Причиной перегрузки левого желудочка могут быть: бег на длинные дистанции, интенсивные тренировки у спортсменов, физическое перенапряжение, гипертонический криз, приступ сердечной астмы… В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:
- в левых грудных отведениях V5, V6 - снижение сегмента ST и уплощение или негативный зубец T;
- в отведениях I, aVL перегрузка левого желудочка может проявляться при горизонтальной электрической оси сердца;
- в отведениях III, aVF перегрузка левого желудочка может проявляться при вертикальной электрической оси сердца.
Причиной перегрузки правого желудочка могут быть: пневмония, приступ бронхиальной астмы, при астматическом состоянии, острой легочной недостаточности, отеке легких, остро возникшей легочной гипертензии … В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:
Систолическая перегрузка (перегрузка сопротивлением) желудочков возникает, когда на пути изгнания крови из желудочков имеется препятствие, затрудняющее кровоток (сужение выходного отверстия из желудочка; повышенное давление в малом или большом круге кровообращения). В таких случаях желудочек сокращается, преодолевая внешнее сопротивление в систоле, при этом развивается его гипертрофия (дилатация желудочка выражена слабо).
Диастолическая перегрузка (перегрузка объемом) желудочка возникает в результате его переполнения кровью, при этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови. Причиной диастолической перегрузки является недостаточность клапанов или увеличенный приток крови, в результате чего происходит увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон, приводящее к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка (гипертрофия выражена слабо).
Частые причины развития систолической перегрузки левого желудочка:
ЭКГ признаки систолической перегрузки левого желудочка:
ЭКГ признаки систолической перегрузки правого желудочка:
ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка:
Признаком диастолической перегрузки правого желудочка на ЭКГ является появление в отведениях V1, V2 полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса:
Наше сердце состоит из четырёх частей и если хоть одна из них начинает работать не правильно, то наш организм находится под угрозой. Гипертрофия правого желудочка может стать причиной возникновения новых заболеваний главного органа в организме.
Этот дефект специалисты могут выявить сделав диагностику и проведя опрос пациента. Такой диагноз могут услышать как родители маленьких детей, так и люди в возрасте. Хотелось бы вам рассказать почему так важно вовремя обращаться за помощью к кардиологу.
Гипертрофия желудочка (по-другому гипертрофия миокарда правого желудочка или правожелудочковая гипертрофия) – это такое состояние сердца, при котором правый желудочек претерпевает изменение в размерах в результате увеличения мышечной ткани (волокон сердца), а это в свою очередь ведет к перегрузке сердца.
Увеличение желудочка сердца встречается у людей разных возрастов, но большей частью его диагностируют у детей. Стоит отметить, что гипертрофия сердца может наблюдаться у новорожденных, потому что у них идет усиленная работа сердца в первые дни жизни и именно на правую сторону сердца.
Но чаще всего гипертрофия желудочков имеет патологический характер и может свидетельствовать о существовании врожденного порока сердца.
Как вы знаете, сердце у человека четырехкамерное и две правые части сердца регулируют работу легочного круга кровообращения, еще называемого малого. А две левые части отвечают за работу большого круга, или системного. При нормальном состоянии сердца давление крови в правых отделах меньше.
Если у человека появляются врожденные пороки сердца или какие-то сбои в работе сердца, то это правило нарушается, что ведет к перегрузке правого желудочка сердца, поскольку на него приходится больший поток крови, чем положено, а затем и к его гипертрофии.
Увеличение правой части сердца наблюдается у людей разного возраста. Чаще всего такая патология диагностируется у малышей. Это связано с тем, что в первые годы жизни организм ребенка стремительно растет, соответственно, его сердце подвергается усиленной нагрузке.
Когда заболевание имеет острый характер, то это говорит о наличии врожденного порока сердца. Такой диагноз может быть поставлен на ЭКГ. Гипертрофия правого желудочка сердца может быть и приобретенной. Зачастую такие изменения связаны с неправильным образом жизни, недостаточным питанием, постоянными стрессами.
Увеличивается правый желудочек, так как именно он отвечает за большой поток крови, то есть, подвергается большей нагрузке и при определенных обстоятельствах быстрее выходит из строя. Некоторые признаки напрямую указывают на то, что сердечная мышца перегружена и истощена, не в состоянии справиться с тем объемом работы, который на нее возложен организмом.
Зачастую сам человек перегружает сердце, даже не задумываясь об этом. Возникновение гипертрофии может привести к проблемам в работе сердца. Из-за этого возникает аритмия, то есть сердцебиение не ровное, а хаотичное, сердце бьется то быстрее, то медленнее, вне зависимости от деятельности человека.
Если начались изменения в одном месте, то они повлекут за собой изменения в других органов. Так, когда произошло увеличение желудочка, происходит изменение строений артерий. Они изменяются в размерах и подстраиваются под новый ритм жизнедеятельности.
Артерии твердеют и не пропускают через себя некоторые вещества. Со временем эти вещества накапливаются и образуют препятствия для прохождения крови. Так возникают застои, которые приводят к образованию тромбов.
Известно, что сердце человека четырёхкамерное: оно состоит из двух предсердий и двух желудочков. В норме все полости изолированы друг от друга. Сердце является мышечным насосом, который действует в определенной последовательности, благодаря проводящей системе сердца и сократимости миокарда. Цикл работы выглядит так:
Многие недоумевают: почему легочная артерия называется артерией, хотя в ней течет венозная кровь, и, наоборот, легочные вены именуются венами, но содержат ярко алую артериальную кровь? Ответ очень простой: в основу номенклатуры положен не цвет и состав крови, а характер расположения сосудов: все сосуды, впадающие в предсердия, являются венами, и все, вытекающие из желудочков, являются артериями.
Мы это рассказали для того, чтобы было ясное понимание, что сердечная мышца работает вовсе не как единое целое: левый желудочек обеспечивает снабжение кислородом всего организма, а правый – направляет кровь в легкие.
Само заболевание разделяется на несколько видов, которые отличает течение патологии, признаки и симптомы.
Наблюдается тогда, когда масса правой стороны сердца в разы больше левой части.
Наблюдается в том случае, если процессы, проходящие в правой части сердечной мышцы идут с замедлением, отстают от процессов левой части. В них не должно наблюдаться асинхронной работы.
Здесь нет ничего страшного при обнаружении данного заболевания. Своевременное и правильное лечение поможет избавиться от проблемы. При диагностике наблюдается незначительное увеличение правой области.
На начальных порах нет никаких симптомов. Именно поэтому своевременная диагностика затруднена. Для того, чтобы избежать скрытой формы заболевания, необходимо выполнять ЭКГ один раз в год. Для выявления первых стадий патологии у малышей назначается внутриутробное КТГ и ЭКГ после первого года жизни.
Причины гипертрофии миокарда правого желудочка носят приобретенный или врожденный характер. В первом случае перестройка сердечной мышцы обычно является следствием заболеваний дыхательной системы:
Кроме того, возможно первичное изменение объема грудной клетки при различных отклонениях. К ним относят:
Первичное поражение легочных сосудов, которое приводит к гипертрофии, может развиваться в результате:
Увеличение массы правого желудочка происходит при различных заболеваниях дыхательной и кровеносной систем.
