Catad_tema Hasnyálmirigy -gyulladás - cikkek
Ph.D. O.I. Kostyukevich
RSMU
A hasnyálmirigy (PZh) a gyomor -bél traktus egyik titokzatos szerve. Eddig sok megoldatlan kérdés van, ami a hasnyálmirigy elhelyezkedésének sajátosságaival és számos betegségének nem specifikus megnyilvánulásával magyarázható. Ahogy a híres pancreatológus G.F. Röviden: "a hasnyálmirigy lassan és vonakodva tárja fel titkait".
Világszerte az elmúlt 30 évben több mint kétszeresére nőtt az akut és krónikus hasnyálmirigy -gyulladás gyakorisága. Oroszországban a CP incidenciájának intenzívebb növekedését figyelték meg. Így a hasnyálmirigy -megbetegedések prevalenciája a felnőttek körében az elmúlt 10 évben 3 -szorosára, a serdülők körében pedig több mint 4 -szeresére nőtt. Úgy gondolják, hogy ez a tendencia az alkoholfogyasztás növekedésével jár együtt, beleértve az alacsony minőségű alkoholt, a táplálkozás minőségének és az általános életszínvonal csökkenését. A CP általában 35-50 éves korban alakul ki, az esetek között a nők aránya 30%-kal nőtt.
A morbiditási mutatók értékei folyamatosan nőnek a diagnosztikai módszerek javítása, a hasnyálmirigy nagy felbontású vizualizációs új módszereinek közelmúltbeli megjelenése miatt, amelyek lehetővé teszik a CP kimutatását a betegség kialakulásának korábbi szakaszaiban.
Krónikus pancreatitis (CP) a hasnyálmirigy lassan progresszív gyulladásos betegsége, amelyet fokális nekrózis jellemez fibrózissal kombinálva, és amely a szerv exo- és endokrin funkciójának progresszív csökkenéséhez vezet (még az etiológiai tényező hatásának megszűnése után is) ). Hagyományosan a CP -t akkor mondják, ha a hasnyálmirigy gyulladásos folyamata több mint 6 hónapig tart. A CP általában az exacerbációk és remissziók epizódjaival folytatódik.
Akut és krónikus pancreatitis. A gyakorló orvos tudja, milyen fontos meghúzni a határt az akut és a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás között, mivel alapvető különbségek vannak az ilyen betegek kezelésének taktikájában. Ugyanakkor néha rendkívül nehéz meghúzni ezt a határt, mivel a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás súlyosbodása klinikai képében nagyon hasonló az OP -hez, és az OP viszont felismerhetetlen maradhat (az esetek 60% -ában!), Folytatás más gyomor -bélrendszeri betegségek leple alatt.
Az OP diagnózisában a legfontosabb jelző megnövekedett szérum amiláz szint több mint 4 alkalommal.
Ismeretes, hogy az akut hasnyálmirigy -gyulladás az esetek 10% -ában krónikussá alakul (és figyelembe véve az OP fel nem ismert epizódjait - sokkal gyakrabban).
A CP osztályozása
I. Az európai országokban elfogadott Marseille-római osztályozás (1988) szerint a CP alábbi klinikai formáit különböztetjük meg:
Krónikus obstruktív pancreatitis a hasnyálmirigy főcsatornájának elzáródása következtében alakul ki. A hasnyálmirigy veresége egyenletes, és nem jár együtt kövek kialakulásával a csatornákban. A CP ezen formájának klinikai képében a vezető az állandó fájdalom szindróma.
Nál nél meszesedő CP a csatornákban fehérjekicsapódások vagy meszesedések, kövek, ciszták és pszeudociszták, szűkület és atresia, valamint az acináris szövetek sorvadása találhatók. A CP ezen formáját ismétlődő lefolyás jellemzi, súlyosbodási epizódokkal, a korai szakaszban az akut hasnyálmirigy -gyulladáshoz (krónikus visszatérő hasnyálmirigy -gyulladás) hasonlít. Az ilyen CP -nek általában alkoholos etiológiája van.
Krónikus parenchymás pancreatitis a gyulladásos gócok kialakulása jellemzi a parenchymában, a mononukleáris sejtek túlsúlyával és a fibrózis területeivel az infiltrátumokban, amelyek helyettesítik a hasnyálmirigy parenchymát. Ezzel a CP -formával nincs károsodás a hasnyálmirigy csatornáiban és meszesedésében. A klinikai képen a vezető lassan az exokrin és endokrin elégtelenség, valamint a fájdalom szindróma (CP, fájdalommentes forma) hiányának lassan progresszív jelei.
II. A CP általánosan elfogadott osztályozása Oroszországban a V.T. által javasolt besorolás. Ivashkin és mtsai. , A HP több kritérium szerint oszlik meg:
A CP etiológiája
A CP kialakulásának fő okai a következők:
CP patogenezis
A CP patogenezise, okától függetlenül, saját enzimjeinek idő előtti aktiválásán alapul, ami a hasnyálmirigy autolíziséhez ("önemésztéséhez") vezet. A fő tényező a tripszinogén átalakulása tripszinné közvetlenül a csatornákban és a hasnyálmirigy szövetében (ez általában 12 PC -n fordul elő), ami rendkívül agresszív tényező, amely károsítja a hasnyálmirigyet, és gyulladásos reakciót eredményez. Az enzimek idő előtti aktiválódásának hátterében álló mechanizmusok a mögöttes etiológiai tényezőtől függően eltérőek lehetnek.
Az alkohol hatása a hasnyálmirigyre
Az alkoholos hasnyálmirigy -gyulladás patogenezisében számos mechanizmus vesz részt:
Az epe pancreatitis kialakulásának mechanizmusai
Ischaemia. Az ischaemiás pancreatitis gyakran idős és idős korban fordul elő. A hasnyálmirigy ischaemia számos fő oka lehet:
Hiperlipidémia. A hasnyálmirigy -gyulladás magas kockázata figyelhető meg, ha a trigliceridek több mint 500 mg / dl -rel emelkednek. A CP kialakulásának mechanizmusa összefüggésben áll a szabad zsírsavak magas koncentrációjának hasnyálmirigy -szövetre gyakorolt toxikus hatásával, amelyet a vérplazmában lévő szérumalbumin nem tud teljes mértékben megkötni.
A CP klinikai megnyilvánulásai
A CP leggyakoribb klinikai szindrómái a következők:
1. Fájdalom szindróma
Fájdalom jelentkezhet mind a súlyosbodás során, mind a CP remissziós fázisában. A fájdalomnak nincs egyértelmű lokalizációja, a has felső vagy középső részén keletkezik a bal oldalon vagy középen, a hátsó felé sugárzik, néha öv karaktert ölt. A betegek több mint fele nagyon erős fájdalmat érez.
A CP -ben a fájdalom kialakulásának következő mechanizmusai különböztethetők meg:
A CP későbbi szakaszában, a fibrózis kialakulásával a fájdalom csökken, és néhány év múlva eltűnhet. Ekkor az exokrin elégtelenség megnyilvánulásai kerülnek előtérbe.
2. Az exokrin elégtelenség szindróma
Az exokrin hasnyálmirigy -elégtelenség a bél emésztési és felszívódási folyamatainak megsértésében nyilvánul meg. Klinikailag a következőképpen nyilvánul meg:
A vékonybélben a baktériumok túlszaporodásának szindróma meglehetősen gyorsan fejlődik ki, ami a következőkben nyilvánul meg:
Később a hypovitaminosisra jellemző tünetek csatlakoznak.
Az exokrin hasnyálmirigy -elégtelenség a következő mechanizmusokon alapul:
3. Biliaris hypertonia szindróma
Az epeúti hipertónia szindróma obstruktív sárgaságban és cholangitisben nyilvánul meg, és nem ritka. A CP akut stádiumában lévő betegek legfeljebb 30% -a rendelkezik átmeneti vagy tartós hyperbilirubinémiával. A szindróma okai - a hasnyálmirigy fejének megnagyobbodása a közös epevezeték terminális részének összenyomásával, choledocholithiasis és az OBD patológiája (kőzetek, szűkület).
4. Endokrin rendellenességek szindróma
A betegek körülbelül 1/3 -án észlelhető. Ezeknek a rendellenességeknek a kialakulása a hasnyálmirigy -szigeteki apparátus összes sejtjének vereségén alapul, aminek következtében nemcsak az inzulin, hanem a glukagon is hiányzik. Ez magyarázza a pancreatogén diabetes mellitus lefolyásának jellemzőit: hipoglikémiára való hajlamot, alacsony inzulinadag szükségességét, ketoacidózis ritka kialakulását, érrendszeri és egyéb szövődményeket.
5. Az enzim okozta tünetek
A CP diagnózisa
I. Fizikai vizsgálati adatok
II. Instrumentális diagnosztikai módszerek
III. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás laboratóriumi diagnosztikája
1. Klinikai vérvizsgálat (a CP súlyosbodásával előfordulhat leukocitózis, felgyorsult ESR. Fehérje -energiahiány kialakulásával - vérszegénység).
2. A hasnyálmirigy -enzimek tartalmának (aktivitásának) vizsgálata:
Az enzimhez kötött immunszorbens vizsgálat az elasztáz 1 székletben történő meghatározására ma az "arany standard"-a leginformatívabb az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség diagnosztizálására szolgáló nem invazív módszerek közül. Ez az enzim abszolút specifikus a hasnyálmirigyre, nem bomlik le, amikor áthalad a gyomor -bél traktuson, és ami fontos, a vizsgálati eredményeket nem befolyásolja a gyógyszerpótló terápia. Az exokrin elégtelenséget az elasztáz 1 200 μg / g széklet alatti csökkenésével diagnosztizálják.
3. A hasnyálmirigy egyéb enzimjei. A betegség súlyosbodására utaló, rendkívül érzékeny és specifikus tesztek a szérum lipáz, valamint a szérum tripszin aktivitásának növekedése és a tripszin inhibitor koncentrációjának csökkenése. Azonban súlyos hasnyálmirigy -fibrózis esetén az enzimek szintje a szérumban, még a betegség súlyosbodásával is, normális vagy alacsony lehet.
4. Az exokrin hasnyálmirigy működésének értékelése:
5. A hasnyálmirigy endokrin funkciójának értékelése. A CP szénhidrát -anyagcseréjének zavarait a betegek körülbelül 1/3 -án észlelik. Minden CP -ben szenvedő betegnek javasoljuk, hogy végezzen glükóztolerancia tesztet az IGT és a diabetes mellitus kimutatására.
CP kezelés
Mivel a CP vezető patogenetikai mechanizmusa a saját enzimek aktiválása, a patogenetikai terápia fő célpontja a hasnyálmirigy exokrin funkciója lesz. Ami fontos, a hasnyálmirigy saját szekréciójának csökkenését kell elérnünk nemcsak a súlyosbodás során, hanem a CP remissziójában is. Ez szükséges mind a hasnyálmirigy -fájdalom kezelésére, mind a hasnyálmirigy -gyulladás mértékének csökkentésére.
A hasnyálmirigy -szekréció fő stimulátorai a sósav, az epesavak, a zsírok, különösen az állati eredetűek és az alkohol. Fontos, hogy ezeknek a tényezőknek a hasnyálmirigyre gyakorolt hatását a lehető legkisebbre csökkentsük.
Diéta terápia
Az alkohol a CP minden szakaszában kizárt, függetlenül annak kialakulásának okától. Szintén zárja ki a sós, sült és zsíros ételeket. A CP súlyosbodásával az első 2 napban az éhség ajánlott. Csak napi 1,0-1,5 liter mennyiségű folyadék bevétele megengedett (5-6-szor 200 ml). Gáz nélküli lúgos ásványvizet, csipkebogyó főzetet, gyenge teát írnak elő.
