegség a kórokozó átvitelének aspirációs mechanizmusával - varicella -zoster vírus (VZV), amelyet hólyagos kiütés, láz és jóindulatú lefolyás jellemez.

Járványtan: forrás - bárányhimlőben szenvedő betegek (fertőző egy nappal a kiütés első elemeinek megjelenése előtt és legfeljebb 5 nappal az utolsó elemek megjelenése után, a vírus köhögés, tüsszentés, beszéd, nagy ingadozás esetén szabadul fel) és övsömör , az átviteli mechanizmus az aspiráció (útközben levegőben); a legmagasabb előfordulási gyakoriság 7 év alatti, a csúcs előfordulása az őszi-téli időszakban következik be

Patogenezis: a vírus bejuttatása a felső légúti hámsejtekbe -> elsődleges replikáció -> virémia -> a vírus rögzítése a bőr és a nyálkahártya hámsejtjeiben -> replikáció, citopátiás hatás léggömbdisztrófia formájában és sejtelhalás, folyadékkiválás a nekrózis zónájába hólyagok képződésével -> a váladék fokozatos felszívódása, a hólyagok összeomlása és a kéreg kialakulása; a központi idegrendszer és a belső szervek elváltozásai lehetségesek, de ritkák; a betegség után az immunitás stabil, de a vírus látens a gerincvelői ganglionokban, és IDS -vel újra aktiválható az övsömör kialakulásával.

A bárányhimlő klinikai képe:

- az inkubációs időszak átlagosan 10-21 nap

- a betegség kiütések megjelenésével, testhőmérséklet -emelkedéssel és általános mérgezési tünetekkel kezdődik, amelyek súlyossága megfelel a kiütések bőségének; felnőtteknél a testhőmérséklet magasabb, a láz időtartama és a mérgezés súlyossága nagyobb, mint a gyermekeknél

- bőséges kiütés, hullámokban jelenik meg a törzsön, a végtagokon, az arcon, a fejbőrön, minden öntést a testhőmérséklet emelkedése kísér; a kiütés elemei először vörös foltoknak tűnnek, amelyek néhány órán belül papulává, majd átlátszó tartalommal töltött hólyaggá alakulnak; a kis hólyagok egykamrásak, lyukasztáskor összeomlanak, vékony hiperémia-korona veszi körül, a nagy hólyagok köldöknyomásosak lehetnek; 1-2 nap múlva a hólyagok kiszáradnak, barna kéreggel borítják, majd leesés után pigmentált foltok maradnak, bizonyos esetekben - hegek

- a kiütést súlyos viszketés, poliadenopátia kíséri, felnőtteknél pustuláris kiütések (bakteriális flóra hozzáadása miatt) jelentkezhetnek

-a kiütés polimorfizmusa jellemző: a bőr egyik területén különböző fejlődési szakaszokban (a foltról a kéregre) és különböző méretű (1-2–5-8 mm) elemeket találhat

- a kiütés elemei megjelenhetnek a szem kötőhártyáján, a szájnyálkahártyán, a gégén, a nemi szerveken; legyengült betegeknél a betegség súlyos formái lehetségesek (bullous, hemorrhagiás, gangrenosus)

- a KLA -ban felnőtteknél - leukocitózis balra tolódással, mérsékelt ESR -növekedés

A bárányhimlő diagnózisa:

1) klinikai a kiütés jellegzetes típusa alapján

2) a vírus elemi testeinek (Aragao testek) kimutatása a hólyagok tartalmában, ha ezüstözéssel vagy vírussal immunfluoreszcenciával kezelik

3) szerológiai reakciók: RSK, RTGA (retrospektív diagnózishoz)

Bárányhimlő kezelés:

