Уремическая (азотемическая) кома в исходе хронической почечной недостаточности обусловлена отравлением организма конечными и промежуточными продуктами белкового обмена (азотистыми шлаками) вследствие недостаточного их выведения пораженными почками. Уремическая кома является конечной стадией хронических заболеваний с диффузным поражением паренхимы почек – хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, нефроангиосклероза, поликистоза почек. Реже она развивается при острой почечной недостаточности. Давайте рассмотрим что делать при уремической коме, и как она проявляется.
Симптомы уремической комы
Развернутой картине уремической комы за много месяцев, а иногда и лет предшествуют симптомы, свидетельствующие о развивающейся и неумолимо прогрессирующей недостаточности функции почек. У больного появляется обильный диурез (моча с монотонно низкой относительной плотностью), причем значительная его часть приходится на ночные часы. Никтурия связана с нарушением способности концентрировать мочу в ночное время. Несмотря на большой диурез, суточное выделение мочевины и других азотистых веществ (креатинин, индикан, аминокислоты) постепенно уменьшается.
Это ведет к повышению в крови уровня остаточного азота, развитию азотемии. Одновременно при развитии уремической комы в крови и тканях в связи с грубыми нарушениями белкового обмена задерживается значительное количество кислых продуктов, развивается ацидоз. Накопление азотистых шлаков и ацидоз служат причиной тяжелой интоксикации организма при уремии. Характерной особенностью течения уремической комы является обычно медленное, постепенное прогрессирование всех симптомов болезни. С нарастанием почечной недостаточности количество выделяемой мочи падает, развивается олигурия. Однако и при этом удельный вес мочи остается низким.
Клиническая картина уремической комы
Главное проявление уремической комы – поражение нервной системы. Вместе с нарастанием азотемии у больных усиливаются общая слабость, утомляемость, неспособность к концентрации внимания, появляются головная боль, упорное чувство тяжести в голове. Нередко ухудшается зрение в связи с развитием тяжелых изменений сетчатки, контуры предметов воспринимаются расплывчато, сужается поле зрения. В дальнейшем снижается память, присоединяются сонливость и апатия, больной становится безразличным к окружающему. Угнетение сознания при уремической коме постепенно усиливается. Временами сонливость сменяется возбуждением с неправильным поведением больного, спутанностью сознания, галлюцинациями, что в подобных случаях дает повод ошибочно диагностировать психические заболевания.
Параллельно изменениям сознания появляются и нарастают признаки нервно-мышечной раздражимости – икота, судороги, непроизвольные сокращения и подергивания различных групп мышц. Нарастающая интоксикация нервной системы ведет к развитию глубокой комы.
Нарушение функции почек при уремической коме сопровождается компенсаторным выделением ядовитых азотистых веществ через желудочно-кишечный тракт, нередко – развитием тяжелого уремического гастрита и колита. Уже на ранней стадии уремии у больного резко снижается аппетит, появляются сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, особенно утром. В дальнейшем присоединяется понос, нередко с примесью крови, что может служить поводом для ошибочной диагностики дизентерии – на поздних стадиях заболевания нередко развиваются язвы и желудочно-кишечные кровотечения
На слизистой оболочке рта при уремической коме образуются язвы; часто возникают кровотечения из десен, носовые кровотечения. На расстоянии ощущается запах аммиака в выдыхаемом воздухе (появляется в результате расщепления содержащейся в слюне мочевины). Кожа сухая, землисто-серого цвета, со следами расчесов (нередко беспокоит выраженный зуд); иногда небольшая желтушность. В конечном периоде уремии на коже лица иногда можно видеть тонкий слой белого порошка, представляющий собой налет из мелких кристаллов мочевины («уремический иней»).