Az állapot javulásával (általában az exacerbáció kezdetétől számított 2-3. Napon) lassan bővítheti az étrendet. Ugyanakkor fontos betartani a CP -ben szenvedő betegek étrend -terápiájának alapelveit - az étrendnek mechanikusan és kémiailag kímélőnek, alacsony kalóriatartalmúnak kell lennie, és tartalmaznia kell a fiziológiás fehérje -normát (30% állati fehérjét is beleértve) eredet). Mivel a folyékony ételek és a szénhidrátok a legkevésbé serkentik a hasnyálmirigy és a gyomor szekrécióját, az orális táplálkozás nyálkás levesekkel, folyékony tejpépes pépekkel, zöldségpürékkel és zselével kezdődik. Enyhe exacerbációk esetén zabpehely vagy rizskása vízben, tésztában, alacsony zsírtartalmú fehérjetartalmú ételeket írnak elő.
Farmakoterápia
A hasnyálmirigy -fájdalom kezelési elvei
1. Diéta és alkohol megszüntetése!
2. Fájdalomcsillapítók. A fájdalom gyors enyhítésére szakaszos fájdalomcsillapító terápiát írnak elő, beleértve a görcsös fájdalomcsillapítókat. Ha nincs hatás, antipszichotikumot írnak fel 3-4 órán keresztül (2,5-5 mg droperidol + 0,05-0,1 mg fentanil IV. Gyakran 400 mg / nap lidokain IV csepegtető infúziót is használnak. (4 ml 100 ml izotóniás nátrium -klorid vagy glükózoldat % -os oldata) Súlyos fájdalom szindróma esetén, amely nem reagál a kezelésre, kábítószereket (promedolt) írnak fel.
3. Hasnyálmirigy enzimek. A hasnyálmirigy -fájdalom enyhítésére magas lipáz- és tripszintartalom szükséges. Fontos az epesavak kizárása az enzimkészítményből.
A PANZYNORM FORTE 20000 megfelel ezeknek a követelményeknek. A készítmény minden tablettában tartalmaz enzimatikus aktivitású sertés pankreatint: lipáz 20000 U Ph.Eur., Amiláz 12000 U Ph. Eur., Proteázok 900 U Ph. Eur. A gyógyszer filmtabletta formájában kapható. Összetevői a hasnyálmirigy enzimjei (lipáz, α-amiláz, tripszin, kimotripszin), amelyek elősegítik a fehérjék aminosavakká, a zsírok glicerinévé és zsírsavakká, a keményítő dextrinekké és monoszacharidokká történő lebontását, ezáltal csökkentve az ételek hasnyálmirigy-elválasztásra gyakorolt stimuláló hatását. A tripszin szintén elnyomja a hasnyálmirigy stimulált szekrécióját, fájdalomcsillapító hatással bír. A hasnyálmirigy -enzimek a vékonybél lúgos környezetében szabadulnak fel az adagolási formából, mert védi a gyomornedv hatásától a membrán, ami szintén növeli a gyógyszer hatékonyságát. A gyógyszer maximális enzimatikus aktivitása 30-45 perc elteltével figyelhető meg. bevétele után.
A gyógyszer helyes adagolása nagyon fontos. Tehát a fájdalom szindróma enyhítésére a PANZINORM FORTE 20000 -t az éhomi időszak alatt kell felírni 1 tabletta 3 óránként vagy 2 tabletta 6 óránként (1-3 nap), és az étkezés folytatása után - 1 lap. 20-30 perc alatt. étkezések előtt. Az exokrin elégtelenség helyettesítő terápiájára a PANZINORM FORTE 20000 1-2 tablettát ír elő étellel.
4. A szomatosztatint és az oktreotidot elsősorban a CP súlyos exacerbációi és az OP kezelésére írják fel.
5. Antiscretory gyógyszerek. A hasnyálmirigy-szekréció csökkentése érdekében protonpumpa-gátlókat (omeprazol) vagy H2-blokkolókat (ranitidin), alumínium-tartalmú antacidokat (rutacid) írnak fel, amelyek megkötik az epesavakat.
Polibenzim -helyettesítő terápia
Az exokrin hasnyálmirigy -elégtelenség kompenzálására általában nagy dózisú enzimeket (legalább 10 000 egység lipázt) tartalmazó, nagyon aktív enzimkészítményeket használnak. Pótló terápia szükséges olyan betegségek esetén, amelyek a szervi parenchima több mint 90% -ának sorvadásával járnak. Az enzimek dózisa az exokrin elégtelenség mértékétől, valamint a beteg étrendkövetési képességétől függ. Exokrin hasnyálmirigy -elégtelenség esetén az enzimek egyszeri adagja 10 000 és 20 000, néha pedig 30 000 egység között mozog. lipáz. A terápia hatékonyságát klinikailag és laboratóriumban értékelik (szkatológiai vizsgálat, zsírürítés ürülékkel, elasztáz teszt). A PANZINORM 10 000 bizonyítottan hatékony a hasnyálmirigy kiválasztó funkciójának korrigálásában. A gyógyszer kapszula formájában kapható, amelyek mindegyike pankreatint tartalmaz pellet formájában, és lipázaktivitása 10 000 U Ph. Eur, amiláz nem kevesebb, mint 7200 U Ph. Eur., Proteázok legalább 400 U Ph. Eur. A gyógyszer magas enzimatikus aktivitással rendelkezik. A PANZINORM 10000 1-2 kapszulát vegyen be étkezés közben 3 r / nap.
A betegek megfelelően kiválasztott enzimadagolásával a súly stabilizálódik vagy nő, a hasmenés, a puffadás, a hasi fájdalom megszűnik, a steatorrhea és a creatorrhea megszűnik. A PANZINORM 10 000 exokrin elégtelenségben szenvedő CP -re életre szól. Az adagok csökkenthetők a zsír és a fehérje szigorú étrendi korlátozásával, és növelhetők annak bővülésével.
Infúziós és méregtelenítő terápia
Súlyos exacerbációk esetén az exacerbáció első napjaiban 3 vagy több l / nap folyadék intravénás adagolása javasolt: reopoliglucin (400 ml / nap), hemodez (300 ml / nap), 10% -os albumin -oldat (100 ml / nap). , 5-10% -os glükózoldat (500 ml / nap), amely a fájdalom és a mérgezés csökkenésével együtt megakadályozza a hipovolémiás sokk kialakulását.
IRODALOM
1. Korotko G.F. A hasnyálmirigy -szekréció szabályozása // Ross. zhurn. gastroenterol., hepatol. és coloproctol. - 1999. – 4. szám - P. 6–15.
2. Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyy Yu.A. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás epidemiológiájának néhány kérdése // Az emésztőrendszeri betegségek klinikai - epidemiológiai és etnoökológiai problémái: A harmadik kelet -szibériai gasztroenterológiai konferencia előadásai / Szerk. prof. V.V. Tsukano wa. - Krasznojarszk, 2003. - S. 9–52.
3. Tuchina L.M., Poroshenko G.G. A hasnyálmirigy -betegségek előfordulása Moszkva lakossága között // Ross. gastroenterol. zhurn - 2001 – 2 - 154. o.
4. Minko A.B., Pruchansky V.S., Korytova L.I. A hasnyálmirigy -betegségek komplex sugárdiagnosztikája - St. Petersburg: Hippokratész. - 2001. - 134 p.
5. Bagnenko S.F., Kurygin A.A., Rukhlyada N.V., Smirnov A.D. Krónikus hasnyálmirigy -gyulladás: Útmutató orvosoknak. - SPb.: Péter, 2000.- 416 p.
6. Kokueva OV, Tsymbalyuk Yu.M., Novoselya N.V. Az ultrahang kép jellemzői krónikus hasnyálmirigy -gyulladásban, nyombélfekéllyel kombinálva // Klin, med. 2001. No. 7. P. 57-60.
7. I.V. Maev, A.N. Kazyulin, Yu.A. Göndör / krónikus pancreatitis. - M.: Medicine, 2005 .-- 504 p.
8. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Piskunov G.G. et al. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás osztályozásáról // Wedge, med. - 1990. – 10. sz. - С.96-99.
9. Jakovenko, A.V. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás kezelésének gyakorlati módszerei / A.V. Yakovenko, N.A. Agafonova, E.P. Jakovenko // Kísérlet. és klinikák. gasztroenterológia. - 2007. - N 6. - 67–70.
10. Sarles H., J. lelkész, Pauli A. M., Barthelemy M. A hasnyálmirigy működésének meghatározása. Statisztikai kalóriaelemzés, amelyet normál alanyokon és bizonyított krónikus hasnyálmirigy -gyulladásban szenvedő betegeknél végeztek (nyombél -intubáció, glükóztolerancia -teszt, zsírtartalom meghatározása a székletben, verejtékpróba) // Gastroenterol. 1963. évf. 99. P. 279-300.
Krónikus pancreatitis (CP)- krónikus, több mint 6 hónapig tartó hasnyálmirigy-gyulladás, amelyet a parenchymás kötőszövet fokozatos pótlása, valamint a szerv exo- és endokrin működésének megzavarása jellemez.
Járványtan: a középkorú és idős férfiak gyakrabban szenvednek; gyakoriság felnőtteknél 0,2-0,6%
1) az alkohol a fő etiológiai tényező (különösen dohányzással kombinálva)
2) az epehólyag és az epeutak betegségei (krónikus calculous és acalculous cholecystitis, epe diszkinézia)
3) a zsíros, fűszeres, sós, borsos, füstölt ételekkel való visszaélés
4) kábítószer -mérgezés (elsősorban ösztrogének és kortikoszteroidok)
5) vírusok és baktériumok, amelyek belépnek a hasnyálmirigy -csatornába a nyombélből a Vater papillán keresztül
6) a hasnyálmirigy sérülése (ebben az esetben lehetséges a csatornák szklerózisa az intraductális nyomás növekedésével)
7) genetikai hajlam (gyakran a CP és az O (I) vércsoport kombinációja)
8) késői terhesség (a hasnyálmirigy összenyomódásához és az intraductális nyomás növekedéséhez vezet)
A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás kialakulásában 2 mechanizmus játszik fő szerepet:
1) a hasnyálmirigy saját enzimjeinek (tripszinogén, kimotripszinogén, proelasztáz, lipáz) túlzott aktiválása
2) az intraductális nyomás növekedése és a hasnyálmirigy -lé kifolyásának nehézségei a mirigyből származó enzimekkel
Ennek eredményeként a hasnyálmirigy-szövet autolízise (önemésztése) következik be; a nekrózis területeit fokozatosan rostos szövet váltja fel.
Az alkohol jó stimulálója a sósav szekréciójának (és már aktiválja a hasnyálmirigy enzimjeit), és duodenosztázishoz vezet, növelve az intraductális nyomást.