Гипертрофия правого желудочка у грудничка связана с врожденными пороками строения сердца:
При врожденных пороках гипертрофия появляется уже в раннем возрасте.
Катализаторами роста кардиомицитов, что приводит к прогрессированию патологии, могут стать разные бронхолегочные недуги:
Существуют и причины гипертрофии правого желудочка, не связанные с сердечно-сосудистыми или легочными заболеваниями:
Еще одним фактором, провоцирующим развитие гипертрофии правого желудочка, может стать чрезмерное увлечение аэробными физическими нагрузками.
В зависимости от соотношения размеров и масса правого и левого желудочков выделяют три формы течения синдрома ГПЖ: умеренную, среднюю и резкую (острую). При умеренной форме ГПЖ размер правого желудочка незначительно превалирует в размере над левым, вес их практически одинаков.
При средней форме ГПЖ отмечают превышение размера и массы обоих желудочков, при резко выраженной форме разница в этих параметрах значительна. Отсутствие терапевтических мер при острой форме течения правожелудочной гипертрофии может привести к смерти пациента.
Также синдром ГПЖ классифицируется по типу возникновения:
По мере роста ребенка, увеличивается нагрузка и на его сердце. Если имеется какое-либо препятствие току крови по сосудам малого (дыхательного) круга кровообращения, возникает увеличение мышечной массы правого желудочка. Согласно неутешительным статистическим данным это заболевание гораздо чаще встречается у детей, что связано с врожденным характером патологии.
При длительно существующей гипертрофии происходит вторичное поражение сосудов легких. Они становятся более жесткими и менее эластичными, что еще больше усугубляет течение заболевания.
Физиологическая гипертрофия правых отделов может возникать в первые дни жизни крохи, так как в этот период происходит резкая перестройка системы кровообращения. Однако чаще причины данного патологического состояния у младенцев следующие:
При этом симптомы заболевания могут появляться не сразу, а спустя какое-то время. Связано это с тем, что на первых порах дисфункция сердца компенсируется за счет различных защитных механизмов. При развитии декомпенсированного состояния проявляются первые признаки, однако состояние ребенка при этом может быть довольно серьезным.
В случае подозрений на изменение структуры миокарда, необходимо выполнить УЗИ сердца еще в роддоме. У детей гипертрофия правого желудочка встречается несравненно чаще, чем у взрослых.
Физиологическая гипертрофия бывает у детей первых дней жизни, патологическая - при различных врожденных пороках сердца (транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток с высокой легочной гипертензией и др.), первичной легочной гипертензии, при врожденных заболеваниях легких и легочных сосудов (синдром Вильсона - Микити, лобарная эмфизема и др.), хронических кардитах и т. д.
Наконец, у детей часто бывают острые перегрузки правого желудочка при ожоговой болезни, острых пневмониях и других со стояниях, нередко имитирующие гипертрофию миокарда правого желудочка. Диагностика правожелудочковой гипертрофии по ЭКГ в ряде случаев сопряжена с трудностями.
Прежде всего это касается дифференцировки физиологической и патологической гипертрофии у детей первых дней жизни. Трудности возникают также при диагностике начальных стадий гипертрофии правого желудочка у детей раннего возраста, у которых и без нее может долго преобладать ЭДС миокарда правого желудочка.
Существенные затруднения вызывает выявление признаков правожелудочковой гипертрофии на ЭКГ при ярких симптомах гипертрофии миокарда левого желудочка. Электрокардиографические изменения при правожелудочковой гипертрофии связаны с тем, что вектор ЭДС правого желудочка становится преобладающим и изменяет ориентацию суммарной ЭДС вправо и вперед с превышением ее нормальных возрастных потенциалов.
При этом о правожелудочковой гипертрофии судят по отклонению вектора ЭДС вперед (отведения V3R, V1, V2) и вправо (отведения от конечностей). Сочетание этих признаков делает диагноз наиболее вероятным.
Чаще всего данный синдром встречается у новорожденных как следствие проблем с развитием и функциональностью сердца. Такое состояние развивается еще в первые дни жизни, когда нагрузка на этот орган особенно велика (особенно на правую его половину.
Гипертрофия правого желудочка сердца развивается также при дефекте перегородки, которая разделяет желудочки. При этом смешивается кровь, она становится недостаточно насыщенной кислородом. Сердце, пытаясь восстановить нормальный кровоток, увеличивает нагрузку на правый желудочек.
Гипертрофия также возможна из-за тетрады Фалло, сужения легочного клапана. При обнаружении любых симптомов, которые указывают на неправильную работу сердца, следует незамедлительно показать ребенка специалисту.
В приобретенной форме данный синдром характеризуется отсутствием специфических симптомов, по которым можно определить именно правожелудочную гипертрофию.
Признаки гипертрофии правого желудочка сходны с проявлениями множества других недугов и на начальном этапе развития патологии практически не проявляют себя, начиная по-настоящему беспокоить пациента только при значительном увеличении размеров и массы миокарда правого желудочка. К таким признакам относятся:
К основным клиническим признакам ГПЖ относят увеличение частоты сокращений сердца (тахикардию) и резкое снижение артериального давления. Клиническая картина гипертрофии правого желудочка может также сопровождаться «легочным сердцем», в качестве причины которого выступает тромбоэмболия легочной артерии.
Острое легочное сердце характеризуется острой правожелудочковой недостаточностью, резкой одышкой, снижением артериального давления, тахикардией. Чаще всего острая правожелудочковая недостаточность имеет летальный исход.
Хроническая форма легочного сердца имеет ту же клиническую картину, что и острое легочное сердце до тех пор, пока не наступает процесс декомпенсации. При тяжелых формах хронической правожелудочковой недостаточности возникает хроническая обструктивная болезнь легких.
Точный диагноз может быть поставлен только после проведения всего комплекса диагностических мероприятий. Только после этого может быть начато лечение. Диагностика заключается в следующем:
Как правило, именно тщательный врачебный осмотр может наводить мысль о том, что у человека развивается гипертрофия. Обычно кардиолог с опытом работы и диагностики подобных пациентов легко может услышать патологические шумы в области сердца с помощью простого выслушивания.
Этот вид диагностики помогает специалисту определить толщину стенки желудочка и другие параметры миокарда. Кроме того, эхо-кардиография способна точно определить давление в желудочке, что, в свою очередь, дает возможность диагностировать болезнь.
Тем, кто курит, регулярно употребляет алкогольные напитки, не следит за интенсивностью физических нагрузок, необходимо периодически проверяться у врача.
При ГПЖ патологические изменения фиксируются не только в миокарде. Со временем для них характерно распространение на легочные артерии и сосуды, что вызывает развитие других недугов:
Своевременная диагностика ГПЖ позволяет не только предотвратить развитие этих патологий, но и значительно облегчить борьбу с синдромом в целом. Подтвердить или опровергнуть наличие правожелудочной гипертрофии можно только благодаря аппаратым кардиологическим исследованиям:
Электрокардиограмма как метод диагностики ГПЖ менее показателен. Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ выражается только в изменени зубцов кардиограммы, что может свидетельствовать только о факте изменения размеров желудочка, степень выраженности патологии таким образом определить нельзя.
Синдром ГПЖ на электрокардиографии «засвечивается» только при средней и острой формах течения. Гораздо большую диагностическую ценность имеет эхокардиограмма. Данный метод исследования позволяет определить не только наличие увеличения правожелудочной области, но и ее точные размеры, а также диагностировать дефекты структуры тканей сердца.
