Боль является для организма сигналом тревоги . Она сообщает мозгу о том, что что-то не в порядке, и позволяет принять соответствующие меры. Хотя боль и неприятна, она жизненно необходима, так как заставляет нас насторожиться при угрозе физического повреждения, предупреждает о болезнях и других проблемах, о которых мы иначе и не подозревали бы. Болевое ощущение рождается в мозге в ответ на сигналы особых болевых рецепторов, расположенных в коже, органах и других тканях. Рецепторы в коже в основном распознают внешние угрозы, такие, как ожоги или ранения, а те, что расположены внутри тканей, реагируют преимущественно на внутренние повреждения и болезни.
Боль бывает двух типов, каждый из которых имеет свое предназначение. Различают острую и хроническую боль .
Тип боли | Характеристики и назначение | |
Острая | Резкая интенсивная боль. Служит для предупреждения о непосредственной и серьезной опасности, угрожающей организму. | Травма, например порез или ожог. |
Хроническая | Постоянная ноющая боль, болезненность, повышенная чувствительность пораженного участка. Хроническая боль предупреждает нас о том, что может произойти или уже произошло какое-то повреждение. | Такая боль может сопровождать нарушение функции или заболевание какого-либо органа или части тела. Примерами являются головная боль и боль в спине. |
Сигналы об острой и хронической боли двигаются к мозгу и от мозга разными путями , по нервным волокнам различных типов. Сигналы острой боли проводят волокна типа А . Они окружены миелиновой оболочкой своего рода жировой изоляцией. В результате импульсы передаются по нервам с огромной скоростью, около 10 м/с. Сигналы хронической боли проводят волокна типа С . Эти волокна не имеют миелиновой изоляции, скорость проведения импульсов здесь ниже 1 м/с, то есть в десять раз медленнее, чем в волокнах типа А. Волокна типа С обычно расположены в глубине тканей.
Болевые рецепторы работают по принципу «все или ничего» . Если стимулирующее воздействие на них превышает определенный порог, они посылают болевой сигнал, если же порог не превышен, они этого не делают. Разная интенсивность боли обусловлена не силой или слабостью сигналов, а количеством импульсов и частотой, с которой они поступают в мозг. Но даже если болевой сигнал возник, он не всегда достигает головного мозга. На пути от болевого рецептора до чувствительного отдела коры головного мозга расположены три синапса, точки соединения, выполняющие функцию ворот .
Первый синапс находится в спинном мозге и действует по принципу, известному как «теория ворот». Согласно этой теории, ворота могут пропустить через себя только ограниченный поток. Если через ворота пытается пройти слишком большое количество сигналов, предпочтение отдается сигналам, поступающим по волокнам типа А. Сигналы, идущие по волокнам типа С, просто не пропускаются. Как только проходит первый поток импульсов острой боли, появляется возможность для прохождения сигналов, которые несут волокна типа С. Другие ворота, в мозге, действуют по другому принципу. Чтобы ослабить или блокировать болевой импульс, они используют естественные обезболивающие вещества, которые вырабатываются в организме и называются эндорфинами.
Ощущение надавливания проводится в головной мозг по нервным волокнам того же типа, которые передают сигнал острой боли, быстрым волокнам типа А. Это дает им преимущество перед сигналами хронической боли, которые оказываются блокированными у ворот, расположенных в спинном мозге. Вот почему энергичное растирание действительно помогает.
Полезные советы
Какой самый большой страх у современного человека? Каждый из нас боится боли.
Особенно это стало явным в 21 веке. Однако, наш организм не мутирует, и болевой порог тоже не изменяется, просто мы настолько привыкли к комфортным условиям, что даже самая незначительная боль заставляет нас отправляться в аптеку за покупкой обезболивающих препаратов.
Вы наверняка замечали, что один человек легко переносит вылитый на руку горячий чай, тогда как другой начинает кричать от обыкновенной занозы. Все дело в болевом пороге, причем чем он выше, тем легче человек переносит любые травмы.
К примеру, профессиональные бойцы специально подвергают себя пыткам, чтобы увеличить свой болевой порог, без которой ни один бой не обходится.
© Genaro Servín / Pexels
Системы восприятия человеком боли довольно сложная, так как в ней принимают участие большое количество нейронов, нейронных структур и рецепторов. Не напрасно было создано такое большое количество анальгетиков, которые воздействуют на различные участки болевой системы.
