Uveita este o boală inflamatorie a coroidei ochiului. Coroida se mai numește și tractul uveal și este formată din 3 părți: corpul ciliar, irisul și coroida. Tractul uveal îndeplinește una dintre cele mai importante funcții - asigură alimentarea cu sânge a tuturor elementelor structurale principale ale ochiului. Uveita ochiului este una dintre cele mai frecvente cauze ale scăderii acuității vizuale până la orbirea completă.
Dintre toate bolile inflamatorii ale ochiului, uveita reprezintă aproape jumătate din cazuri; în 30% din cazuri, inflamația duce la o scădere bruscă a vederii sau la pierderea completă a acesteia. Această boală se înregistrează în medie la 1 persoană la 2-3 mii din populație, în timp ce la bărbați este de 2 ori mai frecventă decât la femei.
În funcție de localizarea procesului inflamator, uveita poate fi anterioară, posterioară, periferică și difuză.
Cea mai frecventă este uveita anterioară, vine în următoarele tipuri:
Uveita posterioară (coroidita) este o inflamație a părții posterioare a coroidei (coroidă) cu afectarea retinei și a nervului optic (corioretinită, neurouveită).
Periferic - inflamație a corpului ciliar și a coroidei cu afectare a retinei și a corpului vitros.
Difuză (panuveită) - afectarea atât a părții anterioare, cât și a părții posterioare a coroidei.
În funcție de etiologie, uveita oculară poate fi exogenă (când infecția se răspândește din cornee, sclera, orbită etc.) și endogene (infecția pătrunde prin mecanisme sanguine sau autoimune).
În funcție de evoluția bolii - acută, subacută și cronică.
În funcție de natura procesului inflamator - seros, fibrinos, purulent, hemoragic, mixt.
Simptome generale:
Pe lângă semnele generale ale uveitei, există și alte simptome caracteristice unui anumit tip de boală.
Simptomele uveitei anterioare:
Simptomele uveitei periferice:
Simptomele uveitei posterioare:
Simptomele panuveitei: deoarece panuveita este o leziune a părții anterioare și posterioare a coroidei, toate simptomele de mai sus se aplică acesteia.
Această boală poate fi cauzată de diverse motive, principalele fiind următoarele:
Când apar primele simptome ale uveitei sub formă de durere în ochi, roșeață și scăderea acuității vizuale, trebuie să consultați un oftalmolog. Medicul va efectua mai întâi o examinare externă a ochilor (acordați atenție stării pielii pleoapelor, pupilelor, conjunctivei), vizometriei (determinarea acuității vizuale), perimetriei (examinarea câmpurilor vizuale). De asemenea, trebuie măsurată presiunea intraoculară.
În plus, pentru diagnosticarea uveitei se efectuează următoarele studii: biomicroscopie, gonioscopie, oftalmoscopie, ecografie oculară, angiografia vaselor retiniene. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează uneori reoftalmografie, electroretinografie și tomografie cu coerență optică. Pentru a identifica boala de bază care a cauzat uveita, se organizează o consultație cu un alergolog, un endocrinolog și un specialist în boli infecțioase, cu toate testele necesare.
Diagnosticul diferențial se face cu următoarele boli:
Din cauza depunerilor de mase de cristalin, acuitatea vizuală scade până la orbire completă. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a opri procesul de pierdere a vederii. Ca urmare a sinechiilor posterioare (aderențe) ale irisului, presiunea intraoculară crește și se dezvoltă glaucomul cu unghi închis. Alte complicații ale inflamației coroidei sunt cataracta, vasculita, edemul papilar și dezlipirea retinei.
Este foarte important să se diferențieze uveita de alte boli cât mai devreme posibil și, de asemenea, să se stabilească boala de bază care a cauzat uveita. După aceasta, tratamentul uveitei de către un oftalmolog se reduce la prevenirea complicațiilor și la măsuri de conservare a vederii, iar eforturile principale sunt îndreptate spre tratarea bolii de bază, de exemplu, infecția sau alergia.
Tratamentul uveitei anterioare și posterioare se efectuează cu medicamente antibacteriene și antiinflamatoare: antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), citostatice, antihistaminice (pentru alergii), etc.
De asemenea, sunt prescrise midriatice, care sunt concepute pentru a elimina spasmul mușchiului ciliar și pentru a preveni aderențele. Midriatice cu acțiune scurtă:
Midriatice cu acțiune prelungită: atropina 1% - are un efect cicloplegic puternic; nu se recomandă utilizarea acestui medicament mai mult de 2 săptămâni. Când procesul inflamator slăbește, atropina este înlocuită cu tropicamidă.
Utilizarea steroizilor joacă un rol important în tratamentul uveitei. Se prescriu prednisolon (2 picături dintr-o suspensie 1% în ochi la fiecare 4 ore, reducând treptat doza), dexametazonă (soluție 0,1% în picături pentru ochi), betametazonă sub formă de picături, unguente, injecții parabulbare. Injecțiile parabulbare permit administrarea terapiei în spatele cristalinului, în plus, medicamentele pătrund în acest fel în cornee, ceea ce asigură un efect de durată mai lungă. Când apare îmbunătățirea, se utilizează electroforeza sau fonoforeza cu enzime.
Dacă oportunitatea de a ameliora faza acută a bolii este ratată sau tratamentul a fost ales incorect, i.e. în caz de complicații, poate fi necesară intervenția chirurgicală: disecția sinechiilor anterioare și posterioare (aderențele) irisului, tratamentul chirurgical al cataractei, glaucomului, dezlipirii retinei, intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea vitrosului, precum și eviscerarea globului ocular (operație chirurgicală). pentru a elimina conținutul intern al globului ocular).
Prognosticul depinde de complexitatea și neglijarea bolii de bază. Uveita acută durează de obicei 4-6 săptămâni, uveita recurentă se agravează toamna și iarna. Corioretinita duce la o scădere semnificativă a acuității vizuale. Progresele în tratamentul bolii de bază vor afecta cu siguranță tratamentul uveitei.
Prevenirea uveitei constă în tratarea în timp util a bolilor oculare, a bolilor infecțioase, evitarea leziunilor oculare, contactul cu alergeni, precum și monitorizarea regulată a vederii de către un oftalmolog.
Inflamația coroidei ochiului (tractul uveal). Frecvența este de 0,3-0,5 cazuri la 1.000 de locuitori, aproximativ 40% din cazurile de uveită apar pe fondul unei boli sistemice. Gen predominant: cu uveita anterioară asociată cu prezența HLA-B27 Ag în sânge, bărbații se îmbolnăvesc mai des (2,5:1). Această boală este o cauză frecventă a vederii scăzute și a orbirii (aproximativ 25%).
Din punct de vedere anatomic, coroida globului ocular este împărțită în iris, corpul ciliar și coroida în sine, situată în spatele corpului ciliar și alcătuind aproape 2/3 din coroidă (căptuind de fapt exteriorul retinei). Alimentarea cu sânge a coroidei în sine este efectuată în principal de arterele ciliare scurte posterioare, iar irisul și corpul ciliar de arterele ciliare lungi anterioare și posterioare, adică. Aportul de sânge către aceste două secțiuni provine din surse diferite, astfel încât secțiunile anterioare și posterioare ale coroidei sunt de obicei afectate separat, ceea ce a fost motivul separării uveitei anterioare și posterioare.
Dacă aveți uveită, ar trebui să consultați de urgență un oftalmolog. Principalele simptome ale bolii sunt „ceață” în fața ochilor, vedere încețoșată (chiar și orbirea completă este posibilă), înroșirea ochilor, fotofobia și lacrimarea.
