Офтальмоскопия в обратном виде предназначена для быстрого осмотра всех отделов глазного дна. Ее проводят в затемненном помещении - смотровой комнате. Источник света устанавливают слева и несколько сзади от пациента (рис. 6.9). Врач располагается напротив пациента, держа в правой руке офтальмоскоп, приставленный к его правому глазу, и посылает световой пучок в исследуемый глаз. Офтальмологическую линзу силой +13,0 или +20,0 дптр, которую врач держит большим и указательным пальцами левой руки, он устанавливает перед исследуемым глазом на расстоянии, равном фокусному расстоянию линзы, - соответственно 7-8 или 5 см (рис. 6.10). Второй глаз пациента при этом остается открытым и смотрит в направлении мимо правого глаза врача. Лучи, отраженные от глазного дна пациента, попадают на линзу, преломляются на ее поверхности и образуют со стороны врача перед линзой, на ее фокусном расстоянии (соответственно 7-8 или 5 см), висящее в воздухе действительное, но увеличенное в 4-6 раз и перевернутое изображение исследуемых участков глазного дна. Все, что кажется лежащим вверху, на самом деле соответствует нижней части исследуемого участка, а то, что находится снаружи, соответствует внутренним участкам глазного дна.
Ход лучей при данном способе исследования представлен на рис. 6. 11.
В последние годы при офтальмоскопии используют асферические линзы, что позволяет получить практически равномерное и высокоосвещенное изображение по всему нолю обзора. При этом размеры изображения зависят от оптической силы используемой линзы и рефракции исследуемого глаза: чем больше сила линзы, тем больше увеличение и меньше видимый участок глазного дна, а увеличение в случае использования одной и той же силы линзы при исследовании гиперметропического глаза будет больше, чем при исследовании миопического глаза (вследствие различной длины глазного яблока).
Офтальмоскопия в прямом виде позволяет непосредственно рассмотреть детали глазного дна, выявленные при офтальмоскопии в обратном виде. Этот метод можно сравнить с рассматриванием предметов через увеличительное стекло. Исследование выполняют с помощью моно-или бинокулярных электрических офтальмоскопов различных моделей и конструкций, позволяющих видеть глазное дно в прямом виде увеличенным в 13-16 раз. При этом врач придвигается как можно ближе к глазу пациента и осматривает глазное дно через зрачок (лучше на фоне медикаментозного мидриа-за): правым глазом правый глаз пациента, а левым - левый.
При любом способе офтальмоскопии осмотр глазного дна проводят в определенной последовательности: сначала осматривают диск зрительного нерва, далее - область желтого пятна (макулярную область), а затем - периферические отделы сетчатки.
При осмотре диска зрительного нерва в обратном виде пациент должен смотреть мимо правого уха врача, если исследуют правый глаз, и на левое ухо исследователя, если осматривают левый глаз. В норме диск зрительного нерва круглой или немного овальной формы, желтовато-розового цвета с четкими границами на уровне сетчатки (рис. 6.13). Из-за интенсивного кровоснабжения внутренняя половина диска зрительного нерва имеет более насыщенную окраску. В центре диска имеется углубление (физиологическая экскавация), это место перегиба волокон зрительного нерва от сетчатки к решетчатой пластинке.
Кнаружи от зрительного нерва, на расстоянии двух диаметров диска от него, располагается желтое пятно, или макулярная область (анатомическая область центрального зрения). Врач видит его при исследовании, когда пациент смотрит прямо в офтальмоскоп. Желтое пятно имеет вид горизонтально расположенного овала, немного более темного, чем сетчатка. У молодых людей этот участок сетчатки окаймлен световой полоской - макулярным рефлексом. Центральной ямке желтого пятна, имеющей еще более темную окраску, соответствует фовеальный рефлекс. Картина глазного дна у разных людей различается цветом и рисунком, что определяется насыщенностью эпителия сетчатки пигментом и содержанием меланина в сосудистой оболочке. При прямой офтальмоскопии отсутствуют световые блики отражений от сетчатки, что облегчает исследование. В головке офтальмоскопа имеется набор оптических линз, позволяющих четко фокусировать изображение.