Перед тем, как рассказать вам об естественных способах преодоления боли, остановимся на невероятной находке ученых – это три семьи, в которых каждый ее член наследует уникальную аномалию, никто из них не чувствует боли, вообще никакой.
Началось все с поиска какой-то информации в генах о болевых симптомах. Однако, специалисты совсем мало надеялись на то, что они смогут найти один ген, отключив который, они добьются полной потери чувствительности к боли.
© kellepics / pixabay
Найденные учеными люди не являются носителями каких-либо неврологических нарушений, у них также работают абсолютно все чувства, свойственные обычному человеку. Все три семьи живут в Пакистане и принадлежат к одному клану. Ученые в разные годы изучали 6 представителей этих семей (дети и подростки).
Дети совершенно не понимали, что такое боль. Один из подростков (14-летний юноша, который вскоре погиб после прыжка с крыши) зарабатывал себе на жизнь опасными трюками: он протыкал себе руки кинжалами и ходил по горячим углям. У всех исследованных детей были очень сильно повреждены язык и губы, так как они кусали их в раннем возрасте, когда еще не понимали, что это вредно. Двое из них и вовсе откусили себе треть языка. У каждого огромное количество шрамов, ушибов и порезов, иногда дети даже не замечали, что сломали себе что-то, переломы как-то срастались и их находили уже постфактум.
© Alihan Usullu / Getty Images
Они хорошо отличают горячее от холодного, но не ощущают боли, если получают ожог. У них хорошо развито осязание, они отлично все чувствуют, к примеру, как в палец входит иголка, но для них это не неприятное ощущение.
Здоровье детей и их интеллектуальное развитие также в норме. А их родители, сестры и братья являются носителями обычной болевой чувствительностью.
В результате анализа генетических маркеров было обнаружено, что у всех детей мутировал ген SCN9A, однако в каждой семье произошла своя мутация в нем. Об этом гене известно то, что он активничает как раз в тех регионах периферической нервной системы, которые ответственны за боль.
© KatarzynaBialasiewicz / Getty Images
Проведя серию экспериментов, ученые пришли к выводу, что найденные ими мутации полностью выключают работу гена. В итоге остановка работы единственного гена – это достаточное и необходимое условие для того, чтобы потерять чувствительность к боли.
Данное открытие подарило возможность ученым разработать новые эффективные болеутоляющие, и, вероятно, в скором будущем одержать полную победу над болью. Ведь подобрать ингибитор, который может подавить активность определенного белка – это рутинная работа в современной фармакологии.
© VladimirGerasimov / Getty Images
Авторы исследования добавляют, что ранее ими уже обнаруживалась наследственная аномалия, связанная с этим геном. Ее назвали первичная эритромелалгия. Но она обладает абсолютно противоположными характеристиками.
У людей с этой генной мутацией чувствительность к боли зашкаливает до возможных и невозможных пределов. Даже самые незначительные стимулы (к примеру легкая физическая нагрузка или тепло) могут вызывать сильнейшие болевые приступы. Это расстройство связано с другими мутациями в гене SCN9A, изменяющими порог чувствительности.
© SIphotography / Getty Images Pro
Мутации с изменениями чувствительности в данном белке гена ранее не были найдены у людей, но зато это явление активно изучалось на мышах. Мыши, в гене которых потеря чувствительности была частично, обладали низким болевым порогом, но если ген полностью выходил из строя (что и произошло у 6 исследованных пакистанских детей), то мыши умирали вскоре после рождения. Скорее всего, у них ген выполняет еще какие-то важные функции.
Теперь вернемся к озвученной теме и расскажем вам о нескольких способах, которые помогут вам увеличить свой болевой порог.
1. Пейте кофе или напитки, содержащие кофеин
© luigi giordano / Getty Images Pro
Когда среднестатистический человек с наступлением весны решает сбросить несколько лишних килограммов перед началом пляжного сезона, он бежит в спортзал, чтобы быстренько попрощаться с надоевшим ненужным весом. Он усиленно крутит педали, умирает на беговой дорожке и тягает железо. После тренировки он чувствует себя хорошо, но только до наступления утра следующего дня.
Организм не знает таких нагрузок, и потому спина не разгибается, руки повисли, а мышцы всего тела мучительно реагируют на каждое движение. Однако, всех этих последствий вполне можно избежать: нужно всего лишь предварительно разогреть тело кофеином.