Последствия уремической комы
Отсутствие выделяемого здоровыми почками эритропоэтина и уремическая интоксикация костного мозга ведут к развитию анемии, столь характерной для больных уремией. Пульс напряженный, частый. АД обычно повышено вследствие избытка жидкости в организме. В терминальной стадии уремии нередко развивается фибринозный токсический перикардит. В этих случаях над сердцем выслушивается шум трения перикарда, являющийся плохим прогностическим признаком («похоронный звон»). Широкое применение гемодиализа привело к тому, что уремический перикардит стали выявлять гораздо реже. Иногда при хронических почечных заболеваниях уремия сочетается с сердечной недостаточностью, отеками, застоем в легких. Нарушение кровообращения и левожелудочковая сердечная недостаточность нередко сопровождаются отеком легких, происхождение которого, кроме того, может быть связано с уремической интоксикацией с поражением слизистой оболочки бронхов и повышением проницаемости сосудистой стенки. Для развернутой клинической картины уремии характерно нарушение ритма дыхания по типу дыхания Чейна – Стокса или Куссмауля.
Диагностика уремической комы
Диагноз уремической комы при наличии многолетнего почечного анамнеза несложен. Однако следует учитывать, что нередко заболевание почек даже в стадии развивающейся функциональной недостаточности может протекать незаметно для больного и долго не давать симптомов интоксикации. В тех случаях, когда больной поступает в коме без сопровождающих и анамнез выяснить не удается, диагноз ставится на основании характерной клинической картины уремической интоксикации (кома с расстройством ритма дыхания, аммиачный запах выдыхаемого воздуха, сухая землисто-серая кожа с расчесами и нередко геморрагиями, налеты кристаллов мочевины на лице, тошнота, рвота, понос, анемия, артериальная гипертензия и перикардит). Лабораторные данные о высоком уровне остаточного азота и низкой относительной плотности мочи при малом суточном диурезе подтверждают диагноз уремической комы.
Мозговая кома при инсультах в отличие от уремической начинается внезапно – у больных с предшествующим сосудистым анамнезом. Обследование выявляет очаговую неврологическую симптоматику (паралич, парезы).
Рассматривая вопрос о том, что делать при уремической коме нельзя не обратить ваше внимание на то, что больной с нарастающей почечной недостаточностью, а тем более в прекоматозном или коматозном состоянии подлежит обязательной госпитализации!
При развитии комы возможности оказания помощи ограничены. С целью удаления азотистых шлаков, выделяющихся через слизистую оболочку желудка и кишечника, обильно промывают желудок 4% раствором натрия гидрокарбоната, ставят высокие клизмы типа сифонных. Одновременно парентерально капельно вводят 40 мл 40% раствора и 250 – 500 мл 5% раствора глюкозы, гидрокарбонат натрия (200 мл 4% раствора). Наиболее эффективный способ лечения при коме – гемодиализ.
Что делать при уремической коме: методы лечения
Лечение должно начинаться в предуремическом состоянии. Консервативное лечение уремической комы предусматривает:
1. Адекватный прием жидкости – в большинстве случаев равен суточному диурезу плюс 500 мл (для восполнения скрытых потерь воды). Показана диета без добавления поваренной соли. При появлении сердечной недостаточности или упорной артериальной гипертензии прием воды и поваренной соли резко ограничивают. При развитии олигурии или анурии вводят большие дозы фуросемида (до 4 г в сутки).
2. Уменьшение образования азотистых шлаков – ограничение белка в рационе до 40 г в сутки при сохранении адекватной калорийности пищи.
3. Гипотензивную терапию при уремической коме – в первую очередь диуретики; эффективно применение антагонистов кальция (коринфара).
4. Коррекцию анемии – рекомбинантный человеческий эритропоэтин.
5. Лечение инфекционных осложнений (пневмоний, инфекций мочевых путей) – пенициллины, макролиды, левомицетин (антибиотики без нефротоксического действия).
При хронической почечной недостаточности успешно применяют периодический гемодиализ и трансплантацию почек. Показания: отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессирование почечной недостаточности; олигурия, гиперкалиемия, энцефалопатия, повышение мочевины выше 40 ммоль/л и креатинина выше 900 мкмоль/л.