Офтальмохромоскопия . Методика разработана профессором А. М. Водовозовым в 60-80-е годы. Исследование осуществляют с помощью специального электрического офтальмоскопа, в который помещены светофильтры, позволяющие осматривать глазное дно в пурпурном, синем, желтом, зеленом и оранжевом свете.
Офтальмохромоскопия похожа на офтальмоскопию в прямом виде, она значительно расширяет возможности врача при установлении диагноза, позволяет увидеть самые начальные изменения в глазу, не различаемые при обычном освещении. Например, в бескрасном свете хорошо видна центральная область сетчатки, а в желто-зеленом четко вырисовываются мелкие кровоизлияния.
Ювенильная макулярная дегенерация сопровождается дистрофическими изменениями желтого пятна сетчатки. Первыми симптомами заболевания является двустороннее снижение зрения, возникающее в возрасте 10-20 лет.
Выделяют несколько форм болезни Штаргардта, которые зависят от зоны распространения патологического процесса:
Путем генетического анализа было установлено, что ювенильная макулярная дегенерация наравне с желто-пятнистым глазным дном является фенотипическим проявлением одной и той же мутации. Тип наследования этой патологии обычно аутосомно-рецессивный, но иногда и аутосомно-доминантный.
Методом позиционного клонирования установлен локус гена, который экспрессируется в фоторецепторах.
При болезни Штаргардта происходит выраженное накопление липофусцина, которые ингибирует окислительную функцию лизосом. В результате увеличивается кислотность клеток глазного дна и нарушается их мембранная целостность.
Если речь идет о центральной дистрофии Штаргардта, то внешне зона макулы выглядит как «бычий глаз», «битый металл», «кованая бронза» или атрофия хориоидеи.
При «бычьем глазе» имеется темная центральная зона, которая окружена кольцом гипопигментации. Далее обычно следует еще одно кольцо гиперпигментации. При этом сосуды сетчатки не изменены, отмечается бледность диска зрительного нерва с темпоральной стороны (атрофия нервных клеток в папилломакулярном пучке). Макулярное возвышение и фовеолярный рефлекс отсутствуют.
При желто-пятнистом глазном дне в заднем полюсе глаза (ретинальный пигментый эпителий) имеются желтовато-белые пятна, форма и величина которых различна. С течением времени величина и форма пятен изменяется, цвет из становится из желтого сероватым, а границы размываются.
Важную роль в диагностике ювенильной макулярной дегенерации играет время появления первых симптомов (в детском или юношеском возрасте).
При гистологическом исследовании можно обнаружить увеличение пигмента в центральной области глазного дна. Также возникает атрофия или комбинация атрофии и гипертрофии пигментного эпителия сетчатки. Вещество желтых пятен состоит из липофусциноподобного материала.
Периметрия у пациентов с заболеванием Штаргардта позволяет выявить относительные или абсолютные скотомы. Размер их зависит от сроков заболевания и его распространенности. Если речь идет о желто-пятнистом глазном дне, то макулярная зона обычно не задействована, поэтому изменений поля зрения может не быть.
Цветоаномалия чаще всего возникает при центральной локализации и проявляется дейтеранопией или красно-зеленой дисхромазией.
Иногда желто-пятнистое глазное дно не сопровождается снижением зрения. Однако пространственная контрастная чувствительность снижается во всех диапазонах частот (особенно в зоне средних пространственных частот). В центральной зоне в пределах 6-10 градусов отсуствует контрастная чувствительность колбочковой системы.
В начальных стадиях болезни Штаргардта центральной формы отмечается снижение макулярной электроретинограммы, а в поздних стадиях она отсутствует. Если поражается периферия, то изменения возникают только в развитых стадиях и проявляются снижением колбочковых и палочковых компонентов ретинограммы. При этом симптомы у пациентов, как правило, отсутствуют, а острота, поле зрения и цветовосприятие находятся в пределах нормы. Может быть незначительно снижена темновая адаптация.
При флуоресцентной ангиографии при нормальном фоне выявляют области гипофлуоресценции (или ее отсутствия) с видимыми хориокапиллярами. В макулярной области отсутствует свечение в результате накопления липофусцина, который экранирует флуоресцеин. Если зоны гипофлуоресценции становятся гиперфлуоресцирующими, то это говорит об атрофии пигментного эпителия сетчатки.