I. Morfológiai jellemzők szerint: intersticiális-ödémás, parenchymás, fibrosklerotikus (indukciós), hiperplasztikus (pszeudotumoros), cisztás
II. Klinikai megnyilvánulások szerint: fájdalmas változat, hipokretorikus, aszthenoneurotikus (hipochondriális), látens, kombinált, pszeudotumoros
III. A klinikai lefolyás jellegéből adódóan: ritkán visszatérő (1-2 év alatt egy súlyosbodás), gyakran visszatérő (évente 2-3 vagy több súlyosbodás), tartós
IV. Etiológia szerint: epefüggő, alkoholos, diszmetabolikus, fertőző, gyógyszeres
1) fájdalom- lehet hirtelen, akut vagy állandó, tompa, préselés, étkezés után 40-60 perccel jelentkezik (különösen bőséges, fűszeres, sült, zsíros), hanyatt fekvő helyzetben nő, és ülő helyzetben enyhe előrehajlással gyengül, lokalizálva a fej sérülése - a középvonaltól jobbra, közelebb a jobb hipochondriumhoz, a test károsodásával - a középvonal mentén 6-7 cm -re a köldök felett, a farok károsodásával - a bal hipochondriumban, közelebb a középvonalhoz ; az esetek 30% -ában a fájdalom zsindelyes jellegű, további 30% -ban nincs specifikus lokalizációja; a betegek fele a fájdalomtól való félelem miatt az étkezésre szorítkozik
2) diszpeptikus szindróma(böfögés, gyomorégés, hányinger, hányás); hányás néhány beteg kíséri fájdalom szindróma, ismétlődő, nem hoz enyhülést
3) exokrin hasnyálmirigy -elégtelenség szindróma:"Hasnyálmirigy -hasmenés" (a hasnyálmirigy -levében lévő enzimek elégtelen tartalmával összefüggésben, sok semleges zsírt tartalmazó emésztéssel, emésztetlen izomrostokkal), malabszorpciós szindróma, amely számos trofikus rendellenességben nyilvánul meg (súlycsökkenés, vérszegénység, hypovitaminosis: bőrszárazság, törékeny körmök és hajhullás, a bőr epidermiszének megsemmisülése)
4) endokrin elégtelenség szindróma(másodlagos cukorbetegség).
1. A hasnyálmirigy szonográfiája: méretének meghatározása, a szerkezet echogenitása
2. EGD (általában a nyombél, mint egy "korona", hajlik a hasnyálmirigy körül; gyulladással ez a "korona" egyenesedni kezd - a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás közvetett jele)
3. A gyomor-bél traktus röntgenfelvétele bárium áthaladásával: a duodenum körvonalai megváltoznak, a "szárnyak" tünete (a nyombél kiegyenesedik és kitágul, mint a színpadon lévő szárnyak, a hasnyálmirigy jelentős növekedésével)
4. CT - főleg a CP és a hasnyálmirigyrák differenciáldiagnosztikájára használják, mert tüneteik hasonlóak
5. Retrográd endoszkópos cholangioduodenopancreatography - az endoszkópon keresztül egy speciális kanül segítségével belépnek a Vater papillájába, és kontrasztot fecskendeznek be, majd egy sor röntgenfelvételt készítenek (lehetővé teszi az intraductalis hypertonia okainak diagnosztizálását)
6. Laboratóriumi kutatás:
a) KLA: súlyosbodással - leukocitózis, ESR gyorsulás
b) OAM: súlyosbodással - a diasztáz növekedése
c) LHC: exacerbáció során - az amiláz, lipáz, tripszin szintjének növekedése
c) koprogram: semleges zsír, zsírsavak, emésztetlen izom- és kollagénszálak
1. Súlyosbodás esetén - a 0 -as táblázat 1-3 napig, majd az 5p. Táblázat (hasnyálmirigy: zsíros, fűszeres, sült, fűszeres, borsos, sós, füstölt étel korlátozása); minden étel felforralt; étkezés naponta 4-5 alkalommal, kis adagokban; az alkohol kerülése
2. Fájdalomcsillapítás: görcsoldók (myolytikumok: papaverin 2% - 2 ml 3 -szor / nap i / m vagy 2% - 4 ml sóoldatban i / v, drotaverine / no -shpa 40 mg 3 -szor / nap, M -antikolinerg szerek: platifillin, atropin), fájdalomcsillapítók (nem narkotikus: analgin 50% - 2 ml / m, súlyos esetekben - kábítószer: tramadol belsejében 800 mg / nap).
3. Antiszekréciós gyógyszerek: antacidok, protonpumpa -blokkolók (omeprazol, 20 mg reggel és este), H 2 -receptorok blokkolói (famotidin, 20 mg naponta kétszer, ranitidin) - csökkentik a gyomornedv szekrécióját, amely a hasnyálmirigy -szekréció természetes stimulátora
4. Proteázgátlók (különösen intenzív fájdalom szindróma esetén): gordox, contrikal, trasilol, aminokapronsav intravénásan csepegtetve, lassan, sóoldatban vagy 5% -os glükózoldatban, oktreotid / szandosztatin 100 mcg naponta 3 alkalommal s / c
5. Helyettesítő terápia (exokrin funkció elégtelensége esetén): pankreatin 0,5 g naponta 3-szor étkezés közben vagy után, creon, pancitrate, mezim, mezim-forte.
6. Vitaminterápia - a malabszorpciós szindróma következtében fellépő trofikus rendellenességek megelőzésére
7. Fizioterápia: ultrahang, különböző frekvenciájú szinuszos modellezett áramok, lézer, mágneses terápia (súlyosbodással), termikus eljárások: ozokerit, paraffin, iszap alkalmazása (remisszióban)
Dispensáris megfigyelés: Évente 2 alkalommal poliklinikai szinten (vizsgálat, alap laboratóriumi vizsgálatok, ultrahang).
Műtétek: reszekció és operatív belső elvezetés, cholecystectomia, panctrectomia, choledochostomia, papillosphincteroplasty, virsungoplasty, pancreatojejunalis fistula kialakulása
(OP) és a krónikus pancreatitis (CP) egyik vezető mechanizmusa a hasnyálmirigy-enzimek, elsősorban a tripszin aktiválása és a hasnyálmirigy-szövet "önemésztése". A tripszin az acináris szövet koagulációs nekrózisát okozza leukocita -beszivárgással. Viszont az A- és B-foszfolipázok elpusztítják a membránok és sejtek foszfolipid rétegét, elasztáz- az érfalak rugalmas "keretén". Ezenkívül a kallikrein és más vazoaktív anyagok aktiválása növeli az erek permeabilitását, ami a hasnyálmirigy szövetének vérzéses permeációjához vezet.
A tripszin korai aktiválását a tripszinogénből a hasnyálmirigy -csatornákban a nyombél -tartalom összetevőinek komplexe végzi, amelyek a nyombélből a diszkinézia során lépnek be, és az aktivált hasnyálmirigy -enzimek, epesók, lizolecitin, emulgeált zsír és baktériumflóra keveréke. H. Schmidt., 1976). A hasnyálmirigy gyulladásos folyamatának jelenléte és a hasnyálmirigylé kiáramlásának akadálya esetén a tripszin, a kimotripszin és az elasztáz aktiválása már a mirigyben is előfordulhat.
A CP sok kutató szerint gyakrabban az átadott OP következménye. A legtöbb CP -ben szenvedő betegnél (60% - P. Mallet -Guy szerint) a hasnyálmirigy -gyulladás akut fázisa felismerhetetlen marad, mivel az OP helyett tévesen diagnosztizálták velük az ételmérgezést, a kolelitiazist, a kolecisztitist, a vakbélgyulladást stb. Elsősorban fehérjehiány , az elsődleges CP AP támadások előzménye nélkül fordul elő.
VM Danilov és VD Fedorov (1995) úgy vélik, hogy a CP-ben és OP-ben szenvedő betegek többségében egyetlen patogenezissel járó betegségek vannak, és hogy ezekben a betegségekben rendszerint egyetlen gyulladásos-degeneratív folyamatról beszélünk a hasnyálmirigyben. A koncepciót, amely az OP -t és a CP -t két független betegségnek tekinti, amelyeket különböző patogenezis jellemez, Y. Kloppel, B. Maillet (1991), DS Sarkisov et al., 1985 alaposan elvégzett tanulmányai elutasították, amelyekben az OP átmenetének szakaszai a CP -hez és számos közös morfológiai jellemzőt írnak le.
Y. Kloppel és B. Mailet (1986, 1992) retrospektív anatómiai, morfológiai és szövettani vizsgálatok alapján azt sugallták, hogy a CP az AP ismétlődő epizódjainak következménye. Kutatásaik szerint az alkohol és az OP által okozott betegeknél a hasnyálmirigy makro- és mikroszkopikus változásai nagyon hasonlóak. Az egyik fő változás a hasnyálmirigy szöveteiben a szerzők a peri- és a hasnyálmirigy-zsíros bázis nekrózisát tekintik, ami rostos szövetek kialakulásához, pszeudociszták kialakulásához, a hasnyálmirigy-csatornák szűkületéhez vezet. A hasnyálmirigy -csatornarendszer elzáródása a fehérjék megvastagodását és kicsapódását okozza a hasnyálmirigy -lében, és tovább - kövek képződését. Ezeket az adatokat Zürichben végzett vizsgálatok igazolják (R.W. Amman et al., 1994). A steatonecrosis gócai a hasnyálmirigyben, még a hasnyálmirigy -gyulladás ödémás formája esetén is, hegszövet kialakulásához és obstruktív jelenségekhez vezethetnek csatornarendszerében. A javasolt hipotézis megkülönböztető jellemzője az a tény, hogy a CP kialakulásában az elsődlegesek a hasnyálmirigy szöveteinek patomorfológiai elváltozásai, amelyek a csatornarendszer szűküléséhez és elzáródásához vezetnek, másodlagos - csapadékok és kövek képződése.
A CP patomorfológiai alapja az acináris készülék megsemmisítésének és a progresszív krónikus gyulladásos folyamatnak a kombinációja, amely atrófiához és rendellenességekhez vezet a hasnyálmirigy-rendszerben, elsősorban a szűkületek, a mikro- és a makrolithiasis kialakulása miatt. Megjegyezzük a nyirokkiáramlás nehézségeit is (először - ödéma, majd - és szklerotikus elváltozások miatt az acináris szövetben), mikrocirkulációs zavarokat, amelyek a hajszálerekben lévő fibrinszálak képződése és a mikrotrombózis miatt következnek be. Ugyanakkor a hasnyálmirigy megvastagodása következik be a kötőszövet elszaporodása, a mirigy fibrózisa miatt.
A gyulladásos és degeneratív változások előrehaladtával a hasnyálmirigy -parenchima szklerózisa, a csatornarendszer, az exokrin, majd az endokrin funkció megsemmisül. Ez a folyamat általában fázisokban halad, váltakozó exacerbációs periódusokkal, a hasnyálmirigy-szövet megsemmisülésével és a relatív jóllét időszakával, amikor a sérült szerv parenchymát kötőszövet váltja fel.
A CP -vel időszakosan súlyosbodások fordulnak elő, amelyek hasonlítanak az akut hasnyálmirigy -gyulladás morfológiai és patofiziológiai képéhez, amelyeket remissziók váltanak fel. Minden ilyen súlyosbodás a betegség gyors előrehaladásának oka. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás súlyosbodása során elsősorban a hasnyálmirigy lobularis szövete sérül, amely az exokrin funkciót látja el. Fibrózis esetén mind a lobulák, mind a hasnyálmirigy-szigetek érintettek, ami az exo- és az endokrin funkció progresszív rendellenességeit okozza. A fenti változások mindegyike fokozatosan növekszik, ezzel párhuzamosan csökkennek a hasnyálmirigy funkcionális tartalékai, amelyek ezután klinikailag megnyilvánulnak exo- és endokrin elégtelensége formájában.
Egyes adatok szerint (Stephen Holt, 1993) az exokrin elégtelenség klinikailag a mirigy parenchima 90% -ának megsemmisülésével nyilvánul meg. A CP későbbi szakaszaira hármas jellemző:
A steatorrhea akkor fordul elő, ha a hasnyálmirigy lipáz termelése a normál szint 16% alá esik.