Острая почечная недостаточность при уремической коме развивается чаще всего в результате длительной ишемии почек (при тяжелом кровотечении, значительном уменьшении объема циркулирующей крови, интраоперационной гипотензии, шоке). Реже острая почечная недостаточность возникает при токсических поражениях почек, протекающих с повреждением паренхимы органа, появлением дистрофических и некротических изменений в эпителии канальцев, которые могут появиться при отравлениях солями тяжелых металлов (ртуть, висмут), этиленгликолем, мышьяковистым водородом, кислотами, а также при приеме антибиотиков из группы аминогликозидов и рентгеноконтрастных веществ. Острая почечная недостаточность, обусловленная повреждением канальцев, может развиться также при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок), септическом аборте с массивным гемолизом, ожогах и тяжелом травматическом шоке с размозжением мягких тканей.
Как развивается уремическая кома
Клиника начального периода острой почечной недостаточности зависит главным образом от характера основного заболевания, вызвавшего поражение почек; при отравлении ртутными препаратами выявляют симптомы со стороны полости рта и желудочно-кишечного тракта, при сепсисе – высокая лихорадка, озноб, анемия, желтуха и т. д. Однако уже в этот период, длительность которого обычно составляет 24 – 36 ч, почти всегда уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия). В начальном периоде при уремической коме олигурия различна. Иногда диурез достигает 500 – 600 мл в сутки, в некоторых случаях с первых дней не превышает 100 – 200 мл.
В дальнейшем, независимо от причины, вызвавшей острую почечную недостаточность, происходит быстрое снижение диуреза вплоть до развития в отдельных случаях полной анурии. В эту стадию болезни, называемую олигурической, резкое снижение количества выделяемой мочи служит наиболее ярким и легко выявляемым симптомом надвигающейся катастрофы. Точный объем диуреза может варьировать от нескольких сот миллилитров в сутки до полной анурии, однако чаще составляет 50 – 100 мл. Моча содержит большое количество белка, цилиндры, несмотря на малый диурез, относительная плотность мочи не превышает 1,005 – 1,010. При острой почечной недостаточности вследствие гемотрансфузионного шока в первые сутки выделяется темная моча, что обусловлено примесью гемоглобина (гемоглобинурия). Больные в этот период обычно жалуются на отсутствие аппетита, иногда рвоту, расстройство стула, тупые постоянные боли в пояснице. Пальпация области почек с обеих сторон обычно болезненна. АД в фазе анурии понижено, однако в отдельных случаях нарушение кровообращения в почках может сопровождаться появлением артериальной гипертензии. Иногда появляются признаки сердечной, преимущественно левожелудочковой, недостаточности вплоть до отека легких. При этом рентгенологически определяются крупные сливные участки затемнения вокруг корней легких (по типу «крыла бабочки»).
Весьма характерны изменения крови в олигурической стадии острой почечной недостаточности: обычно лейкоцитоз до 20 000 – 30 000 лейкоцитов со сдвигом формулы влево, сочетающийся с анемией. Быстро нарастает содержание остаточного азота, цифры которого достигают 214,2 – 357 ммоль/л. Высокая азотемия связана не только с нарушением выделения азотистых веществ почками, но и с усиленным распадом тканей при обширных травмах, гемолизе, отравлениях. Одновременно в крови повышается содержание калия. При электрокардиографическом исследовании гиперкалиемия проявляется увеличением амплитуды остроконечных зубцов Т, снижением амплитуды зубца Р, удлинением интервала P – Q, уширением комплекса QRS, укорочением интервала Q – T. Появляются при уремической коме также брадикардия, аритмии, возможна остановка сердца.