Clasificarea anatomică
După predominanţa localizării în tractul vascular (deși leziunile izolate sunt rare)
După natura fluxului:
În funcție de natura infiltrației țesuturilor afectate de către celulele inflamatorii: granulomatos - granuloame specifice în iris sau coroidă (sarcoidoză, sindrom charad, sifilitic, uveită tuberculoasă) și negranulomatoase.
După etiologie
Cauzele inflamației coroidei ochiului pot fi foarte diferite: infecții, tulburări metabolice, imunosupresie, procese autoimune etc. Uveita poate fi o boală secundară, în timp ce sursa inflamației este localizată în alt loc, iar infecția se răspândește hematogen. (cu dureri în gât, meningită, sinuzită, endocardită septică). În unele cazuri, uveita se poate dezvolta după un traumatism penetrant la ochi.
Factorii de risc sunt bolile difuze ale țesutului conjunctiv, focarele de infecție cronică.
Uveită anterioară (aproximativ 80% dintre pacienții cu uveită)
Uveita posterioara. Datorită apropierii apropiate a retinei și a implicării frecvente a acesteia în procesul inflamator, termenul de corioretinită este folosit în practică.
Uveita intermediară - infiltrarea inflamatorie a corpului vitros, exudarea și formarea membranelor care acoperă parțial corpul ciliar.
Metode suplimentare de cercetare pot identifica semnele bolii de bază (de exemplu, radiografia coloanei vertebrale pentru spondilita anchilozantă).
Inflamația intraoculară este o boală polietiologică, una dintre complicațiile comune ale căreia este hipertensiunea oculară, a cărei frecvență variază de la 10 la 60%. O creștere tranzitorie a presiunii intraoculare are loc în cele mai multe cazuri în timpul fazei acute a inflamației și nu este însoțită de semne de neuropatie optică glaucomatoasă, care distinge hipertensiunea oculară în uveită de glaucomul secundar, care este înregistrată pe fondul scăderii semnelor acute ale proces inflamator sau în faza de remisie. Mecanismele patogenetice de creștere a oftalmotonului în uveită includ hipersecreția umorii apoase, blocarea mecanică a unghiului camerei anterioare cu exudat și pigment, edemul aparatului trabecular, formarea de sinechii periferice și posterioare anterioare cu dezvoltarea blocului pupilar, neovascularizarea anterioară. segment al ochiului. \
Terapia uveitei acute cu hipertensiune intraoculară are ca scop nu numai ameliorarea inflamației, ci și compensarea adecvată a oftalmotonului afectat fără dezvoltarea ulterioară a glaucomului secundar persistent, care poate fi realizat prin crearea unui echilibru între terapia antiinflamatoare și medicamentele antihipertensive. Potrivit autorilor străini, printre varietatea de medicamente antihipertensive, beta-blocantele și inhibitorii anhidrazei carbonice sunt medicamentele de elecție în tratamentul glaucomului uveal și al hipertensiunii oculare. Cu toate acestea, monoterapia cu medicamente din aceste grupuri, precum și în unele cazuri, utilizarea lor combinată poate fi ineficientă, ceea ce poate necesita întărirea regimului antihipertensiv.
Tartratul de brimonidină 0,2% este un agonist foarte selectiv al receptorilor α-2 adrenergici, care în mod eficient și sigur, conform literaturii de specialitate, reduce presiunea intraoculară (până la 25%) datorită unui mecanism dublu de acțiune, utilizat atât în monoterapie pentru hipertensiunea oculară, cât și în combinație cu timolol și inhibitori ai anhidrazei carbonice. Astfel, este relevant să se studieze eficacitatea utilizării combinate a beta-blocantelor, inhibitorilor de anhidrază carbonică și tartratului de brimonidină în terapia complexă a hipertensiunii oculare în uveită.
8-04-2012, 17:13
? Etiologie? Viruși, bacterii, protozoare, ciuperci? Factori imunitari - sugerează participarea mecanismelor complexe autoimune și imune în bolile difuze ale țesutului conjunctiv ^ Cauze idiopatice (aproximativ 25%).
Aspecte genetice. In 50-70% se detecteaza HLA-B27 Ag (cu spondilita anchilozanta, boala Reiter).
Factorii de risc sunt bolile difuze ale țesutului conjunctiv, focarele de infecție cronică.
ICD-10: Iridociclita H20. H22.0* Iridociclita în boli infecțioase clasificate în altă parte. H22.1* Iridociclita în boli clasificate în altă parte. H44.1 Uveită simpatică anterioară.
Epidemiologie
Frecvența este de 0,3-0,5 cazuri la 1000 de locuitori, aproximativ 40% din cazurile de uveită apar pe fondul unei boli sistemice.
Vârstă. Boala apare în principal în rândul tinerilor și vârstnicilor (cu excepția cazurilor de boală pe fond de vasculite, limfom, infecție cu virusul herpes simplex), rar la copii (cu excepția cazurilor de boală pe fondul artritei juvenile cronice) .
Recidiva. Iridociclita acută tinde să reapară (afectând un ochi, după un timp se poate trece la celălalt).
Gen predominant: cu uveita anterioară asociată cu prezența HLA-B27 Ag în sânge, bărbații se îmbolnăvesc mai des (2,5:1). Prevenirea. Identificarea și eliminarea în timp util a cauzelor care duc la uveită.
Screening
Nerealizat.
Clasificare
Uveita este împărțită în funcție de etiologie, localizare, activitatea procesului și curs (clasificarea propusă de N.S. Zaitseva se bazează pe aceasta).
? După etiologie
Uveita alergică neinfecțioasă: cu alergii ereditare la factorii de mediu externi și interni (atonice); cu alergii la medicamente, cu alergii alimentare, uveita serică cu introducerea diferitelor vaccinuri și seruri, ciclită Fuchs heterocromă, crize glaucomociclice.
Uveita în boli sistemice și sindromice: reumatism, spondilită anchilozantă, sindrom Reiter, boala Behçet, sindrom Sjögren, scleroză multiplă, psoriazis, glomerulonefrită, colită ulceroasă, sarcoidoză, boala Vogt-Hailrada la copii, sindromul de koidalism la adulți alții înfrângeri.
Uveită posttraumatică: după leziune penetrantă a ochiului, contuzie, oftalmie postoperatorie, facogenă, simpatică.
Uveita în alte afecțiuni patologice ale organismului: tulburări metabolice; în caz de disfuncție a sistemului neuroendocrin (menopauză); iridociclita toxico-alergică (cu dezintegrarea unei tumori, cheaguri de sânge, dezlipire de retină, boli de sânge).
Uveită de etiologie necunoscută.
? Prin localizarea procesului: uveită anterioară (irită, iridociclită, ciclită, keratouveită), uveită periferică, uveită posterioară [corioretinită (focală, multifocală, diseminată), neurocorioretinită, endoftalmită), panuveită (uveită generalizată, uveakeratita)].
După activitatea procesului: activ, subactiv, inactiv.
După curs: acut, subacut, cronic (remisie, recădere).
Diagnostic
Dezvoltarea iridociclitei acute poate provoca infecție acută în orice locație(Agenții patogeni sunt în principal Yersinia enterocolitica gram-negativi, Salmonella, Campylobacter, Klebsiella, Shigella, chlamydia gram-pozitivi), în special la persoanele HLA-B27 pozitive. O asociere între purtarea HLA-B27 și iridociclita acută se găsește în 25% din cazuri (în unele populații până la 80%). La unii pacienți cu HLA-B27, iridociclita acută este asociată cu spondiloartropatie seronegativă (de exemplu, spondilita anchilozantă sau boala Reiter). Boala are tendința de a recidiva.
Iridociclita poate fi o manifestare boli infecțioase sistemice[infectii cauzate de virusurile herpestice; sifilis, boala Lyme (Borrelia burgdorferi), toxoplasmoza, toxocariaza, infectia HIV] sau boli sistemice de origine necunoscuta (posibil infectioasa) [sarcoidoza, spondilita anchilozanta, artrita cronica juvenila (boala Still), boala Behçet (persoanele cu HLA]-B] .