Így a CP-t jelenleg gyakrabban nem önálló betegségnek, hanem az AP folytatásának és kimenetelének tekintik, ami megfelel a CP-fejlődés úgynevezett fibro-nekrotikus elméletének. A betegek 10% -ában az AP azonnal az AP első támadása után lép át a CP -be, 20% -ban - az AP támadása és a CP kialakulása között hosszú várakozási idő (1 év és 20 év között), 70% -ban betegek közül a CP -t több AP -támadás után észlelik. Fejlődését elsősorban a krónikus alkoholizmus, a choledocholithiasis, a gyomor és a belek krónikus betegségei (peptikus fekély, papillitis, papillostenosis, duodenostasis), a hasnyálmirigy erek ateroszklerotikus elváltozásai és néhány egyéb tényező segíti elő.
A CP viszonylag korai szakaszában végzett patológiai vizsgálat feltárja a hasnyálmirigy különböző mértékű növekedését, szövetének viszonylag enyhe egyenetlen tömörödését, ödémát, nekrózist, vérzéseket, pszeudocisztákat, ami korábbi akut rohamokra utal. Ugyanakkor mind az akut gyulladás jelei, amelyek általában az OP -re jellemzőek, mind a krónikus, különösen a lobulák vagy az intersticiális szövetek fibrózisa, kifejezett sejtes beszivárgás hemosiderin és mikrolitok lerakódásával. Ezek a változások kiterjednek a hasnyálmirigy -csatornákra is, amelyek hámja metaplasztikus, leereszkedik, eltömíti a lumenüket. A betegség kezdeti időszakában a kóros folyamat korlátozott (gócos) jellegű lehet, és nem terjed át a teljes mirigyre: bal oldali, jobb oldali, mentős CP (P. Mallet-Guy, 1960).
A CP későbbi szakaszaiban a hasnyálmirigy általában egyenetlenül megnagyobbodott, sűrű, gyakran színtelen vagy sárgás-barnás folyadékkal töltött pszeudocisztákkal, amelyek a mellkas-hasnyálmirigy-szövet rostos változásai miatt a szomszédos szervekhez tapadnak, a szomszédos vénák gyakran trombózott. A szerv strómát különböző érettségi fokú kötőszöveti rétegek növekedése képviseli, egyes esetekben mészlerakódások vannak a csatornák lumenében fehéres-sárga színű szemcsés kövek formájában, és a rostos szövetek növekedései között a parenchyma korábbi nekrózisában. Az exokrin parenchima térfogata élesen csökken.
A mész elvezetése és lerakódása a csatornákban retenciós ciszták kialakulását okozza. A hasnyálmirigy főcsatornájának kinyitásakor felhívjuk a figyelmet a lumen egyenetlen szűkülésére és kitágulására. L. Leger (1961) a mirigy csatornáinak következő tágulási típusait különbözteti meg uralkodó lokalizációjuk szerint: kiterjedés az egészben, ektázia a fejrészben, pszeudociszták corpocaudalis kialakulása.
A CP utolsó szakaszában a hasnyálmirigy atrófiás, térfogata csökken, fás sűrűsége. A diffúz intralobularis és intraductalis meszesedéseket gyakran észlelik.
Így a CP patomorfológiai változásait a szklerotikus, atrófiás és regeneratív folyamatok kombinációja jellemzi, amelyek gyakran a szervi parenchima meszesedésével és valódi és hamis ciszták kialakulásával járnak. Ezért a CP számos patomorfológiai változata létezik:
Az induktív CP a legtöbb betegben röviddel az OP szenvedése után alakul ki, és a kötőszövet diffúz proliferációjában nyilvánul meg, a mirigy parenchima egyidejű sorvadásával és csatornáinak kitágulásával. Az akut gyulladásos folyamatban fellépő vérzéseket és fokális zsíros nekrózist azután a legtöbb esetben a kalcium -sók és az apatit -hidroxid lerakódásával szervezik különböző formájú és méretű meszesedés gócaiban.
A cisztás CP -t mind a hasnyálmirigy -csatornák cicatricialis szűkülete, a hasnyálmirigylé kiáramlása és a hasnyálmirigy -főcsatorna disztális részeinek kitágulása, mind a pszeudociszták kialakulása jellemzi a mirigyekrózis területén.
A pszeudotumoros CP -t a hiperplasztikus gyulladásos folyamat túlsúlya okozza, és az egész mirigy vagy annak egy részének térfogatának növekedésével jár. A hiperplasztikus folyamat gyakran elfogja a hasnyálmirigy fejét, és rostos tömítések, kis meszesedési gócok és kis ciszták kialakulásával kombinálódik.
A CP kezdeti szakaszában a hasi fájdalom szindróma dominál, amely elsősorban a hasnyálmirigy intraductális hipertóniája és a hasnyálmirigy-gyulladással összefüggő neuritis miatt alakul ki. Jellemzőek az olyan szövődmények is, mint pszeudociszták, sárgaság, a duodenum összenyomódása az elzáródásával, hasnyálmirigy -ascites és mellhártya -folyadék.
Klinikailag kifejezett sárgaság a betegek 8% -ában észlelhető (A. A. Shalimov et al., 1997). A sárgaság okai a CP -ben szenvedő betegeknél a következők lehetnek: a disztális közös epevezeték összenyomódása, cholelithiasis, szűkítő papillitis, toxikus hepatitis. Néhány betegnél a lép és a portális vénák kompressziója és trombózisa miatt portális hipertónia lép fel. A hosszú távú CP hátterében lehetséges a hasnyálmirigy-karcinóma kialakulása.
Tehát a CP fő patogenetikai tényezői a következők:
A CP etiopatogenezisének mérlegelésekor meg kell különböztetni a betegség két fő formáját:
Ezek a leggyakoribb hasnyálmirigy -betegségek Nyugat -Európában (G. Cavallini, 1993). Ritkábban krónikus gyulladásos rostos hasnyálmirigy -gyulladást figyelnek meg. Ugyanakkor számos szakember (Prof. Henri Sarles Marseille -ből) úgy véli, hogy ez a két forma alig különbözik morfológiai változások tekintetében. A csatornarendszer elzáródásából eredő primer és szekunder CP patogenezise nagyon hasonló lehet.
A hasnyálmirigylé jelentős mennyiségű kalciumot tartalmaz magas bikarbonát szinttel kombinálva. A CP patogenezise sok esetben az oldható fehérje-kalcium társulások képződésének és a meszesedések kialakulásának megsértésével jár. A hasnyálmirigy -köveknek 3 típusa van:
A Sarles (1991) által javasolt elmélet szerint a fehérjék kicsapódása a hasnyálmirigy -csatornákban nagy szerepet játszik az elsődleges CP patogenezisében. 1979 -ben egy glikoproteint fedeztek fel - litosztatint (PSP - hasnyálmirigy -kőfehérje), amely közvetlenül kapcsolódik a hasnyálmirigy -képződéshez. A fehérje intraductalis aggregátumai közé tartoznak a fibrillárisan oldhatatlan peptidek (LS-H 2), amelyek a litosztatin fehérje (LS-S) enzimei. A litostatint acináris sejtek állítják elő. A litosztatin fő szerepe a sejtmagképződés gátlásában, az aggregációban és a hasnyálmirigy -lében lévő kalciumsók kristályok képződésében van. A litoszatint tekintik a legfontosabb oldható kalcium stabilizátornak. Megtalálható a hasnyálmirigy acináris sejtjeinek zimogén szemcséiben, jelen van egészséges emberek hasnyálmirigyében, nyálában (D. Hay, 1979) és vizeletben (Y. Nakagawa, 1983). A kalcium kicsapódása és a kövek képződése a hasnyálmirigy -csatornák lumenében a litosztatin fehérjeszintézis hiányával jár (Horovitz, 1996). Már a CP kialakulásának legkorábbi szakaszában fehérje csapadék található a hasnyálmirigy kis csatornáiban, amelyek oldhatatlan fibrilláris fehérjék, karbonát formájában kalciumlerakódásokkal. Ezen elmélet szerint bizonyos veleszületett tényezők, valamint a szerzett tényezők (alkohollal való visszaélés, dohányzás) befolyásolják a litosztatin szekrécióját és stabilitását. A fehérjekicsapódások és a kövek a mirigy csatornáiban károsítják a hámszövetet, és hozzájárulnak a periductalis gyulladásos folyamatokhoz, amelyek rostos szövetek kialakulásához vezetnek. A fehérje kicsapódása és a kövek kialakulása a ductalis rendszer elzáródásához vezet, szűkületét okozza, ami később új duzzanatok kialakulásához vezet a ductalis rendszerben. Az alkohol és a nikotin befolyásolja a hasnyálmirigylé biokémiai összetételét, és ezáltal hozzájárul a hasnyálmirigy -csatornarendszer litogenéziséhez. Tanulmányok kimutatták, hogy az alkohol elősegíti a hasnyálmirigy acináris sejtjei által a fehérjék szekréciójának növekedését, míg a laktoferrin fehérje szekréciója nő, és a bikarbonátok és citrátok szekréciója csökken, ami a hasnyálmirigylé pH -értékének megváltozásához vezet. Ez a tripszin inhibitor koncentrációjának csökkenését okozza, növelve a tripszinogén instabilitását (L. A. Scurro, 1990). Bizonyos esetekben a litosztatin szintézisének hiánya a veleszületett genetikai tényezőknek köszönhető, ami a veleszületett, családi CP kialakulásához vezet. Ez a hipotézis gyakorlatilag kizárja a meszesedő kövek kialakulását a betegség korai szakaszában.
A monoklonális antitestekkel végzett radioimmunvizsgálat nem mutatott ki szignifikáns különbségeket a CP -betegek hasnyálmirigy -litostatin -tartalmában a kontrollhoz képest (W. Schimigel, 1990). A hasnyálmirigy -lé lithostatin -koncentrációja nem elengedhetetlen a csapadékképződéshez, jelentősebb a szintézis lehetőségeinek csökkenése, vagyis a litostatin teljes készlete (D. Giorgi, 1989). Ebből a helyzetből a fehérje-kalcium aggregátumok kicsapódásának patogenezisét tekintik a lithostatin szekréciójának csökkenésének eredményeként megnövekedett kereslet mellett. Ilyen állapotok a hasnyálmirigy -lében megnövekedett fehérje -hidrolízissel, a fehérjekomponensek polimerizációjának indukciójával, nagy mennyiségű rosszul oldódó fehérje megjelenésével és a kalciumsók szekréciójának növekedésével adódnak (J. Bernard, 1994). A hasnyálmirigy -kövek szerves mátrixának összetételének vizsgálata azt mutatta, hogy módosított litostatint, albumint, nagy molekulatömegű globulinokat tartalmaz.
Horovitz (1996) a CP két fő kórokozó típusát különbözteti meg - meszesedő és obstruktív.
A meszesedést a CP -re jellemzi, hogy nagymértékű meszesedésű kövek vannak a mirigyben, és egyértelműen összefügg az alkoholfogyasztással vagy az elégtelen (nem megfelelő) táplálkozással. A CP kezdeti szakaszában apró, oldhatatlan fehérje dugók találhatók, meszesedés nélkül. Az ilyen "mikrolitok" röntgen-negatívak. A meszesedő CP patogenezisének fő kérdéseit jelenleg a kalcium és a fehérje kicsapódásának mechanizmusának megjelenése szempontjából tekintjük.
A CP elmeszesedését a nyugat -európai leggyakoribb CP -formának tekintik, amely az összes CP 36-95% -át teszi ki (T. T. White, 1978; J. Bernard, 1994). A fejlett országokban a meszesedő CP-t elsősorban az alkohollal való visszaéléssel hozzák összefüggésbe, elsősorban a 30-40 éves népesség gazdag rétegeiből származó férfiakat érintve.
Az ázsiai és afrikai országokban a CP elmeszesedésének általában nincs kapcsolata az alkoholfogyasztással, ez a lakosság legszegényebb rétegeit érinti, férfiaknál és nőknél egyaránt, 10-20 éves kortól kezdve.