Олигурическая стадия острой почечной недостаточности длится 1 – 2 нед (если олигурия сохраняется более 4 нед, диагноз острой почечной недостаточности следует подвергнуть сомнению). Обычно между 9-м и 15-м днями болезни наступает восстановление диуреза с постепенным его нарастанием, развивается полиурия, опасная значительным обезвоживанием организма и потерей солей.
Что делать при острой почечной недостаточности для профилактики уремической комы
Лечение острой почечной недостаточности должно начинаться как можно раньше, до развития необратимых изменений в почках и других органах и тканях.
При отравлении сулемой, ведущем к острой почечной недостаточности, необходимо прежде всего удалить и нейтрализовать яд. Для этого больному повторно промывают желудок, внутрь назначают активированный уголь, проводят ранний гемодиализ. Одновременно следует внутримышечно ввести 10 мл 5 % раствора унитиола. В первые сутки введение унитиола следует повторять каждые 4 – 6 ч.
Важнейшими в начальный период болезни являются мероприятия, направленные на борьбу с шоком: внутривенное капельное введение полиглюкина, при необходимости – внутривенное капельное введение допамина со скоростью 1 – 10 мг/кг в 1 мин (при этой скорости введения препарат увеличивает почечный кровоток). Назначают сильнодействующие диуретики (фуросемид до 200 мг на прием) или маннитол, способствующий увеличению тока мочи.
После устранения гиповолемии, в период олигурии поступление жидкости не должно превышать суточный диурез с учетом неощутимых потерь (суточное количество выделенной мочи плюс 500 мл), так как выделение мочи снижено либо прекращается и избыток жидкости в организме может привести к отеку легких. При анурии без признаков дегидратации и гипергидратации следует вводить не более 500 мл жидкости в сутки под контролем массы тела. При неукротимой рвоте, поносе, симптомах обезвоживания организма количество вводимой жидкости должно быть увеличено.
Для нейтрализации токсического эффекта гиперкалиемии, помимо назначения салуретиков, с целью стимулировать переход ионов калия из внеклеточной жидкости внутрь клеток показано неотложное внутривенное вливание бикарбоната натрия (до 200 мл 5% раствора капельно) и/или глюкозы (200 – 300 мл 20% раствора) вместе с 10 – 20 ЕД инсулина. Кроме того, рекомендуется кальций, оказывающий противоположное калию влияние на сердечную проводимость (10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно струйно).
К больному острой почечной недостаточностью следует относиться с первых часов заболевания как к потенциально тяжелому, подлежащему немедленной госпитализации. Перевозить его следует на санитарном транспорте в сопровождении врача. В стационаре с большим успехом для профилактики уремической комы применяют гемодиализ, показаниями к нему служат выраженные клинические проявления уремии, угрожающие жизни гуморальные сдвиги (гиперкалиемия более 7 ммоль/л, ацидоз, гипергидратация), уремическая энцефалопатия.
Уремическая кома - это мочекровие, которое развивается вследствие внутреннего отравления организма, вызванного патологиями работы почек, ее функциональной недостаточностью. На этом этапе ткань сокращается настолько, что не в состоянии полноценно выводить шлаки из организма.
В результате чего они накапливаются и появляется интоксикация. Это может привести к кровоизлияниям в головной мозг, слизистые ткани, ступору. Заканчивается все комой.
Почечная недостаточность является главным основанием отравления организма. Нарушается процесс фильтрации, что приводит к интоксикации. В крови остаются мочевина и креатин, попадая в мозг они нарушают сознание и мышление. Увеличение их количества приводит расстройству кровообращения, дыхания.
Болезнь развивается из-за неполного выделения урины. Дифференцировать можно по:
Урина застаивается, разрушает мембраны почечных канальцев и попадает в кровь. Явление редкое, проходящее с сильными болями.
Внепочечные причины:
Признаки уремической комы бывает в двух формах и имеет различие:
Острая начинается с недостаточного выделения жидкости (олигурия).
Прогрессирует патология очень быстро. Наступает депрессивное состояние, начинаются галлюцинации и бред. Все заканчивается тем, что человек впадает в кому.