© Tom Swinnen / Pexels
Исследователи провели эксперимент: первая группа добровольцев получила таблетки с кофеином, дозировка одной капсулы приравнивалась к почти трем чашкам кофе. Вторая группа участников получила якобы обезболивающие таблетки, которые в действительности были плацебо. После этого добровольцы провели почти целый день в спортзале, усиленно занимаясь.
В итоге первая группа участников на следующий день чувствовала себя очень хорошо, некоторые даже захотели снова отправиться в спортзал в тот же день.
© StefanDahl
Как оказалось, реклама на самом деле не врет, и напитки, содержащие кофеин, в действительности могут сделать из нас суперлюдей, которые легко справляются с любыми препятствиями. Но хорошие новости есть и для тех людей, чья самая серьезная физическая нагрузка – это передвижение компьютерной мыши.
В еще одном исследовании добровольцев попросили работать за компьютером непрерывно в течение 90 минут. По истечении этого времени у людей затекли запястья, шея и плечи. Но перед началом этого эксперимента испытуемым предложили выпить кофе. Те, кто согласился, испытывали гораздо меньше боли по сравнению с теми, кто отказался.
2. Смотрите на место, которое болит
© agsandrew / Getty Images
Вспомните, когда вы в последний раз испытывали боль. Вы что-то повредили тогда? Вероятно, порезали палец или подвернули ногу. Наверняка вами в тот момент овладела обычная человеческая реакция: вы выругались и подумали о том, как же вам больно. Но лучше всего в такой ситуации включить логику, то есть хорошо рассмотреть свои повреждения и предположить степень их серьезности.
Вы удивитесь, как сильно такое действие заглушит вашу боль. Ученые провели интересный эксперимент. Они дали добровольцам «волшебные» зеркала, а сами вооружились лазером и «жгли» правые руки людей. Участники же в зеркале видели свои левые руки, которые не подвергались «мучениям».
© ivansmuk / Getty Images
В итоге, боль они чувствовали, но она быстро утихала, так как люди видели, что с их руками ничего не происходит. Важное дополнение: смотреть нужно строго на свои повреждения, лицезрение чужих травм не уменьшат ваших страданий.
Ученые по сей день спорят относительно того, на самом ли деле визуальный контакт с травмой уменьшает болевой порог, но к какому бы выводу они ни пришли, логика всегда лучше истерики.
3. Не забывайте смеяться
Представьте себе ситуацию: вы среди ночи просыпаетесь из-за сильного желания сходить в туалет. С полузакрытыми глазами вы идете к туалету, по дороге спотыкаясь о порог и падая. Вам больно, обидно и хочется плакать. А вам слабо в такой ситуации посмеяться над собой?
Как говорят психологи, смех – это лучшее лекарство. Безусловно, смех не поможет остановить кровотечение и не заставит раковую опухоль испариться, но чувство юмора определенно уменьшит вашу боль. Во время смеха наш мозг вырабатывает гормоны счастья, эндорфины, которые обладают обезболивающим эффектом. В результате вы будете страдать меньше, осталось лишь заставить себя рассмеяться в нужный момент.
© SanneBerg / Getty Images Pro
Эксперты провели серию исследований, во время которых изучали поведение участников в лабораторных и домашних условиях. Кто-то из добровольцев смотрел скучные научно-популярные передачи, а кто-то смешные ролики. Как оказалось, смеявшиеся участники эксперимента намного легче переносили боль по сравнению с теми, кто вникал в документальные фильмы.
Более того, достаточно всего лишь 15 минут посмеяться, чтобы снизить свой болевой порог на 10 процентов. Однако, чтобы смех обладать исцеляющим эффектом, стоит научиться правильно смеяться: хохот должен быть от души, а воздух нужно вдыхать полной грудью. Не стоит обращать внимание на косые взгляды окружающих, потому что хорошо смеется тот, кто смеется последним.
4. Постарайтесь себя убедить в том, что боль – это хорошо
© golubovy / Getty Images
К нейролингвистическому программированию относятся по-разному. Кто на своем опыте узнал пользу аффирмаций, а кто-то полагает, что это полная ерунда. Факт в том, что боль боли рознь.
К примеру, ноющий зуб – это признак наличия стоматологических проблем, тогда как боль в мышцах после тренировки – это всего лишь показатель небольшой атрофии, и в этом случае мозг человека воспринимает боль как что-то хорошее.