Эхокардиографию как метод диагностики ГПЖ часто сочетают с допплерографией, что позволяет дополнительно исследовать направление и скорость кровяных потоков. Такой способ исследования дает возможность определить правожелудочную гипертрофию даже в умеренной форме течения, благодаря чему можно предотвратить прогрессирование роста кардиомицитов в сердечной мышце.
На ЭКГ гипертрофия правого желудочка хорошо определяется. Каждый врач функциональной диагностики, кардиолог и терапевт знает ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, разберём основные из них и мы:
Это основные признаки увеличения правого желудочка, по которым можно заподозрить патологию. Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ для людей старше 30 лет имеет следующие диагностические критерии:
Если имеется два и более из этих критериев на ЭКГ гипертрофия правого желудочка может быть выставлена. Также врачи помнят о подтверждающих признаках правожелудочковой гипертрофии, к таковым относятся:
Что касается особенностей проведения электрокардиографии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, то их достаточно много. Для начала необходимо акцентировать внимание на том, что такое обследование проводится в наиболее комфортном для пациента положении.
Важно знать! В период обследования пациенту следует находиться в расслабленном состоянии и спокойно, равномерно дышать, так как от этого зависит результат электрокардиографии. Для определения ЭКГ-признаков гипертрофии правого желудочка, применяется 12 отведений, 6 штук подключается к грудной клетке, а остальные 6 штук - к конечностям пациента.
Иногда используется методика проведения электрокардиографии на дому, в этом случае применяется всего 6 ответвлений. При проведении такой диагностики важно понимать, что на ее результат влияют несколько факторов:
Даже если один электрод будет подсоединен неправильно, сведения электрокардиограммы могут быть недостоверными или неполными. При проведении такого обследования основной акцент делается на сердечном ритме, особенностях зубчиков Т и SТ, интервалах сердечной проводимости, электрической оси сердца и характеристиках QRS.
ЭКГ - метод универсальный, широкодоступный и очень популярный. Но диагностика правожелудочковой гипертрофии только посредством кардиограммы имеет некоторые недостатки. Прежде всего на кардиограмме видна уже выраженная гипертрофия, при незначительной гипертрофии изменения на ЭКГ будут незначительны или вовсе не проявятся.
Кроме того, воздержаться от диагностики гипертрофии правого желудочка по ЭКГ следует, если имеют место такие состояния:
При диагностике правожелудочковой гипертрофии ширина комплекса QRS должна составлять менее 0,12 с. Поэтому точная диагностика по ЭКГ невозможна при БПНПГ, синдроме Вольфа Паркинсона-Вайта.
Основная цель лечения - привести размеры сердца в нормальное состояние до обычных размеров. Предусмотрены следующие этапы лечения, направленные первоочередно на устранение причины, вызвавшей гипертрофию:
Кроме основного приема диуретиков, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальциевых каналов назначают и препараты для нормализации работы легких и ликвидации стенозов легочного клапана. В некоторых случаях большую часть лекарственных средств придется принимать на протяжении всей жизни.
Терапию проводят под регулярным наблюдением специалиста. Во время лечения систематически проверяют работу сердца, частоту его сокращения. При отсутствии положительной динамики лечения больному рекомендуют хирургическое вмешательство.
В случае прогрессирования гипертрофии и развития порока сердца, назначают оперативное вмешательство. Операция подразумевает имплантацию искусственного клапана. Операцию также проводят на протяжении первого года жизни детям, которым поставили диагноз гипертрофии.
В том случае, если источник возникновения гипертрофии сердца выявлен, лечение направляют на устранение основного заболевания. Самолечение в таких случаях недопустимо. Полным людям и тем, кто периодически подвергается физическим нагрузкам, рекомендуется наблюдаться у кардиолога.
Только после постановки диагноза врач может определиться с тактикой лечения гиперфункции желудочка. Терапия направлена на устранение заболевания, которое спровоцировало гипертрофию. Существуют такие методы лечения патологии:
При врожденных пороках сердца пациенту в первый год жизни показана кардиохирургическая операция - замена аномального клапана полноценным синтетическим аналогом. Если причиной изменения параметров желудочка стали заболевания легких, то пациенту прописываются:
Если у пациента есть проблемы с артериальным давлением, врач прописывает Эуфиллин. Этот препарат применяется при гипертензии малого круга кровообращения, а также при сердечной астме и спазме сосудов. Однако лечение Эуфиллином запрещено при сердечной недостаточности, аритмии и нарушении коронарного кровотока.
При незначительной гипертрофии врач назначает прием Нифедипина - препарата-блокатора кальциевых каналов. При прогрессирующей гиперфункции прописываются препараты группы нитратов:
Все лекарственные средства следует принимать по схеме, назначенной врачом. Самостоятельная замена медикаментов и смена их дозировки недопустима! Народных методов излечения патологии не существует.
Все люди, имеющие гипертрофию правого желудочка, должны минимум раз в год наблюдаться у кардиолога и проходить все исследования, которые назначает врач. Таким пациентам показан здоровый образ жизни: контроль над массой тела, отказ от алкоголя и курения.
В зависимости от причины патологии назначают следующие лекарственные средства:
В ряде случаев может возникнуть необходимость приема некоторых из вышеописанных медикаментов на протяжении всей жизни. Если положительной динамики или каких-либо улучшений не отмечается, пациенту может быть назначена операция. Терапию рекомендовано проводить под систематическим наблюдением медицинского специалиста.
Во время лечения систематически фиксируют работу сердца, проверяют частоту сердечных сокращений. В том случае, если увеличение желудочка связано с другим заболеванием, лечение направляют на устранение первопричины.
Довольно часто лечение данного заболевания сочетает медикаментозную терапию с народными средствами. Стоит учесть, что народная медицина выступает в роли вспомогательной терапии, ее стоит использовать только комплексно с основным лечением.
Основными рецептами народной медицины являются настои и различные отвары. Очень хорошо поддерживает работу миокарда чеснок. Необходимо измельчить чеснок и добавить в него мед (в равных пропорциях), емкость на 7 дней поставить в какое-нибудь темное место, периодически встряхивать смесь.
Это лекарство принимать по одной столовой ложке трижды в день за тридцать минут до еды. Ограничений в употреблении этой лекарственной смеси нет, ее можно принимать круглый год. Очень хорошим эффектом при лечении гипертрофии правого желудочка обладает настой зверобоя.
Для его приготовления понадобится 100 грамм травы зверобоя, которую нужно залить двумя литрами воды и кипятить в течение десяти минут в закрытой емкости на медленном огне. Затем оставить и около часа дать траве настояться. После настой процедить и добавить в него двести грамм меда, размешать и разлить по бутылкам.
Употреблять настой из травы зверобоя по одной третьей стакана трижды в день за тридцать минут до приема пищи. Лекарство следует хранить в холодильнике. Не забывайте, что одна только народная медицина не способна вылечить гипертрофию, она может выступать только вспомогательной терапией.
Перед тем как начать лечение народными средствами, обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом, возможно у вас есть какие-либо противопоказания к тем или иным видам трав. Поэтому лучше начинать лечение народными средствами с консультации доктора.
