Когда речь заходит о периостите, то люди часто говорят о челюстной или . На самом деле данный воспалительный процесс затрагивает не конкретный отдел организма, а костную ткань, которая может наблюдаться и в других отделах..
Что это такое – периостит? Это воспаление надкостницы кости. Надкостницей является соединительная ткань, покрывающая в виде пленки всю поверхность кости. Воспалительный процесс затрагивает наружный и внутренний слои, что постепенно перетекает на другие. Поскольку надкостница находится в непосредственной близости от кости, то нередко воспаление начинается и в костной ткани, что имеет
Периостит имеет широкую классификацию по видам, поскольку надкостница выстилает все кости организма. Таким образом, выделяют такие виды периостита:
По механизмам возникновения делят на виды:
По характеру воспаления делят на виды:
По наслоениям различают формы:
По длительности выделяют формы:
По причине участия микроорганизмов разделяют виды:
Причины развития периостита самые разнообразные, поскольку речь идет не о конкретной области, а обо всем организме. Однако выделяют общие факторы, которые вызывают болезнь, независимо от его расположения:
Признаки периостита надкостницы отличаются по видам болезни. Так, при остром асептическом периостите наблюдаются такие симптомы:
При фиброзном периостите припухлость является четко очерченной, абсолютно неболезненной, имеет плотную консистенцию. Кожные покровы имеют высокую температуру и подвижность.
Оссифицирующий периостит характеризуется четко очерченной припухлостью, без каких-либо болей и местных температур. Консистенция припухлости твердая и неровная.
Гнойный периостит характеризуется яркими изменениями в состоянии и очаге возгорания воспаления:
У детей причин для воспаления надкостницы очень много. Частыми из них становятся зубные заболевания, инфекционные болезни (например, корь или грипп), а также различные ушибы, вывихи и травмы, которые являются частыми явлениями в детском возрасте. Симптоматика и лечение такие же, как и у взрослых.
У взрослых встречаются самые разные виды периостита, которые развиваются как при травмах, так и при инфекционных заболеваниях других органов. Здесь нет деления на сильный и слабый пол. Периостит развивается как у мужчин, так и у женщин, особенно если они занимаются спортом, носят тяжелые вещи, нагружают свои связки и сухожилия.
Диагностика воспаления надкостницы начинается с общего осмотра, который проводится по причинам жалоб больного. Дальнейшие процедуры позволяют уточнить диагноз:
Лечение периостита начинается с покоя. Возможно первоначальное проведение физиотерапевтических процедур:
Чем лечить периостит? Лекарствами:
Хирургическое вмешательство проводится при отсутствии эффекта от лекарств и физиотерапевтических процедур, а также при гнойной форме периостита. Происходит иссечение надкостницы и устранение гнойного экссудата.
В домашних условиях заболевание не лечится. Можно лишь упустить время, которое не позволило бы болезни развиться до хронической формы. Также становятся неэффективными какие-либо диеты. Лишь при периостите челюсти или зуба необходимо употреблять мягкую пищу, чтобы не вызывать болевых ощущений.
Периостит считается коварным заболеванием, которое приводит к значительным изменениям в строении и положении костей. Прогноз жизни является непредсказуемым и полностью зависит от вида и формы болезни. Сколько живут при острой форме периостита? Острая форма болезни и травматический периостит имеют благоприятный прогноз, поскольку быстро лечатся. Однако хроническая форма и гнойный периостит лечатся очень сложно.
Осложнением периостита является переход в хроническую и гнойную форму болезни, которые дают такие последствия своего нелечения:
Данные осложнения могут привести к инвалидности или смерти больного.
Периостальная реакция — это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.
Периостит — реакция надкостницы на Воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т. п.).
Если периостальная реакция обусловлена Невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться Периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и Любую периостальную реакцию обычно называют Периоститом .
Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:
Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации.
Линейный или Отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т. е. возникает Гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.
Рис. 17. Линейный периостит наружной поверхности плечевой кости. Остеомиелит.
Слоистый или Луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (Хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).
Рис. 18. Слоистый (луковичный) периостит. Саркома Юинга бедра.
Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.
Рис. 19. Бахромчатый периостит. Хронический остеомиелит большеберцовой кости.