1. Kórházi ápolás klinikai és járványügyi indikációk miatt, más esetekben otthoni kezelés

2. Nincs etiotróp terápia, súlyos mérgezéssel, bőséges pustuláris kiütésekkel, antibiotikum terápia javasolt, bárányhimlővel rendelkező személyeknél az IDS hátterében lehetőség van vírusellenes gyógyszerek (aciklovir, vidarabin - csak a klinikai megnyilvánulások súlyosságának csökkentésére) alkalmazására. ), súlyos esetekben legyengült és idős embereknél - specifikus immunglobulin

3. Bőr- és nyálkahártyaápolás: a buborékok kenése metilén -kék vagy ragyogó zöld 1% -os vizes oldatával, koncentrált kálium -permanganát -oldattal

4. Erős viszketés esetén: fürdők gyenge kálium -permanganát -oldattal, a bőr ecetes vagy alkoholos vízzel való dörzsölése, a bőr kenése glicerinnel, antihisztamin gyógyszerekkel

3. Citomegalovírus fertőzés(CMVI) egy krónikus antroponikus fertőző betegség, amely a kórokozó - Cytomegalovirus hominis - számos átviteli mechanizmusával rendelkezik, és amelyre jellemző, hogy a kórokozó életben marad a szervezetben, specifikus óriássejtek (citomegalovák) képződnek az érintett szervekben, és sokféle a klinikai megnyilvánulásokról.

Járványtan: forrás - betegek és vírushordozók (a vírus megtalálható a nyálban, a vizeletben, a spermában, a hüvelyben, az anyatejben, a könnyfolyadékban, aktív fertőzés esetén - a vérben), a fertőzés útja transzplacentáris, intrapartum, szoptatás alatt , érintkezés (tárgyakon keresztül, nyállal szennyezett), nemi szervek, levegőben, szervátültetés; az érzékenység magas, de a klinika csak HIV -fertőzött személyekben nyilvánul meg (opportunista fertőzés)

Patogenezis: a vírus bejutása a szervezetbe számos kapun (az oropharynx nyálkahártyája, a légutak és a nemi szervek, közvetlenül a vér stb.) keresztül -> replikáció a hámsejtekben -> primer virémia, rögzítés mononukleáris fagocitákban, T -segítők és az egész életen át tartó kitartás bennük a jövőben klinikailag kifejezett megnyilvánulások nélkül -> a vírus reaktivációja a celluláris IDS hátterében -> klinikailag kifejezett fertőzési formák

A CMVI klinikai képe:

A) veleszületett CMVI- leggyakrabban akkor alakul ki, amikor az anya fertőzött a terhesség alatt, ritkán a látens fertőzés súlyosbodásával; a magzati károsodás jellege a fertőzés időzítésétől függ, amikor a korai stádiumban megfertőződik, a magzat meghal, későbbi fertőzés esetén a gyermek a CMVI jeleivel születik (láz, vérzések a bőrön, sárgaság, hepatosplenomegalia)

B) megszerzett CMVI:

- lappangási idő 15-90 nap

- ha a gyermek szülés közben vagy közvetlenül a születés után fertőződik meg, a fertőzés látensen vagy lokalizált formában folytatódhat, a parotis, ritkábban más nyálmirigyek károsodásával

- elsődleges fertőzés, lázas mononukleózis-szerű szindróma esetén gyakrabban jellemző az l növekedése. nál nél. (elsősorban nyaki csoportok), hiperémia és a mandulák duzzanata, hepatosplenomegalia, atipikus mononukleáris sejtek megjelenése a vérben, általában leukopenia hátterében; előfordulhat intersticiális tüdőgyulladás, cholestaticus hepatitis, enterocolitis stb.

- IDS (HIV -fertőzés) esetén a CMVI általános formái formájában nyilvánul meg, több szervi elváltozással (leggyakrabban chorioretinitis, meningoencephalitis, bél- és nyelőcsőfekélyes elváltozások), súlyos progresszív lefolyással

A CMVI diagnosztikája:

1) citomegalikus sejtek ("bagolyszem") kimutatása a vizelet üledékének, a nyálnak, a cerebrospinális folyadéknak és más biológiai folyadékoknak a citoszkópia során

2) vírusos DNS -fragmensek kimutatása PCR -módszerekkel (lehetővé teszi a vírusterhelés meghatározását is)

3) virológiai kutatás (a víruskultúra elkülönítése a biológiai testfolyadékoktól)

4) szerológiai reakciók: ELISA a vírus elleni antitestek kimutatására (az IgM-AT jelenléte az elsődleges fertőzés jele, az IgM és az IgG-AT egy látens fertőzés reaktiválása, az IgG-AT egy látens fertőzés jelenléte) .