Народные способы лечения гипертрофии правого желудочка, в связи с малой эффективностью, мало применяются. Их использование возможно лишь в качестве успокоительных и седативных средств, а также укрепляющих сердечную мышцу. Популярностью пользуется такое растение, как ландыш. Известны следующие рецепты:
На поздних стадиях развития этого заболевания появляются признаки так называемого легочного сердца. Главнейшие симптомы легочного сердца такие:
В случае развития тромбоэмболии легочной артерии быстро, буквально за несколько минут у человека развиваются признаки шока с выраженным отеком легких. При отеке легких появляется массивный выход транссудата в легочную ткань из области капилляров.
Развивается резкая одышка в состоянии покоя, человек ощущает стеснение в груди. Позже наступает удушье, цианоз, к которым присоединяется кашель. В трети всех случаев тромбоэмболии легочной артерии может наступить внезапная смерть.
При компенсированном легочном сердце, как основному следствию гипертрофии правого желудочка, симптомы основного нарушения выражены не резко. Некоторые пациенты могут отмечать появление несильно выраженной пульсации в верхней области живота.
А вот в стадии декомпенсации постепенно развиваются признаки недостаточности левого желудочка. Проявление такой декомпенсации - сильная одышка, которая не утихает даже в состоянии покоя. Она усиливается, если человек меняет положение тела, особенно на лежачее.
Другие симптомы свидетельствуют о том, что у человека развивается так называемая сердечная недостаточность застойного типа.
Профилактика правожелудочковой гипертрофии сводится к выполнению следующих нескольких требований. Во-первых, это предупреждение развития флеботромбоза ног:
При хронических заболеваниях легких следует:
В целях профилактики рекомендуется также периодически делать электрокардиограмму, отказаться от вредных привычек и придерживаться лечебного питания. Следует регулярно проверяться у кардиолога, проходить обследования, соблюдать все рекомендации и принимать соответствующие медикаменты.
Источник: «skalpil.ru; iserdce.ru; prososud.ru; upheart.org; asosudy.ru; vashflebolog.ru; zabserdce.ru; ritmserdca.ru; heal-cardio.ru; zdorovguru.ru; sosudiveny.ru; mysymptoms.ru; serdechno.ru; kakfb.ru; healthruguru.ru»
Все права защищены. Копирование материалов сайта запрещено!
Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) – состояние, при котором происходит увеличение толщины стенок и массы миокарда одного из отделов сердца, а именно, правого желудочка. Венозная кровь из крупных венозных стволов поступает в правое предсердие, а оттуда – в правый желудочек. Между собой они разделены трехстворчатым клапаном. При сокращении правого желудочка венозная кровь поступает в легочную артерию и обогащается в легких кислородом. Затем она поступает в левые отделы сердца. При различных патологических состояниях происходит расширение правого желудочка (дилатация) и увеличение массы его стенок (гипертрофия).
Важно знать симптомы гипертрофии правого желудочка и причины возникновения недуга, чтобы вовремя обратиться к врачу для назначения адекватного лечения.
Механизмы развития ГПЖ:
Методы диагностики ГПЖ:
Телефон службы записи к врачам-специалистам Москвы:
Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.
Адрес редакции:, г. Москва, 3-я Фрунзенская ул., 26
Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК «Ярына» по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю. В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, нораза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание). Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю.
ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками.
Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110. Потом я пропила такие препараты, как: «Теравит антистресс» (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), «Магникум» (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), «Тиотриазолин» (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.
Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.
dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84.
Синусовая тахикардия. Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.
Аорта: не ущільнена, не розширена.
Ліве пересердя: не збільшене.
Порожнина лівого шлуночка: не розширена.
АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см). КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml.
Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%).
Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП.
Міжшлуночкова перегородка: не потовщена. ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см).
Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см).
Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см.
Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені.
Правий шлуночок: не розширений.
Ознак легенової гіпертензії немає.
Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені.
Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану - немає.
Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану - немає.
Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК.
ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.
На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.
РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Гемоглобин().
Цветовой показатель - 0,93 (0,85-1,05).
Палочкоядерные нейтрофилы - 2 (1-6).
Сегментоядерные нейтрофилы - 46 (47-72).
Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):
Гемоглобин().
Гематокрит - 36 (35-54).
Средний объем эритроцита - 88,2 (76-96).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците - 33,1 (32,0-36,0).
Тромбоциты().
Ширина распределения эритроцитов - 13 (12,0-15,0).
Ширина распределения тромбоцитов - 14 (10,0-20,0).
Средний объем тромбоцитов - 11,5 (6,0-13,0).
Нейтрофильные гранулоциты - 48,6 % (47-72).
Лимфоциты - 39,7 (19-37).
РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Гаптоглобин - 0,89 (0,3-2,0).
Щелочная фосфатаза - 30,6 (0-270).
Общий билирубин - 10,1 (0,5-20,5).
Общий белок - 66,8 (60-83).
Холестерин - 4,57 (2,99-6,24).
Триглицериды - 2,64 (0,4-1,6).
Коэффициент атерогенности - 1,85.
Креатинин - 50,7 (53-115).
Мочевая кислота - 151,1 ().
Холинэстераза)
С-реактивный белок - отрицательный.
Антистрептолизин О - отрицательный.
Серомукоид - 0,19 ед.
Тимоловая проба - 0,58 ед.
Заподозрили проблемы с щитовидкой.
РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм. Лимфатические узлы не определяются.
РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2).
Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7).
АМС тиреоидная = 0,44 R (R 1,1 - положительный. Коэффициент позитивности R - это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).
Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).
РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер - умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена. Панкреатический проток нормальный.
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена.
СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные.
ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение - опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного «застойного» желчного пузыря, нефроптоза справа.
На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.
РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.
РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):
Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ + ЭхоЭГ:
На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).
собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.
Доктор! Очень прошу Вас помочь! Где искать причину моей тахикардии.
Заранее огромная благодарность Вам за ответ и помощь! Спасибо!
 ïðàêòè÷åñêîé ýëåêòðîêàðäèîëîãèè èíîãäà èñïîëüçóåòñÿ òåð ìèí ïåðåãðóçêà (ïåðåíàïðÿæåíèå) æåëóäî÷êîâ, êîòîðûì îáîç íà÷àþò äèíàìè÷åñêèå, êàê ïðàâèëî, îáðàòèìûå èçìåíåíèÿ ÝÊà â âèäå äåïðåññèè ñåãìåíòà Ë5- à è èíâåðñèè çóáöà Ã, îáóñëîâëåí íûå âíåçàïíûì óâåëè÷åíèåì ãåìîäèíàìè÷åñêîé íàãðóçêè íà ïðà âûé èëè ëåâûé æåëóäî÷åê.