Uneori boala este asociată cu infecție a camerei anterioare a ochiului[keratită sau traumatism (de exemplu, șoc a globului ocular sau prezența prelungită a unui corp străin pe cornee)].
Adesea, iridociclita apare pe fondul sănătății complete (forma idiopatică).
Anamneză și examen fizic
Diagnosticul uveitei se bazează pe identificarea semnelor clinice și morfologice care apar în timpul reacției inflamatorii a tractului vascular.
Uveita anterioară
Se dezvoltă un complex de simptome caracteristice, inclusiv următoarele plângeri și semne clinice.
Reclamații
Durere oculară
Cel mai pronunțat simptom al uveitei anterioare asociat cu afectarea terminațiilor nervului trigemen. Durerea în timpul procesului inflamator este caracterizată ca nevralgie ciliară spasmodică acută, care se intensifică în stadiul acut. În fazele ulterioare ale uveitei anterioare pot apărea atacuri dureroase din cauza iritației mecanice cauzate de sinechii.
Durerea în ochi iradiază de obicei către nas, obraz, dinți, tâmplă și frunte. Reacția dureroasă este cea mai pronunțată în iridociclita de etiologie herpetică și în glaucomul secundar.
La palpare, se observă durere ciliară a globului ocular.
Fotofobie (lacrimație, blefarospasm), care este asociată cu iritația trigemenului.
Deficiență vizuală (poate fi normală la începutul bolii).
Inspecţie
Se observă injecția pericorneană, mai rar injecția mixtă a globului ocular. În cazuri acute se pot observa hemoragii petehiale.
Pe cornee (în partea centrală sau inferioară) apar precipitate - acumulări celulare depuse pe endoteliul corneei. Ele pot fi punctate, fibrinoide, asemănătoare bumbacului și, mai rar, plastice. La începutul procesului, precipitatele sunt alb-cenușii, apoi se pigmentează și își pierd forma rotundă.
În umiditatea camerei anterioare apare o reacție exsudativă: simptomul Tyndall de severitate variabilă (în funcție de numărul de celule din câmpul vizual din camera anterioară).
În timpul examinării biomicroscopice celulele inflamatorii apar ca granule albicioase. Acestea pot include limfocite, histiocite, monocite, leucocite și celule plasmatice. Cu inflamație severă în camera anterioară, se observă hipopion sau fibrină. Culoarea hipopionului este de obicei albă sau galbenă. O cantitate mare de fibrină îi conferă o nuanță gri. Irita „plastică” se caracterizează prin exsudație fibrinoasă.
Se observă în iris umflarea și estomparea modelului. Are loc o schimbare de culoare: ochii cu irisul închis capătă o nuanță ruginită, iar cei cu irisi gri capătă o nuanță verzuie. Datorită extinderii vaselor proprii ale irisului, acestea devin vizibile ca linii radiale și apare hiperemia irisului. În cazurile de inflamație subacută sau cronică pot apărea noduli pe iris, localizați de-a lungul marginii pupilei (nodulii lui Köppe) sau în zona mijlocie a irisului (nodulii lui Boussac). Când sunt localizați la rădăcina irisului, nodulii duc la formarea goniosinechiei, care obliterează unghiul camerei anterioare cu dezvoltarea ulterioară a glaucomului secundar.
Se observă mioză, reacția la lumină este slăbită sau absentă.
Sinechiile posterioare se pot forma din cauza fuziunii dintre suprafața posterioară a irisului și suprafața anterioară a cristalinului, iar pupila poate lua o formă neregulată. Când pupila este închisă (sinechie circulară), fluxul de umiditate din camera posterioară către cea anterioară este blocat, irisul este bombardat și se dezvoltă glaucomul secundar.
IOP se caracterizează prin normo- sau hipotensiune (în absența dezvoltării glaucomului secundar). Este posibilă o creștere reactivă a IOP.
Diagnostic diferentiat
Semnele diagnostice diferențiale sunt prezentate în tabelul 1.
Tabelul 1. Diagnosticul diferențial al conjunctivitei acute, iridociclitei acute, atacului acut de glaucom cu unghi închis
Uveita posterioara
Principalele plângeri sunt scăderea vederii. Cele mai pronunțate plângeri sunt atunci când focarul inflamator este localizat în centrul globului ocular. Ambele cu locații de focalizare centrale și periferice apar fotopsie. Când zonele centrale și paracentrale ale retinei sunt implicate în proces, se dezvoltă metamorfopsia, macropsia sau micropsia.
Inspecţie
Cu oftalmoscopie, se determină un focar inflamator activ în fundus ca leziune exudativă albă laxă, ușor proeminentă în corpul vitros și având marginile neregulate și neclare. În zona focarului coroidian, vasele nu se schimbă până când retina este implicată în proces. Aceasta este faza exudativă a coroiditei.
Când activitatea procesului scade, acesta începe stadiul de atrofie. Marginile leziunii sunt clar delimitate; în zona sa apar focare de fibroză datorită organizării exudatului. Țesutul coroidian devine mai subțire și se dezvoltă atrofie severă până când dispare complet. În acest caz, în zona de absență a țesutului, sclera este vizibilă în timpul oftalmoscopiei. Există o proliferare a celulelor pigmentare și a depozitelor pe focarele atrofice cu formarea ulterioară a unei cicatrici.
Dezvoltarea coroiditei duce la formarea exsudate moi și dure. Exudat moale - leziuni asemănătoare bumbacului ale retinei sub formă de pete albe, de vată. Acestea apar ca urmare a microinfarctului arteriolelor retiniene. Apariția exudatului moale indică o leziune secundară a sistemului vascular retinian cu dezvoltarea ischemiei. Exudatul dur al retinei se răspândește în straturile sale adânci, are margini clare și, după un timp, capătă o culoare galbenă.
Modificările inflamatorii ale fundului ochiului provoacă tulburări structurale ale vitrosului. Exudația de diferite grade de severitate se observă în diferitele sale părți: retrolent, în părțile anterioare și posterioare ale vitrosului.
? Grade de opacificare a vitrosului în timpul oftalmoscopiei:
0 (fără modificări): fundul ochiului poate fi urmărit clar în toate secțiunile;
1 (modificări minime): polul posterior este clar vizibil, periferia este în spatele flirului;
2 (schimbările sunt slab exprimate): pol posterior în spatele unui fler ușor;
3 (modificări moderate): polul posterior se află în spatele florei, dar sunt determinate limitele capului nervului optic și ale vaselor mari;
4 (modificări pronunțate): polul posterior se află în spatele unei flore groase, limitele capului nervului optic și ale vaselor mari abia se disting;
5 (modificări maxime): polul posterior se află în spatele unei flore dense, limitele capului nervului optic și ale vaselor mari nu se disting.
Cercetare de laborator: test general de sânge, analiză generală a urinei, test biochimic de sânge, metodă cu anticorpi imunofluorescenți (IFA) pentru detectarea antigenelor virusului herpes simplex în frotiuri de sânge, test imunosorbent legat de enzime (ELISA) pentru determinarea anticorpilor IgM (IgA) și IgG împotriva virusului herpes simplex, citomegalovirus, chlamydia; reacție în lanț a polimerazei pentru a detecta ADN-ul chlamydia, virusul herpes simplex, citomegalovirusul cu rezultate îndoielnice ale ELISA și MFA.
Indicatii pentru consultarea cu alti specialisti. Prezența plângerilor de boli concomitente, care poate fi una dintre cauzele uveitei. Consultanti: reumatolog, ORL, stomatolog, alergolog-imunolog, ftiziatru, medic specialist in boli infectioase, venereolog si altii.