Разновидностью бахромчатого периостита можно считать Кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (Гребневидный периостит ).
Рис. 20. Гребневидный периостит большеберцовой кости при позднем врожденном сифилисе.
Игольчатый или Спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.
Рис. 21. Игольчатый периостит (спикулы) при остеогенной саркоме.
Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (Веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и Гребневидной т. д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.
Особое значение имеет Периостит в виде козырька (Козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.
Рис. 22. Периостальный козырек Кодмана. Остеогенная саркома бедра.
Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (Ровные или Неровные ), резкостью изображения (Четкие или Нечеткие ), дискретностью (Непрерывные или Прерывистые ).
При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании — четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.
Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита — метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей.
Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза.
Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются При рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен , болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (Периостоз Мари — Бамбергера ).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ОПУХОЛЕЙ КОСТЕЙ
Рост медленный, удвоение массы кости в срок 400 и более дней. Рост зависит от возрастной группы (у детей растут быстрее, у взрослых медленнее).
Растут быстро. Удвоение в срок менее года. Рост неравномерный(медленный темп сменяется бурным). Самая агрессивная опухоль – остеогенная саркома. Локализуясь чаще всего около коленного сустава, обладает гистологическим полиморфизмом и высокой летальностью. Наиболее медленный рост у параостальной саркомы.
2. Клинические проявления
Клиника связана с компрессией близ лежащих сосудов и нервов. Косметический и функциональный (если опухоль располагается вблизи суставов) дефекты. Болевой синдром редко.
Часто сопровождаются выраженным болевым синдромом. Могут симулировать воспалительный процесс кости (саркома Юинга) проявляя все виды периостальных реакций.
3. Отграниченность от окружающих тканей
Всегда имеют резкую отграниченность от нормальной костной ткани с четкими контурами границы. Опухолевая ткань окружается тонким, склеротическим ободком. При росте к наружи от кости, опухоль имеет четкую границу (остеохондрома имеет наиболее причудливую внешнюю границу в виде извилин и неровностей).
Нечеткие и разные контуры границ опухоли по отношению к костным структурам, так и по отношению к окружающим мягким тканям. Если опухоль является первично злокачественной – контуры будут неровные по всей протяженности. У вторично злокачественных опухолей можно видеть переход от четкой границы к нечеткой с прорывом ее в мягкие ткани.
4. Периостальные реакции
Никаких реакций быть не должно (искл. только в случае травмирования с возникновением патологического перелома). Образование костной мозоли стимулирует к самоизлечению опухоли.
Могут быть все виды периостальных реакций, но патогномоничными для отличия доброкачественной опухоли от злокачественной являются: 1) отслоение надкостницы по типу «козырька» или по типу треугольника (« шпоры») Кодмена и 2) игольчатый периостоз (спикулы), представляющий собой окостеневшие внутриопухолевые сосуды, растущие из-под надкостницы.
Деструкции нет. Участки просветления в кости, в местах расположения хрящевой, фиброзной, сосудистой, жировой и др. мягких тканей – называются дефектами.
Обязательно присутствует, несмотря на множественные обызвествления опухоли.
Структура имеет упорядоченный характер(остеома представлена компактным, либо губчатым веществом. Структура хондромы зависит от степени ее зрелости. От прозрачной в начале до обызвествления в зрелости.