Диагностику может затруднять сходство клинических проявлений различного рода дистрофий макулы. Болезнь Штаргардта нужно отличать от семейных друз, пятен сетчатки Кандори, колбочковой (палочково-колбочковой) дистрофии, доминантной прогрессирующей дистрофии фовеа, ювенильного ретиношизиса, приобретенных лекарственных дистрофий, вителлиформной макулярной дистрофии.
Провести патогенетически обоснованное лечение невозможно, поэтому пациенты с ювенильной макулярной дегенерацией являются инвалидами с детства. Эти пациенты требует мониторного наблюдения с определением границ поля зрения, выполнением электроретинографии и электроокулографии.
При болезни Штаргардта отмечается прогрессивное снижение зрительной функции (особенно в юношеском или детском возрасте), что является следствием выраженных изменений в макуле.
Информация для специалистов
Данные жалобы являются по своей сути симптомами внутричерепной гипертензии (ВЧГ), а не симптомами застойного диска зрительного нерва (ЗДЗН).
Самый частый симптом (редко отсутствует при ВЧГ), может появляться в любое время суток, но доставляет больше беспокойства при пробуждении, или прерывает сон под утро; усиливается при движении, наклоне, кашле или другом типе маневра Вальсальвы; могут быть генерализованными или локальными; к врачу, как правило, приводит боль усиливающаяся в течение 6 недель; пациенты, страдавшие головными болями ранее, могут сообщать об изменении их характера.
Возникает при тяжелых формах. Может облегчить головную боль, может появляться без боли или перед болью. Следующей ступенью после тошноты и рвоты является нарушения сознания.
От легких до тяжелых форм; внезапные существенные нарушения являются симптомом поражения ствола мозга с тениториальным или мозжечковым вклинением и требуют неотложных действий.
Чаще отсутствуют, но возможны: преходящее помрачение зрения в течение нескольких секунд (бледность красок, как правило в обоих глазах, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное или мерцание, как будто быстро включается и выключается освещение). Могут встречаться нечеткость зрения, сужение поля зрения и нарушение цветовосприятия. Иногда, при параличе шестого черепно‐мозгового нерва или его натяжении над пирамидой, встречается диплопия. Острота зрения сохраняется хорошей за исключением поздних стадий заболевания.
Застойный диск зрительного нерва встречается не у всех пациентов с внутричерепной гипертензией. У детей он встречается очень редко, особенно в младенческом возрасте (это обусловлено открытыми родничками, которые компенсируют повышение давления). Но у всех пациентов с ЗДЗН в первую очередь следует подозревать внутричерепное новообразование до тех пор пока не доказана иная причина.
Повторное повышение внутричерепного давления (ВЧД) может протекать без застойного диска из‐за глиального рубцевания диска во время первого эпизода.
Застойный ДЗН иногда обнаруживается при обычном обследовании бессимптомного пациента. В этих случаях необходимо расспросить о принимаемых препаратах, наличии черепно‐мозговых травм в анамнезе.
Термин застойный диск зрительного нерва часто неверно употребляется при описании отечного зрительного нерва, обусловленного инфекцией, воспалением или инфильтрацией самого диска. В этих случаях ухудшение зрительных функций наступает в самом начале заболевания, а при ЗДЗН - на последних стадиях. Термин уместен, если сама внутричерепная гипертензия является следствием инфекции, воспаления или инфильтрации. Причиной застойный диска зрительного нерва является внутричерепная гипертензия. Другими словами ЗДЗН - один из симптомов внутричерепной гипертензии, наряду с головной болью, тошнотой, рвотой и нарушением сознания, который в большинстве случаев является двусторонним (за исключением случаев выраженной гипотонии на одном глазу или синдрома Фостера-Кеннеди).
Внутричерепная гипертензия подразделяется на четыре вида:
Помимо уточнения неврологических проблем (характера головной боли и истории развития заболевания, наличия в анамнезе эпизодов лихорадки) необходимо следующее:
При застойном диске зрительного нерва может быть выделено несколько стадий в соответствие со шкалой Фризена (шкала составлена на основании исследования , проведенного с использованием фотографирования глазного дна и показавшего хорошую воспроизводимость между различными наблюдателями; специфичность колебалась от 88% до 96%, чувствительность между 93% и 100%; результаты были более точными при обследовании в бескрасном свете).