Хроническая симптоматика нарастает постепенно по мере гибели почечных клеток.
Олигурия, сменяется полным отсутствием поступления урины в мочевой пузырь. Отравление сопровождается периодами апатии и возбуждения. Коматоз часто бывает с геморрагическим инсультом. Больной становится безразличным ко всему, в угнетенном состоянии, наступает кома.
Определяется по уровню расстройства сознания:
Чтобы определить глубину отсутствия сознания оценят:
Степени тяжести коматозного состояния :
Отравление влияет на печень. Из-за нарушения работы почек, яды находятся в крови, накапливаясь действуют на организм. Эти продукты жизнедеятельности формируют энцефалопатию. Из-за чего возникает кома до конца не изучено. При поражении печени, легких, сердца и мозга прогноз — летальный исход.
Клиническая картина в любое время практически одинаковая. Разницы между взрослым и ребенком нет. Детский возраст отличается более тяжелой переносимостью. У них возникает:
Признак возникновения синдрома – резкое снижение количества выделяемой жидкости. Дифференциальный подход присущ этому состоянию:
В зрелом возрасте, причиной комы у мужчин бывает аденома простаты, у женщин гормональный сбой.
Состояние ухудшается постепенно. Клиника проявляется на общем самочувствии. Нужно особенно внимательно относиться к поведению детей, и тем больным, которые имеют патологии почек.
Кома лечится в реанимации. Принимаются экстренные методы. Важна тактика и алгоритм терапии. Оказание первой помощи, проведение интенсивных мер. Последствия опасны для нервной системы. Патологический процесс, который происходит в организме во время неотложной терапии, отрицательно влияет на ЦНС.
После оказания помощи и выхода из реаниматологического отделения, пациент замечает ухудшения в своем состоянии:
В случае развития первых признаков отравления, чтобы избежать серьезных результатов надо вызвать скорую. Когда возникает уремическая кома неотложная помощь – первое, что необходимо.
Чтобы узнать степень, надо установить диагноз, сдать лабораторные исследования.
Анализ крови и урины — уровень мочевины и креатина. От их количества, будут определяться дальнейшие выводы и дополнительные анализы. Дыхание может пахнуть ацетоном. Это характерный признак проявления патологии.
Диагностический период должен пройти оперативно. Механизм течения болезни, еще недостаточно изучен. Что именно становится причиной патогенеза не установлено. В догоспитальный период, врач дает список медицинских рекомендаций, обязательных к выполнению. Терапия чаще проходит в стационаре. В тяжелых случаях в отделении ревматологии.
Лечение уремической комы должно проводиться в стационаре. Пациенты поступают без сознания. Первое время выбирается принцип терапии, обеспечивается круглосуточный уход, делают необходимые тесты. Характеристика течения болезни очень серьезная, время имеет решающее значение. Чтобы избежать необратимых процессов, следует:
Устанавливается причина остановки мочи. Если это камень или опухоль, ее удаляют хирургическим путем.
В случае отравления, следует избегать контакта с отравляющим веществом.
Среди препаратов, затормаживающих кому, помогающих во время реабилитации можно назвать барбарис обыкновенный, который действует обезболивающе и противовоспалительно. Способствует уменьшению количества солей и выведение их из организма.
Патофизиологический процесс у каждого пациента проходит неодинаково. Этиология и история болезни разная. У некоторых больных на определенном этапе необходима операция. Возможна только пересадка донорской почки. Чтобы спасти жизнь пациенту надо это сделать. Других методов оперативного лечения нет.
Чтобы избежать комы, заботьтесь о своем здоровье.Надо:
В последние годы врачи научились выводить больных из этого состояния. Пациент, побывавший в реанимации, может получить осложнения, влияющие на качество жизни – ухудшение памяти, познавательной деятельности, меняется характер. Летальный исход не исключается, все зависит от степени заболевания. Главное выполнять рекомендации врача.