1 — уменьшение костной ткани в единице объема костного органа
2 — уменьшение содержания кальция в единице объема костного органа
3 — уменьшение содержания кальция в единице объема костной ткани
Для гематогенного гнойного остеомиелита характерно поражение
4 — диафиза и эпифиза
1 — мелкоочаговая деструкция коркового слоя
Рентгенонегативный период при гематогенном остеомиелите длится
Периостит при остром гематогеном остеомиелите
Туберкулезный остит чаще всего возникает в
Для туберкулезного остита характерны
1 — деструкция костной ткани
2 — периостальная реакция
3 — регионарный остеопороз
4 — атрофия кости
Для туберкулезного артрита наиболее характерно
2 — деструкция центральных отделов суставных поверхностей
3 — контактные деструктивные очаги с противоположных сторон от суставной щели
4 — кистовидные образования в параартикулярных отделах костей
На рентгенограммах бедренной кости обнаружены очаги деструкции, секвестры, линейный периостит. Предполагаемый диагноз
Линейный («отслоенный») периостит характерен для
2 — ревматоидного артрита
3 — туберкулеза кости
4 — остеогенной саркомы
Для доброкачественных опухолей и опухолевидных образований внутрикостной локализации типичны
1 — нечеткие очертания
2 — четкие очертания
Наиболее характерным для злокачественных опухолей костей является
1 — истончение коркового слоя
2 — обрыв коркового слоя с постепенным истончением к месту обрыва
3 — обрыв коркового слоя на фоне вздутия
4 — резкий обрыв коркового слоя (козырек)
Периостальная реакция при злокачественных опухолях
1 — линейный периостит
2 — многослойный периостит
4 — бахромчатый периостит
Метастазы в кости наблюдается редко при первичной локализации рака в
2 — молочной железе
Остеобластические метастазы в кости наиболее характерны для рака
3 — щитовидной железы
Раньше всего обнаружить метастатическое поражение костей можно с помощью
1 — обычной рентгенографии
Для остеосаркомы характерен периостит
В анамнезе комбинированное лечение по поводу центрального рака легкого. Жалобы на постоянные боли в грудном отделе позвоночника. Следует выполнить
1 — гамма-топографию с пертехнетатом технеция
Игольчатый периостит характерен для
4 — метастатического поражения
1 — краевые эрозии суставных поверхностей костей
2 — краевые костные разрастания
3 — сужение суставной щели
4 — регионарный остеопороз
Ранним симптомом неспецифического артрита коленного сустава является
1 — проявления экссудации в полость сустава
3 — краевая деструкция
Наиболее рано поражаются при ревматоидном артрите
1 — крупные суставы конечностей
3 — межпозвоночные суставы
При костном анкилозе сустава определяющим признаком является
1 — отсутствие рентгеновской суставной щели
2 — невозможность очертить контуры суставных концов костей на рентгенограммах
3 — переход костных балок с одного суставного конца на другой
4 — субхондральный склероз
Наиболее ранним рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита является
1 — мелкоочаговая деструкция
3 — периостальная реакция
4 — изменения в прилежащих мягких тканях
Наиболее частым осложнением гематогенного остеомиелита является
2 — гнойный артрит
Для доброкачественных опухолей и опухолевидных образований внутрикостной локализации наиболее типичны
1 — нечеткие очертания
3 — склеротический ободок
4 — широкий склеротический вал
Для хронического остеомиелита характерно
4 — изменения в мягких тканях
5 — все вышеизложенное
Для злокачественной опухоли кости наиболее характерной является периостальная реакция в виде
1 — линейной тени
2 — слоистого периостального наслоения
3 — периостального козырька
4 — бахромчатого периостита
Опухолевое костеобразование имеет место при
1 — остеогенной саркоме
2 — саркоме Юинга
4 — метастазах рака предстательной железы
Раннее выявление метастатического поражения костей возможно с помощью
1 — обычной рентгенографии
4 — рентгенографии с прямым увеличением изображения
Http://lektsii. com/1-84091.html
Http://vunivere. ru/work15277
Http://stydopedia. ru/2xb694.html
НАИМЕНОВАНИЕ УЧЕБНОГО ЗАВЕДЕНИЯРеферат по лучевой диагностике на тему: Рентгеновское исследование костей и суставов.
Выполнил:
Проверил:
Город, год
План
Введение
1.1. Искривление кости
1.2. Изменение длины кости
1.3. Изменение объема кости
2. Изменения контуров кости
3. Изменения костной структуры
3.1. Остеопороз
3.2. Остеосклероз
3.3. Деструкция
3.4. Остеолиз
^ 4. Изменения надкостницы
^
Литература
Введение
Рентгеновское изображение различных заболеваний скелета представлено весьма немногочисленными скиалогическими симптомами. В то же время совершенно различные морфологические процессы могут давать одинаковое теневое отображение и, наоборот, один и тот же процесс в различные периоды своего течения дает разную теневую картину. Следовательно, при анализе рентгенограммы теневую, т.е. скиалогическую, картину рентгеновского изображения необходимо трансформировать в симптомокомплекс морфологических изменений - в рентгеновскую семиотику.
Протокол рентгенологического исследования скелета, как правило, составляется языком морфологическим, а не скиалогическим.