Tratament
Scopul tratamentului
Suprimarea factorului etiologic infecțios;
Blocarea sau reglarea reacțiilor autoimune locale și sistemice;
Refacerea deficitului local (în ochi) și general de glucocorticosteroizi.
Pentru a atinge obiectivele tratamentului utilizați următoarele principii:
Terapie conservatoare cu utilizarea obligatorie a GCS;
Utilizarea metodelor extracorporale (hemosorbție, plasmafereză, autohemoterapie cuantică);
Interventie chirurgicala.
Terapie conservatoare
? Glucocorticosteroizi. GCS sunt cele mai eficiente. Pentru tratamentul uveitei anterioare, GCS este utilizat în principal local sau sub formă de injecții subconjunctivale; În tratamentul uveitei posterioare se folosesc injecții parabulbare. În procesele severe, GCS este utilizat sistemic.
GCS este instilat în sacul conjunctival de 4-6 ori pe zi, iar unguentul se aplică noaptea. Cel mai frecvent utilizat este soluția de dexametazonă 0,1% sau soluția de fosfat de desonid de sodiu 0,25%;
Și, de asemenea, se administrează subconjunctival sau parabulbar 0,3-0,5 ml dintr-o soluție care conține 4 mg/ml dexametazonă; sau poti folosi forme prelungite de GCS (triamcinolona sau betametazona), care se administreaza o data la 7-14 zile.
În plus, în cazuri deosebit de severe, este prescrisă terapia sistemică cu GCS. Pentru terapia sistemică, doza zilnică de medicamente trebuie administrată între orele 6 și 8 a.m. înainte de mese.
Distinge terapie GCS continuă și intermitentă: continuu - prednisolon oral 1 mg/(kg-zi) dimineata (in medie 40-60 mg), doza se reduce treptat la fiecare 5-7 zile cu 2,5-5 mg sau IM forme prelungite de GCS; sau triamcinolonă 80 mg (dacă este necesar, doza poate fi crescută la 100-120 mg) de 2 ori cu un interval de 5-10 zile, apoi se administrează 40 mg de 2 ori cu un interval de 5-10 zile, doza de întreținere este 40 mg cu un interval de 12 -14 zile în decurs de 2 luni.
La efectuarea terapiei intermitente, GCS se administrează în doză de 48 de ore simultan sau o dată la două zile (terapie alternativă) sau se utilizează timp de 3-4 zile, apoi se face o pauză de 3-4 zile.
Un tip de terapie intermitentă este terapia cu puls: metilprednisolon prin picurare IV se administrează în doză de 250-500 mg de 3 ori pe săptămână la două zile, apoi se reduce doza la 125-250 mg, care se administrează mai întâi de 3 ori pe săptămână, apoi de 2 ori pe săptămână.
În cazuri severe, metilprednisolonul se administrează 1 g/zi zilnic timp de 3 zile și apoi se repetă administrarea o dată pe lună sau dexametazonă intravenos în doză de 250-500 mg de 3 ori pe săptămână la două zile, apoi doza se reduce la 125 -250 mg la două zile timp de o săptămână, apoi în aceeași doză de 2 ori pe săptămână.
AINS. Pentru inflamația moderat severă, AINS sunt utilizate local sub formă de instilații de 3-4 ori pe zi - soluție de diclofenac sodic 0,1%. Utilizarea locală a AINS este combinată cu utilizarea lor pe cale orală sau parenterală - indometacină 50 mg oral de 3 ori pe zi după mese sau rectal 50-100 mg de 2 ori pe zi. La începutul terapiei pentru ameliorarea mai rapidă a procesului inflamator - diclofenac sodic 3,0 ml intramuscular o dată pe zi timp de 7 zile, apoi continuați cu utilizarea AINS pe cale orală sau rectală
? Terapie imunosupresoare. Dacă terapia antiinflamatoare este ineficientă și procesul este sever, se efectuează terapia imunosupresoare: ciclosporină pe cale orală 5 mg/(kg-zi) timp de 6 săptămâni; dacă este ineficientă, doza este crescută la 7 mg/(kg-zi), medicamentele sunt folosite încă 4 săptămâni. La oprirea procesului inflamator, doza de întreținere este de 3-4 mg/(kg-zi) timp de 5-8 luni. Este posibilă utilizarea combinată a ciclosporinei cu prednisolon: ciclosporină 5 mg/(kg-zi) și prednisolon 0,2-0,4 mg/(kg-zi) timp de 4 săptămâni; sau ciclosporină 5 mg/(kg-zi) și prednisolon 0,6 mg/(kg-zi) timp de 3 săptămâni; sau ciclosporină 7 mg/(kg zi) şi prednisolon 0,2-0,4 mg/(kg zi) timp de 3 săptămâni; sau ciclosporină 7 mg/(kg zi) și prednisolon 0,6 mg/(kg zi) timp de cel mult 3 săptămâni. Doza de întreținere de ciclosporină 3-4 mg/(kg-zi) sau azatioprină oral 1,5-2 mg/(kg-zi) sau metotrexat oral 7,5-15 mg/săptămână.
? Midriaticii. În tratamentul uveitei anterioare se prescriu midriatice, care se instalează în sacul conjunctival de 2-3 ori pe zi și/sau se administrează subconjunctival în doze de 0,3 ml: atropină și fenilefrină.
? Fibrinolitice folosit pentru a reduce efectele sindromului fibrinoid.
Prourokinaza: subconjunctivală și parabulbară 5000 UI/ml, sau
Colalizină: 30 UI sub conjunctivă sau
Pentahidroxietilnaftochinonă: soluție 0,02% subconjunctival sau parabulbar;
Wobenzym: 8-10 comprimate de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni, apoi 2-3 săptămâni, 7 comprimate de 3 ori pe zi, apoi 5 comprimate de 5 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni, apoi 3 comprimate de 3 ori pe zi timp de 6- 8 săptămâni, sau
Flogenzyme: 2 comprimate de 3 ori pe zi timp de câteva luni. Drajeurile se iau cu 30-60 de minute înainte de masă, se spală cu multă apă;
? Inhibitori de protează. De asemenea, pentru a reduce efectele sindromului fibrinoid, se utilizează inhibitorul de protează aprotinină: o soluție de 10 mii KIU. Pentru administrare subconjunctivală, aprotinina se diluează în 10 ml soluție fiziologică, se injectează 300-500 KIU sub conjunctivă. Pentru administrarea parabulbară, aprotinina se diluează în 2,5 ml soluție fiziologică, se injectează 4000 KIU sub conjunctivă.
? Terapie de detoxifiere: „Povidonă + Clorura de sodiu + Clorura de potasiu + Clorura de calciu + Clorura de magneziu + Bicarbonatul de sodiu” 200-400 ml, soluție de dextroză 5-10% 400 ml cu acid ascorbic 2,0 ml se administrează intravenos.
? Desensibilizare. Se folosesc medicamente desensibilizante: soluție intravenoasă de clorură de calciu 10% sau loratadină pentru adulți și copii cu vârsta peste 12 ani, 10 mg pe cale orală 1 dată pe zi; copii 2-12 ani: 5 mg o dată pe zi.
? Terapie antimicrobiană depinde de cauza bolii.
? Uveită Brucelosă: utilizați tetracicline oral de 2 g de 4 ori pe zi sau doxiciclină oral 0,1 g de 2 ori pe zi în prima zi, apoi 0,1 g 1 dată pe zi sau aminoglicozide intramuscular 0,5 g de 2 ori pe zi sau rifampicină oral 900 mg pe zi, sau sulfonamidă: - co-trimoxazol 2 comprimate pe zi. Terapia se efectuează timp de 4 săptămâni: în primele 20 de zile se folosesc 2 antibiotice (medicamentele de elecție sunt doxiciclina și aminoglicozidele, medicamentele alternative sunt doxiciclina și rifampicina, co-trimoxazolul și rifampicina), în următoarele 10 zile, 1 antibiotic. este folosit.