A CP második leggyakoribb formája az obstruktív hasnyálmirigy -gyulladás, amelyet a hasnyálmirigy -csatornák szűkületének jelenléte jellemez. A hasnyálmirigy biopsziáiban általában az acinusos szövetek sorvadása és a fibrózis gócai találhatók. Leggyakrabban az elzáródás az ampullar régió szintjén lokalizálódik, míg distalis intraductalis hipertónia van a ductalis rendszer tágulásának kialakulásával. Az eperendszer és a hasnyálmirigy -csatornák végtagjainak anatómiai fúziója esetén obstruktív CP esetén az epevezetékek tágulása fordulhat elő.
A portugál Bordalo (1984) új hipotézist javasolt a CP fejlesztésére. Adatai szerint az anatómiai és morfológiai vizsgálatok alapján a CP tartós alkoholfogyasztással fordul elő, ami a hasnyálmirigy sejtjeiben lévő lipidek felhalmozódásához és a periacináris fibrotikus folyamatok kialakulásához vezet. A szerző arra a következtetésre jutott, hogy a májcirrhosis kialakulásához hasonlóan a hasnyálmirigy -fibrózis a mirigy acináris sejtjeinek nekrózisa és az alkoholos krónikus mérgezés következtében következik be. Ezt a hipotézist komolyan vette a Marseille -i iskola, amelynek szakemberei úgy vélik, hogy az alkoholmérgezés miatt a hasnyálmirigy szöveteiben oxidatív termékek, peroxidázok és oxidatív gyökök halmozódnak fel (J. M. Braganza et al., 1983). Bebizonyosodott, hogy hosszan tartó alkoholfogyasztás esetén a máj és a hasnyálmirigy működése megzavarodik, ami oxidatív gyökök felhalmozódásához és az antioxidánsok, például C-, E-vitamin, riboflavin, béta-karotin szintjének csökkenéséhez vezet. és szelén. Ezen elmélet szerint a hasnyálmirigy sejtjeinek működésében bekövetkező változások a litosztatin szekréciójának csökkenéséhez vezetnek, és ennek eredményeképpen a csövekben képződnek. Ez a hipotézis azért fontos, mert először bizonyították az alkoholfogyasztás hosszú ideig tartó toxikus hatását a hasnyálmirigy diszfunkciójára, az acináris sejtek degenerációjára, az intrapancreaticus szklerózis kialakulására, a steatonecrosisra és a fibrózisra.
Jelenleg az alkoholos etiológiájú CP legtöbbet tanulmányozott morfológiai és patogenetikai jellemzői (H. Sarles, 1981; Kloppel és Maillet, 1992; S. P. Lebedev, 1982), amelyet különösen súlyos morfológiai változások jellemeznek a parenchymában és a hasnyálmirigy -csatornákban. Az alkohollal való visszaélés során a legvalószínűbb a betegség elsődleges krónikus lefolyása. Az etil -alkohol hosszú távú bevitele kolinerg hatást okoz, ami a fehérje acináris sejtek általi túlszekréciójához vezet.
A CP kialakulásának lényeges tényezője az intersticiális zsírszövet nekrózisa, amely perilobularis fibrosis kialakulásához vezet. A hasnyálmirigy lebenyei közötti kötőszövet elszaporodásával a kis csatornák összenyomódnak, és a csatornarendszerében magas vérnyomás alakul ki, ami megakadályozza a hasnyálmirigylé normális kiáramlását. Ilyen körülmények között a fehérje -szekréció, amelyet nem egyensúlyoz a víz és a hidrogén -karbonátok hiperprodukciója, kis csatornákban halmozódik fel fehérjekicsapódás formájában, amelyben kalcium -sók rakódnak le, és ezt követően hasnyálmirigy -kőzetek képződnek. Ezek a változások hozzájárulnak az intra- és periductalis szklerózis kialakulásához, a helyi szűkülethez és a hasnyálmirigy-csatornák elzáródásához, a csatornarendszer egyidejű tágulásával.
Az alkoholos hasnyálmirigy -gyulladás patognomonikus jelei a következők:
A korábban kifejlesztett 3 CP -elmélet a hasnyálmirigy acináris szövetének károsodási útjait mutatja, ami a csatornarendszer megzavarásához vezet. Boros és Singer (1984) azt sugallják, hogy a hosszú távú alkoholfogyasztás az alultápláltsággal kombinálva destruktív elváltozások kialakulását okozza a hasnyálmirigy-csatornák hámjában, majd csapadék és kőzet képződik bennük. Az állatok CP -modelljein a szerzők kimutatták (1991, 1992), hogy az állatok tartós alkoholfogyasztása esetén a hasnyálmirigy -csatornákban obstruktív folyamatok alakulhatnak ki a csapadékok és a vízkő képződése miatt. A mirigy szekréciójának kiáramlásának megsértése okozza a CP klinikai képének komplexét. A periductális fibrózis morfológiai képének hasonlósága a különböző típusú CP -kben arra utal, hogy az autoimmun folyamatok bizonyos szerepet játszanak a hasnyálmirigy krónikus gyulladásának kialakulásában (J. Cavallini, 1997). A hasnyálmirigy -szövet limfocitákkal való beszivárgása kiváltó folyamat, amely fibroplasztikus folyamatot okoz a periductális régióban. Ebből a szempontból a CP patogenezise a következőképpen néz ki: a hasnyálmirigylé gyenge kiáramlása a fehérjék kicsapódásához, fehérjerögök és később kövek kialakulásához vezet, ami akadályozó folyamatokat okoz a ductalis rendszerben, és CP klinika fejlesztése. Az exogén tényezők, például az alkohol és a nikotin befolyásolják a hasnyálmirigylé litogén képességét, és károsítják a hasnyálmirigy -csatornahám bélését. Mindezek az elméletek egyértelmű megerősítést igényelnek. Így R. P. Jalleh és mtsai. (1993), Cavallini (1997) genetikai hajlam jelenlétét jelzik a CP kialakulásában.
K. Hakamura (1982) a CP morfogenezisének két szakaszát különbözteti meg:
Az emésztés és a tápanyagok felszívódásának károsodása a CP -ben az elfogyasztott fehérjék, zsírok és vitaminok elvesztéséhez vezet. Ennek eredményeként kialakulhat kimerültség, aszténia, csontszöveti anyagcserezavarok, véralvadási rendszer.
A. A. Shalimov, V. V. Grubnik, Joel Horowitz, A. I. Zaichuk, A. I. Tkachenko / Chronic pancreatitis. A patogenezis, a diagnózis és a kezelés modern fogalmai. 2000 év
- hasnyálmirigy -gyulladás. Az akut pancreatitis tünetei: akut, elviselhetetlen fájdalom a hasban. Attól függően, hogy a mirigy melyik része gyulladt, a fájdalom lokalizációja lehetséges a jobb vagy a bal hipochondriumban, az epigasztrikus régióban, a fájdalom körülölelheti. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladást étvágytalanság, emésztési zavar, akut fájdalom (mint az akut formában) kíséri, amely zsíros, fűszeres ételek vagy alkohol fogyasztása után jelentkezik.
A hasnyálmirigy -gyulladás olyan betegség, amelyet gyulladás kialakulása jellemez a hasnyálmirigy szövetében. A tanfolyam jellege szerint a hasnyálmirigy -gyulladás akut és krónikus. Az akut hasnyálmirigy -gyulladás a harmadik helyen áll az akut hasi betegségek között, amelyek sebészeti kórházi kezelést igényelnek. Az első és a második helyet akut vakbélgyulladás és epehólyag -gyulladás foglalja el.
A világstatisztikák szerint millióból évente 200-800 ember szenved akut hasnyálmirigy -gyulladásban. Ez a betegség gyakoribb a férfiaknál. A betegek kora széles skálán mozog, és a hasnyálmirigy -gyulladás kialakulásának okaitól függ. Az akut hasnyálmirigy -gyulladás az alkohollal való visszaélés hátterében átlagosan körülbelül 39 éves korban fordul elő, és az epekőbetegséggel járó hasnyálmirigy -gyulladásban a betegek átlagéletkora 69 év.
A hasnyálmirigy akut gyulladásának kialakulásában a leggyakoribb elmélet szerint a fő tényező az idő előtt aktivált enzimek által okozott sejtkárosodás. Normál körülmények között az emésztőenzimeket a hasnyálmirigy inaktív formában állítja elő, és már az emésztőrendszerben aktiválódik. A külső és belső kóros tényezők hatására a termelési mechanizmus megszakad, az enzimek aktiválódnak a hasnyálmirigyben, és elkezdik megemészteni a szövetét. Az eredmény gyulladás, szöveti ödéma alakul ki, és a mirigy parenchima edényei érintettek.
Az akut hasnyálmirigy -gyulladás kóros folyamata átterjedhet a közeli szövetekre: retroperitoneális szövetre, omental bursára, peritoneumra, omentumra, a bél mesentery -re és a nyombélmáj szalagjaira. Az akut hasnyálmirigy -gyulladás súlyos formája hozzájárul a különböző biológiailag aktív anyagok szintjének éles növekedéséhez a vérben, ami a létfontosságú tevékenység súlyos általános zavaraihoz vezet: másodlagos gyulladás és dystrophiás rendellenességek a szövetekben és szervekben - tüdőben, májban, vesében, szívben .
Az akut hasnyálmirigy -gyulladást súlyossága szerint osztályozzák:
A súlyos akut hasnyálmirigy -gyulladást a következők kísérhetik:
Az akut pancreatitis tipikus tünetei.
Ezenkívül az akut hasnyálmirigy -gyulladást diszpeptikus tünetek (puffadás, gyomorégés), bőr megnyilvánulásai (kékes foltok a testen, vérzések a köldökben) kísérhetik.
Az akut hasnyálmirigy -gyulladás veszélye a súlyos szövődmények kialakulásának nagy valószínűségében rejlik. Amikor a mirigy gyulladt szövetét a vékonybélben élő baktériumok fertőzik, a mirigyterületek nekrózisa és tályogok előfordulása lehetséges. Ez az állapot időben történő kezelés nélkül (a műtétig) végzetes lehet.
Súlyos hasnyálmirigy -gyulladásban sokkos állapot és ennek következtében több szervi elégtelenség alakulhat ki. Az akut hasnyálmirigy -gyulladás kialakulása után pszeudociszták (folyadékgyülemek a parenchymában) kezdhetnek kialakulni a mirigyszövetben, amelyek elpusztítják a mirigy szerkezetét és az epeutakat. Az álciszták megsemmisítésével és tartalmának lejártával ascites fordul elő.
A hasnyálmirigy -gyulladás diagnosztikáját a gasztroenterológusok végzik panaszok, fizikális vizsgálat, a jellegzetes tünetek azonosítása alapján. A vérnyomás és pulzus mérésekor gyakran hipotenziót és tachycardiát figyelnek meg. A diagnózis megerősítéséhez laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatokat, MSCT -t és a hasi szervek ultrahangját, a hasnyálmirigy MRI -jét használják.
Az akut hasnyálmirigy -gyulladás differenciáldiagnosztikáját a következők szerint végzik:
Akut hasnyálmirigy -gyulladásban kórházi ápolás javasolt. Minden beteg ágynyugalmat ír elő. A terápia fő célja a fájdalom enyhítése, a hasnyálmirigy terhelésének csökkentése és öngyógyító mechanizmusainak stimulálása.
A sebészeti taktika akkor javasolt, ha:
Az akut hasnyálmirigy -gyulladásban, ciszták vagy tályogok kialakulásával végzett műveletek a következők: endoszkópos vízelvezetés, a ciszta marsupializációja, cystogastrostomia stb. A kövek jelenléte jelzi a hasnyálmirigy -csatornán végzett műveleteket.