Нормальный ДЗН с носовой и височной границами, размытыми вышележащими пучками нервных волокон в обратной пропорции к диаметру диска (небольшая размытость при большом диске, и наоборот). Расположение околодисковых пучков нервных волокон строго радиальное, без извилистости расходящихся аксонов. Размытость верхней и нижней границ не принимается во внимание из‐за большого числа вариантов нормы. В редких случаях, главные сосуды могут быть прикрыты вышележащими нервными волокнами на границе диска, как правило, в верхнем полюсе.
Избыточная (по отношению к диаметру диска) стушеванность носовой границы диска зрительного нерва, с нарушением нормального радиального расположением пучков нервных волокон. Височная часть остается в норме, по крайней мере в пределах папилломакулярного сектора. Эти изменения приводят к образованию тонкого сероватого гало по окружности диска зрительного нерва, височная сторона ДЗН не затронута отеком /отек в виде буквы С/, экскавация четко определяется (как правило, лучше всего оценивается при малом увеличении и непрямой офтальмоскопии).
Появляется проминенция носовой части ДЗН и размытость височного края. Гало окружает диск полностью. Концентрические или радиальные ретинохороидальные складки могут появиться уже на этом этапе. Экскавация все еще четко определяется.
Появляется проминенция височной границы и явное увеличение диаметра ДЗН. Проминирующие границы перекрывают один или несколько сегментов крупных ретинальных сосудов (сосуды утопают в отечной ткани), либо становятся невидны в том месте где они, изгибаясь, покидают диск. Гало имеет расширяющийся внешний бахромчатый край. Экскавация может быть сглажена.
Проминенция всего ДЗН в комбинации со сглаживанием экскавации или ее сдавлением до размеров щели, или с частичным погружением крупных сосудов в отечную ткань не только на краю, но и на поверхности диска.
Увеличение проминенции диска превосходит расширение его диаметра. ДЗН представляет относительно гладкий куполообразный выступ с узким и нечетко отграниченным гало. Сосуды резко изгибаются, взбираясь на крутой подъем, частично или полностью погружаются в отечную ткань по всей поверхности диска.
1 и 2 стадии можно оценить как застойный диск зрительного нерва легкой степени, 3 стадию - средней, а 4 и 5 стадии - тяжелой степени.
Отсутствие в классификации указаний на гиперемию (или бледность), кровоизлияния и ватообразные очаги является намеренным, в силу значительной изменчивости этих признаков при различных патогенетических условиях, а также у разных пациентов при одинаковых условиях. Однако, в каждом конкретном случае, весьма уместно делать отметку о наличии или отсутствии каждого из этих признаков. Очевидно, что чем полнее информация, тем легче поиск основной причины, и заметнее любые изменения внешнего вида с течением времени.
По мере прогрессирования застоя увеличивается количество и размеры кровоизлияний, появляются очаги мягких экссудатов, складки сетчатки и хориоидеи.
Через несколько месяцев гиперемия сменяется бледностью, сглаживается экскавация - формируется вторичная атрофия. Возможно появление мелких блестящих кристаллических отложений на поверхности диска (псевдодрузы диска).
Симптом является полезным и подтверждающим ЗДЗН в тех случаях, когда пульсация была зафиксирована ранее и при наблюдении в динамике она пропадает. Здесь можно говорить об отрицательной динамике. Так же при оценке эффективности лечения - восстановление пульсации говорит о положительной динамике. Но необходимо помнить, что пульсация отсутствует у 10% здоровых людей, а при внутричерепной гипертензии пропадает при повышении ВЧД более 190 мм водного столба.
В начальных стадиях рефлекс расположен ближе к диску, слабо выражен как обрывок дуги (чаще определяется с носовой стороны), чем он ближе к диску тем тоньше и ярче, по мере нарастания отека рефлекс становится шире, тускнеет и отодвигается к переферии, обычно верхний и нижний края рефлекса находятся от диска дальше чем середина, края не смыкаются (в тяжелых случаях отек распространяется на височную часть и рефлекс располагается с обеих сторон - "ДЗН в скобках").
Формируется, если контурирует сосудистая воронка (кольцевидный рефлекс на вершине ДЗН вокруг экскавации)
Фовеолярный рефлекс приобретает форму размытого пятна, нормальный макулярный рефлекс становится патологическим, а затем они исчезают; если отек нарастает, появляются бликовые и линейные рефлексы.