? Uveita lepră: terapia cu trei componente se efectuează timp de câțiva ani - o combinație de sulfone (dapsonă) 50-100 mg/zi și rifampicină. Medicamentele sunt utilizate timp de 6 luni cu pauze de 1-2 luni.
? Uveita leptospiroasă: amoxicilină pe cale orală 0,5-0,75 g de 4 ori pe zi sau doxiciclină pe cale orală 0,1 g de 2 ori pe zi în prima zi, apoi 0,1 g 1 dată pe zi timp de 6-12 zile, iar intramuscular se administrează gamma globulină antileptospiroză 10 ml pentru 3 zile.
? Uveita sifilitică: benzatin benzilpenicilină IM 2400 mii unități 1 dată în 7 zile pentru 3 injecții sau benzilpenicilină (sare de novocaină) IM 600 mii unități de 2 ori pe zi timp de 20 de zile sau benzilpenicilină (sare de sodiu) 1 milion la fiecare 6 ore timp de 28 de zile. Dacă benzilpenicilina este intolerantă, utilizați doxiciclină pe cale orală 100 mg de 2 ori pe zi timp de 30 de zile sau tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi timp de 30 de zile sau eritromicină în aceeași doză sau ceftriaxonă intramuscular 500 mg/zi timp de 10 zile sau ampicilină (sau oxacilină) IM 1 g de 4 ori pe zi timp de 28 de zile.
? Uveita toxocariatică: pentru terapia etiologică se folosesc medicamente antihelmintice - mebendazol oral 200-300 mg/zi timp de 1-4 săptămâni, sau carbendacim oral 10 mg/(kg-zi) mai multe cicluri de 10-14 zile, sau albendazol oral 10 mg /( kg-zi) în două prize timp de 7-14 zile.
? Toxoplasmoza uveita: utilizați o combinație de pirimetamina 25 mg oral de 2-3 ori pe zi și sulfadimidină 1 g de 2-4 ori pe zi. Se desfășoară 2-3 cursuri timp de 7-10 zile cu pauze de 10 zile. Pirimetamina se foloseste impreuna cu preparate cu acid folic (5 mg de 2-3 ori pe saptamana) si vitamina B12. Se mai folosesc antibiotice din grupa lincozaminei și macrolidelor. Lincomicina se utilizează subconjunctival sau parabulbar la 150-200 mg, intramuscular la 300-600 mg de 2 ori pe zi sau oral la 500 mg de 3-4 ori pe zi timp de 7-10 zile. Sau: clindamicina se utilizează subconjunctival sau parabulbar la 50 mg 5 zile pe zi, apoi de 2 ori pe săptămână timp de 3 săptămâni, intramuscular la 300-700 mg de 4 ori pe zi sau oral la 150-400 mg de 4 ori pe zi timp de 710 zile. Sau: spiramicină IV lent, 1,5 milioane UI de 3 ori pe zi, sau oral, 6-9 milioane UI de 2 ori pe zi timp de 7-10 zile.
? Uveita tuberculoasă: pentru uveita activa severa se foloseste o combinatie de izoniazida in primele 2-3 luni [oral 300 mg de 2-3 ori pe zi, intramuscular 5-12 mg/(kg-zi) in 1-2 injectii si subconjunctival sau parabulbar. Se administrează soluție 3% și rifampicină (oral 450-600 mg o dată pe zi, IM sau IV 0,25-0,5 g pe zi), apoi se efectuează terapia combinată timp de încă 3 luni izoniazidă și etionamidă (oral 0,5-1 g pe zi în 2-3 doze divizate).
Pentru uveita primară de severitate moderată, se utilizează o combinație de izoniazidă și rifampicină în primele 1-2 luni, apoi se utilizează o combinație de izoniazidă și etionamidă sau streptomicină timp de 6 luni (0,5 g pe cale orală de 2 ori pe zi în primele 3-). 5 zile, apoi 1,0 g o dată pe zi, se injectează subconjunctival sau parabulbar o soluție care conține 50 mii unități/ml).
Pentru uveita cronică se utilizează o combinație de izoniazidă cu rifampicină sau etionamidă, streptomicina, kanamicina și GCS.
? Uveita virală
Pentru infecțiile cauzate de virusul herpes simplex: aciclovir 200 mg oral de 5 ori pe zi timp de 5 zile sau valaciclovir 500 mg oral de 2 ori pe zi timp de 5-10 zile.
Pentru herpes zoster: aciclovir 800 mg oral de 5 ori pe zi timp de 7 zile sau valaciclovir 1 g de 3 ori pe zi timp de 7 zile. Pentru infecția herpetică severă, aciclovirul se utilizează intravenos (picurare, lent) în doză de 5-10 mg/kg la fiecare 8 ore timp de 7-11 zile sau intravitreal la o doză de 10-40 mcg/ml.
Pentru infecțiile cauzate de citomegalovirus: ganciclovir IV picurare (lent!) 5 mg/kg la fiecare 12 ore timp de 14-21 zile, apoi se administrează terapia de întreținere cu ganciclovir IV 5 mg/ml zilnic timp de o săptămână, sau 6 mg/ml 5 zile pe săptămână, sau oral 500 mg de 5 ori pe zi, sau 1 g de 3 ori pe zi.
? Uveită reumatică: fenoximetilpenicilina 3 milioane de unitati/zi in 4-6 injectii timp de 7-10 zile.
? Uveita în sindromul Reiter: tratamentul se efectuează în mai multe moduri de administrare a antibioticelor: 1) timp de 1, 3 sau 5 zile; 2) în termen de 7-14 zile; 3) în termen de 21-28 de zile; 4) terapia cu puls - se efectuează 3 cicluri de terapie cu antibiotice timp de 7-10 zile cu pauze de 7-10 zile.
Cel mai des folosit următoarele antibiotice: claritromicină oral 500 mg/zi în 2 prize divizate timp de 21-28 zile; azitromicină - oral 1 g/zi o dată; doxiciclina - oral 200 mg/zi in 2 prize timp de 7 zile (nerecomandat copiilor sub 12 ani); roxitromicină - oral 0,3 g/zi în 1-2 prize, curs de tratament 10-14 zile; ofloxacină - adulți 200 mg oral 1 dată pe zi timp de 3 zile (nu este recomandat copiilor); ciprofloxacină - adulți 0,5 g/zi pe cale orală în prima zi, apoi 0,25 g/zi în 2 prize divizate timp de 7 zile (nerecomandat copiilor).
Tratamente extracorporale
? Hemosorbția. Indicatii: exacerbarea uveitei endogene recurente; recidive frecvente; progresia rapidă sau torpiditatea cursului uveitei; ineficacitatea terapiei de bază; complicaţii sau grad ridicat de dependenţă de GCS. Durata procedurii este de 90-120 de minute, viteza de perfuzie printr-o coloană cu sorbant este de până la 100 ml/min. În timpul ședinței se administrează 200-300 de unități de heparină la 1 kg greutate, 8 mg dexametazonă și 400 ml reopoliglucină.
? Plasmafereza. Indicatii: uveita recurenta severa, periflebita, corioretinita hemoragica, fara ameliorare cu tratament medicamentos complex.
? Iradierea cu ultraviolete a sângelui autolog. Indicatii: uveita activa acuta care nu poate fi tratata prin metode conventionale; adesea uveită recurentă în stadiul acut; intoleranță și complicații severe ale terapiei cu corticosteroizi. Tratamentul chirurgical al uveitei se efectuează pentru complicațiile post-vițel (glaucom secundar, cataractă și dezlipire de retină).