Òàêèå èçìåíåíèÿ ñåãìåíòà RS - T è çóáöà à íåñêîëüêî ÷àùå íàáëþäàþòñÿ ïðè îñòðîé ñèñòîëè÷åñêîé ïåðåãðóçêå æåëóäî÷êîâ, êîãäà âîçíèêàåò ïðåïÿòñòâèå íà ïóòè èçãíàíèÿ êðîâè â âèäå ñóæå íèÿ âûõîäíîãî îòâåðñòèÿ èëè ïîâûøåíèÿ äàâëåíèÿ â áîëüøîì èëè ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ. Íàïðèìåð, ïåðåãðóçêà ëåâîãî æåëóäî÷êà ìîæåò ðàçâèòüñÿ âñëåäñòâèå ðåçêîãî ïîâûøåíèÿ àðòå ðèàëüíîãî äàâëåíèÿ, ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà, ïðè ôèçè÷åñêîì ïåðåíàïðÿæåíèè è ò. ä.  ýòèõ ñëó÷àÿõ íà ÝÊà ìîæåò ïîÿâèòüñÿ äåïðåññèÿ ñåãìåíòà RS -Òâ ëåâûõ ãðóäíûõ îòâåäåíèÿõ (V , 6). Ïî ìåðå íîðìàëèçàöèè ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî ýòè èçìåíåíèÿ ÝÊà áûñ òðî èñ÷åçàþò. Ïðèìåð òàêîé äèíàìèêè ÝÊà ó áîëüíîãî ñ ãèïåðòî íè÷åñêèì êðèçîì ïðåäñòàâëåí íà ðèñ. 7.19. Íà èñõîäíîé ÝÊà (ðèñ. 7.19, à) îïðåäåëÿþòñÿ ïðèçíàêè ãèïåðòðîôèè ëåâîãî æåëóäî÷êà: óâåëè÷åíèå àìïëèòóäû R â ëåâûõ ãðóäíûõ îòâåäåíèÿõ (V s 6) è àì ïëèòóäû Ë 1 â ïðàâûõ îòâåäåíèÿõ (Vj 2), ïîâîðîò ñåðäöà âîêðóã ïðî äîëüíîé îñè ïðîòèâ ÷àñîâîé ñòðåëêè (êîìïëåêñ QR â îòâåäåíèè V 6), ñìåùåíèå ýëåêòðè÷åñêîé îñè ñåðäöà âëåâî è äð. Çàìåòíû òàê æå íåáîëüøèå ïðèçíàêè íàðóøåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè æåëóäî÷êîâ (òåíäåíöèÿ ê ñìåùåíèþ RS - T , ñãëàæåííûé çóáåö 7).
Íà ÝÊÃ, çàðåãèñòðèðîâàííîé âî âðåìÿ ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà ñ ïîäúåìîì ÀÄ äî 220/130 ìì ðò. ñò., ïîÿâèëàñü âûðàæåííàÿ äåïðåññèÿ RS -Òè îòðèöàòåëüíûå àñèììåòðè÷íûå çóáöû à â ëå âûõ ãðóäíûõ îòâåäåíèÿõ (ðèñ. 7.19, á), ÷òî ìîæíî ðàñöåíèòü êàê ïðèçíàêè ñèñòîëè÷åñêîé ïåðåãðóçêè ëåâîãî æåëóäî÷êà íà ôîíå åãî ãèïåðòðîôèè. ×åðåç äåíü ïîñëå íîðìàëèçàöèè ÀÄ (ðèñ. 7Ë9, â) îïèñàííûå íàðóøåíèÿ ïðîöåññà ðåïîëÿðèçàöèè æåëóäî÷êîâ óæå íå îïðåäåëÿëèñü, è ÝÊà âåðíóëàñü ê èñõîäíîé.
Ïåðåãðóçêà ïðàâîãî æåëóäî÷êà ìîæåò ðàçâèòüñÿ ïðè îñòðîì ïîâûøåíèè äàâëåíèÿ â ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ, íàïðèìåð, ó áîëüíûõ ñ òðîìáîýìáîëèåé ëåãî÷íîé àðòåðèè, îòåêîì ëåãêèõ, ïðè àñòìàòè÷åñêîì ñòàòóñå ó áîëüíûõ áðîíõèàëüíîé àñòìîé è ò. ä.  ýòèõ ñëó÷àÿõ íà ÝÊà â ïðàâûõ ãðóäíûõ îòâåäåíèÿõ (V 12) ìîæíî îáíàðóæèòü ïðåõîäÿùåå ñìåùåíèå ñåãìåíòà RS -Òè ñãëàæåííîñòü èëè èíâåðñèþ Ã, áûñòðî èñ÷åçàþùèå ïîñëå íîðìàëèçàöèè ñîñòî ÿíèÿ áîëüíîãî.
Ïðèìåð òàêîé äèíàìèêè ÝÊà ïðåäñòàâëåí íà ðèñ. 7.5. Íà ÝÊÃ, çàðåãèñòðèðîâàííîé âî âðåìÿ àñòìàòè÷åñêîãî ñòàòóñà ó áîëüíîé, ñòðàäàþùåé áðîíõèàëüíîé àñòìîé (ðèñ. 7.5, á), ïîìèìî ïðèçíà êîâ ïåðåãðóçêè ïðåäñåðäèé (P - pulmonale), èìåþòñÿ äåïðåññèÿ ñåãìåíòà RS -Òè îòðèöàòåëüíûå çóáöû Òü îòâåäåíèÿõ V t - V r Ïîñëå êóïèðîâàíèÿ àñòìàòè÷åñêîãî ñòàòóñà ÝÊà áûñòðî âåðíóëàñü ê èñ õîäíîé (ðèñ. 7.5, â)
Ñëåäóåò ïîä÷åðêíóòü, ÷òî ïîíÿòèå ïåðåãðóçêà æåëóäî÷êîâ íå ÿâëÿåòñÿ îáùåïðèíÿòûì. Èçìåíåíèÿ ïðîöåññà ðåïîëÿðèçàöèè æå ëóäî÷êîâ, êàê èçâåñòíî, ìîæåò íàáëþäàòüñÿ íå òîëüêî ïðè âûðà æåííîé ãèïåðòðîôèè ìèîêàðäà æåëóäî÷êîâ, íî è ïðè âíóòðèæå-ëóäî÷êîâûõ áëîêàäàõ, èøåìè÷åñêîé áîëåçíè ñåðäöà, ñèíäðîìå WPW è äðóãèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèÿõ Ïîýòîìó î ñèñòîëè÷åñ êîé ïåðåãðóçêå æåëóäî÷êîâ ìîæíî ãîâîðèòü òîëüêî ïîñëå òîãî, êàê èñêëþ÷åíû äðóãèå ïðè÷èíû íàðóøåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè è îá íàðóæåíà ÷åòêàÿ ñâÿçü èçìåíåíèé ñåãìåíòà RS - Tz êëèíè÷åñêè ìè è èíñòðóìåíòàëüíûìè ïðèçíàêàìè ïîâûøåíèÿ äàâëåíèÿ â áîëü øîì èëè ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ.
Òåïåðü, âîñïîëüçîâàâøèñü îáùèì ïëàíîì àíàëèçà ÝÊà (ñì. ãëàâó 4), ñàìîñòîÿòåëüíî ðàñøèôðóéòå ÝÊÃ, ïðåäñòàâëåííûå íà ðèñ. 7.20- 7.24. Ïðè ýòîì äëÿ âûäåëåíèÿ êîëè÷åñòâåííûõ êðèòåðèåâ äèàãíîñòèêè êîìïåíñàòîðíîé ãèïåðòðîôèè æåëóäî÷êîâ îáÿçàòåëüíûìè îêàæóòñÿ, âî-ïåðâûõ, èçìåðåíèÿ àìïëèòóä çóáöîâ R è S:
âî-âòîðûõ, ðàñ÷åò ñëåäóþùèõ êîëè÷åñòâåííûõ ïîêàçàòåëåé: Ëó 5 (èëè Ëó 6) + 5 V 1 (èëè 5^)
è, â-òðåòüèõ, èçìåðåíèå èíòåðâàëà âíóòðåííåãî îòêëîíåíèÿ â îòâåäåíèÿõ V , è V 6 .