A műtéti beavatkozáshoz akkor is folyamodhatnak, ha kétségek merülnek fel a diagnózissal és annak valószínűségével, hogy hiányzik egy másik, sebészeti beavatkozást igénylő sebészeti betegség. A posztoperatív időszak intenzív intézkedéseket tartalmaz a szeptikus szövődmények megelőzésére és a rehabilitációs terápiára.
A hasnyálmirigy -gyulladás enyhe formájának kezelése általában nem nehéz, és pozitív dinamikát figyeltek meg egy héten belül. A súlyos hasnyálmirigy -gyulladásból való gyógyulás sokkal hosszabb időt vesz igénybe.
Az akut hasnyálmirigy -gyulladás prognózisa a formájától, a terápia megfelelőségétől és a szövődmények jelenlététől függ. A hasnyálmirigy -gyulladás enyhe formája általában kedvező prognózist ad, nekrotikus és vérzéses hasnyálmirigy -gyulladás esetén pedig nagy a valószínűsége a halálnak. A nem megfelelő kezelés és az étrendre és az étrendre vonatkozó orvosi ajánlások be nem tartása a betegség visszaeséséhez és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához vezethet.
Az elsődleges megelőzés a racionális egészséges táplálkozás, az alkohol, a fűszeres, zsíros ételek megszüntetése, a dohányzás abbahagyása. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás nemcsak azoknál a személyeknél alakulhat ki, akik rendszeresen visszaélnek az alkohollal, hanem az alkoholtartalmú italok egyszeri, zsíros, sült és fűszeres snackekkel történő nagy mennyiségű bevitele következtében is.
A hasnyálmirigy progresszív gyulladásos dystrophiás betegsége, amelyet funkciójának kifejezett változásai kísérnek. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladást a mirigyelemek sorvadása és kötőszövetekkel való helyettesítése jellemzi. A kezdeti szakaszban a kóros folyamat korlátozott lehet, a későbbi szakaszban az egész mirigy érintett. A kötőszövet elszaporodása következtében a mirigy sűrűvé válik, és gyakran megnagyobbodik, néha sűrű szálnak tűnik. Bizonyos esetekben a szerv zsugorodik és zsugorodik. Ezen formák között különböző átmeneti lehetőségek lehetségesek. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás súlyosbodásának támadása során a hasnyálmirigy az akut hasnyálmirigy -gyulladásra jellemző formával rendelkezik, vérzések, szteatózisok, pszeudociszták, gyakran a környező szövetek ödémájának jelenlétében. A vezető etiológiai tényezőtől függően jellegzetes kóros elváltozások vannak a mirigyszövetben.
Alkoholkárosodás esetén gyakran megfigyelhető a kollagén fokozott lerakódása az erek és az idegvégződések körül, valamint a kis csatornák károsodása, trombózisuk fehérjerögökkel, amelyek kalcium hozzáadásával krónikus meszesedő forma kialakulásához vezetnek hasnyálmirigy -gyulladás a mirigy exokrin funkciójának gyors csökkenésével. Súlyos fibrózis esetén az idegvégződések közelében a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás fájdalmas formájának kialakulása lehetséges. Azoknál a betegeknél, akiknél az epeutak patológiája, a nagy nyombél -papilla, a nagy csatornák főként a megnövekedett nyomás következtében vannak érintve. A folyamat ebben az esetben kedvezőbben halad, a hasnyálmirigy normális exokrin funkciója sokáig megmarad. Az akadály időben történő kezelésével és eltávolításával a folyamat stabilizálódik.
A fehérje éhezésével, valamint bizonyos esetekben krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél, csökkentett táplálkozással kombinálva, dystrophikus változások alakulhatnak ki, amelyeket a fájdalom hiánya jellemez. A betegség csak a súlyos exokrin hasnyálmirigy -elégtelenség előrehaladott szakaszában nyilvánul meg. Egyes betegeknél lehetséges az immungyulladás kialakulása a mirigy intersticiális szövetének károsodásával. Ezekben az esetekben még az etiológiai tényező megszüntetése sem stabilizálja a folyamatot, a betegség előrehalad.
A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás kialakulásában számos tényező játszik szerepet, amelyek közül a fő a krónikus alkoholmérgezés. Az alkoholnak közvetlen mérgező hatása van a mirigyre. Az agy és a máj után a hasnyálmirigy a harmadik helyen áll az alkohol mérgező hatásai között. Ha 2 éven keresztül naponta 80-120 ml alkoholt fogyaszt, csökken a bikarbonát szekréció, a gyümölcslé viszkozitása, a csatornák elzáródása fehérjerögökkel és a kalcium-sók lerakódása. Ez másodlagos károsodást okoz a hasnyálmirigyben és megsemmisíti az acinus sejteket.
A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás gyakori oka az étkezési tényező (nagy mennyiségű sült, zsíros, húsos ételek fogyasztása, különösen alkohollal kombinálva).
Így sok kutató szerint a zsírokban és húsokban gazdag európai étrend (különösen annak alkohollal való kombinációja) az oka a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás gyakoriságának növekedéséhez. Az alkohol a nagy nyombél-papilla görcsét, a nyálkahártya ödémáját okozza, valamint serkenti a gyomor-szekréciót és ezáltal a hasnyálmirigy-szekréció szekréciós mechanizmusát, míg a zsíros ételek fogyasztása kolecisztokinin-pancreosimin felszabadulásához és az enzimek szekréciós funkciójának stimulálásához vezet. a mirigy. Mindez a károsodott kiáramlás, valamint a cholecystokinin-pancreosimin okozta epeúti magas vérnyomás esetén az autolízis aktiválódásához vezet a mirigyben és a hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodásához.
Így a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás polietológiai betegség, amelynek kialakulásában a következő főbb patogenetikai mozzanatok különböztethetők meg: hasnyálmirigy -túlterhelés, alultápláltság, proteolitikus enzimek intracelluláris aktiválása és az acinous sejtek autokatalitikus károsodása, csatorna -magas vérnyomás, későbbi acinous szövetek és a mirigy autolízise.
Krónikus hasnyálmirigy -gyulladás klinika nagymértékben függ a betegség fázisától és a hasnyálmirigy -gyulladást okozó okoktól, valamint más emésztőszervek állapotától. Vannak enyhe, látens lefolyású esetek, amikor a betegek hosszú évek óta nem tudnak a betegségről, és vannak gyakori exacerbációk, súlyos fájdalom szindróma, amelyek sebészeti beavatkozáshoz vezetnek.
A fájdalom az egyik fő klinikai tünet. Ez változhat az epigasztrikus régió nehézségétől a mély, égő, unalmas fájdalomig a felső hasban. A mirigyfej túlnyomó elváltozása esetén a fájdalom a mellkas jobb felére, inkább elölről sugárzik, a folyamat lokalizációjával a testben, az alsó hátra, valamint balra, a a szív régiója. Az étkezési fájdalom étkezés után jelentkezik és súlyosbodik. Néha a fájdalom az étkezésen kívül is zavarhat, de az evés mindig növeli azt, ami az étel hasnyálmirigy -szekrécióra gyakorolt stimuláló hatásának, a mirigy fokozott vérkeringésének és az ödéma kialakulásának köszönhető. Ismeretes, hogy a normál táplálékfelvétel a megnövekedett vérkeringés miatt a hasnyálmirigy méretének növekedéséhez vezet. A fájdalom jellege krónikus hasnyálmirigy -gyulladásban gyakran változhat a nap folyamán. Általában a nap első felében vagy nem zavarja, vagy mérsékelt. Erősödése a nap második felében, délután és este figyelhető meg. Gyakrabban a fájdalom támadását zsíros ételek, sült hús, teljes tej, hüvelyesek, csokoládé okozza. A betegek gyakran arról számolnak be, hogy a fájdalom böjttel elmúlik. Az erős fájdalom szindróma következtében a betegek tartózkodnak az evéstől, ami a fogyás egyik oka. Ebben az esetben az emésztési folyamatok megsértése az exokrin hasnyálmirigy -elégtelenség miatt is fontos.
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban néha érzékenységi rendellenességek figyelhetők meg a bal oldali VIII-X szegmensek régiójában.
A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás gyakori tünete a diszpeptikus szindróma. Ez étvágytalanságban, hányingerben, hányásban, étvágytalanságban, szomjúságban, puffadásban, hasmenésben nyilvánul meg. Néhány betegnek nincs étvágya bizonyos típusú ételek iránt, általában ez az az étel, amely súlyosbodást, hányingert és hányást okozott. A hányinger néha tartós is lehet. A puffadás zavarja, hogy a széklet kezdetben székrekedés formájában jelentkezhet, polifekális anyag lehetséges, valamint hasmenés. A hasmenés gyakrabban alakul ki másodlagos bélgyulladás hozzáadásával, hosszan tartó emésztési rendellenességek és a bélnyálkahártya irritációja miatt, amely az élelmiszer -chyme kóros összetétele miatt következik be. Súlycsökkenés figyelhető meg a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás fájdalmas formájában, pszeudotumoros formában, gyorsan növekvő exokrin hasnyálmirigy -elégtelenségben. Bizonyos esetekben a betegek testtömege hosszú ideig fenntartható (különösen a vékonybél megmaradt kompenzáló funkciójával), és csak a gyenge szövetek jelentős elvesztésének eredményeként a fogyás meredeken növekszik. Az élelmiszerek szükséges biológiailag fontos összetevőinek káros felszívódásának eredményeként vitaminok, aminosavak, általános gyengeség, aszténikus szindróma, neurotikus rendellenességek és álmatlanság alakulnak ki. A hasnyálmirigy -gyulladás súlyosbodásával előfordulhat a bőr sárgasága, gyakrabban a sclera. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladásban szenvedő betegek szubfebrilis testhőmérsékletét általában az eperendszer patológiája okozza.
Így a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás klinikája meglehetősen specifikus a feltételezett diagnózisra. Krónikus pancreatitis gyanítható, ha a betegek:
1) 2 (vagy több) akut hasnyálmirigy -gyulladás támadása;
2) az epeutak vagy a nyombél betegségei atipikus klinikai tünetekkel, különösen égő érzés, övfájdalom vagy a fájdalom jellegének megváltozása peptikus fekélybetegségben szenvedő betegeknél, például az étkezés utáni felerősödés (ahogy a betegek képletesen mondják) : „Rossz éhes, és még rosszabb, ha eszünk”);
3) diszpeptikus rendellenességek (hányinger, étvágytalanság, nyálképződés, puffadás, instabil széklet);
4) fájdalom a felső hasban besugárzással a mellkas bal felére;
5) a sclera vagy a sárgaság szakaszos icterusa;
6) fogyás, letargia, apátia;
7) a szénhidrát -anyagcsere zavarai, amelyekhez puffadás, felső hasi fájdalom és székletzavarok társulnak.
A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás minden formájának saját klinikai jellemzői és lefolyása van.
Krónikus visszatérő pancreatitis akut hasnyálmirigy -gyulladás után alakul ki. Az első két exacerbációt akut hasnyálmirigy -gyulladásnak, a későbbieket ismétlődő krónikusnak tekintik. A betegség súlyosbodásával a klinika az akut hasnyálmirigy -gyulladás enyhe formájához hasonlít. A betegség lefolyása nagymértékben függ az exacerbációk gyakoriságától és súlyosságától. A gyakori és hosszan tartó exacerbáció exokrin elégtelenség kialakulásához, testtömegvesztéshez vezet.