CMVI kezelés: etiotrop terápia-ganciklovir (a leghatékonyabb) 500 mg naponta 3-szor szájon át vagy 5-15 mg / kg / nap IV 10-15 napig vagy tovább; humán hiperimmun immunglobulinokat, immunmodulátorokat (T-aktivin, decaris stb.) és egyéb eszközöket is használjon az immunhiányos állapot csökkentésére + egyidejű patogenetikai és tüneti terápiát.

Epstein-Barr vírus (EBV). Tünetek, diagnosztika, kezelés gyermekeknél és felnőtteknél

Kösz

Az oldal háttérinformációkat ad csak tájékoztató jellegűek. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszer ellenjavallattal rendelkezik. Szakember konzultációra van szükség!

Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírusok családjába tartozó vírus, a 4. típusú herpeszfertőzés, képes megfertőzni a limfocitákat és más immunsejteket, a felső légúti nyálkahártyát, a központi idegrendszer idegsejtjeit és szinte minden belső szerv. Az irodalomban megtalálható az EBV vagy VEB - fertőzés rövidítés.

Lehetséges eltérések a normától a funkcionális májvizsgálatokban fertőző mononukleózis esetén:

Megnövekedett transzamináz szint többször:
- Alt norma 10-40 U / l,
- AST norma 20-40 U / l.
Fokozott timol teszt - a norma legfeljebb 5 egység.

A teljes bilirubin szint mérsékelt növekedése kötetlen vagy közvetlen miatt: a teljes bilirubin aránya legfeljebb 20 mmol / l.

Megnövekedett alkálifoszfatáz szint - a norma 30-90 U / l.

A mutatók fokozatos növekedése és a sárgaság növekedése toxikus hepatitis kialakulását jelezheti, fertőző mononukleózis szövődménye formájában. Ez az állapot intenzív ellátást igényel.

Epstein-Barr vírus kezelés

Lehetetlen teljesen leküzdeni a herpeszvírusokat, még a legmodernebb kezelés mellett is, az Epstein-Barr vírus életen át a B-limfocitákban és más sejtekben marad, bár nem aktív állapotban. Az immunitás gyengülésével a vírus ismét aktívvá válhat, az EBV fertőzés súlyosbodása következik be.

Az orvosok és a tudósok között még mindig nincs egyetértés a kezelési módszerek tekintetében, jelenleg nagy mennyiségű kutatás folyik a vírusellenes kezeléssel kapcsolatban. Jelenleg nincsenek specifikus gyógyszerek az Epstein-Barr vírus ellen.

Fertőző mononukleózis fekvőbeteg kezelésre utal, további otthoni gyógyulással. Bár enyhe lefolyású, a kórházi kórházi kezelés elkerülhető.

A fertőző mononukleózis akut időszakában fontos megfigyelni takarékos étrend és étrend:

félig ágynyugalom, a fizikai aktivitás korlátozása,

bőséges italra van szükség,

az étkezésnek gyakorinak, kiegyensúlyozottnak kell lennie, kis adagokban,

kizárja a sült, fűszeres, füstölt, sós, édes ételeket,

az erjesztett tejtermékek jó hatással vannak a betegség lefolyására,

az étrendnek elegendő mennyiségű fehérjét és vitamint kell tartalmaznia, különösen a C, B csoportba,

kémiai tartósítószereket, színezékeket, ízfokozókat tartalmazó termékek megtagadása,

fontos kizárni azokat az élelmiszereket, amelyek allergének: csokoládé, citrusfélék, hüvelyesek, méz, egyes bogyók, szezonon kívüli friss gyümölcsök és mások.