При естественном течении застойный диск переходит во вторичную атрофию с потерей зрительных функций.
анонимно
Здравствуйте! Мне 20 лет. Зрение 1/09. 2 года назад при взгляде на небо или другую светлую поверхность стала замечать плавающие круглые прозрачные пузырьки и соединения из них. Была на осмотре у офтальмолога. После осмотра глазного дна врач сказал следующее: диски бледные, границы четкие, вены плотные, извитые, артерии узкие, в MZ отечность, дистрофические изменения. Диагноз - макулодистрофия обоих глаз. Что Вы можете сказать по поводу приведенных выше симптомов и поставленного диагноза? Каково лечение?
Здравствуйте! Наиболее вероятно, что жалобы соответствуют деструкции стекловидного тела. В большинстве случаев это не лечится, но и на зрение не влияет. Требует осмотра для исключения заболеваний, которые могли бы к этому привести. Макулодистрофия не излечивается полностью, "сухая форма" - назначаются поливитамины, препараты для поддержания функций глаза. При "влажной форме" показано введение внутрь глаза специального препарата, курсы требуют повторения. Для определения формы проводится оптическая когерентная томография сетчатки. Дать точные рекомендации можно только после очного обследования.
анонимно
Была на дополнительном обследовании в областной офтальмологической клинической больнице. После осмотра врачем-офтальмологом диагноз "Макулодистрофия обоих глаз" не подтвердился. Было выдано консультационное заключение: OU - спокойные. Среды прозрачные. Глазное дно: ДЗН бледно- розовые, границы четкие. артерии незначительно сужены, вены не изменены. Сетчатка розовая. В макуле рефлекс хороший. Скажите, пожалуйста, как определяется макулодитстрофия - при обычном осмотре глазного дна или только путем проведения томографии? Что такое рефлекс в макуле? Что Вы порекомендуете для лечения деструкции стекловидного тела? Какие капли можно использовать для лечения?
анонимно
Здравствуйте! Обращалась уже к Вам по поводу макулодистрофии. Была на дополнительном обследовании в областной офтальмологической клинической больнице. После осмотра врачем-офтальмологом диагноз "Макулодистрофия обоих глаз" не подтвердился. Было выдано консультационное заключение: OU - спокойные. Среды прозрачные. Глазное дно: ДЗН бледно- розовые, границы четкие. артерии незначительно сужены, вены не изменены. Сетчатка розовая. В макуле рефлекс хороший. Никаких глазных заболеваний не выявлено, а на счет плавающих частичек мне сказали, что они практически у всех сейчас и что возможно это связано с пониженным давлением (90/60).Никакого лечения не назначили. Скажите, пожалуйста, как определяется макулодитстрофия - при обычном осмотре глазного дна или только путем проведения томографии? Что такое рефлекс в макуле? Что Вы порекомендуете для лечения деструкции стекловидного тела? Какие капли можно использовать для лечения?
Родин А. С.
Москва, Россия.
Цель. Клиническая оценка возможностей применения метода оптической когерентной томографии для раннего выявления патологии макулы при высокой остроте зрения (0,8-1,0).
Методы. Обследовано 6 пациентов с высокой остротой зрения, жалобы которых не могли быть объяснены рефракционными причинами, имевших прозрачные оптические среды. Стандартное офтальмологическое обследование (биомикроскопия, периметрия, кератотопография, обратная офтальмоскопия с линзой +78Д) у них было дополнено изучением состояния центральной зоны сетчатки на оптическом когерентном томографе.
Результаты. С помощью метода ОКТ на трех глазах (3 пациента) выявлены отслойки нейроэпителия, на двух глазах - субклинические формы макулярного отека, на одном глазу с миопией - структурные изменения макулы. При этом офтальмоскопические признаки в трех случаях сводились лишь к изменению макулярного рефлекса.
Заключение. Использование в диагностике метода ОКТ позволяет выявить интраретинальные патологические процессы, не доступные возможностям офтальмоскопии. Скрининговое обследование пациентов с минимальной офтальмологической симптоматикой с помощью ОКТ существенно повышает качество диагностики и позволяет выявить ранние проявления клинически важной патологии глазного дна.