Чтобы это доказать, специалисты снова провели несколько экспериментов. Двум группам добровольцев наложили жгуты на руки, чтобы ограничить приток крови. Их попросили терпеть эти ощущения максимально возможное время. Первой группе сказали, что такой эксперимент опасен для их здоровья, а второй – что это очень полезно для их мышц, и чем дольше они вытерпят, тем им будет лучше.
© DAPA Images
В результате оказалось, что у второй группы людей болевой порог оказался гораздо выше, чем у первой. Эксперимент провели несколько раз, но результат не менялся. Запуганные добровольцы уже спустя несколько минут прекращали эксперимент, а участники из второй группы стойко держались, полагая, что получат бицепсы как у Шварценеггера.
В итоге небольшая ложь в своё же спасение оказывается крайне полезной. Поэтому в следующий раз, когда вы ударите палец о гвоздь, не думайте о боли, а о том, какой опыт вы получаете с этим.
Как можно не чувствовать боль
5. Посмотрите на что-то жуткое или ужасное
© chainatp / Getty Images
Представьте себя на приеме у стоматолога, вы дрожите от страха, с ужасом смотрите на инструменты пыток и покрываете липким потом. Вы хотите отвлечься и переводите взгляд на стену, где видите картины с милыми животными и красивой природой. Доктор хотел о вас позаботиться, но он не знает, что намного лучше в данному случае будут выглядеть фотографии из ужастиков.
Ученые провели эксперимент: они показывали добровольцам слайды, на которых были изображены люди в разных жизненных ситуациях, от обычных до самых катастрофичных. Перед этим каждый из участников опустил руку в ведро с холодной водой и должен был максимально долго ее там продержать.
© serpeblu / Getty Images
Оказалось, что те, кто смотрел неприятные фотографии, гораздо дольше задержали руку в воде по сравнению с теми, кто любовался на цветочки. Поэтому если вы хотите сами отвлечься от болевых ощущений, или отвлечь кого-то от них, то не стоит ему включать добрые мультики, самый страшный фильм ужасов в этом случае как раз то, что нужно.
6. Массаж воина
© KatarzynaBialasiewicz / Getty Images Pro
С помощью этого упражнения вы также будете тренировать свой мозг справляться с болью. Для его выполнения вам необходимо успокоиться, максимально расслабиться, не задерживать дыхание и не зажиматься. Правильную технику выполнения можно найти в сети или проконсультировавшись со специалистом.
Человек лежит на животе, а в это время партнер создает надавливания и терпимые болевые зажимы в области трапециевидной мышцы, в зоне бедер и передней поверхности шеи. Такой массаж необходимо выполнять примерно 10 минут, пока боль терпима.
7. Попробуйте крик
© Nejron
Крик поможет вам реализовать свой потенциал устойчивости до самой максимальной отметки. Крик на самом деле является полностью универсальным упражнением, которое нужно делать как можно чаще, чтобы размять свои легкие, подарить телу заря бодрости и укрепить голос. Попробуйте покричать в машине под включенную на всю громкость музыку или на природе.
Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?
Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой .
Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов.
Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.
Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.
Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым ), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.
К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.
В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.
Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.
Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.
В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.
В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.
Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.
Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.
Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.
Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.
Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.
Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные , такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.
Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.
Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.
Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.
Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.
Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.
Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.
Экстракты коры ивы (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли.
Современные наркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как , (НПВП, например, ) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ- ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. , известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и , могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.
Психотропные препараты, в том числе и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.
Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.
Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.
Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.
Боль – тот вид чувствительности, с которым мы сталкиваемся крайне часто. Порезали палец, когда готовили завтрак, ударились коленом, неудачно повернувшись рядом с прикроватной тумбой, обожглись, коснувшись раскаленной сковороды… перечислять подобные ситуации можно бесконечно долго. На самом деле, это, хоть и неприятный, но крайне важный фактор для выживания – так повелось еще с древности и закрепилось на уровне рефлексов. Боль сигнализирует об опасности, а нередко и о серьезных патологических процессах в организме. Нам всё это хорошо известно, но мы крайне редко задумываемся об основе – а как вообще возникает боль? Как мы чувствуем боль? Это крайне интересные вопросы, над которыми продолжают работать физиологи всего мира. И сегодня я хотела бы немного рассказать о таинственной природе болевых ощущений словами учёных.