Krónikus fáradtság szindrómával hasznos lesz:

a munka, az alvás és a pihenés rendjének normalizálása,

pozitív érzelmek, azt csinálod, amit szeretsz,

jó táplálkozás,

multivitamin komplex.

Gyógyszeres kezelés az Epstein-Barr vírus ellen

A gyógyszeres kezelésnek átfogónak kell lennie, az immunitásra, a tünetek kiküszöbölésére, a betegség lefolyásának enyhítésére, a lehetséges szövődmények kialakulásának megakadályozására és kezelésükre.

Az EBV fertőzés kezelésének elvei gyermekeknél és felnőtteknél azonosak, a különbség csak az ajánlott életkor-specifikus adagokban van.

Gyógyszerek csoportja	Drog	Mikor nevezik ki?
Vírusellenes gyógyszerek, amelyek elnyomják az Epstein-Barr vírus DNS-polimeráz aktivitását	Aciklovir, Gerpevir, Pacyclovir, Tsidofovir, Foskavir	Akut fertőző mononukleózisban ezeknek a gyógyszereknek a használata nem adja meg a várt eredményt, ami a vírus szerkezetének és létfontosságú aktivitásának sajátosságával függ össze. Általános EBV-fertőzés, az Epstein-Barr-vírussal összefüggő onkológiai betegségek és az Epstein-Barr-vírusfertőzés bonyolult és krónikus lefolyásának egyéb megnyilvánulásai esetén azonban e gyógyszerek kinevezése indokolt, és javítja a betegségek prognózisát.
Egyéb gyógyszerek, amelyek nem specifikus vírusellenes és / vagy immunstimuláló hatással rendelkeznek	Interferon, Viferon, Laferobion, Cycloferon, Izoprinazin (Groprinazine), Arbidol, Uracil, Remantadin, Polioxidónium, IRS-19 és mások.	Továbbá nem hatékonyak a fertőző mononukleózis akut időszakában. Ezeket csak a betegség súlyos lefolyása esetén írják fel. Ezeket a gyógyszereket az EBV fertőzés krónikus lefolyásának súlyosbodása során, valamint az akut fertőző mononukleózis utáni helyreállítási időszakban ajánlják.
Immunglobulinok	Pentaglobin, Polygam, Sandlglobulin, Bioven és mások.	Ezek a gyógyszerek kész antitesteket tartalmaznak különböző fertőző kórokozók ellen, kötődnek az Epstein-Barr virionokhoz és eltávolítják azokat a szervezetből. Bizonyítottan rendkívül hatékonyak az akut és krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés súlyosbodásának kezelésében. Csak fekvőbeteg -klinikán alkalmazzák intravénás csepegtetés formájában.
Antibakteriális gyógyszerek	Azitromicin, Lincomycin, Ceftriaxon, Cefadox és mások	Az antibiotikumokat csak bakteriális fertőzés esetén írják fel, például gennyes torokfájással, bakteriális tüdőgyulladással. Fontos! Fertőző mononukleózis esetén a penicillin sorozatú antibiotikumokat nem használják: Benzilpenicillin,
Vitaminok	Vitrum, Pikovit, Neurovitan, Milgama és még sokan mások	Vitaminokra van szükség a fertőző mononukleózis utáni helyreállítási időszakban, valamint a krónikus fáradtság szindrómában (különösen a B -vitaminok), valamint az EBV -fertőzés súlyosbodásának megelőzésére.
Antiallergiás (antihisztamin) gyógyszerek	Suprastin, Loratadin (Claritin), Tsetrin és még sokan mások.	Az antihisztaminok hatékonyak a fertőző mononukleózis akut időszakában, enyhítik az általános állapotot és csökkentik a szövődmények kockázatát.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek	Paracetamol, Ibuprofen, Nimesulide és mások	Ezeket a gyógyszereket súlyos mérgezésre, lázra használják. Fontos! Nem használhat aszpirint.
Glükokortikoszteroidok	Prednizolon, Dexametazon	A hormonális gyógyszereket csak súlyos és bonyolult Epstein-Barr vírus esetén alkalmazzák.
Torok- és orális készítmények	Ingalipt, Lisobakt, Decatilen és még sokan mások.	Ez szükséges a bakteriális torokfájás kezelésére és megelőzésére, amely gyakran fertőző mononukleózissal jár.
A májműködést javító gyógyszerek	Gepabene, Essentiale, Heptral, Carsil és még sokan mások.	Hepatoprotektorokra van szükség toxikus hepatitis és sárgaság jelenlétében, amely a fertőző mononukleózis hátterében alakul ki.
Szorbensek	Enterosgel, Atoxil, Aktív szén és mások.	A bél szorbensek elősegítik a méreganyagok gyorsabb eltávolítását a szervezetből, megkönnyítik a fertőző mononukleózis akut időszakát.