Проблема раннего выявления патологии центральной зоны сетчатки является весьма важной, поскольку эта неоднородная группа заболеваний занимает одно из ведущих мест среди причин необратимого снижения зрительных функций . Известно, что симптоматика ранних проявлений макулярного отека или отслойки нейроэпителия сетчатки может быть весьма стертой, и сводиться к жалобам пациента на ощущение полупрозрачного пятна или овала. При этом корригированная острота зрения может оставаться высокой . В таких случаях далеко не всегда удается определить при офтальмоскопии профиль отслойки нейроэпителия, а определить субклиническую стадию макулярного отека по разнице контура макулярного рефлекса зачастую еще более сложная задача. Последнее может приводить к тому, что жалобы пациента остаются без должного внимания, корректного диагноза и лечения.
Современная цифровая флуоресцентная ангиография обладает высокими диагностическими возможностями в подобных ситуациях, однако ее применение, как известно, лимитировано тем, что связана с внутривенным введением диагностического препарата и противопоказана ряду пациентов в связи с возможностью развития аллергических осложнений. Кроме того, некоторые практикующие врачи и исследователи считают неэтичным применять инвазивный метод диагностики у «в целом здоровых» пациентов имеющих высокую остроту зрения 1,0 .
На современном этапе развития офтальмологии появился ряд приборов, позволяющих проводить объективную оценку состояния макулярной области, не прибегая к контакту с глазом или внутренними средами организма. Среди этих приборов особое место занимает метод оптической когерентной томографии (ОКТ), поскольку исследование на нем позволяет не только оценить профиль макулы, но и получить с достаточно высоким разрешением послойное изображение ее структуры .
Таким образом, созданы предпосылки для ранней диагностики патологии макулярной области в случаях, когда традиционное обследование не выявляет причин возникновения офтальмологической симптоматики.
Целью настоящей работы являлась оценка возможностей метода оптической когерентной томографии для выявления и оценки результатов лечения пациентов с патологией макулы при высокой остроте зрения (0,8-1,0).
Материалы и методы исследования. Нами было обследовано 19 пациентов с остротой зрения 0,8-1.0, предъявлявших жалобы на изменение центрального зрения различного характера. Был собран анамнез, проведено офтальмологическое обследование (биомикроскопия, периметрия, кератотопография, обратная офтальмоскопия с линзой +78Д, тестирование состояния макулы с помощью сетки Амслера). У 6 пациентов с прозрачными оптическими средами, жалобы которых не могли быть объяснены рефракционными причинами, было предпринято исследование состояния центральной зоны сетчатки на оптическом когерентном томографе OCT - 3 "Stratus«производства «Zeiss-Meditec». Для обследования был применен протокол «Fast Macular Thickness Map», оценка результатов проводилась как по структуре изображения сетчатки в линейном скане, так и с использованием протокола анализа «Macular Thickness Map».
Результаты и их обсуждение
Краткий отчет о результатах обследования приведен в таблице 1. С помощью метода ОКТ на трех глазах (3 пациентов) выявлены отслойки нейроэпителия, на двух глазах - субклинические формы макулярного отека, на одном глазу с миопией - структурные изменения макулы.
Приведем два интересных, на наш взгляд, клинических примера.
Пример 1. Пациент К., 45 лет, обратился в клинику с жалобами на появление прозрачного округлого пятна перед правым глазом, возникшее около трех дней назад. Острота зрения без коррекции правого глаза 1,0. Изменений в центральном поле зрения при обследовании с помощью компьютерного периметра не выявлено. При биомикроскопии, оптические среды выглядят прозрачными. Обследование глазного дна в условиях мидриаза позволило обнаружить сглаженность фовеолярного рефлекса на правом глазу. На сканограмме, полученной при помощи ОКТ, выявлена сглаженность контуров фовеа и наличие плоской субфовеолярной отслойки нейроэпителия сетчатки (Рис.1). Максимальная толщина сетчатки составляла 324 микрона. Технические возможности прибора позволили провести измерение высоты отслойки (максимального расстояния между пигментным эпителием и внешними слоями отслоенной сетчатки), которое составило 78 микрон. При этом вертикальный размер отслойки сетчатки не превышал 1100 микрон, а горизонтальный - 1000 микрон. Пациенту был поставлен диагноз: центральная серозная хориоретинопатия и назначено консервативное лечение, включавшее десенсибилизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты. Через 10 дней после лечения, при контрольном осмотре пациент жалоб не предъявляет, острота зрения правого глаза - 1.0, оптические среды прозрачны, фовеолярный рефлекс на правом и левом глазах симметричен. Линейная оптическая томограмма макулярной области определила прилегание отслойки нейроэпителия, при этом максимальная толщина сетчатки сократилась до 270 микрон. (Рис.2).