Любой патологический процесс в скелете сопровождается в основном тремя видами изменений костей:
Изменениями формы и величины кости;
Изменениями контуров кости;
Изменениями костной структуры.
Кроме этого возможны изменения надкостницы, суставов и окружающих кость мягких тканей .
^ 1. Изменения формы и величины кости
1.1. Искривление кости
Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное) - деформация, для которой обязательно искривление оси кости (в отличие от одностороннего утолщения); возникает при потере прочности кости, при изменении условий статической нагрузки, при ускоренном росте одной из парных костей по сравнению с другой, после сращения переломов, при врожденных аномалиях.
Рис. 1. Искривление плечевой кости при фиброзной дисплазии.
^ 1.2. Изменение длины кости
удлинение - увеличение длинника кости, которое обычно происходит вследствие раздражения росткового хряща в период роста;
укорочение - уменьшение длинника кости может быть следствием задержки ее роста в длину по той или иной причине, после сращения переломов с захождением или вклинением отломков, при врожденных аномалиях.
Рис. 2. Удлинение костей кисти (арахнодактилия).
^ 1.3. Изменение объема кости
Утолщение кости - увеличение объема за счет образования нового костного вещества. Как правило, утолщение возникает в результате избыточного периостального костеобразования; реже - за счет внутренней перестройки (при болезни Педжета).
Утолщение может быть функциональным - в результате повышенной нагрузки на кость. Это - так называемая гипертрофия кости : рабочая - при занятиях физическим трудом или спортом и компенсаторная - при отсутствии парной кости или сегмента конечности (после ампутации). Патологическое утолщение - гиперостоз , возникающий вследствие какого-либо патологического процесса, сопровождающегося утолщением кости за счет функции надкостницы - периоста, поэтому его также можно назвать периостозом .
Рис. 3. Гиперостоз бедренной кости.
Гиперостоз - как правило, вторичный процесс. Причиной его может быть воспаление, травма, нарушение гормонального статуса, хроническая интоксикация (мышьяком, фосфором) и др. Первичный гиперостоз наблюдается при врожденном гигантизме.
Рис. 4. Гиперостоз и склероз большеберцовой кости (склерозирующий остеомиелит Гарре).
Истончение кости - уменьшение ее объема может быть врожденным и приобретенным .
Врожденное уменьшение объема называется гипоплазией .
Рис. 5. Гипоплазия бедренной кости и таза. Врожденный вывих бедра.
Приобретенное уменьшение объема кости представляет собой истинную костную атрофию , которая может быть эксцентрической и концентрической .
При эксцентрической атрофии рассасывание кости происходит как со стороны периоста, так и со стороны костномозгового канала, вследствие чего кость истончается, а костномозговой канал расширяется. Эксцентрическая атрофия кости обычно сочетается с остеопорозом.
При концентрической атрофии рассасывание кости происходит только со стороны периоста, а ширина костномозгового канала уменьшается за счет эностоза, вследствие чего соотношение поперечника кости и костномозгового канала остается постоянным.
Причинами атрофии может быть бездеятельность, давление на кость извне, нейротрофические нарушения и гормональные дисфункции.
Вздутие кости - увеличение ее объема при уменьшении костного вещества, которое может замещаться патологической тканью. Вздутие кости встречается при опухолях (обычно доброкачественных), кистах, реже при воспалениях (spina vintosa).
Рис. 6. Вздутие проксимального эпиметафиза локтевой кости (аневризматическая киста).
^ 2. Изменения контуров кости
Контуры костей на рентгенограммах, в основном, характеризуются формой очертания (ровные или неровные ) и резкостью изображения (четкие или нечеткие ).
Нормальные кости имеют четкие и на большем протяжении ровные контуры. Только в местах прикрепления связок и сухожилий крупных мышц контуры кости могут быть неровными (зазубренными, волнистыми, шероховатыми). Эти места имеют строго определенную локализацию (дельтовидная бугристость плечевой кости, бугристость большеберцовой кости и т.п.).
3. Изменения костной структуры
Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .
Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.
Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые.
Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.
Видами патологической перестройки являются:
- остеопороз,
- остеосклероз,
- деструкция,
- остеолиз,
- остеонекроз и секвестрация.
Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.