Хроническое поражение обоих почек, чем бы оно ни было вызвано, рано или поздно может закончиться таким уменьшением почечной ткани, которое окажется уже недостаточным для удаления из организма накапливающихся ненужных продуктов (шлаков); тогда появляются симптомы самоотравления организма этими невыведенными продуктами обмена веществ.
Уремическая кома причины . Причины, вызывающие почечную недостаточность, это чаще всего хронический нефрит, затем следует хроническое воспаление почечных лоханок (пиелонефрит), двусторонние камни почек с нарушением проходимости мочеточников и с хронической задержкой мочи, при врожденных уродствах обоих почек и т. д.
При нарушении функции почек в организме накапливаются вещества, которые в обычных условиях выводятся с мочой. Из продуктов, накапливающихся в крови, нужно указать на мочевину. Однако это вещество само по себе не вызывает отравления организма. Следует отметить накопление в крови натрия, что обусловливает задержку воды. Постепенно почки уменьшают выведение кислореагирующих продуктов и именно этот развивающийся ацидоз определяет тяжесть признаков недостаточности почек.
Уремическая кома признаки и симптомы . Симптомы уремической комы нарастают постепенно, по мере гибели почечной ткани. У больного развивается общая слабость, полностью исчезает аппетит; уменьшается количество выделяемой мочи и увеличиваются общие отеки. Затем появляется тошнота, рвота и понос. Часто больные жалуются на боли в области сердца, а при выслушивании у них находят шум трения перикарда. (Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и серозных оболочек зависят от отложения продуктов, которые выводятся не почками, а иными путями - через слизистую органов пищеварения, серозные оболочки сердца, брюшину, плевру).
У больных нарастает одышка, принимающая характер шумного кусмаулевского дыхания (как и при диабетической коме). В том и другом случае развивается ацидоз с раздражением нервных центров кислореагирующими продуктами. Нередко появляются кровоизлияния в кожу, слизистые, мозг. Постепенно больные становятся все более и более безучастными к окружающему, затем развивается ступор и кома.
Диагноз уремическая кома ставится на основании указаний родных или медицинских справок о наличии у больного хронического, многолетнего поражения почек, а также признаков постепенного углубления тяжести состояния больного, описанных выше.
Уремическая кома неотложная помощь . В целях удаления из организма продуктов, выделяемых не через почки, а слизистой желудочно-кишечного тракта, следует сделать промывание кишечника (сифонная клизма) 8-10 литрами раствора питьевой соды из расчета 2 чайные ложки на каждый литр воды. Под кожу или капельно в вену вводится 5% раствор глюкозы (200- 250 мл)\ при плохом пульсе под кожу вводится кордиамин в количестве 1-2 мл.
Развивается в терминальной стадии хронических заболеваний почек или острой почечной недостаточности различной этиологии.
Предшествует общая слабость. Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос, жажда, зуд кожи, заторможенность, сонливость. Кожные покровы бледные, сухие, с мелким шелушением и следами расчесов. Уринозный запах изо рта. Иногда возбуждение, бред, галлюцинации; зрачки сужены. Дыхание учащено, может быть типа Куссмауля. Артериальное давление, как правило, повышено. В финальной стадии выслушивается шум трения перикарда. Анемия, лейкоцитоз, резкое повышение уровня креатинина, остаточного азота крови, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Низкая относительная плотность мочи, протеинурия, изменения в осадке мочи.
При неадекватном поведении и бессознательном состоянии оберегать больного от телесных повреждений. При рвоте — профилактика аспирации рвотных масс.
При повышенном артериальном давлении внутримышечно 2 мл 1% раствора дибазола; при возбуждении - 1 мл 1 % раствора димедрола. Промывание желудка и сифонные клизмы с 2-3% раствором натрия гидрокарбоната, прием внутрь активированного угля, натрия гидрокарбоната по 3 г на 0,5 стакана воды 3 раза в день.