Prognoza
În majoritatea cazurilor, prognosticul uveitei anterioare este favorabil. Cu toate acestea, sunt posibile recăderi ale bolii, precum și un curs cronic, mai ales în prezența leziunilor sistemice ale organismului. În cazul uveitei posterioare, prognosticul depinde de gradul de afectare a segmentului posterior al globului ocular și de localizarea leziunilor care afectează funcțiile vizuale.
RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2007 (Ordinul nr. 764)
Iridociclita, nespecificata (H20.9)
Iridociclita (IC, uveita anterioară) - este o inflamație a părților anterioare ale coroidei globului ocular (iris și corpul ciliar), se împarte în irită și IC propriu-zisă. IC cronică este înțeleasă ca o inflamație de lungă durată, mai mare de 6 săptămâni, a coroidei, de obicei cu un curs asimptomatic, dar cu tendință de recidivă.
Cod protocol: H-S-015 "Iridociclita acuta si subacuta"
Profil: chirurgical
Etapă: spital
Cod(uri) ICD-10: H20 iridociclita
1. Infecțios.
2. Infecto-alergic.
3. Sistemice și sindromice.
4. Posttraumatic.
5. Etiologie necunoscută.
Infecții ale tractului respirator superior;
- tract gastrointestinal;
Cavitatea bucală;
- sinuzita;
- boli sistemice și sindromice;
- leziuni oculare.
Criterii de diagnostic
Reclamații și anamneză: fotofobie, lacrimare, blefarospasm, dureri oculare, scăderea acuității vizuale.
Examinare fizică:
Identificarea etiologiei bolii;
Injecție pericorneană, pupilă mică;
Opalescența umidității camerei anterioare, fibrină sau hipopion, rar - hifemă;
Precipitate corneene și cristalin;
Hiperemia și umflarea stromei irisului, ca urmare a modificării culorii acestuia;
Formarea sinechiilor, în principal posterioare;
Hipertensiune sau hipotensiune arterială;
Un complex de simptome specific pentru iridociclita sistemică și sindromică.
Lista principalelor măsuri de diagnosticare:
1. Vizometrie.
2. Biomicroscopia.
3. Oftalmoscopie.
4. Tonometrie.
5. Perimetrie.
6. Ecografia.
Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:
1. Gonioscopie.
2. Cicloscopie.
3. Radiografie de inspecție a craniului în două proiecții.
4. Radiografia organelor toracice în cazurile de suspiciune de tuberculoză, sarcoidoză, determinarea proteinei C reactive.
5. Determinarea proteinei totale.
6. Determinarea fracțiilor proteice.
7. Determinarea acizilor sialici.
8. Studiu electrofiziologic (electroretinografie, electrofosfenă, potențiale evocate vizuale, studiul frecvenței critice a fuziunii flicker).
9. Test de sânge pentru HIV.
10. Reacția Wasserman.
11. ELISA sau PCR pentru virusul herpes simplex.
12. Citomegalovirus, toxoplasmoză, bruceloză, chlamydia.
13. Consultație cu un medic reumatolog.
14. Consultație cu un medic ftiziatru.
15. Testul la tuberculina (Mantoux).
În plus, în timpul spitalizării de urgență, este necesar să se efectueze întregul volum de examinări clinice generale, dacă acestea nu au fost efectuate în stadiul prespital.
Tratament în străinătate
Obțineți sfaturi despre turismul medical
Tactici de tratament
Obiectivele tratamentului:
Tratament non-medicament: nu.
Tratament medicamentos
1. Stabilirea etiologiei bolii.
2. Prevenirea aderențelor: cicloplegie pe termen lung, de exemplu, cu atropină, o picătură de 2-3 ori pe zi. Cu o tendință persistentă la formarea sinechiei, injecții subconjunctivale de midriatice, de exemplu, atropină 0,1% - 0,1-0,2 ml, adrenalină 0,18% - 0,1-0,2 ml sau electroforeză cu un amestec de midriatice.
3. Terapie antibacteriană (de exemplu, ciprofloxacină 1 picătură x 6 ori pe zi). Terapie antibacteriană generală sub formă de tablete, injecții intramusculare sau intravenoase, de exemplu, ciprofloxacină 500-1000 mg de 2 ori pe zi, gentamicina 80 mg de 2 ori pe zi. Antibiotice sub formă de injecții paraorbitale, de exemplu, ciprofloxacină 50 mg de 1-2 ori pe zi, gentamicină 20-40 mg de 1-2 ori pe zi. Perfuzii intravenoase de metronidazol (100 ml de 1-2 ori pe zi).
4. Terapie antiinflamatoare nespecifică, de exemplu, indometacin, 1 comprimat. (25 mg) de 3 ori pe zi.
5. Terapia cu steroizi, de exemplu, picături de dexametazonă (o picătură la fiecare 1-2 ore la începutul tratamentului, apoi de 4-6 ori pe zi), unguent care conține hormoni noaptea și/sau injecții periorbitale de dexametazonă 0,2 -1,0 ml /zi. Este permisă utilizarea picăturilor combinate care conțin antibiotice și steroizi. În cazul unui proces recurent, de natură sistemică și sindromică a bolii, precum și în absența contraindicațiilor de la organele interne, se efectuează terapia generală cu steroizi.
6. Terapie de detoxifiere (perfuzii intravenoase).
7. În caz de hipertensiune arterială sau de dezvoltare a glaucomului secundar – terapie antihipertensivă locală, în caz de bombardament cu iris – iridectomie cu laser.
8. Identificarea oftalmopatologiei concomitente.
9. Identificarea patologiei generale care provoacă boala și, dacă aceasta este identificată, efectuarea terapiei patogenetice adecvate.
10. Terapie absorbabilă - nu mai devreme de 1 lună de la încetarea procesului inflamator acut.
Lista medicamentelor esențiale:
1. *Ciprofloxacin 250 mg, comprimat 500 mg.
2. *Gentamicină soluție injectabilă 40 mg/ml, 80 mg/2 ml în fiolă
3. Indometacin 250 mg comprimat.
Lista medicamentelor suplimentare: nr.
Indicatori ai eficacității tratamentului: ameliorarea inflamației și a durerii.
* - medicamente incluse în lista medicamentelor esențiale (vitale).
Indicatii pentru spitalizare:
1. La tratamentul inițial - prezența precipitatelor, fibrină sau hipopion, sinechii posterioare.
2. Nici un efect/efect slab de la tratamentul ambulatoriu timp de 5 zile.
Domeniul necesar al examinărilor înainte de spitalizare:
1. Internarea de urgență – examinare de către un medic oftalmolog.
2. Internarea planificată - examinare de către un oftalmolog, analiză generală de sânge, test general de urină, microreacție, examinare scaun pentru ouă de helminți, test de glicemie, ECG, fluorografie, consultație cu un stomatolog, otolaringolog, terapeut.
Lista dezvoltatorilor: Kobtseva V.Yu., Institutul de Cercetare a Bolilor Oculare al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan
În ochi, între sclera și retină, există cea mai importantă structură - coroidă, sau, cum se mai spune, . Se distinge față(iris și corp ciliar) și înapoi(coroidă, din latinescul Chorioidea - coroida în sine). Funcția principală a irisului este de a regla cantitatea de lumină care intră în retină. Corpul ciliar este responsabil pentru producerea de lichid intraocular, fixarea cristalinului și oferă, de asemenea, un mecanism de acomodare. Coroida îndeplinește cea mai importantă funcție de a furniza oxigen și substanțe nutritive către retină.
uveita Aceasta este o boală inflamatorie a coroidei ochiului. Cauzele și manifestările sale sunt atât de diverse încât chiar și o sută de pagini ar putea să nu fie suficiente pentru a le descrie; există chiar și oftalmologi care sunt specializați doar în diagnosticul și tratamentul acestei patologii.