 îñòàëüíîì äëÿ äèàãíîñòèêè ãèïåðòðîôèè ïðåäñåðäèé è æåëó äî÷êîâ äîñòàòî÷íî òåõ îïåðàöèé, êîòîðûå áûëè îïèñàíû â ãëàâå 4, è äèàãíîñòè÷åñêèõ êðèòåðèåâ ãèïåðòðîôèè, ïðèâåäåííûõ â äàí íîé ãëàâå. Ïðîâåðüòå ïðàâèëüíîñòü âûïîëíåííûõ Âàìè çàäàíèé.
Увеличение правого желудочка с развитием сердечной недостаточности, возникающие в результате заболевания легких или их сосудов. Хроническое легочное сердце развивается при эмфиземе легких, пневмосклерозе, пневмокониозах и ряде других хронических заболеваний легких. В его происхождении основное значение имеет повышение давления в легочной артерии до 100/70 мм рт. ст. вместо 25/15 мм в норме.
В большинстве случаев в клинической картине преобладают симптомы основного легочного заболевания и связанной с ним дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель и т. д. Проявления хронического легочного сердца состоят из признаков легочной гипертонии, гипертрофии и дилятации правого желудочка и нарушения кровообращения по большому кругу. Клинически для распознавания легочной гипертонии, а также оценки ее выраженности имеют значение акцент II тона на легочной артерии, рентгенологические признаки расширения основных ее стволов, электрокардиографические признаки перегрузки правого предсердия и желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, появление высоких острых зубцов PI]_I)I). Втяжелых случаях легочной гипертонии отмечается диастолический шум на легочной артерии. Инструментальные методы исследования (электрокимография, реогра-фия и др.) помогают косвенным путем оценить степень легочной гипертонии. При исследовании больного можно пальпаторно определить пульсацию гипертрофированного правого желудочка в подложечной области, которую следует отличать от пульсации печении брюшной аорты. Для диагноза хронического легочного сердца особенно важно выявить признаки нарушения кровообращения по большому кругу в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков на ногах, асцита, застойной почки с протеинурией. В начале заболевания признаки сердечной недостаточности могут быть выражены нерезко и периодически исчезать.
Лечение больных хроническим легочным сердцем состоит в уменьшении дыхательной недостаточности, снижении легочной гипертонии и терапии хронической сердечной недостаточности (см.).
Профилактика хронического легочного сердца заключается в своевременном активном лечении основного заболевания с обращением основного внимания на восстановление бронхиальной проходимости. Важно раннее выявление и лечение легочной гипертонии с применением мочегонных средств, хлорацизина, эуфиллииа, кислородной терапии.
Гипертрофию относят к синдрому, который может послужить толчком к образованию других патологий сердца. В данном состоянии увеличивается масса правого желудочка, а так же утолщаются мышечные волокна.
Именно с правого желудочка стартует малый круг кровообращения, далее кровь обогащается кислородом. Гипертрофия правого желудочка является редким заболеванием. Зачастую от этого недуга страдают в первую очередь дети и новорожденные. Так же наиболее часто этому нарушению подвергаются люди, страдающие от избыточного веса, практикующие чрезмерные силовые нагрузки и злоупотребляющие никотином и алкоголем.
Гипертрофия правого желудочка является патологическим состоянием, которое может свидетельствовать о пороке сердца.
В зависимости от размера желудочка, данное состояние классифицируют как: умеренное, среднее и резко выраженное. Умеренная гипертрофия фиксируется при увеличении правого желудочка. При этом его масса идентична массе левого желудочка. При средней гипертрофии отмечают умеренное возбуждение и увеличение размера желудочка. Резко выраженное состояние характеризуется выраженным увеличением желудочка.
Лечение гипертрофии правого желудочка направлено на прием медицинских препаратов, а так же коррекцию питания и образа жизни.
Симптомы гипертрофии правого желудочка малоинформативны в начальной стадии заболевания. Среди зафиксированных состояний, отмечают отечность нижних конечностей, систематические обмороки, головокружение, затруднения дыхания, болевой синдром и тяжесть в области груди, одышку.
Симптомы гипертрофии правого желудочка не всегда позволяют в полной мере определить заболевания. Для точного идентифицирования заболевания, может быть назначен ряд дополнительных исследований.
Причины гипертрофии правого желудочка напрямую связаны с сопутствующими заболеваниями. В первую очередь, провоцировать данный недуг могут нарушения нормального функционирования сердца (включая различные врожденные патологии).
Так же отмечают и другие причины гипертрофии правого желудочка:
Лечение, задачей которого является уменьшения размера сердца до нормального, заключается в двух этапах: медикаментозном назначении и коррекции питания, а так же образа жизни больного.
Пациентам рекомендовано ввести в рацион питания большое количество пищи растительного происхождения, кисломолочных продуктов, зерновых, постного мяса. Необходимо избегать соли, жаренных и жирных блюд. Не лишним будет отказ от всевозможных вредных привычек.
Если гипертрофия провоцирует развитие порока сердца, может быть назначено оперативное вмешательство.
Хирургическое вмешательство подразумевает имплантацию искусственного клапана.
Медикаментозное лечение гипертрофии правого желудочка заключатся в приеме следующих групп препаратов:
Возможны сопутствующие назначения для нормализации работы легких и ликвидации стеноза легочного клапана.
В ряде случаев может возникнуть необходимость приема некоторых из вышеописанных медикаментов на протяжении всей жизни. Если положительной динамики или каких-либо улучшений не отмечается, пациенту может быть назначена операция.
В том случае, если увеличение желудочка связано с другим заболеванием, лечение направляют на устранение первопричины.
Пациенты должны помнить о вреде самолечения и не пытаться подобрать препараты самостоятельно. Людям, страдающим от избыточной массы тела, а так же систематически подвергающимся физическим нагрузкам, рекомендовано регулярно обследоваться у кардиолога.
Гипертрофия правого желудочка – патологическое состояние, при котором увеличивается в размерах правый желудочек, что приводит к развитию серьезных недомоганий и перегрузки сердца.
В зависимости от степени увеличения в правой части органа недуг бывает: умеренным, средним, резким по выраженности.
Помимо этого, существуют другие типы: физиологический – отмечается у родившихся детей; патологический – наблюдается при ожоговой травме или пневмонии, различных легочных недомоганиях, генетических несовершенствах, образуется по причине резких перегрузок организма.
Изменение размеров правого желудочка связывают с ускоренным ростом специализированных сердечных клеток – кардиомиоцитов.
Увеличение в размере может возникнуть в результате врожденного порока сердца, митрального стеноза.
Наиболее часто страдают дети, для которых характерны различные недочеты в здоровье, и взрослые, у которых есть отклонениях в легочных органах или клапанные пороки, осложненные видоизменениями в работе со стороны сердечно-сосудистой системы.
В зависимости от степени тяжести существуют множество конфигураций. В основном изъян образуется из-за:
Эволюция дефекта может вызываться такими болезнями, как фиброз и эмфизема легких, продолжительный бронхит и пневмония, пневмосклероз, бронхиальная астма.