Krónikus hasnyálmirigy -gyulladás tartós fájdalommal(hasnyálmirigy -gyulladás fájdalmas formája) ritka. Okai lehetnek akut hasnyálmirigy -gyulladás és krónikus alkoholizmus. A fájdalmat az idegvégződések körüli rostos szövet kialakulása okozza. Ez uralja a betegség klinikáját, néha még a vízfogyasztás is súlyos égő fájdalmat okoz. A betegek éhséghez folyamodnak, fájdalomcsillapítókat, gyógyszereket szednek, és gyorsan lefogynak. A kezelés sebészeti, amely az ideg ganglionok eltávolításából áll.
A krónikus pancreatitis látens formája gyakrabban alakul ki az alacsony fehérjetartalmú táplálkozás, a vitaminhiány hátterében, ez lehetséges alkoholos betegeknél rossz táplálkozás mellett. Ismeretes, hogy a hasnyálmirigy -enzimek szintéziséhez elegendő mennyiségű teljes fehérje szükséges az étrendben, hiánya a mirigy disztrófiás elváltozásaihoz és exokrin elégtelenségéhez vezet. A klinikán a diszpepsziás tünetek, a testsúlycsökkenés, az általános gyengeség és a vitaminhiány jelensége kerül előtérbe. A fájdalom ritkán aggaszt, csak nagy mennyiségű zsír fogyasztása, túlevés esetén. A krónikus hasnyálmirigy -gyulladás látens formájával a mirigy endokrin működésének zavarai is előfordulnak. Hipoglikémia lehetséges, amelyet gyengeség, fokozott étvágy, éhség nyilvánul meg, más esetekben hiperglikémia jelenik meg - szomjúság, éhség, fogyás, megnövekedett vércukorszint.
A krónikus pancreatitis pszeudotumoros formája ritka, férfiaknál gyakoribb esetre utal. A folyamat a mirigy fejében lokalizálódik, hiperplasztikus jellegű. A klinikán - súlyos fájdalom szindróma, obstruktív sárgaság, diszpeptikus tünetek, gyors fogyás. Nehéz differenciáldiagnózist felállítani a hasnyálmirigyrák és a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás ezen formája között műtét nélkül. A műtét a betegek számára javasolt.
A Marseilles -i besorolás szerint a következők vannak:
1.
Krónikus obstruktív pancreatitis, amelynek kialakulását a fő hasnyálmirigy -csatorna elzáródása, a nagy preodenális papilla szűkülete, papillitis, choledocholithiasis, a distalis közös epevezeték szűkülete okozza. A hasnyálmirigy -gyulladás ezen formájára állandó fájdalom -szindróma jellemző, és csak a hasnyálmirigylé áramának megszüntetése ad hatást a kezelésből.
2. A krónikus meszesedő hasnyálmirigy -gyulladást csapadékok, meszesedések kialakulása okozza a mirigy szövetében. A hasnyálmirigy -gyulladás ezen formájának fő oka az alkohol, a zsíros ételek tartós bevitele. A klinikát ismétlődő kurzus jellemzi.
3. A krónikus parenchymás hasnyálmirigy -gyulladást a hasnyálmirigy acinos szövetének fibrózisának kialakulása jellemzi; a csatornák többnyire érintetlenek maradnak. Ennek oka az alacsony fehérjetartalmú étrend, valamint az alkoholizmus az irracionális, rossz fehérjetartalmú étrend hátterében. A klinikát a diszpeptikus szindróma, az exokrin és endokrin hasnyálmirigy -elégtelenség jelensége uralja.
Egyes szerzők megkülönböztetik a calculous pancreatitist, amelyben kövek képződnek a mirigy csatornáiban. Ez a pancreatitis ritka formája. A kövek kialakulását elősegíti a lé evakuálásának megsértése, viszkozitásának növekedése és a kalcium -anyagcsere megváltozása. A betegséget erős fájdalom szindróma jellemzi. Sebészeti kezelés.
A krónikus pancreatitis diagnózisa magában foglalja a beteg vizsgálatát, a klinikai tünetek összehasonlítását. A hasnyálmirigy topográfiai jellemzői miatt a legtöbb esetben nem érhető el tapintással, és csak ritka esetekben, az ND Strazhesko (1948), Grott (1964) által leírt módszerek alkalmazásával lehetséges a megváltozott mirigy tapintása (különösen sovány egyének). A tapintás lehetősége nő a pancreatitis pszeudotumoros formájával, a hasnyálmirigy -daganatok jelenlétével. Néha a hasnyálmirigy ciszta tapintható. A közelmúltban az ultrahang használata következtében a hasnyálmirigy tapintását gyakorlatilag nem hajtják végre. A hasnyálmirigy -gyulladás azonosításához gyakorlati jelentőségűek a fájdalom és a tapintással meghatározott fájdalompontok és zónák az elülső hasfalon. A Shoffard zóna fájdalma ismert diagnosztikai értékkel rendelkezik, amelynek megállapításához a jobb felső sarok a felező mentén van elosztva, amelyet a köldökön keresztül húzott két egymásra merőleges vonal képez, ezek közül az egyik a test középvonala. Ezzel a zónával párhuzamosan a bal oldalon található a Gubergrits-Skulsky zóna. A mirigy farkának sérülése esetén a fájdalom meghatározható a Mayo-Robson-pont megnyomásakor, amely a köldök és a bal bordaív középpontját összekötő vonal külső és középső harmadának helyén található.
A hasnyálmirigy funkcionális kapacitásának felméréséhez az exokrin működés nyombél tartalmának vizsgálatára, a szkvatológiai vizsgálatra és az endokrin funkció vizsgálatára szolgáló módszereket használnak, kettős glükózterheléses vizsgálat alkalmazásával, Staub-Traugottalibo módszer szerint, radiológiai módszerrel.
A hasnyálmirigy exokrin funkcióját a stabil remisszió időszakában vizsgálják a hasnyálmirigylé térfogatának, a bikarbonát -lúgosság tartalmának és a hasnyálmirigy -enzimek aktivitásának tanulmányozásával, üres gyomorban és ingerek bevétele után. A hasnyálmirigy vereségével Dreiling és munkatársai (1973), ZA Bondar (1974) a következő típusú hasnyálmirigy -szekréciót állapították meg: I. típus - hipokretorikus, amelyben a hasnyálmirigylé normális térfogata van, csökkentett bikarbonát- és enzimkoncentrációval . Ez a típus jellemző a diffúz fibrózisra, a hasnyálmirigy szövetének dystrophiás és degeneratív változásaira; II. Típus - hiperszekréciós, amelyet normális vagy megnövekedett szekréciós térfogat, az enzimaktivitás növekedése, a szénhidrogének normális vagy megnövekedett koncentrációja jellemez, fokozott stimulációval (peptikus fekély, magas gyomorszekréció) vagy a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás kezdeti szakaszában; A III -as típus - obstruktív - két szekréciós blokkkal rendelkezik - alsó és felső. Az alsó szekréciós blokknál a lé térfogatának csökkenése figyelhető meg az enzimek állandó aktivitásával és a szénhidrogének mennyiségével. A felső blokknál a szekréció térfogatának csökkenése, az enzimaktivitás növekedése és a szénhidrogének állandó tartalma figyelhető meg. Gyakrabban észlelik a vaszkuláris szűrés megsértését a hasnyálmirigy perivaszkuláris szklerózisának következtében; A hasnyálmirigy szekréciójának IV -es típusát - ductularis, a szekréció térfogatának csökkenése, a normál enzimtartalmú szénhidrogének koncentrációjának kifejezett növekedése jellemzi. Ezt a típust a csatornák gyulladásával, a szénhidrogének reabszorpciójának károsodásával észlelik.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálásához és az enzimek vérbe kerülésének szindrómájának meghatározásához használhatja a szekretin-kolecisztokinin tesztet, amelynek lényege az amiláz aktivitásának meghatározása éhgyomorra, valamint a szekretin és a kolecisztokinin-pancreozimin beadása után. Normális esetben az amiláz aktivitása a vérben legfeljebb 1,8 -szorosára nő, ennél szignifikánsabb növekedés a hasnyálmirigy -gyulladásra jellemző enzimkerülő szindróma jelenlétét jelzi. Ebből a célból táplálkozási terhelések, a Lund -teszt használható, amely az enzimek vérbe kerülésének stimulálásán alapul, növényi olaj és aminosav keverékek intraduodenális beadásával. Ezeket a teszteket azonban ritkán használják a hasnyálmirigy -gyulladás diagnosztizálására. Alapvetően a hasnyálmirigy exokrin funkciójának felméréséhez szkatológiai vizsgálatot alkalmaznak, amelynek eredményei lehetővé teszik az emésztési folyamatok állapotának és rendellenességeinek közvetett megítélését krónikus hasnyálmirigy -gyulladásban. Emlékeztetni kell arra, hogy a koprológiai vizsgálat elvégzésekor teljes értékű étrendet írnak elő, és kizárják az emésztést javító gyógyszereket (enzimek, epét tartalmazó gyógyszerek).
A megnövekedett csepp semleges zsír a székletben a hasnyálmirigy -elégtelenség egyik korai és specifikus jele, és a hasnyálmirigy lipázhiányával jár. Ennek az enzimnek a hiánya bizonyított, ha 100 csepp vagy több semleges zsír van a látómezőben. Az egyik leginformatívabb módszer az elasztáz meghatározása a székletben. A kreatorrhea a hasnyálmirigy -elégtelenség későbbi jele, és akkor tekinthető pozitívnak, ha napi 200 g hús elfogyasztása után 10 vagy több izomrostot észlelnek a látómezőben. A közelmúltban radioizotóppal jelzett szubsztrátokkal végzett légzőszervi teszteket alkalmaztak a hasnyálmirigy exokrin működésének értékelésére.
A műszeres módszerek közül bizonyos jelentőséggel bír a röntgenvizsgálat, a retrográd pancreatográfia, az ultrahang, a számítógépes tomográfia.
A röntgenvizsgálat csak durva elváltozásokat mutat a hasnyálmirigyben. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának felmérésére végzett radiográfia során mesterséges hipotónia esetén a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás következő fő jelei határozhatók meg: nyombél atónia, a duodenális izzó méretének növekedése, benyomások a belső kontúron és a gyomor antrumának görbülete, a nyombélhurok kibontakozása. Az ERPCG segítségével megállapítható a fő hasnyálmirigy -csatorna tágulása vagy szűkítése, deformációja, tágulása és törése a csatorna oldalsó ágaiban, lassítva a kontraszt eltávolítását a mirigy csatornáiból.
Az ultrahang megfizethető és legnépszerűbb módszer a hasnyálmirigy vizsgálatára, és a modern technikák alkalmazásával nő az információtartalma. Az ultrahang elvégzésekor felfedezhető a megnagyobbodott mirigy, a körvonalainak megváltozása, a szerv megkeményedése, a fibrózis és a dystrophia gócai, a ciszták, a daganatok és a tályog. Az ultrahang segítségével nyomon lehet követni a hasnyálmirigy patológiás változásainak dinamikáját a kezelés során, meghatározni az epeutak egyidejű patológiájának jelenlétét. A számítógépes tomográfia lehetővé teszi a meszesedési területek azonosítását, a mirigy méretét, azonban krónikus hasnyálmirigy -gyulladásban képességei korlátozottak.