Az Epstein-Barr vírus kezelését egyedileg választják ki, a lefolyás súlyosságától, a betegség megnyilvánulásaitól, a beteg immunitásának állapotától és az egyidejű patológiák jelenlététől függően.

A krónikus fáradtság szindróma gyógyszeres kezelésének alapelvei

Vírusellenes gyógyszerek: Acyclovir, Gerpevir, interferonok,

érrendszeri gyógyszerek: Actovegin, cerebrolizin,

gyógyszerek, amelyek megvédik az idegsejteket a vírus hatásaitól: Glicin, Encephabol, Instenon,

nyugtatók,

multivitaminok.

Az Epstein-Barr vírus kezelése népi gyógymódokkal

A hagyományos kezelési módszerek hatékonyan kiegészítik a gyógyszeres terápiát. A természet hatalmas gyógyszerekkel rendelkezik az immunitás növelésére, ami annyira szükséges az Epstein-Barr vírus ellenőrzéséhez.

Echinacea tinktúra -3-5 csepp (12 év feletti gyermekeknek) és 20-30 csepp felnőtteknek naponta 2-3 alkalommal étkezés előtt.

Ginseng tinktúra - 5-10 csepp naponta kétszer.

Gyógynövénygyűjtemény (nem ajánlott terhes nőknek és 12 év alatti gyermekeknek):
- Kamilla virágok,
- Borsmenta,
- Ginseng,
- Körömvirág virágok.
Vegyünk gyógynövényeket egyenlő arányban, keverjük össze. A tea főzéséhez 200,0 ml forrásban lévő vizet öntünk 1 evőkanálra, és 10-15 percig főzzük. Naponta 3 -szor vegye be.

Zöld tea citrommal, mézzel és gyömbérrel - növeli a szervezet védekezőképességét.

Fenyőolaj - külsőleg használva kenje meg a bőrt a megnagyobbodott nyirokcsomók felett.

Nyers tojássárgája: minden reggel éhgyomorra 2-3 hétig, javítja a májműködést és nagy mennyiségű tápanyagot tartalmaz.

Magonia Root vagy Oregon Szőlőbogyó - adjunk hozzá teához, igyunk naponta 3 -szor.

Melyik orvoshoz kell fordulnom az Epstein-Barr vírus miatt?

Ha a vírusfertőzés fertőző mononukleózis kialakulásához vezet (magas láz, fájdalom és vörösség a torokban, torokfájás jelei, ízületi fájdalom, fejfájás, orrfolyás, megnagyobbodott nyaki, submandibularis, occipitalis, supraclavicularis és subclavianus, axillaris nyirokcsomók) , megnagyobbodott máj és lép, hasi fájdalom
Tehát gyakori stressz, álmatlanság, indokolatlan félelem, szorongás esetén a legjobb, ha kapcsolatba lép egy pszichológussal. A mentális aktivitás romlásával (feledékenység, figyelmetlenség, gyenge memória és koncentráció stb.) Optimális a neurológushoz fordulni. Gyakori megfázás, krónikus betegségek súlyosbodása vagy korábban gyógyult patológiák visszaesése esetén optimális az immunológushoz fordulni. És elmehet egy általános orvoshoz, ha egy személy aggódik a különböző tünetek miatt, és ezek között nincsenek a legkifejezettebbek.