Părțile anterioare și posterioare ale coroidei sunt alimentate cu sânge din surse diferite, astfel încât cel mai adesea apar leziuni izolate ale structurilor lor. Inervația este, de asemenea, diferită (irisul și corpul ciliar sunt de către nervul trigemen, iar coroida nu are deloc inervație sensibilă), ceea ce provoacă o diferență semnificativă de simptome.
Boala poate afectează pacienții indiferent de sex și vârstă și este una dintre principalele cauze ale orbirii(aproximativ 10% din toate cazurile) din lume. Potrivit diverselor surse, incidența este de 17-52 de cazuri la 100 de mii de oameni pe an, iar prevalența este de 115-204 la 100 de mii.Vârsta medie a pacienților este de 40 de ani.
Interesant este că Finlanda are cea mai mare incidență a uveitei, posibil din cauza incidenței mari a spondiloartropatiei HLA-B27 (una dintre cauzele acesteia) în populație.
De multe ori Nu este posibil să se determine cauza uveitei(uveită idiopatică). Factorii provocatori pot fi boli genetice, imune sau infecțioase, leziuni.
Se crede că cauza uveitei după leziune este dezvoltarea unei reacții imune care dăunează celulelor tractului uveal ca răspuns la contaminarea microbiană și la acumularea de produse de degradare a țesutului deteriorat. Când boala este infecțioasă, sistemul imunitar începe să distrugă nu numai moleculele și antigenele străine, ci și propriile celule. În cazurile în care uveita apare pe fondul unei boli autoimune, cauza poate fi deteriorarea celulelor proprii ale coroidei de către complexele imune, ca urmare a unei reacții de hipersensibilitate.
Bolile care contribuie cel mai adesea la apariția uveitei includ: artropatia seronegativă (spondilită anchilozantă, sindromul Reiter, artropatia psoriazică, boala inflamatorie a intestinului (boala Crohn, colita ulceroasă)), artrita reumatoidă, boala sistemică, lupusul tuberculosis, tuberculoza sistemică și sarcina. sifilis, herpes virus, toxoplasmoza, citomegalovirus, SIDA.
Potrivit lui Rodrigues A. et al. (1994), uveita idiopatică predomină printre alte forme și reprezintă aproximativ 34%. Spondiloartropatia seronegativă provoacă boala în 10,4% din cazuri, sarcoidoza - în 9,6%, artrita reumatoidă juvenilă - în 5,6%, lupus eritematos sistemic - în 4,8%, boala Behçet - în 2,5%, SIDA - la 2,4%. Potrivit aceluiasi autor, uveita anterioara este cea mai frecventa (51,6%), posterioara - in 19,4% din cazuri.
Când se identifică simptomele uveitei la un pacient, este necesar să ne amintim despre sindromul „mascaradă”, care imită boala. Poate fi fie de natură non-tumorală (cu corpi străini intraoculari, dezlipiri de retină, distrofii miopice, sindrom de dispersie pigmentară, distrofii retiniene, tulburări circulatorii la nivelul ochiului, reacții la administrarea de medicamente), fie tumorală (cu astfel de boli oncologice). ca limfoame intraoculare, leucemie, melanom uveal, metastaze ale tumorilor de alte localizări, sindrom paraneoplazic, retinopatie asociată cancerului, retinoblastom).
Grupul de lucru internațional pentru standardizarea nomenclaturii uveitei a elaborat recomandări pentru clasificarea acestei boli.
Astfel, în funcție de localizare, se obișnuiește să se facă distincție
După cum vedem, inflamația poate implica atât structurile aparținând diferitelor părți ale coroidei, cât și țesuturile înconjurătoare (sclera, retina, nervul optic).
De se distinge tabloul morfologic uveită focală (granulomatoasă) și difuză (negranulomatoasă).
Debutul bolii poate fi fie brusc, fie ascuns, practic asimptomatic. În funcție de durată, uveita se împarte în limitată (până la 3 luni) și persistentă. După evoluția lor, pot fi: acute (debut brusc și durată limitată), recurente (perioade de exacerbare alternate cu perioade de remisie fără tratament mai mult de 3 luni) și cronice (uveită persistentă cu recăderi la mai puțin de 3 luni de la încetarea tratamentului). tratament).
Pentru a determina gradul de activitate al procesului inflamator, se evaluează opalescența celulară și prezența elementelor celulare în camera anterioară a ochiului.
Uveita se diferențiază și în funcție de mulți alți parametri: morfologic, vârsta pacientului, starea imunitară etc.
Simptomele uveitei depind de mulți factori, principalele fiind localizarea procesului inflamator (anterior, mijlociu, posterior) si durata acestuia (acut sau cronic). În funcție de cauză, pot fi identificate manifestări specifice caracteristice acestei forme de boală.
Cea mai frecventă formă - uveită anterioară acută - este de obicei însoțită de un debut brusc, durere severă pe partea afectată (de obicei durere crescută noaptea, cu modificări ale luminii, apăsare pe globul ocular în limb), fotofobie, vedere încețoșată sau scăzută. , lacrimare, roșeață caracteristică a ochiului (injectare ciliară sau mixtă a globului ocular), îngustarea pupilei și slăbirea reacției sale la lumină din cauza spasmului sfincterian. Simptomele uveitei anterioare cronice sunt similare, dar sunt de obicei mai puțin severe, iar unele chiar lipsesc.
La examinare, medicul oftalmolog poate detecta prezența elementelor celulare, exsudat purulent și fibrinos (hipopyon) în umoarea apoasă a camerei anterioare, opalescența acesteia (fenomenul Tyndall); depozite (precipitate) pe suprafața posterioară a corneei; depozite caracteristice pe marginea pupilară a irisului (nodurile lui Keppe) sau în zona lui mijlocie pe suprafața anterioară (nodurile lui Boussac); fuziunea posterioară sau anterioară a irisului cu structurile înconjurătoare (sinechie), modificările sale atrofice; diferență de culoare între ochiul drept și cel stâng (heterocromie); apariția vaselor patologice în iris (rubeoză). Nivelurile IOP pot varia de la scăzut la ridicat.
Inflamația coroidei în această localizare este însoțită de opacități plutitoare în câmpul vizual, deteriorarea vederii în absența durerii (tabloul clinic este similar cu uveita posterioară) și fotofobie ușoară.
Cu o astfel de uveită, pacienții observă încețoșarea, scăderea acuității vizuale, apariția flotoarelor, distorsiunea imaginii, fotopsie în absența durerii, roșeață și fotofobie. Apariția durerii cu uveită de localizare posterioară poate indica implicarea în procesul inflamator al camerei anterioare a ochiului, endoftalmita bacteriană sau sclerita posterioară.
Un examen oftalmologic poate evidenția prezența exudatului celular în corpul vitros, leziuni preretiniene și intraretinale exudative și hemoragice de diverse forme și tipuri, care în stadiul inactiv se pot transforma în zone atrofice cu cicatrici, afectând țesuturile înconjurătoare.
Pacienții cu panuveită pot prezenta toate simptomele de mai sus.
Cel mai important lucru în diagnosticarea uveitei este o anamneză corectă și completă. Acest lucru scutește pacientul de a fi supus unor tipuri de examinări inutile. Mulți experți au propus chiar diverse chestionare care conțin întrebări cheie pentru implementare. Ele ajută la standardizarea anchetei și la evitarea clarificării incomplete a istoricului medical.
Nu există metode oftalmologice specifice obligatorii pentru diagnosticarea uveitei. O examinare generală completă va dezvălui anumite semne caracteristice ale bolii. Este important să se acorde atenție nivelului presiunii intraoculare, care, potrivit lui Herbert, tinde să crească la aproximativ 42% dintre pacienți. Inspecția segmentului anterior este indispensabilă, ceea ce va ajuta la identificarea precipitatelor pe suprafața posterioară a corneei, hipopion sau pseudohipopion, modificări ale irisului și alte modificări caracteristice. Pentru a diferenția modificările din segmentul posterior al ochiului, pe lângă examinarea standard a fundului de ochi, pot fi utilizate FA și OCT.