В работе Wang с соавт. , было отмечено, что даже при наличии классических симптомов (микропсия, центральная скотома, снижение цветовосприятия) отслойки нейросенорной сетчатки могут быть столь малы, что диагноз центральной серозной хориоретинопатии далеко не всегда возможно подтвердить, применяя офтальмоскопию и флюоресцентную ангиографию.
Как известно из ранее опубликованных работ, метод ОКТ при центральной серозной хориоретинопатии позволяет не только подтвердить диагноз, но и проводить объективный мониторинг эффективности лечения на основе анализа высоты и площади отслоенной сетчатки . В последнем примере, на наш взгляд интересно, что стандартные клинические тесты (острота зрения, компьютерная периметрия центральной зоны) не демонстрируют каких либо изменений, даже при высоте отслойки нейросенсорной сетчатки до 80 микрон. Наш опыт показал, что при минимальных жалобах пациента офтальмоскопия лишь в сочетании с тонкими методами исследования делает возможным постановку верного диагноза, и назначение адекватного лечения.
Пример 2. Пациент Ф., 43 лет, обратился с жалобами на стойкое наличие «сероватого кольца» в центральном поле зрения правого глаза. В анамнезе - 8 месяцев назад перенес иридоциклит.
Острота зрения без коррекции правого глаза 1,0. Изменений в центральном поле зрения при обследовании с помощью компьютерного периметра не выявлено. Биомикроскопия правого глаза: ригидный зрачок, задние синехии, уплотнение передних кортикальных слоев хрусталика. При обследовании глазного дна очаговой патологии центральной зоны не выявлено. На сканограмме, полученной при помощи оптической когерентной томографии, изменений структуры фовеа не отмечено (Рис.3). Показатель толщины сетчатки в различных отделах макулы находились в нормальных пределах, однако принимая во внимание жалобы пациента, было проведено сравнительное исследование толщины макулы правого и левого глаз (Рис.4). Сравнительное исследование показало относительно большую толщину центральной зоны сетчатки на правом глазу по сравнению с левым: разница составляла для fovea - 24 микрон, для перифовеолярных отделов макулы - от 7 до 30 микрон. Жалобы пациента были расценены не как следствие изменений в переднем отрезке глаза, а как проявление резидуального макулярного отека, возникшего вследствие нарушения сосудистой проницаемости в ходе воспалительного процесса.
В последнем примере хорошо прослеживается возможность неинвазивного и высокоточного определения с помощью метода ОКТ мельчайших, не доступных возможностям офтальмоскопии, утолщений сетчатки. Это свойство все шире используется в последнее время для ранней (доклинической) диагностики диабетической ретинопатии , выявления макулярного отека при хирургии катаракты , тромбозов ретинальных вен . При оценке толщины сетчатки в различных секторах макулы, мы рекомендуем опираться на условные нормы, полученные в работе (Табл. 2).
Основным достоинством метода ОКТ остается возможность дифференцировать оптическую структуру слоев сетчатки, предоставляя объективную информацию о причине, вызвавшей ее проминенцию. Получаемые томограммы позволяют исследователю четко отличать отслойки пигментного эпителия от отслоек нейроэпителия сетчатки и интраретинального отека, а также дифференцировать серозные отслойки от фиброваскулярных.
В заключение следует отметить, что применение метода ОКТ позволяет выявлять интраретинальные патологические процессы, не доступные для диагностики при биомикроофтальмоскопии. К достоинствам метода следует отнести его неинвазивность, простоту проведения обследования и высокую разрешающую способность в макулярной области сетчатки. Скрининговое обследование с помощью ОКТ пациентов с минимальной офтальмологической симптоматикой существенно повышает качество диагностики ранних проявления патологии глазного дна и рекомендуется для проведения при минимальном нарушении центрального зрения, даже при отсутствии офтальмоскопических признаков изменений макулы.
Литература