Ha a fertőző mononukleózis általános fertőzéssé alakul, azonnal hívjon mentőt és kórházba kerüljön az intenzív osztályon (intenzív osztály).

GYIK

Hogyan befolyásolja az Epstein-Barr vírus a terhességet?

A terhesség megtervezésekor nagyon fontos az összes szükséges kutatás előkészítése és végigvitele, mivel számos fertőző betegség befolyásolja a fogantatást, a terhességet és a baba egészségét. Ilyen fertőzés az Epstein-Barr vírus, amely az úgynevezett TORCH fertőzések közé tartozik. Ugyanezt az elemzést javasolt a terhesség alatt legalább kétszer (12. és 30. hét) elvégezni.

Terhesség tervezése és Epstein-Barr vírus elleni antitestek vizsgálata:

Kimutatott osztályú immunglobulinok G ( VCA és EBNA) - biztonságosan megtervezheti a terhességet, jó immunitással, a vírus újraaktiválása nem szörnyű.

M osztályú pozitív immunglobulinok - a baba fogantatásával várnia kell a teljes gyógyulásig, amit az EBV elleni antitestek elemzése is megerősít.

A vérben nincs ellenanyag az Epstein -Barr vírus ellen - lehetséges és szükséges is teherbe esni, de figyelni kell, rendszeresen tesztelni kell. Emellett meg kell védenie magát az esetleges EBV -fertőzéssel a terhesség alatt, hogy megerősítse immunitását.

Ha terhesség alatt M osztályú antitesteket észleltek az Epstein-Barr vírusra, akkor a nőt szükségszerűen kórházba kell helyezni a kórházban a teljes gyógyulásig, elvégzik a szükséges tüneti kezelést, vírusellenes gyógyszereket írnak fel, és immunglobulinokat adnak be.

Az, hogy az Epstein-Barr vírus pontosan hogyan befolyásolja a terhességet és a magzatot, még nem teljesen tisztázott. De sok tanulmány bebizonyította, hogy az aktív EBV -fertőzésben szenvedő terhes nőknél sokkal nagyobb valószínűséggel fordulnak elő patológiák a terhes babánál. De ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy ha egy nőnek aktív Epstein-Barr vírusa volt a terhesség alatt, akkor a gyermeket egészségtelenül kell megszületni.

Az Epstein-Barr vírus lehetséges szövődményei terhesség és magzat esetén:

korai terhesség (vetélés),

halvaszületés,

méhen belüli növekedési retardáció (IUGR), magzati alultápláltság,

koraszülés,

szülés utáni szövődmények: méhvérzés, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, szepszis,

a gyermek központi idegrendszerének lehetséges fejlődési rendellenességei (hydrocephalus, agyfejletlenség stb.), amelyek a vírus magzati idegsejtekre gyakorolt hatásával járnak.

Lehet az Epstein-Barr vírus krónikus?

Epstein -Barr vírus - mint minden herpeszvírus, ez is krónikus fertőzés, amelynek sajátja van áramlási időszakok:

Fertőzés, amelyet a vírus aktív periódusa követ (akut EBV vírusfertőzés vagy fertőző mononukleózis);

Lábadozás, amelyben a vírus inaktív állapotba kerül , ebben a formában a fertőzés egész életen át fennállhat a szervezetben;

A vírusfertőzés krónikus lefolyása Epstein -Barr - a vírus reaktiválódásával jellemezhető, amely a csökkent immunitás időszakában jelentkezik, különböző betegségek (krónikus fáradtság szindróma, immunitásváltozások, rák stb.) formájában nyilvánul meg.