3.1. Остеопороз
Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.
Тема остеопороза сейчас очень модная, в специальной литературе, посвященной этому вопросу, описана достаточно подробно и поэтому мы сделаем акцент только на рентгенологическом аспекте этого вида перестройки.
^ Рентгенологическая картина остеопороза соответствует его морфологической сущности. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Причем следует отметить, что при остеопорозе целостность кортикального слоя всегда сохранена, как бы он не истончался.
^ остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов.
Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.
^ По распространенности остеопороз может быть:
локальным или местным ;
регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);
распространенным - на протяжении всей конечности;
генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.
Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).
Рис. 7. Стопа. Сенильный остеопороз.
Рис. 8. Пятнистый остеопороз костей кисти (синдром Зудека).
3.2. Остеосклероз
Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.
Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть
физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);
в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);
патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).
^ Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).
Рис. 9. Остеосклероз большеберцовой кости при хроническом остеомиелите.
^ По характеру теневого отображения остеосклероз может быть
- диффузным или равномерным ;
- очаговым .
По распространенности остеосклероз может быть
- ограниченным ;
- распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;
- генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).
Рис. 10. Множественные очаги остеосклероза при мраморной болезни.
3.3. Деструкция
Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.
В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .
При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.
^ Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.
^ При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий.
Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.
Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).
Рис. 11. Множественные литические очаги деструкции (миеломная болезнь).
Рис. 11-a. Деструкция с высоким содержанием кальция в очаге поражения (скиалогически выглядит как затемнение). Остеогенная остеобластическая саркома.
Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).
3.4. Остеолиз
Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани.
Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.
^ На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.
Рис. 12. Остеолиз фаланг пальцев стопы.
Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).
Рис. 13. Остеолиз при артропатии. Сирингомиелия.
При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.
^ 3.5. Остеонекроз и секвестрация
Остеонекроз - омертвение участка кости.
Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.
^ Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).
^ К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии).
^ На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления .
Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении .
Рис. 14. Асептический некроз головки правой бедренной кости. Болезнь Легга - Кальве - Пертеса.
Некротизированный участок кости может подвергаться
Рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;
Рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;
Отторжению - секвестрации.
Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты .
В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .
При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции.
^ На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости.
В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).
В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными .
^ Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.
^ Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными . Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .
Рис. 15. Схема различных видов секвестров компактного костного вещества при остеомиелите. Длинная трубчатая кость в разрезе.
А, Б и В - частичные секвестры: А - корковый секвестр, Б - центральный секвестр, В - проникающий секвестр; Г- тотальный секвестр.
Рис. 16. Секвестр диафиза локтевой кости.
^ 4. Изменения надкостницы
Одна из основных функция надкостницы - создание новой костной ткани. У взрослого человека в нормальных условиях эта функция практически прекращается и появляется только при некоторых патологических состояниях:
При травмах;
При инфекционно-воспалительных процессах;
При интоксикациях;
При адаптационных процессах.
Нормальная надкостница на рентгенограммах не имеет собственного теневого отображения. Даже утолщенная и пальпируемая надкостница при простых посттравматических периоститах очень часто на снимках не определяется. Ее изображение появляется только при увеличении плотности в результате обызвествления или оссификации.
^ Периостальная реакция - это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.
Периостит - реакция надкостницы на воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т.п.).
Если периостальная реакция обусловлена невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и любую периостальную реакцию обычно называют периоститом .
^ Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:
Рисунком;
Формой;
Контурами;
Локализацией;
Протяженностью;
Количеством пораженных костей.
^ 4.1. Рисунок периостальных наслоений
Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации. Линейный или отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т.е. возникает гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.
Рис. 17. Линейный периостит наружной поверхности плечевой кости. Остеомиелит.
Слоистый или луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).
Рис. 18. Слоистый (луковичный) периостит. Саркома Юинга бедра.
Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.
Рис. 19. Бахромчатый периостит. Хронический остеомиелит большеберцовой кости.
Разновидностью бахромчатого периостита можно считать кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (гребневидный периостит ).
Рис. 20. Гребневидный периостит большеберцовой кости при позднем врожденном сифилисе.
Игольчатый или спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.
Рис. 21. Игольчатый периостит (спикулы) при остеогенной саркоме.
^ 4.2. Форма периостальных наслоений
Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и гребневидной т.д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.
Особое значение имеет периостит в виде козырька (козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.
Рис. 22. Периостальный козырек Кодмана. Остеогенная саркома бедра.
^ 4.3. Контуры периостальных наслоений
Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (ровные или неровные ), резкостью изображения (четкие или нечеткие ), дискретностью (непрерывные или прерывистые ).
При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании - четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.
^ 4.4. Локализация периостальных наслоений
Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита - метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей.
^ 4.5. Протяженность периостальных наслоений
Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза.
^ 4.6. Количество периостальных наслоений по скелету
Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются при рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен, болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (периостоз Мари - Бамбергера).
Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.
1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.
Локализация
Количественная оценка:
количество образований
инвазия.
Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип
Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Направительный диагноз
Возраст
Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
Симптомы и результаты физикального обследования
Моно – или полировальное поражение

Оценка изменений в анализах
Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
Саркома Юинга – лейкоцитоз
Остеосаркома — повышение ЩФ
Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче
Локализация образования
Число образований
Деструкция/склеротические изменения кости
Наличие гиперостоза
Тип периостальной реакции
Изменения в окружающих тканях
Количественная оценка.
Первичные опухоли – чаще солитарные
Метастазы и миелома – множественные
Группы основных изменений
изменениями формы и величины кости
изменениями контуров кости
изменениями костной структуры
изменения надкостницы, хряща
изменения окружающих мягких тканей
Группы основных изменений.
Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
остеосклероз
Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»
Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.
По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.
Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)
— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости
— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ)
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей

Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.
Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.
1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)
Геоды
встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии) 
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз
Геоды. Эрозии.
Поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
туннелирование кортикального слоя
опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
хондрокальциноз
Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
Кортикальное: остеоид-остеома.
Юкстакортикальное: остеохондрома, парадоксальная остеосаркома
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Основная масса костных опухолей — остеолитические.
У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.
FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома
Специфическая локализация ряда костных образований.
Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»
Изменения, которые могут формировать секвестр
Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»
1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома
Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.
Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
В 70% — первичные, без явных причин
В 30% — вторичные, в результате травмы
Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
 Многокамерные кисты с перегородками
Множественные уровни жидкости
Склеротическое кольцо по периферии
При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
Может распространяться на соседние костные элементы
Еще один случай АКК
Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

Хорошо отграниченные, симметричные
Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
Периостальная реакция отсутствует
Возможны переломы, на фоне кист
Септ практически не содержат
На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах
Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
Не связно с дистрофическими процессами
Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
Преобладают мужчины
80% — между 30 и 60 годами
Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых
Юкстаартикулярная костная киста
Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
Эксцентрично
Располагается субхондрально, в эпифизах
Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
Могут деформировать надкостницу
Отграничены склеротическим ободком
Чаще1-2см,редкодо5см
Дистрофические изменения в суставе не выражены
Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
Ненеоплатическое образование
Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
60% — мужчины, 40% — женщины
67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев
Длинник располагается вдоль оси кости
2-4см, редко до 7 см и более
Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
Шире в дистальной части
Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
Могут быть геморрагические изменения
Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий
Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой
Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
Может быть моно- и полиоссальное поражение
Монооссльаная форма – 75%
Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)
Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси
Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
Экспансивный рост
Четкие контуры
Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
Деформирует, «раздувает » кость
В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
Редко хрящевый компонент
Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки
Доброкачественное фиброзно-костное образование
Синоним – оссифицирующая фиброма
Чаще у детей, преобладают мальчики
Первые две декады жизни
Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей
Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии
Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
Периостальной реакции нет
В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование
Редкое, доброкачественное образование
Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
Преобладают мужчины
Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
КТ более информативна
Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых
«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ
1. Дифференциальная диагностика в костно-суставной патологии сложна и объемна.
2. Целесообразно и оправданно применять муль тимодальный подход, с использованием данных рентгенографии, КТ, МРТ, УЗ-диагностики
3. Необходимо учитывать данные лабораторных методов исследования и клиническую картину при выстраивании дифференциального ряда.
4. Неукоснительно соблюдать методику и полностью использовать все возможности методов лучевой диагностики (полипозиционная, сравнительная рентгенография, костный режим при КТ ОБП, DWI последовательности при любом очаговом процессе и т.д)
Материал взят из лекции:
Периостит - реакция надкостницы в виде ее уплотнения и обызвествления на воспалительный процесс, опухоль или травму. При рентгенологическом исследовании периостит определяется только при обызвествлении. Периостит подразделяется на линейный, слоистый , бахромчатый, кружевной и игольчатый (спикулообразный ). Линейный периостит представляет собой обызвествление предварительно отслоенной надкостницы и выглядит в виде линейной тени костной плотности, расположенной параллельно диафизу и частично метафизу кости. Между линейной тенью и наружным контуром кости определяется светлый промежуток, субстратом которого являются гной или грануляции. Слоистый периостит характеризуется несколькими продольно расположенными линейными тенями параллельно диафизу и метафизу и обусловлен неоднократными эпизодами отслоения и обызвествления надкостницы.
Линейный периостит имеет место при остром остеомиелите , травме , врожденном сифилисе , реже – при такой злокачественной опухоли ретикулоэндотелиальной системы с манифестацией в кости как саркома Юинга. Слоистый периостит – проявление подострого остеомиелита и саркомы Юинга .
Бахромчатый и кружевной периостит проявляются в виде параоссальных обызвествлений причудливой формы с четкими, но неровными контурами. Как правило, подобная реакция надкостницы имеет место при хроническом остеомиелите .
Спикулообразный периостит характеризуется наличием линейных теней костной плотности, которые располагаются перпендикулярно оси кости. В целом наружный контур спикулообразного периостита не четкий. Данный вид периостита является результатом реактивного обызвествления вокруг новообразованных сосудов опухоли и является симптомом злокачественного поражения кости, в частности – остеогенной саркомы .
Рис. 6. Разновидности периоститов.
А – линейный, Б – слоистый, В – бахромчатый, Г – кружевной, Д - спикулообразный
Остеосклероз - состояние противоположное остеопорозу, которое отражает репаративный процесс в кости – повышение костеобразующей функции остеобластов. Остеосклероз сопровождается увеличением костной массы за счет как периостального, так и эндостального окостенения. Рентгенологические симптомы остеосклероза состоят в увеличении количества костных балок на единицу площади кости, утолщении отдельных костных балок и возникновении мелкопетлистого трабекулярного рисунка. Кортикальный слой утолщается, что приводит к сужению костномозгового канала вплоть до его полной облитерации. В результате интенсивность тени кости на рентгенограмме возрастает.
Остеосклероз сопровождает такие процессы в кости как банальный воспалительный процесс (остеомиелит), особенно хроническое течение заболевания, репаративные процессы при образовании костной мозоли. Уплотнение кости может возникнуть при отдельных видах эндокринной патологии, реактивный остеосклероз может иметь место при костных опухолях, а также явиться результатом функциональной перегрузки.
Рис. 7. А – нормальная структура кости, Б - остеосклероз
Гиперостоз - утолщение кости за счет периостального костеобразования, т.е. гиперостоз может быть исходом периостита. В зоне гиперостоза утолщение кости может быть локальным и диффузным. Неравномерный гиперостоз приводит к деформации кости, часто гиперостоз сочетается с остеосклерозом и возникает облитерация костно-мозгового канала, что чаще всего является результатом хронического воспалительного процесса.
Рис. 8. Сочетание гиперостоза и остеосклероза
Гипертрофия - явление противоположное атрофии, которое характеризуется увеличением объема всей кости или ее части. Гипертрофия возникает или при повышенной (компенсаторной ) нагрузке на данный участок скелета или является результатом ускоренного роста костей под влиянием различных факторов (гипертрофия эпифизов костей тазобедренного или коленного сустава в предартритическую фазу туберкулезного артрита).
Параостоз – костные образования, располагающиеся в непосредственной близости от кости и развившееся не из надкостницы, а из окружающих кость мягких тканей (фасций, сухожилий, гематом). Данные костные образования могут иметь различные размеры и форму. Возникновение парастозов может быть обусловлено травмой, нарушением метаболизма , повышенной функциональной нагрузкой, нарушением нервной трофики. Примером парастозов может быть обызвествление мягких тканей в месте кровоизлияния при гемофилии, параартикулярные обызвествления мягких тканей при нейрогенных артропатиях, так, например, при сирингомиелии.