При наличии такого синдрома на ранних этапах проявления выражены слабо, но на поздних стадиях проявляются следующие признаки:
Такую симптоматику еще называют “легочным сердцем”, которое может быть острым и хроническим.
Клинические проявления острого легочного сердца характеризуются:
Очень часто острая форма приводит к смерти.
Хроническую форму сложно отличить от острой, пока не наступает декомпенсация. Тяжелая степень хронической дефицитности заканчивается клиникой обструкции.
Симптоматика не всегда позволяет идентифицировать болезнь. Для точной диагностики кардиолог назначает ряд исследований: проводится первичный осмотр, прослушиваются шумы в сердечной области при помощи стетоскопа.
Поставить диагноз можно путем проведения электрокардиограммы и УЗИ, которое определяет, размер органа, а также другие недочеты.
При наличии синдрома терапия направлена на нормализацию легочной работы, устранение стеноза клапана, а также излечение пороков.
Помимо этого, осуществляют симптоматическую физиатрию, направленную на поддержку работы миокарда, дополнительно его питают, нормализируют пульс и артериальное давление. В определенных случаях показано хирургическое вмешательство, особенно детям, имеющим такую патологию. Полностью вылечиться практически невозможно.
Меры по предотвращению сводятся к проведению мероприятий, которые помогают предупредить прогрессирование флеботромбоза в ногах. Для этого следует диагностировать патологию на ранних стадиях ее эволюции и немедленно приступить к физиатрии, проводить регулярные осмотры в стационаре на предмет исключения повышенного риска возникновения заболевания. Больной в послеоперационный период с диагнозом “флеботромбоз конечностей” должен вести активную жизнь, чтобы предотвратить процесс застаивания крови, при этом перевязывать прооперированную ногу эластичным бинтом. Важным является выполнение всего протокола, назначенного лечащим врачом. Необходимо беречься от переохлаждения и не попадать под сквозняки, не курить, избегать потребления дыма, даже пассивного, не запускать возникшие недомогания, а своевременно лечиться еще на ранних этапах их проявления.
Главная причина развития ГПЖ – избыточная нагрузка на него. Она появляется при повышении давления крови в малом круге кровообращения (легочная артерия и ее ветви, легочные капилляры, легочные вены), а также при сбросе крови в правый желудочек при некоторых врожденных пороках сердца.
У детей развитие ГПЖ связано прежде всего с врожденными пороками сердца. ГПЖ развивается при значительном дефекте межжелудочковой перегородки. Это врожденный порок сердца, при котором кровь из левого желудочка при его сокращениях частично выбрасывается не в аорту, а через отверстие в межжелудочковой перегородке в правый желудочек. В результате он вынужден перекачивать значительно большие объемы крови, чем должен. При этом развивается утолщение его стенок. Другие врожденные пороки сердца, приводящие к развитию ГПЖ, - дефект межпредсерной перегородки, недостаточность клапана легочной артерии, тетрада Фалло и другие состояния, вызывающие перегрузку правого желудочка объемом крови или давлением в системе легочной артерии.
У взрослых основной причиной ГПЖ является так называемое легочное сердце. Легочное сердце возникает при болезнях, препятствующих нормальному дыханию. В результате повышается давление в легочной артерии, правый желудочек испытывает перегрузку и увеличивается. Причины возникновения легочной гипертензии и легочного сердца:
ГПЖ у взрослых иногда возникает в результате стеноза митрального клапана. При этом заболевании нарушается функция левого желудочка, затем повышается давление в легочных сосудах и вторично поражается правый желудочек. К развитию ГПЖ приводит также недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке часть крови из правого желудочка при его сокращении попадает не в легочную артерию, а обратно в правое предсердие, и снова в правый желудочек. Он вынужден перекачивать большой объем крови и в результате увеличивается.
Сама по себе ГПЖ не вызывает никаких жалоб. Клинически проявляются лишь ее причины (легочная гипертензия) и осложнения (сердечная недостаточность).
Признаки легочной гипертензии:
Признаки сердечной недостаточности, вызванной снижением сократимости увеличенного правого желудочка:
Врожденные пороки сердца у детей могут сопровождаться цианозом (посинением) кожи, одышкой и учащенным сердцебиением, нарушениями ритма сердца, отставанием в росте и развитии.
Методы диагностики ГПЖ:
Сама по себе ГПЖ лечению не поддается. Проводится лечение вызвавших ее заболеваний. Среди способов немедикаментозного лечения можно отметить:
Легочная гипертензия и хроническое легочное сердце часто требуют постоянного приема антагонистов кальция (нифедипин), применения простагландинов и оксида азота ингаляционно.
Пороки сердца у детей и взрослых корригируются с помощью хирургического вмешательства.
Недостаточность кровообращения лечится по соответствующим протоколам.
Если на электрокардиограмме или другом исследовании сердца у вас обнаружена гипертрофия правого желудочка - обратитесь к терапевту или кардиологу. После дополнительного обследования врач назначит лечение причин, вызвавших это состояние. Вероятно, что понадобится консультация кардиохирурга, ортопеда (при искривлении позвоночника), пульмонолога (при легочном сердце).
Чаще всего этому отклонению подвергается левая его половина.
С такой проблемой, как гипертрофия левого предсердия, сталкиваются многие. Как возникает это состояние и какого лечения оно требует?
Через левое предсердие и левый желудочек проходит артериальная кровь, поэтому их называют артериальным сердцем. По тому же принципу правое предсердие и правый желудочек носят названия венозного сердца.
По легочным венам, то есть венам, которые идут от легких, обогащенная кислородом кровь поступает в левое предсердие. Из него она идет в левый желудочек, а затем расходится по организму, обеспечивая кислородом все его органы и системы. Затем по верхней полой вене венозная кровь попадает в правое предсердие, а из него - в правый желудочек, который отправляет ее в легкие.
Гипертрофия этой камеры развивается в тех случаях, когда она в течение долгого времени испытывает повышенную нагрузку. В результате миокард левого предсердия увеличивается. Это необходимо для того, чтобы он мог справиться со своей работой.
При гипертрофии левого предсердия появляются характерные изменения формы зубца P на электрокардиограмме. В результате увеличения этой части сердечной мышцы вектор ее возбуждения увеличивается, возбуждение длится дольше.
В результате на ЭКГ вторая (правая) часть зубца P, отражающего характер возбуждения левого предсердия, увеличена по амплитуде, в результате она становится больше первой части, которая остается без изменений. Также вторая часть увеличена по ширине, которая вследствие этого превышает 0,10 сек.
По ЭКГ кардиолог может поставить диагноз, назначить дальнейшие обследования и лечение. При этом он обязательно сопоставит результаты исследования с жалобами пациента. Гипертрофия миокарда правого предсердия приводит к таким проблемам, как:
К заболеваниям, вызывающим повышенную нагрузку на эту часть сердца, относятся:
При гипертонии, которая обычно развивается в зрелом и пожилом возрасте, артериальное сердце испытывает большое сопротивление при прокачивании крови по организму. В результате наступает гипертрофия. От высокого давления, как правило, страдают те, кто живет при постоянном повышенном уровне стресса и часто испытывает сильные эмоциональные переживания.