На данный момент существуют две основные гипотезы о восприятии боли . Первая из них основывается на том, что в организме человека существуют специализированные ноницептивные (то есть, болевые) рецепторы – структуры, откликающиеся на любой болевой раздражитель. Под ними понимают свободные нервные окончания, обладающие крайне высокой чувствительностью. Нервы – штука тонкая, в прямом и переносном смысле. Если сомневаетесь в их способности реагировать на боль, то можете провести несколько быстрых опытов. Скажем, сильно уколоть палец иглой. Или хотя бы вспомнить ощущения, появляющиеся при сдачи анализа крови (думаю, огромные страшные железяки, которыми медицинские сестры воодушевленно тыкают в пальчики пациентов, знакомы всем с детства). А еще можно проэкспериментировать более отчаянно – от души стукнуться локтем о что-нибудь. На собственном опыте прочувствуете защемление локтевого нерва. Вторая гипотеза гласит, что особых болевых рецепторов не существует — боль возникает, когда идёт крайне сильное воздействие на все остальные структуры восприятия: на слуховой, зрительный, тактильный анализаторы, на механорецепторы и барорецепторы (и те, и другие отзываются на различные виды давления). Здравый смысл в подобной идее присутствует, да и понять её на уровне обыденной жизни проще. Например, опустив руку в ледяную воду, мы быстро ощутим боль в конечности. Она возникнет в глазах, если мы будем смотреть на слепящее нас солнце. В ушах, если слушать музыку на высоком уровне громкости. Ну и, разумеется, если нас ударят, то боль тоже не заставит себя ждать. Действуя на все органы чувств сверхпороговым раздражителем (то есть тем, который наши анализаторы не в состоянии адекватно воспринимать), мы способны вызывать боль любой интенсивности. Сейчас большей популярностью пользуется первая теория, но, впрочем, ни одна из них не доказана до конца. Поэтому вызывают затруднения и попытки точно ответить на вопрос, как появляется чувство боли . Однако предположения, разумеется, есть. Некоторые исследователи связывают возникновение неприятных ощущений с выделением из клеток гистамина и протеолитических ферментов. Гистамин – крайне важное в организме вещество. Оно образуется, когда от одной из аминокислот, гистидина, отщепляется углекислый газ. Обычно гистамин находится в неактивном состоянии, но когда разрушаются какие-либо клетки, то он спешит к ним и вызывает отёчность тканей, сгущение крови, покраснение кожи и много других эффектов, свидетельствующих о воспалительном процессе или аллергической реакции. По сути, гистамин – важный показатель патологических явлений. А протеолитические ферменты расщепляют определенные связи в аминокислотах, из которых построены наши белки. Также считают важным моментом накопление ионов водорода вблизи нервных окончаний. Именно эти ионы определяют, какая среда «царит» в ткани – щелочная или кислотная (в первом случае водорода будет меньше, во втором больше). Когда показатели среды начинают колебаться, а не остаются стабильными, то, вполне возможно, это и вызывает болевой эффект.
Важно отметить: человек практически не способен привыкнуть к боли, разве что кратковременно. Болевые рецепторы (если у нас всё же имеются именно они) или все прочие, если верить последней гипотезе, просто не обладают существенной адаптацией. Если нам делают укол, то мы непременно чувствуем, как игла вонзается в кожу. Через несколько секунд неприятные ощущения уходят, хотя игла всё еще остается в тканях. Это живое проявление недолгого приспособления. Но если нам тут же поставят второй укол следом за первым, то мы будем чувствовать боль от него с точно такой же интенсивностью, как и от предыдущего. Кроме того, стоит учитывать и болевой порог, который у всех людей разный. Одни способны выносить достаточно сильную боль, другие падают в обморок даже от невысокой степени воздействия. Но один фактор одинаков для обеих этих групп – эмоциональное состояние. Если человек акцентирует внимание на боли, то она будет усиливаться, а вот попытки отвлечься от неё обычно делают симптомы менее выраженными. Поэтому если пришедшее к вам ощущение боли не угрожает для жизни, можете пытаться смело его игнорировать – скорее всего, это поможет поскорее от него избавиться. А вот с анальгетиками стоит быть осторожнее: любой препарат имеет свои механизмы действия на нервную систему, поэтому их применение лучше обсуждать с врачом.
Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.
Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.
Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.
Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.
Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.
Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы
). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.
Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.
Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам)
, расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.
На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.
Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.
Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.
Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.
При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.
Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.
Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.
Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.
Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной
), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная
). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.
Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.