Diagnosticarea de laborator (PCR, tiparea HLA și altele), radiografia, RMN și metodele citologice de examinare sunt efectuate conform indicațiilor în funcție de cauza suspectată a uveitei.
În 2005, un grup de lucru pentru standardizarea nomenclaturii uveitei a elaborat recomandări privind domeniul de aplicare a măsurilor de diagnostic pentru diferite forme de uveită (vezi Anexa). Acestea conțin o listă a principalelor examinări necesare în fiecare caz clinic specific și ajută la evitarea prescrierii unora nefondate.
Un loc special îl ocupă diagnosticul sindromului „mascaradă”, care imită simptomele uveitei. Ar trebui suspectat în cazurile de răspuns minim la terapia medicamentoasă agresivă. Sfera procedurilor de diagnostic depinde de cauza suspectată.
Este important să înțelegeți asta scopul examinării pentru uveită poate fi nu numai stabilirea cauzei bolii, ci și excluderea patologiei, al cărei tratament este exclus de anumite medicamente (de exemplu, infecțioase, în special cele care nu pot fi identificate prin teste specifice, "mascaradă" sindrom); boli sistemice care pot agrava starea generală a pacientului, prognosticul de recuperare și necesită corectarea regimului de tratament.
Tratament medicamentos. Tratamentul uveitei depinde direct de motiv care a provocat boala. Datorită faptului că adesea nu este posibilă stabilirea acestuia, regimurile conțin medicamente simptomatice sau prescrise empiric până la stabilirea etiologiei inflamației. Tratamentul specific trebuie aplicat după identificarea cauzei bolii.
Standardul de aur pentru tratamentul uveitei sunt corticosteroizii.. Principalele scopuri ale prescripției sunt: reducerea exsudației, stabilizarea membranelor celulare, inhibarea producției de hormoni inflamatori și a reacției limfocitare. Alegerea unui medicament specific din acest grup, precum și metoda de administrare, se efectuează ținând cont de activitatea procesului inflamator, tendința de creștere a PIO etc. În prezent, este posibilă utilizarea locală și sistemică. ca instalarea unui implant în cavitatea globului ocular sau sub membranele oculare care eliberează substanța medicamentoasă în doze mici pe o perioadă lungă de timp.
Următoarele cele mai des prescrise pentru uveită sunt medicamentele cu acțiune cicloplegică și midriatică. Utilizarea lor se datorează prevenirii formării de sinechii (fuziuni) ale irisului cu structurile înconjurătoare, reducând durerea prin reducerea spasmului mușchilor pupilari și ciliari, stabilizând bariera hemato-oftalmică și împiedicând scurgerea ulterioară a proteinelor în umoarea apoasă. .
Medicamentele de linia a doua pentru tratamentul uveitei sunt AINS. Au o activitate antiinflamatoare mai mica in comparatie cu steroizii, dar pot fi utile pentru ameliorarea durerii, reactiilor inflamatorii, prevenirea si tratarea recidivelor bolii, precum si a edemului macular care o insoteste in unele cazuri. Când sunt prescrise împreună cu corticosteroizi, AINS ajută la reducerea dozei de prima necesară pentru ameliorarea inflamației în timpul tratamentului pe termen lung al unor forme de uveită cronică. Medicamentul poate fi prescris atât sub formă de picături pentru ochi, cât și sub formă de tablete.
O atenție deosebită trebuie acordată un grup relativ nou de medicamente - imunomodulatoare, care sunt acum utilizate cu succes în unele forme de uveită (de exemplu, cauzată de boala Behçet, care implică segmentul posterior al ochiului; granulomatoza Wegener; sclerita necrozantă). Acest grup include antimetaboliți (metotrexat, azatioprină, micofenolat mofetil), inhibitori ai limfocitelor T (ciclosporină și tacrolimus), agenți alchilanți (ciclofosfamidă, clorambucil). Scopul acestei terapii este inhibarea țintită a anumitor mecanisme ale răspunsului inflamator imun care a dus la deteriorarea organului vizual (imunosupresie). Medicamentele pot fi utilizate atât împreună cu corticosteroizi, cât și fără aceștia, permițând reducerea impactului negativ al acestora din urmă asupra organismului.
Recent, a devenit posibilă utilizarea medicamentelor inhibitoare tumorale factor-α de creștere pentru forme speciale de uveită (coroidită serpinginoasă, corioretinită cu pușcă, oftalmie simpatică; cele cauzate de bolile Behçet, Vogt-Koyanagi-Harada, artrita idiopatică juvenilă, pondiloartropatie seronegativă) sau așa-numita terapie biologică. Cele mai utilizate sunt adalimumab și infliximab. Toți agenții biologici sunt medicamente de „linia a doua” în tratamentul acestor boli și sunt utilizați în cazurile în care terapia anterioară nu a avut succes.
Scopurile acestui tip de tratament sunt reabilitarea vizuală, biopsia diagnostică pentru clarificarea diagnosticului, îndepărtarea structurilor tulbure sau alterate care îngreunează examinarea segmentului posterior al ochiului sau contribuie la dezvoltarea complicațiilor (cataractă, distrugerea vitroasă, secundare). glaucom, dezlipire de retina, membrana epiretiana), administrarea de medicamente direct la locul inflamatiei. De asemenea, îndepărtarea structurilor oculare afectate poate ajuta la ameliorarea procesului inflamator. Cele mai frecvent utilizate metode chirurgicale includ vitrectomia, facoemulsificarea, operația de filtrare a glaucomului și injecțiile intravitreale.
Succesul acestor intervenții depinde direct de oportunitatea implementării lor, de stadiul bolii și de prevalența modificărilor ireversibile ale globului ocular.
Pacienții care suferă de uveită trebuie informați cu privire la importanța respectării regimului de tratament și examinare prescris. Acesta este cel mai important factor care determină prognosticul favorabil al evoluției bolii. Cu toate acestea, unele forme de uveită sunt capabile de recidivă, chiar și în ciuda tratamentului adecvat.
Desigur, uveita în sine nu este fatală, dar dacă nu este tratată în mod adecvat poate provoca orbire.
1) Saadia Zohra Farooqui, rezident senior MBBS, Singapore National Eye Centre, Singapore General Hospital, Singapore, Uveitis Classification, 2016. [Medscape]
2) Monalisa N Muchatuta, MD, Iritis and Uveitis Clinical Presentation, 2016. [Medscape]
3) Herbert HM, Viswanathan A, Jackson H, Lightman SL. Factori de risc pentru presiunea intraoculară crescută în uveită. J Glaucom. 2004;13(2):96–9
4) C. Stephen Foster, Albert T. Vitale. Diagnosticul și tratamentul uveitei. Jaypee-Repere, 2013.
5) Niaz Islam, Carlos Pavesio, Uveita (anterior acută), 2009. [ Academia ]
6) Robert H Janigian, Jr, MD, Evaluarea și Tratamentul Uveitei, 2016. [ Medscape ]
7) Monalisa N Muchatuta, MD, Iritis and Uveitis Follow-up, 2016. [ Medscape ]
8) George N. Papaliodis. uveita. Un ghid practic pentru diagnosticul și tratamentul inflamației intraoculare. Springer, 2017
9) Oftalmologia clinică a lui Kanski. O abordare sistematică. Ediția a VIII-a. Eisevier, 2016
10) E.A. Egorov. Oftalmologie de urgență: manual. Poz. M.: GEOTAR-Media, 2005