Mik a tünetei az Epstein-Barr igg vírusnak?

Hogy megértsük, milyen tünetek okozzák Epstein-Barr igg vírus , meg kell értenie, mit jelent ez a szimbólum. Betű kombináció igg Az IgG hibás helyesírási változata, amelyet orvosok és laboratóriumi dolgozók használnak a rövidség kedvéért. Az IgG az immunglobulin G, amely a penetráció hatására termelt antitestek egyik változata vírus a testbe, hogy elpusztítsa azt. Az immunkompetens sejtek ötféle antitestet termelnek - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Ezért amikor IgG -t írnak, az adott típusú antitesteket jelentik.

Így a teljes rekord "Epstein-Barr vírus igg" azt jelenti, hogy a vírus elleni IgG típusú antitestek jelenlétéről beszélünk az emberi szervezetben. Jelenleg az emberi test többféle IgG antitestet tud előállítani különböző részeire Epstein-Barr vírus, mint például:

IgG-kapszid antigén (VCA)-anti-IgG-VCA;
IgG a korai antigénekhez (EA)-anti-IgG-EA;
IgG-nukleáris antigének (EBNA)-anti-IgG-NA.

Az antitestek mindegyik típusa meghatározott időközönként és a fertőzés szakaszában áll elő. Így az anti-IgG-VCA és az anti-IgG-NA a vírus kezdeti szervezetbe való behatolására reagálva termelődnek, majd egész életen át fennmaradnak, megvédve az embert az újrafertőzéstől. Ha egy személy vérében anti-IgG-NA vagy anti-IgG-VCA található, ez azt jelzi, hogy egykor vírussal fertőzött. És az Epstein-Barr vírus, amint belép a szervezetbe, egész életében benne marad. Sőt, a legtöbb esetben egy ilyen vírushordozó tünetmentes és ártalmatlan az emberre. Ritkábban a vírus krónikus fertőzéshez vezethet, amelyet krónikus fáradtság szindrómának neveznek. Néha elsődleges fertőzés esetén egy személy fertőző mononukleózisban megbetegszik, amely szinte mindig gyógyulással végződik. Mindazonáltal az Epstein-Barr vírus által okozott fertőzés lefolyásának bármely változatában az emberben megtalálhatók az anti-IgG-NA vagy az anti-IgG-VCA antitestek, amelyek a mikroba első behatolásának pillanatában keletkeznek a testbe az életben. Ezért ezeknek az antitesteknek a jelenléte nem teszi lehetővé, hogy pontosan beszéljünk a vírus által okozott tünetekről.

De az antitestek, például az anti-IgG-EA kimutatása a krónikus fertőzés aktív lefolyására utalhat, amelyet klinikai tünetek kísérnek. Így az "Epstein-Barr igg vírus" bejegyzés alatt a tünetekkel kapcsolatban az orvosok pontosan megértik az anti-IgG-EA típusú antitestek jelenlétét a szervezetben. Vagyis azt mondhatjuk, hogy az "Epstein-Barr vírus igg" fogalma rövid formában a mikroorganizmus által okozott krónikus fertőzés tüneteinek jelenlétét jelzi egy személyben.

A krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés (EBBI vagy krónikus fáradtság szindróma) tünetei a következők:

Hosszan tartó alacsony fokú láz;
Alacsony hatékonyság;
Indokolatlan és megmagyarázhatatlan gyengeség;
A test különböző részein elhelyezkedő nyirokcsomók megnagyobbodása;
Alvászavarok;
Ismétlődő torokfájás.

A krónikus EBI hullámokban és hosszú ideig fordul elő, és sok beteg "tartós influenza" -ként írja le állapotát. A krónikus EBI tüneteinek súlyossága váltakozva változhat a súlyostól az enyheig. Jelenleg a krónikus EBI -t krónikus fáradtság szindrómának nevezik.

Ezenkívül a krónikus EBI bizonyos daganatok kialakulásához vezethet, például: