Заболевание наиболее распространено в период межсезонья, когда повышается частота острых респираторных инфекций. Пневмония, как правило, присоединяется вторично. Это связано с локальным снижением иммунитета.
Что такое пневмония у ребенка, как понять? Данным термином обозначается группа заболеваний, имеющих 3 характерных признака:
При этом причины и механизмы развития пневмонии могут быть самыми различными. Они не являются решающими в постановке диагноза. Важно наличие клинико-рентгенологического воспалительного синдрома.
Причины пневмонии всегда связаны с наличием микробного фактора. Более чем в 80-90% - это бактерии, остальные случаи – это вирусы и грибки. Среди вирусных частиц наибольшую опасность представляет грипп, аденовирус и парагрипп.
На фоне тяжелого течения пневмонии может развиться абсцесс легкого. Что это такое и как лечится:
Характер возбудителя накладывает отпечаток на выбор этиологического (воздействующего на причину) средства лечения. Поэтому с клинической точки зрения выделяют 3 основные формы пневмонии:
1). Внебольничная - развивается в домашних условиях и не имеет связи с медицинским учреждением.
2). Внутрибольничная или госпитальная -развивается в течение 72 часов (3 суток) пребывания в больнице или в течение этого же временного промежутка после выписки.
Эта форма представляет наибольшую опасность, т.к. связана с микроорганизмами, выработавшими факторы устойчивости к фармакологическим препаратам. Поэтому в медицинском учреждении регулярно проводится микробиологический мониторинг.
3). Внутриутробная – ребенок заражается от матери во время беременности. Клинически она дебютирует в течение 72 часов после родов.
Для каждой из этих групп характерны наиболее вероятные возбудители. Эти данные получены в серии эпидемиологических исследований. Они нуждаются в регулярном обновлении, т.к. микробный пейзаж по прошествии нескольких лет может существенно изменяться.
На сегодняшний момент они выглядят следующим образом. Внебольничные пневмонии чаще всего связаны с такими микроорганизмами, как:
В любом возрастном периоде возбудителями могут быть пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и другие (нетипичная разновидность заболевания).
Инфекция, вызванная ими, протекает с незначительно выраженными клиническими проявлениями, но быстрым развитием дыхательной недостаточности. Атипичная пневмония у ребенка 3 года чаще всего связана с микоплазмами.
Микробный спектр внутрибольничных пневмоний отличается от домашних. Причинными агентами могут быть:
Выделяется группа детей, у которых риск развития пневмонии повышен. Они имеют предрасполагающие факторы:
Признаки пневмонии у ребенка характеризуются повышением температуры тела. Это неспецифическая реакция на присутствие инфекционного агента в организме. Обычно она повышается до высоких значений, но иногда бывает субфебрильной.
Воспалительная реакция плевры приводит к болезненному дыханию. Оно часто сопровождается кряхтящим звуком, появляющимся в начале выдоха. Его ошибочно можно принять за признак бронхиальной обструкции (например, как при бронхиальной астме).
Часто выявляется вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры. Но этот признак неспецифичен, т.к. может наблюдаться при других заболеваниях.
Нижняя правосторонняя пневмония у ребенка может симулировать заболевания печени. Это связано с появлением . Однако при пневмонии отсутствуют симптомы, наблюдающиеся при поражении пищеварительной системы – (могут быть при выраженной интоксикации), понос, урчание в животе и т.д.
Выраженная интоксикация при пневмонии обуславливает появление общих симптомов:
Симптомы пневмонии у детей могут иметь определенные вариации в зависимости от причинного микроорганизма. Это составляет основу клинико-эпидемиологической диагностики, которая позволяет без лабораторного обследования подобрать наиболее рациональный антибиотик.
Отличительными признаками пневмококкового поражения легких являются:
Стрептококковая пневмония:
Гемофильная инфекция:
Микоплазменная пневмония:
Диагностика пневмонии в детском возрасте базируется на результатах клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. При наличии подозрительных на заболевание симптомов проводится легочная рентгенография.
Она позволяет определить массивность поражения органов дыхательной системы и выявить возможные осложнения. При характерной рентгенологической картине устанавливается точный диагноз пневмонии.
Показания для назначения и нормы биохимического анализа крови у детей:
На втором этапе проводится идентификации причинного возбудителя. С этой целью могут проводиться различные исследования:
Всем детям с повышением температуры показан общеклинический и биохимический анализ крови. При пневмонии в нем будут следующие изменения:
Лечение пневмоний начинается с правильного режима и диеты. Всем больным детям рекомендован постельный режим. Его расширение становится возможным после снижения температуры и ее стабилизации в пределах нормальных значений.
Помещение, в котором находится ребенок, должно проветриваться, т.к. свежий воздух углубляет и урежает дыхание. Это положительно сказывается на течении заболевания.
Подробно о причинах, признаках и методах лечения пневмонии у взрослых:
Диетическое питание подразумевает:
Антибиотики при пневмонии у детей являются основным средством лечения, т.к. направлены на устранение причинного агента, вызвавшего заболевание. Чем раньше они будут назначены, тем быстрее начнут действовать, и состояние ребенка нормализуется.
Выбор антибактериального препарата зависит от формы пневмонии. Его осуществляет только врач – самолечение неприемлемо.
Основными антибиотиками, разрешенными к применению в детском возрасте, являются:
Альтернативными антибиотиками (назначаются при отсутствии основных или непереносимости) являются цефалоспорины:
Антибиотики резерва используют, когда вышеперечисленные оказываются неэффективными. Их применение ограничивается в педиатрии из-за повышенного риска побочных эффектов . Но в ситуациях фармакологической резистентности микроорганизмов – это единственный способ этиотропного лечения.
Представителями этих препаратов являются:
Одновременно проводится симптоматическая терапия.
Она зависит от развившихся осложнений и общего состояния ребенка:
Прогноз при пневмонии у детей зависит от своевременности начатого лечения и состояния преморбидного фона (наличия отягощающих факторов). Если терапия начата в течение 1-2 суток от начала заболевания, то наступает полное выздоровление без остаточных изменений.
Если упущены первые признаки заболевания, то возможно развитие осложнений.
Последствия пневмонии могут быть различными. Их тяжесть зависит от причинного агента. Чаще всего наиболее тяжелые последствия вызывают гемофильные палочки, пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и серрации. Они способствуют развитию деструкции легких.
Утяжеление инфекционного процесса может быть связано с неблагоприятным преморбидным фоном:
Классифицируются на 3 вида (в зависимости от топографии):
1. Легочные:
2. Кардиологические:
3. Системные:
Ребенок после перенесенной пневмонии может длительное время покашливать по утрам. Это связано с еще не окончательно законченным восстановлением слизистой. Кашель, как правило, сухой. Для его устранения рекомендуется вдыхание соленого морского воздуха и общее закаливание организма. Физические нагрузки разрешаются только через 1,5 месяца после выздоровления при нетяжелой пневмонии, и через 3 месяца – после тяжелой (с осложнениями).
Специфическая профилактика (вакцинация) пневмонии в детском возрасте проводится против наиболее опасных и распространенных возбудителей. Так была разработана и внедрена в практику вакцина против Hib-инфекции (гемофильной палочки).
Неспецифическая профилактика подразумевает следующие правила:
Внебольничную пневмонию относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям дыхательных путей. Чаще всего этот недуг является причиной смертности от различных инфекций. Это происходит в результате снижения иммунитета людей и быстрого привыкания возбудителей заболевания к антибиотикам.
Это инфекционное заболевание дыхательных путей нижних отделов. Внебольничная пневмония у детей и взрослого населения развивается в большинстве случаев как осложнение перенесенной вирусной инфекции. Название пневмонии характеризует условия ее возникновения. Заболевает человек дома, без каких-либо контактов с медицинским учреждением.
Взрослые чаще всего болеют пневмонией в результате попадания в организм бактерий, которые и являются возбудителями болезни. Внебольничная пневмония у взрослых не зависит от географических зон и социально-экономических отношений.
Это заболевание условно делится на три вида:
Внебольничная пневмония бывает:
Внебольничная пневмония бывает односторонней и двухсторонней, правосторонней и левосторонней.
Внебольничная пневмония развивается, когда в ослабленный организм человека попадают микробы, которые вызывают воспаление. Причины заболевания следующие:
Во время обследования очень важно выявить и оценить клинические симптомы заболевания, такие как лихорадка, боль в груди, кашель с мокротой. Поэтому если у человека внебольничная пневмония, история болезни заводится обязательно на каждого пациента. В нее врач записывает все жалобы больного и назначения. Для подтверждения диагноза проводится лучевое обследование: рентгенография грудной клетки. Клиническими проявлениями при внебольничной пневмонии являются:
Иногда симптомы отличаются от типичных для данного заболевания, что затрудняет постановку правильного диагноза и определение метода лечения.
Пациенту назначается рентгенография, если у него внебольничная пневмония. Диагностика лучевым методом предполагает исследование органов полости груди в передней ее части. Снимок делается в прямой и боковой проекции. Больной проходит рентгенологическое обследование, как только обратится к врачу, а затем спустя полмесяца после того, как началось лечение антибактериальными средствами. Но эта процедура может быть проведена и раньше, если при лечении возникли осложнения или существенно изменилась клиническая картина болезни.
Основным признаком внебольничной пневмонии во время рентгенологического исследования является уплотнение ткани легких, на снимке определяется затемнение. Если нет признаков уплотнения, то нет и пневмонии.
Многие пациенты обращаются в больницу, когда их беспокоят такие симптомы, как одышка, кашель, сопровождающийся выделением слизистой мокроты, повышение температуры до 39 градусов, боли с ощущением покалывания с правой стороны под ребром. Выслушав жалобы больного, врач осматривает его, прослушивает и прощупывает там, где надо. Если есть подозрения, что у пациента внебольничная правосторонняя пневмония, которая, как правило, встречается гораздо чаще (почему мы и уделяем ей особо внимание), ему назначается полное обследование:
Если результаты всех анализов подтверждают, что у пациента правосторонняя внебольничная пневмония, история болезни дополняется. Прежде чем начать терапию, в карту больного записываются результаты исследований по всем показателям. Это нужно для того, чтобы в ходе лечения по необходимости проводить его корректировку.
Лабораторные и инструментальные исследования могут показать воспаление нижней правой доли легкого. Это уже другая история болезни. Внебольничная нижнедолевая пневмония – таков будет диагноз. Когда он точно установлен, врач назначает лечение, индивидуальное для каждого пациента.
Больные с таким диагнозом могут лечиться как в стационаре, так и дома. Если у пациента внебольничная пневмония, история болезни заводится обязательно, вне зависимости от места лечения. Пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, условно делят на две группы. К первой относятся люди младше 60 лет, не имеющие сопутствующих заболеваний. Ко второй – старше 60 или люди с сопутствующими заболеваниями (любого возраста). Когда у человека внебольничная пневмония, лечение проводится антибактериальными препаратами.
Для пациентов первой группы назначаются:
Если у пациентов второй группы внебольничная пневмония, лечение проводят с использованием следующих препаратов:
Внебольничная пневмония у детей при не осложненной форме развития болезни в зависимости от возраста лечится следующими препаратами:
Профилактика внебольничной пневмонии проводится с использованием пневмококковой и гриппозной вакцин. При необходимости их вводят одновременно, только в разные руки. Для этой цели применяется 23-валентная неконъюгированная вакцина. Ее вводят:
Профилактика внебольничной пневмонии – это:
На сегодняшний день внебольничная пневмония остается широко распространенным и потенциально жизнеугрожающим заболеванием.
Болезнь распространена не только среди взрослых, но и среди детей. На 1000 здоровых лиц приходится от 3 до 15 случаев пневмонии. Такой разброс цифр обусловлен различной распространенностью заболевания в регионах РФ. 90 % смертей после 64 лет происходят по причине внебольничных пневмоний.
При обнаружении у пациента пневмонии в 50 % случаев врачи примут решение его госпитализировать, потому что уж слишком велик риск осложнений и летальных исходов от этого заболевания.
Итак, что же такое внебольничная пневмония?
Внебольничной пневмонией называют острый инфекционный процесс в легких, возникший вне лечебного учреждения или в течение 48 часов от момента госпитализации, или развившийся у людей, которые не находились в отделениях длительного медицинского наблюдения 14 суток и более. Болезнь сопровождается симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (повышение температуры, кашель, одышка, выделение мокроты, боль в грудной клетке. Рентгенологически она характеризуется «свежими» очагами изменений в легких при условии исключения других возможных диагнозов.
Поставить диагноз пневмонии представляет сложность, потому что не существует какого-либо специфического симптома или комбинации симптомов, характерных только для этого заболевания. Внебольничная пневмония ставится по совокупности неспецифических симптомов и объективного обследования.
Симптомы внебольничной пневмонии:
Реже встречаются:
У людей пожилого возраста симптомы со стороны бронхо-легочной системы не выражены, на первое место выходят общие признаки: сонливость, нарушение сна, спутанность сознания, обострение хронических заболеваний.
У детей раннего возраста при наличии пневмонии присутствуют следующие признаки:
У детей более старшего возраста симптомы схожи с таковыми у взрослых: недомогание, слабость, лихорадка, озноб, кашель, боль в грудной клетке, животе, увеличение частоты дыхания. Если у ребенка старше 6 месяцев отсутствует лихорадка, то в соответствии с последними клиническими рекомендациями внебольничную пневмонию можно исключить.
Отсутствие повышения температуры у детей до 6 месяцев при наличии пневмонии возможно, если возбудителем является C.trachomatis.
Главным методом лечения является антибактериальная терапия. На первых этапах амбулаторного и стационарного лечения она проводится эмпирически, то есть врач назначает препарат, основываясь лишь на своих предположениях относительно возбудителя болезни. При этом учитывается возраст больного, сопутствующая патология, тяжесть заболевания, самостоятельное применение пациентом антибиотиков.
Лечение внебольничной пневмонии легкой степени осуществляется таблетированными препаратами.
При лечении легких пневмоний с типичным течением в амбулаторных условиях у лиц до 60 лет без сопутствующих заболеваний терапию можно начать с амоксициллина и макролидов (азитромицин, кларитромицин). Если в анамнезе есть аллергия на пенициллин или наблюдается атипичное течение пневмонии либо эффекта от пенициллинов не наблюдается, то предпочтение следует отдать макролидным антибиотикам.
Пациентам старше 60 лет с наличием сопутствующих заболеваний лечение начинают с защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам). В качестве альтернативы используются антибиотики из группы респираторных фторхинолонов (левофлоксацуин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).
Тяжелая внебольничная пневмония требует назначения сразу нескольких антибиотиков. Причем, хотя бы 1 из них должен вводиться парентерально. Лечение начинают с цефалоспоринов 3-го поколения в сочетании с макролидами. Иногда назначают амоксициллин/клавуланат. В качестве альтернативы используют респираторные фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами 3-го поколения.
Каждому больному с пневмонией обязательно делают бактериологическое исследование мокроты. Основываясь на его результатах, подбирают антибиотик, чувствительный именно к обнаруженному возбудителю.
При подозрении на пневмонию, вызванную легионеллой, обязательно добавляют рифампицин парентерально.
Если пневмония вызвана синегнойной палочкой, то используются комбинации цефипима, или цефтазидима, или карбопенемов с ципрофлоксацином или аминогликозидами.
При пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, лучше всего назначить макролиды, или респираторные фторхинолоны или доксициклин.
При Chlamydia pneumoniae заболевание лечится также фторхинолонами, макролидами и доксициклином.
Принципы антибактериальной терапии у детей отличаются группами антибиотиков. Многие препараты им противопоказаны.
Подбор антибиотика также осуществляется предположительно до тех пор, пока не будет определен микроорганизм, вызвавший болезнь.
При легкой и среднетяжелой пневмонии у детей от 3 месяцев до 5 лет назначаются защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, ампициллин/сульбактам) внутрь. При тяжелом течении в той же возрастной категории - они же, но парентерально в течение 2-3 дней с последующим переходом на таблетированные формы. Антибиотики с приставкой «Солютаб» более эффективны.
При подозрении на гемофильную инфекцию подбирают амоксициллин/клавуланат с высоким содержанием амоксициллина (14:1 с 3 мес. до 12 лет и 16:1 с 12 лет).
У детей старше 5 лет, при отсутствии эффекта от терапии амоксиклавом, можно добавить к лечению макролиды (джозамицин, мидекамицин, спирамицин).
Использование фторхинолонов у детей противопоказано вплоть до 18 лет. Возможность их применения должна быть одобрена только консилиумом врачей при жизнеугрожающей ситуации.
Какие еще антибиотики можно применять у детей до 3 месяцев? Если пневмония вызвана энтеробактериями, то к защищенным пенициллинам добавляют аминогликозиды. Кроме амоксициллина у детей этого возраста можно применять ампициллин и бензилпенициллин парентерально. В тяжелых случаях при наличии устойчивых видов бактерий можно применять карбапенемы, доксициклин, цефотаксим или цефтриаксон.
Среди детского населения внебольничная пневмония может быть вызвана не бактерией, а вирусом. В таких случаях использование антибиотиков не даст никакого результата, а лишь ухудшит прогноз. Если пневмония развилась через 1-2 дня после начальных проявлений вирусного заболевания (особенно гриппа), то лечение можно начать противовирусными препаратами: осельтамивир, занамивир, умифеновир, инозин пранобекс, римантадин.
В тяжелых случаях, помимо борьбы с возбудителем, ведется инфузионная терапия по устранению интоксикации, высокой температуры, оксигенотерапия, витаминотерапия, лечение муколитиками.
Самым распространенным муколитиком среди взрослых и детей является амброксол. Он не только разжижает мокроту и облегчает ее выведение, но и способствует лучшему проникновению антибиотиков в легочную ткань. Лучше всего использовать его через небулайзер. Детям можно применять также бромгексин с рождения. С 2-х лет разрешен АЦЦ, с 1 года - Флуимуцил. Карбоцистеин разрешен детям с 1 мес.
Прогноз внебольничной пневмонии в основном хороший. Но тяжелая пневмония может заканчиваться летально в 30-50 % случаев. Прогноз ухудшается, если:
При возникновении высокой температуры на фоне или после перенесенного простудного заболевания следует обязательно обратиться к врачу и сделать рентгенограмму легких.
Внебольничная пневмония – что это такое? Этот вопрос волнует многих людей. Ведь сама по себе пневмония считается довольно серьезной болезнью, которая может привести к летальному исходу. И мало кто задумывается, что она может делиться на внебольничное и внутрибольничное заболевание. Внебольничная или внегоспитальная пневмония – это та же пневмония (воспаление легких), только приобретенная не в стенах медицинского учреждения. И отличается она от внутрибольничной пневмонии перечнем возбудителей и методикой лечения.
Внебольничная пневмония относится к самым распространенным острым инфекциям. Статистика показывает, что около 12% случаев приходится на людей молодого возраста от 18 лет. И от 25 до 45% случаев приходится на людей более старшего возраста. Случаев, когда острая внебольничная пневмония становилась причиной смерти больных, тоже немало. При этом отмечается, что в молодом и среднем возрасте она ниже, всего до 3%, а вот после 60 лет она существенно возрастает от 15 до 30% от общего количества случаев.
Этиология внебольничной пневмонии (то есть условия и причины возникновения этой болезни), как правило, связывают с естественной микрофлорой, которая существует в верхних дыхательных путях. Считается, что в нижние отделы дыхательных путей именно оттуда может проникнуть любой микроорганизм, возбудитель внебольничной пневмонии, обладающий высокой степенью патогенности. К этим возбудителям относятся Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, а также ими могут стать легионеллы, стафилококки, микоплазмы, хламидии и клебсиелы.
Внебольничные пневмонии развиваются вследствие воздействия механических факторов, которые нужны для защиты нижних дыхательных путей от разного рода инфекций. Что это такое – определить довольно просто. К ним можно отнести внутренние процессы, например, аэродинамическую фильтрацию и колебание ресничек, расположенных в мерцательном эпителии на слизистых оболочках в бронхах. Также к ним можно отнести такие привычные явления, когда человек чихает и кашляет. Еще к таким факторам относят работу иммунной системы человеческого организма.
Исходя из медицинской практики, существует описание четырех механизмов развития внебольничной пневмонии. К первому относят аспирацию секрета, который содержится в носоглотке. При нем микроорганизмы из ротоглотки попадают в нижние отделы дыхательных путей. Ко второму механизму относят занесение микробов через зараженные аэрозоли. Известны случаи заражения через кондиционеры и трубопроводы. К третьему механизму относят попадание микроорганизмов из другого инфекционного очага (внелегочного). И последним механизмом заражения легких является перенесение микроорганизмов из инфекционных очагов, расположенных в каком-либо другом органе.
Пневмония внебольничная сопровождается высокой температурой тела, наличием кашля с мокротами. Практически всегда при ней присутствует боли в области грудной клетки и затрудненное дыхание, которое становится более частым именно при воспалении легких. Главным методом диагностики любой пневмонии считается рентгенологическое исследование. Как правило, оно точно может выявить очаги изменений в легких. Поэтому так важно проходить флюорографию раз в год. Помимо ключевых признаков внебольничной пневмонии, нередко возникают и другие, например:
Все эти симптомы и признаки могут быть выявлены как в совокупности, так и частично. Все зависит от возраста больного, наличия других заболеваний в организме и степени тяжести пневмонии.
Большую роль играет распространенность пораженных участков в легких, которые выявляются только после проведения рентгенографии.
Также этот метод исследования помогает опытному врачу сделать оценку динамического течения болезни и выбрать правильный курс для лечения. А после полностью пройденного курса терапии этот же метод диагностики используется для того, чтобы убедится в полном выздоровлении.
Грамотное и эффективное лечение при воспалении легких может назначить только опытный врач. Проводиться оно может как в больнице, так и домашних условиях. Решение о госпитализации больных пневмонией принимается в зависимости от возраста больного и от степени тяжести болезни. Отмечается, что внебольничная пневмония у детей и людей молодого возраста лечится быстрее, чем у более старшего поколения. И обусловлено это наличием более крепкого иммунитета. Важно отметить, что бывают случаи, когда такое заболевание вылечить окончательно невозможно.
Обычно это связывают с присутствием других серьезных заболеваний у человека: сахарный диабет, онкология, патологии почек и сердца. Сюда же можно отнести и людей преклонного возраста, курящих или страдающих алкоголизмом. Поэтому для профилактики этого заболевания так важно придерживаться здорового образа жизни. Внебольничная пневмония у взрослых и детей требует практически одинакового лечения. Для этого необходимо принимать антибиотики и проводить вспомогательную терапию, симптоматическое и иммуномодулирующее лечение.
При этом врач может на каком-то этапе отменить прием антибиотиков, основываясь на некотором перечне показателей. Одним из важных показателей обычно выступает стойкость температуры тела, когда она не превышает 37,5 °С. Наряду с этим могут оставаться слабость и кашель, который после воспаления легких может присутствовать до 2 месяцев, особенно если больной курит. Не являются препятствием для отмены антибактериальной терапии наличие хрипов и повышенный показатель СОЭ. Объясняется это тем, что этот показатель при пневмонии не является специфическим, а хрипы могут отмечаться в течение месяца после лечения.
Нередко в терапевтической практике диагностируется такая патология, как внебольничная пневмония, лечение которой может проводиться в домашних условиях. Чаще всего заболевание имеет инфекционную этиологию.
Пневмония встречается как у взрослых лиц, так и у детей. Нередко она возникает на фоне другой тяжелой патологии, например, ВИЧ-инфекции. Риск возникновения воспаления легких во многом зависит от уровня социального благополучия, образа жизни, состояния иммунитета, условий труда, контакта с больными людьми. Ежегодно во всем мире диагностируются сотни тысяч новых случаев этого заболевания. При отсутствии лечения тяжелая пневмония, особенно у маленьких детей, может стать причиной летального исхода. Каковы этиология, клиника и лечение внебольничной пневмонии?
В настоящее время пневмонией называется воспаление тканей легкого или обоих легких, при котором в процесс вовлекаются альвеолы и интерстициальная ткань органа. Пневмонии бывают внебольничными и внутрибольничными. В первом случае имеет место острая инфекционная патология, возникшая за пределами лечебного учреждения или спустя менее 48 часов с начала госпитализации. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие виды воспаления легких: очаговое, сегментарное, долевое, тотальное, сливное. Наиболее часто встречается долевая пневмония. В данной ситуации речь идет о крупозной пневмонии.
У взрослых и детей может поражаться как одно легкое, так и сразу оба. Выделяют 3 разновидности воспаления: со снижением иммунитета, без такового и аспирационное. В основе развития инфекционной формы пневмонии легких лежат следующие процессы: аспирация секрета, находящегося в ротоглотке, вдыхание обсемененного микроорганизмами воздуха, попадание патогенных микробов из других органов в легкие и распространение инфекционного агента через кровь.
Если воспаление развилось вне больницы, причин тому может быть несколько. Наиболее частыми причинами заболевания являются:
Заболеваниями, которые увеличивают риск воспаления легких, являются болезни почек, сердца, легких, опухоли, эпилепсия. В группу риска входят лица старше 60 лет и дети. Возбудители внебольничной пневмонии бывают различными. Чаще всего в роли них выступают пневмококки, микоплазмы, хламидии, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла, легионелла. Значительно реже заболевание провоцируют вирусы и грибки.
Факторами риска развития данной патологии являются хронический алкоголизм, курение, наличие ХОБЛ, бронхита, скученность коллективов (в домах престарелых, школах, детских садах, школах-интернатах), несанированная полость рта, контакт с системой искусственной вентиляции (кондиционерами). В отдельную группу нужно выделить пневмонии аспирационного типа. В данной ситуации они возникают при попадании в бронхи инородных предметов. Это могут быть пища, рвотные массы. Реже причиной воспаления является тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
Симптомы внебольничной пневмонии включают в себя:
Иногда пневмония протекает незаметно для больного и обнаруживается случайно (при рентгенологическом исследовании). Все вышеописанные признаки характерны для типичной формы заболевания. Внебольничная пневмония может протекать атипично. При этом отмечаются постепенное развитие заболевания, появление сухого кашля, головной и мышечной боли, першения в горле. Воспаление легких может протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Для легкой степени характерны незначительная интоксикация организма (повышение температуры до 38° С), нормальное давление, отсутствие одышки в состоянии покоя. При исследовании легких обнаруживается небольшой очаг.
При средней степени тяжести отмечаются потливость, слабость, температура повышается до 39° С, давление немного снижено, увеличена частота дыхания. Высокая лихорадка, спутанность сознания, цианоз, одышка в покое – все это признаки тяжелой внебольничной пневмонии. Крупозная пневмония диагностируется чаще всего. Она возникает остро после повышения температуры тела, озноба. Для нее характерны сильная одышка, кашель. Сперва он сухой, затем выделяется мокрота. Она имеет ржавый оттенок. Симптомы могут сохраняться больше недели. Течение очаговой внебольничной пневмонии более постепенное.
Диагностика внебольничной пневмонии включает в себя:
Рентгенография является наиболее достоверным методом диагностики. При этом обнаруживаются очаговое или диффузное затемнение (реже тотальное), расширение корней легких. Организуется также исследование мокроты для уточнения возбудителя. В процессе аускультации выявляются притупление легочного звука, крепитация, хрипы. Дополнительные методы диагностики включают в себя КТ, МРТ, бронхоскопию, биопсию, анализ мочи, выявление антител в крови. В анализе крови можно обнаружить признаки воспаления.
При внебольничной пневмонии лечение должно быть комплексным. При неосложненном течении воспаления лечение может проводиться в домашних условиях. В тяжелых случаях требуется госпитализация. Это касается и маленьких детей.
Лечат пневмонию главным образом при помощи антибактериальных препаратов. Лекарства подбирает врач, исходя из состояния больного, его возраста и типа возбудителя. Антибиотики будут эффективными только при бактериальной форме воспаления легких. Препаратами выбора при внебольничной пневмонии являются защищенные пенициллины (Амоксиклав, Амоксициллин, Ампициллин), цефалоспорины (Цефазолин), макролиды (Ровамицин).
Препараты могут применяться перорально или вводиться инъекционно (внутримышечно или внутривенно).
Лечение осуществляется незамедлительно. Не следует дожидаться результатов микробиологического исследования. При тяжелом течении заболевания возможно сочетание цефалоспоринов с макролидами (Макропеном, Сумамедом, Азитромицином) и фторхинолонами. При тяжелой пневмонии предпочтительнее использовать Цефотаксим или Цефтриаксон. Длительность терапии составляет 1-2 недели. При неэффективности лекарств они заменяются другими. По окончании терапии проводится контрольное рентгенологическое исследование.
Для успешного выздоровления в схему лечения требуется включить средства, стимулирующие иммунитет, отхаркивающие лекарства и муколитики, антигистаминные препараты, жаропонижающие, НПВС. Муколитики и отхаркивающие средства разжижают мокроту и улучшают ее выведение. Это способствует улучшению функции дыхания. К таким препаратам относятся Бромгексин, Амброксол, Ацетилцистеин. Из НПВС используются Индометацин, Аспирин, Ибупрофен.
При выраженной дыхательной недостаточности врач может назначить бронхолитики, кислородотерапию.
При обструкции дыхательных путей показана бронхоскопия. При развитии инфекционно-токсического шока, который является наиболее грозным осложнением пневмонии, показаны инфузионная терапия, нормализация давления, введение бикарбоната натрия (при ацидозе), сердечных препаратов и Гепарина, антибиотики. Прогноз для жизни и здоровья при адекватном лечении благоприятный. Наиболее опасна пневмония в раннем детском возрасте (до 1 года).
ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
Антибактериальная терапия. 24
Диспансерное наблюдение. 32
Список литературы.. 41
Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. Диагностируется пневмония при наличии синдрома дыхательных расстройств и/или физикальных данных в сочетании с очаговыми или инфильтративными изменениями на рентгенограмме.
Характер возбудителя и, часто, его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование (в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители) (табл.1).
Этиология пневмоний в зависимости от возраста
Пневмонии у новорожденных. У новорожденных преобладает внутриутробное (анте- и интранатальное) и нозокомиальное (в том числе связанное с ИВЛ) инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных, в основном после 3–6 недель жизни, у недоношенных – после 1,5–3 недель. Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы B (Streptococcus agalactiae) и грамотрицательными бактериями – Escherichia coli,
Этиология пневмоний у детей
Klebsiellapneumoniae, реже – Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida. Этиологическое значение таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, твердо не доказано и является предметом исследований. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 1 до 6 месяцев жизни. В этом возрасте пневмонии можно разделить на две группы в зависимости от клинических проявлений. Это типичные – фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне высокой лихорадки, и атипичные – с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при невысокой или нормальной температуре тела. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы (респираторно-синцитиальный, парагрипп и др.), E. coli и другая грам-отрицательная кишечная микрофлора, стафилококки. Еще реже внебольничные пневмонии вызываются Moraxella catarrhalis, а Haemophilus influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%). Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chlamidia trachomatis. Инфицирование Chlamydia trachomatis происходит в родах. Первое проявление хламидийной инфекции – конъюнктивит в первый месяц жизни ребенка, а симптоматика пневмонии проявляется после 6–8 недель жизни. В первом полугодии жизни пневмония может быть первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия). В их этиологии основную роль играют грамотрицательные бактерии кишечной группы и неспорообразующие анаэробы.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Как и у детей в первые 6 месяцев жизни, основными возбудителями внебольничных пневмоний являются вирусы: респираторно-синцитиальный, парагриппа (тип 3 и 1), гриппа А и В и реже аденовирусы. Из бактериальных возбудителей у детей старше 6 месяцев преобладает Streptococcus pneumoniae, вызывая около половины всех внебольничных пневмоний. Реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae типа b (до 10%). Эти два возбудителя ответственны за большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк не имеет большого значения в этиологии пневмонии. Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем в 10% случаев, еще реже – пневмонии, вызванные Chlamydophila pneumoniae. Респираторная вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев.
Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 7 до 15 лет. У детей этого возраста основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является S. pneumoniae (35–40%). Крайне редко пневмонию вызывает -гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) и H. influenzae типа b. В школьном возрасте увеличивается частота атипичных пневмоний (до 20% и более), вызванных M. pneumoniae и С. pneumoniae (7% и более).
Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов: определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.
Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.
Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.
Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный «эмбол», которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.
Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.
Гематогенная пневмония наблюдается при попадании «септического эмбола» в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).
Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.
Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.
Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.
Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.
Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.
В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.
Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.
В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.
Пневмония у детей – острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины. Лечение пневмонии у детей требует назначения антибиотикотерапии, бронхолитиков, жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных средств; в стадии разрешения – физиотерапии, ЛФК, массажа.
Пневмония у детей - острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмонии составляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет. Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа. Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.
В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания и т. д.
По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей. Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ. Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков. Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни.
С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:
По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей. В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности, отека легких, плеврита, деструкции легочной паренхимы (абсцесса, гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений и т. д.
Течение пневмонии у детей может быть острым или затяжным. Острая пневмония разрешается в сроки 4-6 недель; при затяжной пневмонии клинико-рентгенологические признаки воспаления сохраняются более 1,5 месяцев.
Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка.
Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы, цитомегаловирусом, хламидией. Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа, кори и др.
У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже - гемофильная палочка, моракселла и др. Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия, иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов, гайморит, тонзиллит).
В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии. Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе, рвоте, дисфагии. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа, ингаляции, бронхоскопии, ИВЛ.
«Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы. Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.
Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.
Клиника очаговой пневмонии у детей обычно развивается на 5-7-й день ОРВИ. Общеинфекционная симптоматика характеризуется фебрильной температурой тела (>38°С), признаками интоксикации (вялостью, нарушением сна, бледностью кожных покровов, расстройством аппетита; у грудных детей - срыгиваниями и рвотой). Респираторные симптомы пневмонии у ребенка включают кашель (влажный или сухой), одышку, периоральный цианоз; иногда - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Течение очагово-сливной пневмония у детей всегда более тяжелое; нередко с дыхательной недостаточностью, токсическим синдромом, развитием плеврита или деструкции легочной ткани.
Сегментарные пневмонии у детей протекают с лихорадкой, интоксикацией и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Процесс восстановления может затягиваться до 2-3 месяцев. В дальнейшем на месте воспаления может формироваться сегментарный фиброателектаз или бронхоэктазы.
Клиника крупозной пневмонии у детей отличается бурным началом, высокой лихорадкой с ознобами, болью при кашле и дыхании в грудной клетке, откашливанием «ржавой» мокроты, выраженной дыхательной недостаточностью. Нередко при пневмонии у детей развивается абдоминальный синдром с рвотой, болями в животе с симптомами раздражения брюшины.
Интерстициальная пневмония у детей характеризуется преобладанием симптомов нарастающей дыхательной недостаточности: одышки, цианоза, мучительного кашля со скудной мокротой, ослабления дыхания; нередко - признаками правожелудочковой сердечной недостаточности.
В числе осложнений пневмонии, встречающихся у детей, - инфекционно-токсический шок, абсцессы легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры, пневмоторакс, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, ДВС-синдром.
Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких, позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.
Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей.
Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови (печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.
Пневмонию у детей необходимо отличать от ОРВИ, острого бронхита, бронхиолита, туберкулеза, муковисцидоза. В типичных случаях диагностика пневмонии у детей проводится участковым педиатром; в сомнительных ситуациях ребенку требуется консультация детского пульмонолога или фтизиатра, проведение КТ легких, фибробронхоскопии и др.
Основаниями для госпитализации ребенка, заболевшего пневмонией, являются: возраст до 3-х лет, вовлечение в воспаление двух и более долей легких, тяжелая дыхательная недостаточность, плеврит, тяжелые энцефалопатии, гипотрофия, врожденные пороки сердца и сосудов, хроническая патология легких (бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.), почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), состояния иммунодефицита. В лихорадочном периоде ребенку показан постельный режим, рациональное питание и питьевая нагрузка.
Основным методом лечения пневмонии у детей является эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная терапия, для которой могут использоваться бета-лактамы (амоксициллин+клавулановая кислота и др.), цефалоспорины (цефуроксим, цефамандол), макролиды (мидекамицин, азитромицин, кларитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), имипенемы (имипенем) и др. При неэффективности терапии в течение 36-48 часов стартовый антибиотик заменяют на препарат из другой группы.
Симптоматическая и патогенетическая терапия пневмонии у детей включает назначение препаратов жаропонижающего, муколитического, бронхолитического, антигистаминного действия. После стихания лихорадки показано физиолечение: СВЧ, индуктотермия, электрофорез, ингаляции, массаж грудной клетки, перкуторный массаж, ЛФК.
При своевременном распознавании и лечении исход пневмонии у детей благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеют пневмонии, вызванные высоковирулентной флорой, осложненные гнойно-деструктивными процессами; протекающие на фоне тяжелых соматических заболеваний, иммунодефицитных состояний. Затяжное течение пневмонии у детей раннего возраста чревато формированием хронических бронхолегочных заболеваний.
Профилактика пневмонии у детей заключается в организации хорошего ухода за ребенком, его закаливании, предупреждении ОРВИ, лечении ЛОР-патологии, вакцинации против гриппа, пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции. Все дети, переболевшие пневмонией, подлежат диспансерному учету у педиатра в течение 1 года с проведением контрольной рентгенографии грудной клетки, ОАК, осмотра ребенка детским пульмонологом, детским аллергологом-иммунологом и детским отоларингологом.
Пневмония у ребенка - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и внутриальвеолярной экссудацией, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.
Пневмонию диагностируют приблизительно в 15-20 случаях на 1000 детей первого года жизни, приблизительно в 36-40 случаях на 1000 детей в дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте диагноз «пневмония» устанавливают приблизительно в 7-10 случаях на 1000 детей и подростков.
Частота госпитальных пневмоний зависит от контингента и возраста больных (составляет до 27% случаев всех нозокомиальных инфекций), она максимальна у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, а также у детей, перенесших операцию, травму, ожоги и т.д.
Смертность от пневмонии (вместе с гриппом) в среднем составляет 13,1 на 100 000 населения. Причём наивысшую смертность наблюдают в первые 4 года жизни (она достигает 30,4 на 100 000 населения), наименьшую (0,8 на 100 000 населения) наблюдают в возрасте 10-14 лет.
Смертность от госпитальной пневмонии, по данным Национальной системы наблюдения за нозокомиальными инфекциями США, на рубеже прошлого и нынешнего веков составляла 33-37%. В РФ смертность детей от госпитальной пневмонии в этот период не изучена.
Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),
Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella bumeti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и под-ростков весьма тесно связана с возрастом.
В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют E. coli, K. pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционнотоксического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном C. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение Р. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.
Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемофильную палочку. H. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.
Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и C. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование C. pneumoniae - у детей старше 5 лет.
Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.
Причины пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.
Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также М. avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы.
Причины внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом
В настоящее время пневмония у детей
является актуальной медико-социальной проблемой. Эпидемиология пневмоний на современном этапе характеризуется тенденцией к росту заболеваемости и летальности во всем мире.
Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы легких, которое характеризуется инфильтративными изменениями легочной ткани и дыхательной недостаточностью.
Острая пневмония у детей проявляется инфекционным поражением альвеол, которое сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы (нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами и т.д.), а также экссудацией, водно-электролитными и другими метаболическими нарушениями с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.
Классификация.
За происхождением:
За клинико-рентгенологической формой:
За степенью тяжести – I, II, III, IV, V степени.
Балы считаются по индексу тяжести:
За степенью дыхательной недостаточности (ДН) — I, II, III.
За осложнениями:
По локализации:
За течением:
Этиология.
Этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста:
Клиническая диагностика.
Клинические симптомы внебольничной пневмонии:
При осмотре следует обратить внимание на явления дыхательной недостаточности — одышка, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардия.
Степени дыхательной недостаточности:
Физикальные признаки уплотнения легочной ткани:
Клиническая картина атипичных внебольничных пневмоний:
Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови.
Вероятность внебольничной пневмонии бактериальной этиологии довольно высока при наличии лейкоцитоза (особенно выше 20х10 9 /л), нейтрофилеза и ускоренного СОЭ, особенно если это связано с лихорадкой выше 39С.
При атипичных пневмониях: лимфоцитоз, эозинофилия, ускоренное СОЭ.
Определение показателей острой фазы воспаления: повышение уровня СРБ, прокальцитонина, сиаловых кислот имеет не столько диагностическое, сколько может быть показателем эффективности лечения.
Инструментальные методы исследования:
Следует помнить! Ошибочно негативные результаты диагностики пневмонии наблюдаются при ранней стадии заболевания, обезвоживании, нейтропении, а также при пневмонии вызванной Pneumocystis carini. В этих случаях необходимо повторить рентгенологическое исследование через 24 часа.
Следует отметить, что результаты рентгенологического исследования не могут использоваться для выяснения этиологического фактора пневмонии.
Повторная рентгенография органов грудной клетки должна быть выполнена только при отсутствии положительной динамики на протяжении 48-72 часов антибактериальной терапии, а также при подозрении на развитие осложнений.
Повторную рентгенографию органов грудной клетки необходимо провести через 4-6 недель после перенесенной пневмонии больным с рецидивирующей пневмонией, а также при подозрении на анатомические аномалии или аспирацию инородным телом.
Этиологическая диагностика:
Общие показания к госпитализации больных на пневмонию:
Показания к госпитализации у детей раннего возраста:
Показание к госпитализации у детей старшего возраста:
Лечение пневмонии будет изложено в следующей статье.
Литература: В.Г. Майданник Є.О. Ємчинська. «Клінічні настанови з діагностики та лікування поза лікарняної пневмонії у дітей». Київ – 2013.
Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стрептококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже – хламидиями.
Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко – хламидиями (7-24%).
У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.
Классификация
По месту инфицирования: внебольничная, внутрибольничная (после 48-72 часов после госпитализации).
Также выделяются:
Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);
Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;
У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.
По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).
По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.
Осложнения: легочные : булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.
Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.
По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).
Патогенез . В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).
В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:
Микроаспирация секрета ротоглотки;
Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;
Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.
Синдром ССАДГ*
Рис. 1.8. Схема патогенез пневмонии
* ССАДГ – синдром стимуляции антидиуретического гормона.
Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:
Возраст до 6 мес.;
Энцефалопатии;
Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);
Синдром бронхиальной обструкции;
Механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;
Развитие критического состояния вследствие основного заболевания;
Пороки развития сердца, легких;
Нейромышечная блокада.
Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки . По показаниям: посев мокроты на флору, (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), исследование показателей КОС, определение хламидий в слюне и других биологических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.
Исследования амбулаторно , приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких . По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M . pneumoniae , а также U . urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и вирусы, томография легких.
Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ.Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0 С в течение 3-х суток и более, одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.
Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0 С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П – кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.
Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.
Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.
Синдром респираторно-катаральных изменений : насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).
Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука выявляется тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах – в 75%).
Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата – 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы – менее 50%, рассеянные влажные хрипы – 25%, рассеянные сухие хрипы – 10%.
Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.
В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.
Табл. 1.24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)
|
Признак |
Пневмония типичная |
Пневмония атипичная |
|
Лихорадка |
Выражена, Т 38 0 С |
Нет или субфебрильная |
|
Нет или незначительная |
Выражена |
|
|
Влажный, нечастый |
Начинается с кашля, кашель стокато, упорный, нарастающий |
|
|
Часто отсутствует |
Отсутствует или скудный |
|
|
Конъюнктивит |
Отсутствует |
В анамнезе, и при микоплазмозе |
|
Лимфаденит |
Отсутствует |
При хламидиозе |
|
Нет или локализованные |
Рассеянные |
|
|
Перкуссия |
Часто укорочение |
Коробочный звук |
|
Рентгенологическая картина |
Чаще односторонний очаг или инфильтрат; вовлечение плевры |
Двусторонние множественные очаги с поражением интерстиция |
|
Возбудитель |
Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. influenzae |
C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urealyticum |
Осложнения (см. «классификация пневмоний»).
Особенности клиники П разной этиологии
Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0 С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпетические высыпания, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.
Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син – и метапневмонические плевриты). Иногда развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20×10 9 /л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.
Стафилококковые пневмонии чаще формируются у детей первых месяцев жизни, а также у больных иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.
При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.
При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полости (иногда с уровнем жидкости). В анализе крови нередко обнаруживают лейкоцитоз выше 25×10 9 /л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.
Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца возможно развитие атриовентрикулярной блокады.
При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ – О.
Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.
При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот геморрагического характера.
В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.
Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детейшкольного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.
В клинической картине характерным является упорный кашель, высокая температура при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.
При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.
В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.
Хламидийные пневмонии характерны длядетей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни возможны конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато – коклюшеподобный, без реприз).
При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).
В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30×10 9 /л) и эозинофилию (выше 5%).
Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.
Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.
Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характерные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перкуторного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.
На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгенологическом исследовании легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Лабораторные исследования
При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги : лейкоцитоз выше 10×10 9 /л – выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитовнаблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки. Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.
Рентгенологическое исследование. Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерна для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени – для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.
Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста – для стрептококковой этиологии П.
Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы – говорят о наличии ателектатического компонента.
Прикорневые затемнения – реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.
Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.
При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).
Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.
Важное место в диагностике П принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.
Начало осмотра:
Т 0 > 38 0 > 3 дней
и/или одышка и/или
втяжение грудной клетки (без обструкции)
Асимметрия влажных хрипов
Локальные симптомы:
укорочение перкуторного звука
и/или
ослабленное или бронхиальное дыхание
и/или
локальные хрипы
Признаки токсикоза
Рентгенография или начало лечения
Рис. 1.9 . Диагностический алгоритм пневмоний (по В.К. Таточенко, 2006 г)
Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.
Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.
Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.
Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.
В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.
У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):
Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:
Учащение дыхания при отсутствии обструкции;
Втяжение межреберий в отсутствие обструкции;
Стонущее кряхтящее дыхание;
Цианоз носогубного треугольника;
Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).
Вероятно имеющие П – при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:
– температура > 38 0 С более 3 дней;
Локальные физикальные признаки пневмонии;
Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.
В тех случаях, когда П развивается на фоне других различных заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.
Дифференциальный диагноз Ппроводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.
Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов (см. табл. 1.19).
При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.
При затяжном течении П ее следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.
Табл. 1.24. Дифференциальный диагноз пневмонии
|
Признак |
Пневмония |
Гнойный плеврит |
|
Лихорадка |
Характерна |
Характерна, выражена |
|
Интоксикация |
Выражена |
|
|
Дыхательная недостаточность |
В зависимости от варианта пневмонии |
В зависимости от объема выпота |
|
Ограничение экскурсии грудной клетки |
Не характерно |
Характерно |
|
Тупой звук при перкуссии |
Не характерен (часто укорочение) |
Характерен |
|
Резко ослабленное или отсутствующее дыхание |
Локальное ослабление дыхания |
Характерно |
|
Анализ крови |
Различная степень выраженности воспалительных изменений |
Большая степень выраженности изменений по сравнению с пневмонией |
|
Рентгенологические данные |
Инфильтративные изменения в легких в зависимости от формы |
Затемнение реберно-диафрагмального угла |
|
Смещение органов средостения |
Не характерно |
В здоровую сторону |
Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя,купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).
Схема лечения. Обязательным при П является назначение антибиотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).
Вспомогательное лечение : режимные моменты, рекомендации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.
дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.
Принципы антибактериальной терапии пневмоний
Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.
Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).
Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).
Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).
При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Табл. 1.25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации по пневмонии, 2009)
|
Возраст, форма |
А н т и б и о т и к и |
|
|
Стартовый препарат |
Замена при неэффективности |
|
|
1-6 мес., типичная (фебрильная, с инфильтративной или очаговой тенью) |
Внутрь: защищенный пенициллин, в/в: Цефазолин или оксациллин + аминогликозид в/в, в/м; |
Парентерально: цефалоспорины II-III поколения, ванкомицин, карбопенемы |
|
1-6 мес., атипичная (афебрильная с диффузными изменениями) |
Внутрь: современный макролид * |
ко-тримоксазол |
|
6 мес. – 15 лет, типичная, неосложненная (гомогенная тень) |
Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид (при непереносимости лактамов) |
Амоксициллин /клавуланат, цефалоспорины I-II поколения |
|
6-15 лет, атипичная, (негомогенная тень) |
Внутрь: современный макролид |
Доксициклин (старше 12 лет) |
|
6 мес. – 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией |
Парентерально: пенициллин, ампициллин, или цефазолин. До 5 лет - цефуроксим, амоксициллин/клавулановая кислота |
Парентерально: цефалоспорины II-ΙΙΙ поколения |
* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.
Табл. 1.26 . Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2009)
|
Терапия до пневмонии |
Вероятный возбудитель | |
|
Не проводилась |
Пневмококк, микоплазма |
Парентерально: ампициллин, цефазолин. Внутрь: макролид. |
|
Амокси- ампициллин |
Стафилококк, микоплазма |
В/м, в/в: оксациллин, амоксициллин/клавуланат. Внутрь: макролид |
|
Макролид |
Н. Influenzae , устойчивый пневмококк |
Внутрь, в/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим. Линкомицин, цефазолин |
|
Цефазолин, оксациллин, линкомицин |
Е, coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк |
Парентерально: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов |
|
Аминогликозид |
Пневмококк, Не ферментирующая флора. Резистентный стафилококк |
Парентерально: ампициллин, при отсутствии эффекта: цефалоспорины ІІІ-ІV поколения, тикарциллин/клавуланат, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны |
|
Аминогликозид + цефалоспорин II-III |
Резистентная гр-отр. флора, резистентный стафилококк |
Парентерально: цефепим, карбопенем, тикарциллин/ клавуланат, рифампицин, ванкомицин, по жизненным показаниям фторхинолоны или аминогликозиды в высоких дозах |
При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.
При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.
У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.
При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.
Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.
После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).
Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).
Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.
В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.
Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам . В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует,а к бисептолу – снижена.
Гемофильная палочка : чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ΙΙ-ΙV поколений.
Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.
Хламидии и микоплазмы : высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.
Полный эффект лечения : падение температуры тела ниже 37,5 0 С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В этисроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.
Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.
Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.
Длительность стартовой антибактериальной терапии.
Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.
Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе антибиотика для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения у деструктивных П – несколько недель.
Табл. 1.27. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей
Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:
1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.
При I степени ДН необходимость в оксигенотерапии отсутствует. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, в коридорах.
При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.
Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазолван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).
Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия П), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).
Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.
Показания для проведения инфузионной терапии : выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.
Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.
Исходы . П – серьезное заболевание, исходы при которой зависят от: возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных П зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.
Профилактика Пвключает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.
Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.
Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.
Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.
Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.
Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.
Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).
Вопросы к экзамену. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация. Внебольничные и внутрибольничные пневмонии. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Рентгенологические признаки. Течение. Показания к госпитализации больных острой пневмонией. Лечение. Особенности антибактериальной терапии внутри- и внебольничных пневмоний. Исходы. Профилактика.
ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ
Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс.
В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.
Этиология
Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:
I. Острая бактериальная деструкция.
По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).
По клинико-рентгенологическим формам:
деструкция с внутрилегочными осложнениями:
а) абсцессы;
деструкции с плевральными осложнениями:
а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;
б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).
По течению - острое, затяжное, септическое.
II. Хронические формы (исходы острой деструкции):
хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.
Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.
Патогенез деструктивных пневмоний
Рис. 1.10. Схема патогенеза деструктивной пневмонии
Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).
Анамнез, клиника
1.Буллы – тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях чаще нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.
2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина представлена снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.
3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. В некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.
Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.
4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.
Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.
Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита и появлением воздуха в плевральной полости (см. ниже).
Диагноз
Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования (различного размера и формы воздушная тонкостенная полость).
Пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования, при котором выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования (небольшое количество воздуха в плевральной полости).
Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.
Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования, при которомвыявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного) пиопневмоторакса – рентгенологический.
В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.
Дифференциальный диагноз
Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.
Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.
Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.
Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.
Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.
Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного бронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости).
Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.
Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.
Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».
Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.
Эмпиема – гнойное воспаление плевры.
Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.
Предрасполагающие факторы: иммунодефициты, аспирация, состояние после хирургического вмешательства и травмы.
У здорового ребенка плевральный выпот обычно возникает вторично по отношению к острой бактериальной пневмонии и реже в результате хронических инфекций, таких как легочный туберкулез.
Этиология. Установлено, что эмпиема вызывается вирусно-бактериальнымиассоциациями, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусы.
Из бактерий, чаще выделяют золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рnеumоniae. У трети детей эмпиема вызывается анаэробами, в том числе бактероидами, анаэробными палочками и Fusobacterium. Частота выделения возбудителей в плевральном выпоте составляет около 17%. Даже при использовании новейших молекулярных методов, этиологический фактор обнаруживается только в 75% случаев.
Патогенез . Инфекция, поражает примыкающее легкое или сосудистую ткань и активирует иммунную защиту и воспаление плевры. Возрастающая проницаемость сосудов позволяет клеткам, участвующим в воспалительном процессе (нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы), мигрировать в плевральную полость. В процессе принимает участие ряд цитокинов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ1), ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), вырабатываемых мезотелием, ограничивающим плевральную полость. Результатом является экссудативная стадия плеврального выпота. В полости плевры накапливается прозрачная жидкость с малым количеством лейкоцитов (простой парапневмонический выпот).
Вторая стадия плеврита фибринозно-гнойная. В плевральной полости начинается отложение фибрина, что ведет к развитию перегородок и ограниченных полостей. Повышается количество лейкоцитов, жидкость сгущается (осложненный парапневмонический выпот), что в конечном итоге приводит к образованию гноя (эмпиема).
Третья стадия – организация - фибробласты инфильтрируют плевральную полость, тонкая внутриплевральная мембрана реорганизуется в толстую и неэластичную. Эти плотные плевральные мембраны могут привести к неподвижности легкого, нарушению его функции, а также к появлению постоянной полости, потенциально открытой для инфекции. В этом случае может произойти спонтанное заживление, либо развитие хронической эмпиемы.
Исследования. См. «Пневмония».Начальное обследование при подозрении на выпот в полость плевры включает: рентгенограмму органов грудной клетки, УЗИ органов грудной клетки, бактериологическое исследование крови (включая анаэробную флору), посев мокроты (при возможности), АСЛО, развернутый анализ крови с подсчетом эритроцитов, лейкоцитов и лейкоформулой, электролиты крови, общий белок сыворотки крови, С-реактивный белок (по показаниям).
Анамнез, клинка. Существуют два варианта начала заболевания. Первый вариант: у ребенка присутствуют классические симптомы пневмонии. При появлении плеврального выпота эти симптомы усиливаются. Может возникать боль в груди, ребенок принимает вынужденное положение на пораженной стороне.
У ребенка с парапневмоническим выпотом или эмпиемой обычно выявляют типичную картину пневмонии (кашель, локальные аускультативные и перкуторные изменения, недомогание, потеря аппетита), хотя возможно и более тяжелое состояние, чем обычно, иногда появляется плевральная боль в груди. Воспаление в нижних долях легких может сопровождаться болью в животе. Характерны лихорадка, выраженная интоксикация, признаки дыхательной недостаточности.
При объективном осмотре плевральный выпот диагностируется по одностороннему тупому звуку при перкуссии, ослаблению (отсутствию) дыхания и сколиозу. Также может появиться цианоз из-за нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения. Выпот часто виден на рентгенограмме органов грудной клетки.
Второй вариант возможен у детей, которым поставлен диагноз пневмония, но они не получали обычного в этом случае лечения. Если ребенок продолжает температурить или его состояние не улучшается в течение 48 часов после начала лечения пневмонии, необходима переоценка состояния с учетом возможного развития осложнений. К моменту выздоровления при исследовании больного обязательно выявляется ослабление дыхания и притупление перкуторного звука над пораженной областью, это происходит из-за утолщения плевры и не должно становиться причиной для беспокойства.
Диагноз. У детей, которым уже поставлен диагноз «пневмония» выраженная лихорадка и отсутствие положительной динамики в течение 48 часов после начала антибиотикотерапии может быть сигналом возможности выпота в плевральную полость.
Лабораторные исследования
выявляется затемнение реберно-диафрагмального угла – это ранний признак появления плеврального выпота, уровень жидкости может быть восходящим к латеральной стенке грудной клетки в переднее-задней проекции. Если снимок выполняется в положении лежа на спине (у маленьких детей), жидкость представлена как гомогенное затемнение целого легкого. Только по результатам рентгенографии невозможно дифференцировать эмпиему и плевральный выпот. Рентгенологическая картина приходит в норму к 3-6 месяцам.
УЗИ также может выявить присутствие жидкости в плевральной полости. Хотя УЗИ и не может подтвердить наличие инфекции, тем не менее, позволяет оценить размеры выпота, дифференцировать свободную и осумкованную жидкость (оценивается ее эхогенность). Также при помощи ультразвука выявляются истончения плевры, дифференцируются вторичные и туберкулезные выпоты (например, присутствие небольших узелков на поверхности плевры). В некоторых сложных случаях показано КТ.
Общий анализ крови не позволяет выявить различия у детей с бактериальной и вирусной этиологией заболевания. Наиболее часто выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ.
Исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести посев плевральной жидкости, и цитологическое ее исследование. Если в жидкости присутствуют лимфоциты, необходимо исключить туберкулез и злокачественные новообразования. Парапневмонический плевральный выпот сопровождается появлением полиморфноядерных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов должно настораживать в отношении туберкулеза или злокачественных новообразований.
Лечение, задачи лечения: купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя; эвакуация содержимого из плевральной полости.
Схема лечения. Обязательное лечение: лечебно-диагностическая плевральная пункция, антибактериальная терапия, инфузионная терапия, антипиретики.
Вспомогательное лечение: режим, диета, иммунокорригирующая терапия, противовоспалительная терапия, оксигенотерапия, интраплевральная фибринолитическая терапия.
Показания для госпитализации. Все дети с подозрениями на заболевания плевры должны быть госпитализированы.
Начальные мероприятия.
Внутривенное введение жидкости показано в тех случаях, если ребенок находится в состоянии дегидратации или не может или не хочет пить. Основой дезинтоксикационной терапии является управляемая инфузионная гемоделюция . Главные компоненты инфузионной терапии: коллоиды (инфукол, реамберин), кристаллоиды (10-15мл/кг массы тела), растворы глюкозы.
Антибиотикотерапия. Стартовая терапия назначается эмпирически. Во всех случаях антибиотики должны вводиться внутривенно. У детей с ослабленным иммунитетом назначают препараты с широким спектром действия. Внутривенное введение антибиотиков продолжается до понижения температуры тела ребенка или до удаления дренажа. Затем назначаются препараты для орального применения, такие как ко-амоксиклав (60-90 мг/кг сут в 3 приёма в/в или внутрь) на период 1-4 недели или дольше, если остаются проявления заболевания.
Рис. 1.11. Алгоритм диагностики и лечения плевральной инфекции у детей
Дифференциальный диагноз
Табл. 1.28. Дифференциальный диагноз плевритов
|
Признак |
Сухой плеврит |
Серозный плеврит |
Гнойный плеврит |
Пиопневмоторакс напряженный |
|
Боли в грудной клетке |
Резко выражена |
Слабая, умеренная |
Слабая, умеренная |
Слабая, умеренная |
|
Лихорадка |
Зависит от причины заболевания | |||
|
Состояние больного |
Зависит от основного заболевания |
Средней, тяжести или тяжелое – зависит от количества выпота, этиологии |
Тяжелое или очень тяжелое |
|
|
Степень ДН зависит от количества плеврального выпота |
Респираторная катастрофа |
|||
|
Смещение средостения |
В здоровую сторону, степень смещения зависит от количества выпота воздуха (при пиопневмотораксе) |
|||
|
Перкуссия |
Легкое укорочение звука |
От легкого укорочения до тупости |
От легкого укорочения до тупости. Тимпанит над воздухом |
|
|
Аускультация |
Шум трения плевры, ослабление дыхания |
Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры |
Резкое ослабление или отсутствие дыхания, иногда шум трения плевры |
|
|
Гемограмма |
Изменения зависят от этиологии и характера сопутствующей пневмонии и ОРВИ |
Умеренные изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ) |
Выраженные воспалительные изменения в крови, свойственные пиемическим очагам |
|
|
Рентгенография |
Утолщение плевры |
Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону |
Затемнение реберно-диафрагмального синуса, выявление жидкости в латеропозиции, смещение средостения в здоровую сторону, уровень жидкости над гноем, коллабирование легкого |
|
|
Микроскопия выпота |
Выпот отсутствует |
Лимфоциты, полинуклеары |
Нейтрофилы |
Нейтрофилы |
|
Светло-желтый, прозрачный |
Сливкообразный, мутный, иногда с хлопьями или геморрагическим компонентом |
|||
|
Отсутствует |
Менее 3000 в 1 мкл, лимфоциты, полинуклеары |
Более 5000 в 1 мкл, нейтрофилы |
||
|
Ниже 30 г/л |
Выше 30 г/л |
|||
Доза антибиотиков не должна быть чрезмерной во избежание пенетрации плевры. При плеврите на фоне внебольничной пневмонии назначают: Цефуроксим, Ко-амоксиклав, Пенициллин, Амоксициллин, Клиндамицин. При аллергических реакциях на пенициллин назначается клиндамицин.
Установлено, что анальгетики (анальгин 50% 0,1 мл на год жизни) и антипиретики (ибуклин 20-40 мг/кг/сут в несколько приемов) способствуют более быстрому купированию проявлений плеврита.
Иммунокорригирующая терапия. Показания для назначения: дети младшего возраста, тяжелое течение заболевания, выраженные клинико-лабораторные проявления иммунологической вторичной недостаточности. Назначают: иммуноглобулины для внутривенного введения, переливание гипериммунной антистафилококковой или иной плазмы (10 мл/кг массы тела).
Интраплевральная фибринолитическая терапия сокращает срок госпитализации и рекомендована для использования при осложненных плевральных выпотах (густая жидкость или ее осумкование) или эмпиеме. Фибринолитики могут лизировать фибриновые перемычки при осумкованных эмпиемах и открывать лимфатические поры. С этой целью за рубежом применяется Урокиназа.
Физиотерапия при данной патологии положительного эффекта не дает.
С противовоспалительной целью показан Вобэмзим (1 таблетка на 6 кг массы тела/сут за 30 минут до еды 1 месяц), а при лихорадке жаропонижающие средства.
Особенности лечения метапневмонического плеврита. При признаках прогрессирования пневмонии следует заменить антибактериальную терапию. Показано назначение ибупрофена или индометацина, применение которых сокращает лихорадочный период. При отсутствии признаков деструкции возможно использование глюкокортикоидов.
Лечение больного проводится совместно с детским хирургом. Хирургическое лечение показано в том случае если эмпиема находиться в стадии организации, и если ее симптомы достоверны. Если у пациента имеется обширный выпот или ребенок находится в неудовлетворительном состоянии (респираторный дистресс-синдром и недостаточная оксигенация), рекомендуется немедленно перевести ребенка для дальнейшего лечения в хирургическое (реанимационное) отделение.
Консервативное лечение плевральной инфекции состоит из антибиотикотерапии изолированно или в комбинации с простым дренированием. Многие небольшие парапневмонические выпоты поддаются антибиотикотерапии без необходимости дальнейшего вмешательства. Выпот, сдавливающий легкое и нарушающий его функцию у температурящего ребенка требует проведения дренирования или рассмотрения возможности раннего хирургического вмешательства. Для контроля за постановкой дренажа или проведением торакоцентеза используется УЗИ. Дренаж перекрывают, если извлечено жидкости более 10 мл/кг. Окончательной ясности в вопросе о целесообразном объеме эвакуируемой жидкость нет. У взрослых считают, что дренаж должен быть перекрыт на 1 час, если извлечено 10 мл/кг жидкости. У взрослых, также как и у старших детей и подростков, не следует эвакуировать более 1,5 литров жидкости одномоментно, или скорость дренирования не должна превышать 500 мл/час.
Исходы. Прогноздля детей, перенесших эмпиему, обычно благоприятный. Проведенные исследования показали, что, несмотря на различия в подходах к лечению, большинство детей полностью выздоравливают, и функция легких у них приходит в норму.
Вопросы к экзамену. Легочные осложнения пневмоний.
Особенности развития, клинической картины, рентгенологических
изменений при легочной деструкции. Диагноз. Дифференциальный
диагноз. Особенности лечения легочных деструкций. Исходы.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ (ИТ) – особый синдром, развивающийся в результате инфекционного процесса и характеризующийся фазовыми изменениями ЦНС, нарушениями периферического кровообращения, органными, электролитными и метаболическими сдвигами.
Нейротоксикоз – особая реакция организма на инфекционное заболевание. Ведущие проявления нейротоксикоза – неврологические расстройства и нарушения периферического кровообращения. Отсутствуют выраженные признаки обезвоживания.
Факторы риска развития ИТ: недоношенные дети, наличие в анамнезе судорог и других перинатальных поражений нервной системы, искусственное вскармливание, перенесенное за несколько недель до данного заболевания ОРИ, ранний возраст.
Этиология. Наиболее часто ИТ развивается при гриппе, аденовирусной инфекции, парагриппе. Реже – при пневмонии, сепсисе, менингите, энцефалите.
Патогенез
Рис. 1.12. Схема патогенеза инфекционного токсикоза
Классификация. Выделяют три степени тяжести токсикоза (табл. 1.29).
Табл.1.29. Степени тяжести токсикоза
Исследования. Общий анализ крови и мочи, электролиты крови, показатели КОС, коагулограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, исследования, направленные на выявление патологии почек, печени, надпочечников, и др.
Анамнез, клиника. Развитию ИТ всегда предшествует какое либо инфекционное заболевание. Клиника ИТ складывается из нескольких синдромов (см. рис. 1.13).
Неврологические
расстройства
Рис 1.13 . Клинические проявления при инфекционном токсикозе
В зависимости от ведущего синдрома выделяют различные варианты ИТ: инфекционно-токсический шок, синдром Рейе, гемолитико-уремический синдром, синдром Уотерхауза-Фридериксена, гипертермический синдром.
Табл.1.30. Классификация нарушений периферического кровообращения (Папаян А.В. с соавт., 1979)
|
Показатели |
Компенсированная ( степень) |
Субкомпенсированная ( степень) |
Декомпенсированная ( степень) |
|
Пульс Дыхание Температура Соотношение ректальной и кожной температуры Кожа Симптом «белого пятна» Диурез Артериальное давление Метаболический ацидоз Гематокрит ЭКГ и ФКГ ДВС-синдром Эффект от оксигенотерапии |
Умеренное учащение до 150-180 в 1 мин Ум. учащение до 60-70 в мин Не нарушено Нормальной окраски или гиперемирована Отрицательный или слабо положительный Олигурия со снижением почасового диуреза до 5-10 мл/ч Повышено за счет систолического ВЕ = 7 ммоль/л Повышен на 0,05-0,07 л/л Удлинение Q-T Гиперкоагуляция, фаза тромбогеморрагического синдрома Благоприятный |
Учащение до 180-220 в 1мин Гипервентиляция (80 и чаще в 1 мин) Гипертермия 40 о С и выше Уменьшение разницы Бледная, мраморность кожи на конечностях Положительный Снижение до 2-3 мл/ч Гипертензия с повышением диастолического давления ВЕ = -10 ммоль/л и более. Снижение рН до 7,25-7,20 Повышен более чем на 0,07 л/л Удлинение Q-Т; укорочение Т-Р, зубец Т сливается с Р Гиперкоагуляция, фаза тромбогеморрагического синдрома Отсутствует |
Тахикардия (свыше 220 в 1 мин) сменяется брадикардией и брадиаритмией. Определяется на крупных артериях. Тахипноэ сменяется брадипноэ Гипертермия. В период терминальной комы гипотермия Уменьшение разницы до 0,5 о С Мраморность кожи на конечностях и туловище, геморрагическая сыпь, гипостазы Резко положительный или двухфазный Гипертензия сменяется гипотензией рН = 7,20-7,00 Информативность снижается в связи с присоединяющейся анемией Брадиаритмия. Признаки прекращения сердечной деятельности. Смещение S-Т ниже изолинии, отрицательный Т в левых грудных отведениях Гипокоагуляция, фаза тромбогеморрагического синдрома Отсутствует |
Табл. 1.31. Классификация неврологических расстройств при токсикозах (по Папаяну. АВ. и Цыбулькину Э.К., 1979)
|
Неврологические расстройства |
Сознание |
Мышечный тонус, двигательная активность |
|
ирритативная фаза сопорозная фаза Среднемозговая (мезэнцефалодиэнцефальная) кома Стволовая, (бульбарная) кома Терминальная кома |
Сохранено, возбуждение Сохранено, заторможено Отсутствует Отсутствует Отсутствует |
Не изменен, беспокойство, гиперкинезы Закономерных изменений нет, двигательная заторможенность Повышен, двигательный автоматизм Снижен, двигательная активность отсутствует |
|
Судороги |
Сухожильные рефлексы |
Вегетативная нервная система |
|
Отсутствуют Отсутствуют Редки, чаще связаны с клиническими признаками гипоксии Отсутствуют |
Повышены Повышены Гиперрефлексия Гипорефлексия Арефлексия |
Признаки повышенной активности симпатической части вегетативной нервной системы с расстройствами периферического кровотока - степени Резкое повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы с расстройствами периферического кровотока - степени Признаки угнетения обеих частей вегетативной нервной системы, сосудистый коллапс Признаки угнетения кровообращения и дыхания |
Табл. 1.32. Модифицированная шкала Глазго для детей младшего возраста
Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции.
Лабораторные исследования при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния.
Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний.
Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза(Баранов А.А., соавт, 1997)
|
Клинический признак |
Инфекционный токсикоз |
Энцефалитическая реакция |
Энцефалит |
|
Сознание |
От сопора до комы (при разной степени токсикоза) |
Вне судорог – ясное или сомнолентность |
От ясного до комы |
|
Температура |
Фебрильная |
От субфебрильной до фебрильной |
От нормальной до фебрильной |
|
Судороги |
Характерны для Ι-ΙΙ степени токсикоза |
Генерализованные, чаще клонико-тонические |
Чаще очаговые |
|
Не характерен |
Кратковременный |
Отсутствует |
|
|
Аритмия дыхания |
При токсикозе ΙΙΙ степени |
Отсутствуют |
Выражены при поражении ствола |
|
Нарушение гемодинамики |
При токсикозе ΙΙΙ степени |
Отсутствуют | |
|
Внутричерепное давление |
При токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени |
Нормальное или несколько повышено |
|
|
Патологические рефлексы |
Двусторонние, несколько дней |
Двусторонние, кратковременные |
Чаще односторонние, стойкие |
|
Очаговая симптоматики |
Отсутствует |
Отсутствует |
Четко выражена |
|
Чаще повышено (при токсикозе ΙΙ-ΙΙΙ степени) |
Чаще повышено |
Нормальное или повышенное |
|
|
Цитоз СМЖ |
Отсутствует |
Отсутствует |
При менингоэнцефалите |
|
Несколько дней |
Несколько дней |
Длительное |
|
|
Остаточные явления |
При перенесенной тяжелой гипоксии |
Отсутствуют |
Часто очаговый неврологический дефект |
|
Сочетание неврологических нарушений с нарушениями сознания |
Обязательный признак |
Только неврологические нарушения |
Преимущественно неврологическое нарушения |
Лечение, задачи лечения: лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности.
Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ.
Вспомогательное лечение: диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ.
Диета при ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония».
Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы.
ИТ Ι степени
Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.
1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов.
2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.
а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе.
б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно.
3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно.
4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан.
5. Коррекция дыхательной недостаточности.
6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.
7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан.
8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени:
а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин.
б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно.
9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ.
Инфекционный токсикоз ΙΙ степени
Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.
1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.
2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов.
3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа.
4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно.
5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки.
6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия.
8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно.
9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы).
10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки).
10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.
Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени
Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома.
1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно.
3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин.
Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов.
1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов.
2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов.
3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно.
4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно.
5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.).
6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.
7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки.
8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме.
9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза.
Вопросы к экзамену. Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности.
ХРОНИЧНКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ХНБЛЗ) представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани.
Этиология. К формированиюХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию.
Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия.
Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.
Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.
Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ
Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).
Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002)
Классификация
Хроническая патология легких у детей включает:
Инфекционно-воспалительные болезни легких;
Врожденные пороки развития бронхолегочной системы;
Наследственные болезни легких;
Поражения легких при других наследственных заболеваниях;
Аллергические болезни легких.
Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.
Хронический бронхит (ХБ) – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.
ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизисто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вторичным (синдром при основной патологии).
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.
БЭБ – это самостоятельная нозологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или охватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхоэктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появлении бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфекцией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним относят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Вильямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные иммунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картагенера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана.
Пороки развития бронхолегочной системы представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких.
Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему.
Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами.
Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический анализ крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По показаниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография придаточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пневмосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά 1 -антитрипсин, анализ пота на хлориды.
Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пневмонию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности.
Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная.
Симптомокомплекс хронической интоксикации, гипоксии - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дистрофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки.
Бронхолегочный синдром: выявляется укорочение звука при перкуссии локального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне жесткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и сухих разнотембровых хрипов.
ХБ характеризуется наличием длительного кашля с мокротой, постоянством выслушивания влажных и сухих хрипов над легкими.
БЭБ характеризуется кашлем с большим количеством гнойной мокроты. Отмечается отставание детей в физическом развитии. Часто выявляют различные варианты деформации грудной клетки. Типичны разной степени выраженности дыхательная недостаточность, барабанные палочки, часовые стекла. Характерны жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, трескучие хрипы типа «пулеметного треска», дистанционные хрипы.
Диагноз
Диагноз ХБ устанавливается на основании клиники и подтверждается при помощи, бронхоскопии, спирографии, бронхографии, компьютерной томографии. При этом следует исключить все другие причины формирования хронической бронхолегочной патологии.
Первичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоянных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом , который является компонентом хронических заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).
Диагноз БЭБ устанавливается с учетом оценки клиники. Помимо собственно документации наличия бронхоэктазов (бронхоскопия, бронхография, КТ) при рентгенологическом исследовании выявляют деформацию легочного рисунка, перибронхиальные уплотнения, ячеистый легочной рисунок, кольцевидные тени, смещение органов средостения. Необходимо провести дифференциальный диагноз между собственно БЭБ и бронхоэктазами, как проявлением основной патологии.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характера, увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза.
Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизисто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выраженности и распространенности. При первичном ХБ выявляют изменения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез.
Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений.
Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Существенным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит.
Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов.
Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера.
Анализ мокроты - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам).
Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифицируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с другими микроорганизмами.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами.
Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита
|
Признак |
Хронический бронхит |
Рецидивирующий бронхит |
|
Ведущий этиологический признак |
Табачный дым |
Эпизод ОРВИ |
|
Кашель с мокротой |
Наличие на протяжении 3- мес. и более |
В течение 3-4 недель |
|
Хрипы в легких |
2- 4 недели |
|
|
Общая продолжительность заболевания |
2 года и более |
Не менее 1,5-2 лет |
|
Бронхоскопия |
картина простого, слизисто-гнойного, эндобронхита, деформация бронхов различной степени выраженности и распространенности |
Проявления эндобронхита |
|
Микроскопия слизистой |
Изменения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез |
Изменения неоднозначны |
|
Бактериологическое исследование мокроты |
Гемофильная палочка, β-гемолитический стрептококк и др. |
Пневмококк, гемофильная палочка и др. в 45% |
|
Рецидивы продолжаются до 7-9-12 лет |
Рецидивы прекращаются через 2-3 года |
Лечение, задачи лечения: купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений.
Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК.
Вспомогательное лечение: режим, диета, лечение бронхообструктивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия,эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение.
Показания для госпитализации: тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям.
При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с повышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир).
Антибактериальная терапия при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания.
Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:
обострение ХБ или его высокая активность вне обострения;
развитие пневмонии или обострение легочного очага инфекции;
присоединение микоплазменной или хламидийной инфекции;
при симптомах, подозрительных на наличие бактериальной инфекции;
при возникновении внелегочного очага бактериального процесса (синусит, отит и др.).
Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ
|
Препарат |
Дозировка |
|
N-ацетилцистеин АЦЦ, Мукобене, Мукомист и др. |
Внутрь после еды: детям до 2лет 100 мг 2 раза в день, 2-6 лет – 100 мг 3 раза в день, старше 6 лет – 200 мг 2-3 раза в день. В ингаляциях – 150-300 мг на процедуру. |
|
Месна, Мистаброн |
В ингаляциях – дозировки индивидуальные |
|
Карбоцистеин Флюдитек |
Сироп 2%. Детям 2-5 лет – по 100 мг (по 5 мл – 1 ч. ложка) 2 раза в день, старше 5 лет по 5 мл 3 раза в день |
|
Карбоцистеина лизиновая соль Флуифорт |
Сироп 450 мг/5мл: внутрь 2-3 раза в сутки детям 1-5 лет - по 2,5 мл (225 мг). 5-12 лет – о 5п мл (450 мг), старше 12 лет – по 15 мл. |
|
Амброксол Лазолван Фервекс от кашля |
Таблетки 30 мг, раствор для приема внутрь и для ингаляций 7,5 мг/мл, сироп 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл. Внутрь детям до 5 лет – 7,5 мг, 5-12 лет – 15 мг, старше 12 лет – 30 мг 2 – 3 раза в день. Принимают после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Ингаляции: младше 5 лет – по 2 мл, старше 5 лет – 2-3 мл 1-2 раза в день. |
|
Пульмозим Дорназа альфа |
В ингаляциях по 2,5 мг 1-3 раза в день через небулайзер. Эндобронхиально по 1-2 ампулы на процедуру. |
Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяжелых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При недостаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоскопии, эндотрахеальное введение антибиотиков.
Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постуральный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды.
Муколитическая терапия при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35).
Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β 2 -агонисты длительного действия (Форадил, и др.).
Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарственный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, обструкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотермию или ультразвуковую терапию.
Санаторное лечение закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения.
Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др.
Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК.
Оперативное лечение рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная операция) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка.
Исходы. Прогнозпри ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте.
Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет.
Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания.
Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов.
Вопросы к экзамену. Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.