A terápiás taktika a folyamat stádiumától és a klinikai, hemodinamikai rendellenességek súlyosságától, az elektrolit -anyagcsere állapotától, a hasnyálmirigy külső és intrasecretory funkciójától, a szövődmények jelenlététől függ. Még a hasnyálmirigy -gyulladás akut formáiban is a konzervatív terápia a választott módszer, és bizonyos esetekben sebészeti kezelést is végeznek. Sürgősségi laparotomiát végeznek, ha lehetetlen kizárni egy másik akut sebészeti betegséget - akut vakbélgyulladást, perforált fekélyt, bélelzáródást stb., Valamint a betegség lefolyásának romlása esetén (peritonitis, sokk, folyamatos fájdalom, fokozott mérgezés, leukocitózis), az intenzív gyógyszeres kezelés ellenére. A legtöbb szerző azon a véleményen van, hogy még a vérzéses hasnyálmirigy -gyulladás és annak destruktív formái esetén is a konzervatív terápia eredményei mindig jobbak lesznek, mint a sebészeti beavatkozás. Sok sebész szerint csak súlyos beteg betegeket kell műteni, akiknél a konzervatív terápia nem volt hatékony.
Az akut hasnyálmirigy -gyulladásban szenvedő betegek, és sok esetben a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás súlyos súlyosbodása esetén a kezelésnek a fájdalom leküzdésére, a hemodinamikai zavarok normalizálására, a méregtelenítésre és a fertőzés megelőzésére kell irányulnia.
Az autolízis és a hasnyálmirigy gyulladása által okozott súlyos fájdalom szindróma esetén a szervkímélés elvét alkalmazzák. Ehhez a betegség első napjaiban éhséget írnak fel, főleg 3-4 napig akut és 1-2 napig krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban. Ebben az időszakban parenterális táplálást lehet előírni. Éhínség idején megengedett a meleg lúgos ásványvizek (glade kvass, borjomi, glade font, luzhanskaya 1. és 2. sz.) Felvétele. Az "éhes" napok száma a betegség lefolyásától függ. A fájdalom szindróma eltávolítása, a hányás hiánya jelzi az étel kinevezését. Az éhínség utáni első napokban megengedett a főtt sovány húsból készült húspüré, nyálkás gabonalevesek só és zsír nélkül, hajdina, tört rizs zabkása, burgonyapüré, fehérje omlett, gyenge tea, csipkebogyó húsleves. A beteg állapotának javulásával a táplálkozás bővül. A haldokló súlyosbodás időszakában az 5p számú diétát, kopott változatot alkalmazzák. Az étrend teljes fehérjetartalmú, csökkentett mennyiségű zsírral és szénhidráttal. A kémiai összetétel a következő: fehérjék - 100-110 g, zsírok - 50-60 g, szénhidrátok - akár 300 g A szénhidrátok korlátozottak, főleg a könnyen emészthetőek. Minden ételt fel kell forralni, összetörni, napi 4-5 étkezés. A remisszió kezdetén a páciens fehérjében gazdag étrendet ír elő annak érdekében, hogy fokozza a hasnyálmirigy -szövetek regenerálódását és a hasnyálmirigy -enzimek szintézisét. A fehérjék mennyisége az étrendben 130-140 g, zsírok-70-80 g, szénhidrátok 300-350 g. Minden ételt fel kell forralni és összetörni, és csak stabil remisszió idején ajánlott nem törölni az edényeket . A termékek köre némileg bővül, azonban a zsír mennyiségét mérsékelten korlátozni kell, és a könnyen emészthető szénhidrátok fogyasztását is csökkenteni kell. Konzervek, sült, füstölt ételek, húslevesek, durva rostot tartalmazó termékek kizártak, alkoholos italok használata tilos. A betegnek folyamatosan követnie kell az ilyen ajánlásokat, mivel az alultápláltság a krónikus hasnyálmirigy -gyulladás súlyosbodásának egyik leggyakoribb oka.
Annak érdekében, hogy a hasnyálmirigy pihenjen, és csökkentse szekréciós funkcióját az akut időszakban, antacidokat, antiszekréciós gyógyszereket használnak. Erre a célra használhat almagelt, maaloxot, foszfalugel -t és másokat, valamint a hisztamin receptorok H2 -blokkolóit - ranitidin, famotidin, zontak vagy omeprazol (20 mg naponta kétszer). A betegség súlyosbodásával az első napokban tanácsos parenterálisan felírni a H2 -blokkolókat (ranitidin - 300-450 mg / nap, famotidin - 40-60 mg / nap vagy gastrocepin - 100 mg / nap). Fájdalom szindróma esetén 2 ml 50% -os analgin oldatot használnak. Kombinálható antihisztaminokkal (difenhidramin, suprastin, pipolfen), valamint 2 ml 2% -os papaverin-hidroklorid-oldattal, no-spa oldattal. A Baralgin jó fájdalomcsillapító hatást fejt ki (5 ml intravénásan). Bizonyítékok vannak arra, hogy enyhíti a nagy nyombél -papilla görcsét. Elégtelen hatékonyság esetén kábítószereket használnak (promedol, omnopon, fortral). A morfin ellenjavallt, mivel a máj-hasnyálmirigy-ampulla záróizmának görcsét okozza. Erős fájdalom szindróma esetén lidokaint írnak fel (4 ml 10% -os oldat 100 ml izotóniás nátrium -kloridban vagy glükózoldatban). A fájdalom megszűnése a betegek hatékony kezeléséről, a hasnyálmirigy autolízisének visszafejlődéséről tanúskodik. Ezért ezeket a gyógyszereket naponta többször adják be, gyakrabban kombinációikat használják. A hasnyálmirigy autolízisének megzavarása hozzájárul a parenchima és a funkcionalitás megőrzéséhez.
Bizonyos esetekben az akut pancreatitis kezelésére trasilolt, contrikalt, gordoxot, aprotinint használnak. A gyógyszerek adagjának elég magasnak kell lennie (trasilol - legalább 100 OOO U / nap, contrikal - 20 OOO -40 OOO E / nap, gordox és aprotinin - legalább 50 000 E / nap). Használhat aminokapronsavat is (5% -os oldat, 100 ml / nap). A hasnyálmirigy enzimatikus funkciója csökken az 5-fluorouracil kinevezésével (napi 12-15 mg / kg intravénásán 5% -os glükózoldatban 3-5 napig). A szomatosztatin szintetikus analógját, a szandosztatint is használják. A szandosztatint a hasnyálmirigy számos betegségére használják. Azt találták, hogy a szandosztatin elnyomja az emésztőrendszer neuroendokrin sejtjeinek szekrécióját, és inzulin, gasztrin, apud, VIP, valamint karcinoid szindróma kezelésére használják. A sandostatin hasnyálmirigy -gyulladásban kifejtett hatása annak köszönhető, hogy képes elnyomni a gasztrin -szekréciót, és csökkenti a hasnyálmirigy exokrin funkcióját stimuláló szekréciós mechanizmust. Ezenkívül gátolja a hasnyálmirigy -sejtek aminosav -ellátását, és ezáltal csökkenti az enzimek szintézisét, ami megakadályozza a mirigy autolízisét. A szandosztatin adagja 0,1-0,5 mg szubkután 8-12 óránként 5-6 napon keresztül.
A hemodinamikai rendellenességek normalizálására reopoliglucin, poliglucin, albumin, hemodez, reogluman oldatai intravénás beadása.
A pancreatitisben szenvedő betegek kezelésében fontos helyet foglal el a mérgezés megszüntetése a bomlástermékek eltávolításával és az aktív enzimek semlegesítésével. A méregtelenítés céljából különféle oldatok intravénás infúzióit használják (5% -os glükózoldat, Ringer-Locke oldat, izotóniás nátrium-klorid oldat, fehérje hidrolizátumok). A gyors méregtelenítés legegyszerűbb és legelérhetőbb módja a kényszerített diurézis módszer, amely lehetővé teszi a test gyors elöntését oldatokkal, majd a diurézis kényszerítését a diuretikumok bevezetésével és a fehérje -anyagcsere termékek kiválasztásával. Az egyszeri befecskendezett oldatok (5% -os glükózoldat, Ringer-Locke oldat stb.) Mennyisége eléri az 1000-1500 ml-t. Vízhajtóként 15% -os mannitoldatot, 2-4 ml furoszemidet használnak. Elektrolitok adhatók a koktélokhoz - kálium -klorid (1-1,5 ml / kg), nátrium -klorid -oldat (50 ml 10% -os oldat), kalcium -klorid (300 ml 1% -os oldat). A kálium -oldatok, valamint a káliumban gazdag hemodézis bevezetésével figyelembe kell venni a vesék állapotát. Hypouria és anuria esetén nem adják be.
A szénhidrát -anyagcsere megsértésének kiküszöbölése érdekében hiperglikémiával az inzulin beadása javasolt.
3. táblázat
A leghíresebb enzimkészítmények enzimösszetétele
| Név |
1 kapszula vagy tabletta összetétele |
|||
|
Lipáz, EGYSÉG |
Amiláz, |
Proteáz, |
Egyéb összetevők, mg |
|
|
Creon |
8000 10 000 5500 |
9000 |
450 |
Gombacelluláz - 27.3 |
|
Forte enzim |
Epe - 25, hemicelluláz - 50 |
|||
|
Lycrease Pangrol 10 OOO 25 000 Mezim-forte Pancreatin (Jugoszlávia) Pancreon Prolipase Festal |
12 000 10 000 25 000 3500 4300 |
14 000 9000 22 500 4200 3500 |
660 |
Epe - 25, hemicelluláz |
A fájdalom és a diszpepsziás szindrómák megszűnése, a hemodinamikai zavarok, mérgezés megszűnése után az injekciózott gyógyszerek adagja és mennyisége fokozatosan csökken, részben tabletta formára vált, és az emésztőrendszer motilitását szabályozó szerek (metoklopramid, prepulside, motilium, ciszaprid) ) használt. Az enzimkészítményeket (pancreatin, festal, mezim-forte, pancitrate, creon) az emésztési folyamatok javítására, a diszpeptikus tünetek és az emésztési zavarok által kiváltott fájdalom szindróma megelőzésére használják. Írjon fel vitaminterápiát, metiluracilot, éles súlycsökkenéssel - anabolikus hormonok (retabolil - 1 injekció 10-14 nap alatt, a kezelés folyamata 4-5 injekció). Ebben az időszakban használhat Essentiale, Lipostabil, Riboxin, Sodium Nucleinate, Carls gyógyszereket, amelyek javítják a belek mikrobiális összetételét (Linex - 2 kapszula naponta háromszor, Khilak - 40-60 csepp naponta háromszor, Enterol 250) - 1 kapszula naponta kétszer, stb.; 3. táblázat).
Az enzimkészítmény dózisát egyedileg választják ki, figyelembe véve a hasnyálmirigy exokrin funkciójának csökkenésének mértékét és a diszpeptikus szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyosságát, valamint a folyamat stádiumát. Az átlagos adag 1-2 kapszula vagy tabletta naponta 3-4 alkalommal.
A stabil remisszió szakaszában az epehólyag egyidejű patológiájának jelenlétében a cholelithiasis sebészeti kezelését kell javasolni, krónikus epehólyag-gyulladásban pedig az epe-stagnáló szindróma kiküszöbölésére enyhe (növényi eredetű) cholereticus szereket kell alkalmazni. A galsten komplex homeopátiás készítménye jól bevált (15-20 csepp naponta 3-szor 4-6 hétig). A remisszió időszakában a kezelés fő célja a hasnyálmirigy működésének helyreállítása, a külső és intrasecretory elégtelenség megelőzése, az anyagcserezavarok korrigálása és az emésztési folyamatok normalizálása. A betegség kiújulásának megelőzését a súlyosbodás fő és provokáló tényezőinek - alkohol, zsíros ételek, túlevés - kiküszöbölésével, valamint a gastroduodenális zóna és az epeutak betegségeinek megfelelő kezelésének előírásával, a nagy nyombél -papilla tónusának normalizálásával végzik. .