Медицинский пункт
Внутривенно 400 мл 5% раствора глюкозы (при резком повышении АД в сочетании с 2 мл 1 % раствора дибазола), внутримышечно 2 мл кордиамина, ингаляция кислорода. При упорной рвоте подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина, при резком возбуждении - 1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно. Эвакуация в госпиталь на санитарном транспорте, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.
Омедб, госпиталь
При сохраненном диурезе дополнительно внутривенно ввести 40 мг фуросемида (лазикса) в 400 мл 5% раствора глюкозы или 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно капельно; при ацидозе - 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно; при гиперкалиемии внутривенно капельно 400 мл 20% раствора глюкозы с 16-20 ЕД инсулина, 20 мл 10% раствора глюконата кальция. При высоком артериальном давлении - внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора бензогексония или 1 мл 5% раствора пентамина; внутримышечно или внутривенно 1 мл 0,01% раствора клофелина. При инфекционных осложнениях антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием (пенициллин, полусинтетические пенициллины, карбенициллин, эритромицин). При отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии и отсутствии противопоказаний - гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ.
Возникает вследствие острой или хронической почечной недостаточности, которая является осложнением или этапом развития практически любого заболевания почек. Согласно статистическим данным, уремия занимает 11-е место среди причин смертности населения после заболеваний сердечно-сосудистой системы, опухолей, диабета, цирроза печени и т. д. В порядке убывающей частоты причинами уремических ком являются: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, нефросклероз, поликистоз и амилоидоз почек, коллагенозные нефропатии, интоксикации, дизэлектролитные нефро-патии, метаболические нефропатии, сосудистые аномалии почек и т. д. Патогенез. При хроническом процессе уремия развивается в том случае, если поражено 80-90% клубочков. Приблизительное представление о размерах поражений дают показатели клубочковой фильтрации, уровень креатинина в крови. Наряду с гибелью структурных субъединиц почки при воспалительных процессах несомненную роль в развитии почечной недостаточности играют перифокальные инфильтрации, отек почечной паренхимы, аллергические реакции. При расстройстве уродинамики, уростазе серия восходящих рефлексов нарушает кровообращение и лимфообращение в почках, что способствует дальнейшему снижению их функций. Значительную роль в наступающих при уремической коме нарушениях играют водно-электролитные сдвиги - дегидратация, гиповолемия, дизэлектролитемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия. При хронической почечной недостаточности, переходящей в уремическую кому, нарастает «засоренность» крови белковыми, кислотными шлаками, истощаются компенсаторно-приспособительные возможности организма. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, индоловых продуктов - в первую очередь фенолов, метилгуанидина, гуанидин-янтарной кислоты. В крови накапливаются полипептиды со средней молекулярной массой (от 300 до 1500), так называемые средние молекулы. Увеличивается концентрация кальция вследствие повышения продукции паратгормона, ионов магния, происходят разнообразные изменения уровня натрия в плазме и тканях. Клиническая картина . Уремическая кома развивается постепенно либо после острого почечного поражения с анурией, либо в результате эволюции тяжелого почечного заболевания под влиянием какого-либо неблагоприятного фактора. Вначале беспокоят резкаяслабость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессоница, появление "пелены", "тумана" перед глазами.Больные становятся беспокойными, редко - агрессивными; в дальнейшем - безразличие, сонливость, которые переходят в сопор и кому. Отмечаются частые кожные, десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения (уремический геморрагический диатез). Осмотр. Примечателен внешний вид больного: одутловатое, бледное лицо, чаще всего желтовато-бледное из-за накапливающихся в коже урохромов (охродермия). Кожа сухая, шелушаяся со следами расчесов, возникающие (иногда задолго до комы) вследствие зуда кожи. На последней могут быть видны отложения уратов. Наблюдаются фибриллярные подергивания мимических мышц, судорожные подергивания мышц конечностей, брюшной стенки. Зрачки сужены. Выдыхаемый больным воздух с запахом мочи. Рвотные массы имеют запах аммиака.
В клинике предшествующего коме периода и в течении комы выделяют гастральный, анемический, дисэлектролитемический, нервно-психический синдромы, сочетание которых и определяет особенности заболевания. В связи с тем, что прессорная функция почек сохраняется, а депрессивная выпадает, у большинства больных выявляются повышенные цифры АД. Имеются и другие признаки поражения сердечно-сосудистой системы, например, сухой уремический перикардит, дистрофия миокарда (к которой ведут артериальная гипертензия, анемия, интоксикация), глухость сердечных тонов, функциональные шумы, тахикардия, изменения ЭКГ, сердечная недостаточность. У больных может наблюдаться токсический понос, нередко стоматит.
Дополнительные методы исследования. Изменения в анализе мочи (снижение удельного веса, появление белка, форменных элементов) указывают на наличие почек, так же, как повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина. Выявляются признаки дисэлектролитемии, появляются анемия, лейкоцитоз.
Лечение при уремической коме направлено на дезинтоксикацию организма, борьбу с возникающим ацидозом, замещение функции почек. Достижение этих целей особенно затруднительно в случаях медленно развивающейся комы при тяжелых хронических заболеваниях почек. Наиболее эффективным методом лечения этого вида комы является гемодиализ и перитонеальный диализ. Оба метода имеют одни показания, но разные противопоказания. В тех случаях, когда гемодиализ или перитонеальный диализ провести не представляется возможным, следует проводить лечебные мероприятия, направленные на достижение поставленных целей другими средствами. С целью дезинтоксикации - кровопускание в количестве 200-400 мл или обменное переливание крови (4-5 л) в течение нескольких дней (5-7 раз). Введение 5%-го раствора глюкозы, 10-20%-го раствора маннитола, 4%-го раствора натрия гидрокарбоната в количествах, рассчитанных по диурезу; гемодез, промывание желудка щелочными растворами (например раствором соды) 2-3 раза в день. Лучше всего промывать желудок с помощью зонда 2-3%-м раствором соды в количестве 4-5 литров. Для промывания кишечника используют сифонные клизмы с содовым раствором в количестве 6-8 л и так называемый лаваж кишечника. Кишечные и желудочные промывания способствуют очищению крови от шлаков. При рвоте вводят 10 мл 10%-го раствора натрия хлорида внутривенно; 0,5 мл 0,1%-го раствора атропина подкожно. При возбуждении назначают хлоралгидрат (50 мл 3-5%-го раствора в клизме), фенобарбитал, влажные укутывания, при кожном зуде помогают промывания кожи одеколоном, салициловым или камфорным спиртом. В случае анемии и падения гематокрита ниже 20% показаны переливания эритроцитарной массы (200 - 300 мл). Гипотензивную терапию проводят с целью постепенного умеренного понижения артериального давления. Для уменьшения катаболизма белка, усиления репаративных процессов в почках назначают анаболические стероиды (неробол, метандростенолон по 5 мг 1-2 раза в день в течение 15-20 дней). Важным разделом терапии прекоматозной уремии является назначение больным диеты, содержащей минимальное количество белка, резко ограничивающей употребление соли. Рекомендуется диета N7а, разработанная Институтом питания АМН СССР. Она содержит 20 г белка в сутки, что обеспечивается за счет полноценных животных белков (отварное мясо -26,5; белок яиц), безбелковый ахлоридный хлеб, блюда и гарниры из овощей, зелени, молоко и молочные продукты, фрукты, сахар, витаминно-ягодные отвары. Назначение малобелковой диеты при далеко зашедшей почечной недостаточности способствует исчезновению уремических симптомов и снижению уровня азотистых шлаков (мочевины, остаточного азота). Однако длительное применение этой диеты вызывает у больных чувство голода и похудание, поэтому по мере ликвидации симптомов уремии следует применять менее строгую диету.