Недостаточность клапана - это отклонение, при котором он перестает нормально работать. В этом случае клапаны, которые обеспечивают нормальный кровоток, не могут закрываться до конца, в результате кровообращение нарушается.
К примеру, при недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка попадает назад в предсердие, в то время, как в норме вся она должна уходить в аорту и дальше расходиться по организму.
Стеноз - это патологическое сужение отверстий, по которым кровь попадает из одной камеры в другую. Результат у обоих этих отклонений один и тот же - повышенная нагрузка на левое предсердие.
Кардиомиопатия - это заболевание миокарда, при котором сердечная мышца изменяется структурно и функционально при отсутствии гипертонической болезни, патологий артерий и клапанов. Эта серьезная болезнь, при которой две трети больных погибают в течение пяти лет, но встречается она довольно редко.
Помимо ЭКГ гипертрофию можно выявить:
Чаще всего подозрение на патологические изменения сердечной мышцы прежде всего возникает именно при прослушивании, которое проводит терапевт, когда больной обращается к нему по поводу болей и дискомфорта в груди.
Врач проводит прослушивание тонов (коротких, резких звуков, сопровождающих работу миокарда) и шумов (долгих звуков). Появление последних является следствием каких-либо проблем и служит показанием к проведению ЭКГ.
В свою очередь, изменения электрокардиограмме являются показанием к проведению ультразвукового исследования - ЭхоКГ. Это очень простой и достаточно информативный метод диагностики, который позволит точно установить толщину стенки каждой камеры.
Рентген органов грудной клетки также позволяет определить размер сердца и каждого из его отделов. Однако основным методом исследования в кардиологии, который показан при изменениях на ЭКГ, все-таки является УЗИ.
В большинстве случаев изменение диеты и спорт помогают привести массу в норму. Если этого не происходит, значит, в организме есть какая-то проблема, которая вызывает ожирение. Ей может быть, к примеру, гормональное нарушение. В таком случае нужно будет диагностировать заболевание и лечить его.
Гипертонию лечат с помощью гипотензивных препаратов. Назначить их может терапевт или кардиолог. Нормализовать давление также помогает регулярная физическая активность. Важно и избавление от стресса и снижение уровня эмоциональных переживаний.
Если гипертония является следствием какого-либо заболевания - к примеру, болезни почек - надо лечить его.
Она может включать в себя:
Устранение причины патологического увеличения миокарда может потребовать много времени и сил, но результат того стоит - ведь в случае успеха пациент сможет жить полноценной жизнью, не опасаясь за состояние такого важного органа, как сердце.
Увеличение электрической активности предсердий может быть обусловлено не только их гипертрофией, но и преходящей гипер функцией. Последняя возникает при некоторых острых клиничес ких ситуациях, ведущих к кратковременному, но значительному повышению нагрузки на предсердия. В этих случаях на ЭКГ появ ляются признаки, характерные для гипертрофии правого или ле вого предсердия (см разделы 7.1 и 7 2), которые исчезают после прекращения гемодинам и ческой перегрузки предсердий.
Например, при развитии у больных приступов бронхиальной астмы, отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, крупоз ной пневмонии и т. д., когда вследствие увеличения давления в легочной артерии повышается нагрузка на правые отделы сердца, на ЭКГ иногда можно наблюдать появление высокоамплитудных с заостренной вершиной зубцов Р в отведениях II , III , aVF (P - pulmonale) и увеличение первой положительной (правопредсерд- ной) фазы зубца Р в отведении V f . После нормализации состояния больного эти изменения ЭКГ уменьшаются или исчезают.
Рис. 7.5. Динамика ЭКГ у больной бронхиальной астмой.
а - исходная, б - во время астматического статуса, в - после купирования
статуса Объяснение в тексте
На рис. 7.5 показана динамика ЭКГ у больной бронхиальной астмой. На ЭКГ, зарегистрированной во время тяжелого астмати ческого статуса (рис. 7.5, б), заметно увеличены амплитуды зуб цов Р в отведениях II , III , aVF и V ,. Через 3 дня после купирова ния астматического статуса эти признаки острой перегрузки пра вого предсердия значительно уменьшились (рис. 7.5, в), и ЭКГ вернулась к исходной (рис. 7.5, а).
Перегрузка левого предсердия может развиться при резком повышении артериального давления (гипертоническом кризе), приступе стенокардии или отеке легких и других состояниях. При этом на ЭКГ можно наблюдать увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердноЙ) фазы зуб ца Р в отведении V (реже V 2) или даже формирование отрица тельного зубца P W [ . В отведениях I , II , aVL , V * иногда появляются раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р (Р- mitrale).
На рис. 7.6 показана динамика ЭКГ больного ишемической болезнью сердца, зарегистрированной во время дозированной физической нагрузки на велоэргометре. На высоте нагрузки у боль ного развился приступ стенокардии, появились выраженная одыш ка, снижение артериального давления, что свидетельствовало о значительном падении сократимости миокарда левого желудочка на фоне острой коронарной недостаточности. На ЭКГ (рис. 7.6, б), помимо признаков ишемии миокарда (см. главу 8), наблюдались формирование отрицательных зубцов Ръ отведении V , уг лубление второй отрицательной (левопредсердноЙ) фазы зубца Руз и увеличение амплитуды и продолжительности зубца Рв отве дениях I , aVL и V 5 , что указывало на острую перегрузку левого предсердия. Через 36 мин ЭКГ полностью нормализовалось (рис. 7.6, в).
Рис. 7.6. Динамика ЭКГ у больного ишемической болезнью сердца в про цессе пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре. а - исходная ЭКГ, б - на высоте максимальной физической нагрузки, в - через 30 мин после прекращения велоэргометрической пробы Объяснение в тексте
При гипертрофии левого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности второй части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением левого предсердия. В результате образуется двугорбый широкий зубец P в котором вторая вершина зубца превышает по амплитуде первую:
При гипертрофии левого предсердия электрическая ось зубца P зачастую отклоняется влево (или занимает горизонтальное положение): P I >P II >P III .
О перегрузке левого предсердия говорят, если широкий двугорбый зубец P появляется после острой ситуации: гипертонического криза, приступа сердечной астмы, отека легких, инфаркта миокарда и проч. Но при последующей нормализации состояния больного изменения ЭКГ исчезают. Четко разграничить гипертрофию левого предсердия от его перегрузки можно только на основании динамического ЭКГ наблюдения.
Правое предсердие получает кровь из большого круга кровообращения через полые вены. После того, как кровь отдала все питательные вещества и кислород, она становится венозной и поступает в правые отделы сердца.
В некоторых случаях происходит перенапряжение сердечной мышцы, нужно разобраться, в каких ситуациях это происходит и чем опасно эти состояния.
Перегрузка правого предсердия может возникнуть в следующих ситуациях:
Другими словами, перенапряжение сердечной мышцы может быть вызвано увеличенным объемом крови или увеличенным давлением.
Чтобы вовремя обратить внимание на подобные ситуации, разберем их подробнее.
Такое состояние чаще всего возникает при пороках, а именно при стенозе или недостаточности трехстворчатого клапана (трикуспидального). Этот клапан отделяет желудочек от предсердия справа.
Причинами поражений этого клапана чаще всего является ревматизм, также это возможно в результате бактериального эндокардита, может возникнуть относительная недостаточность трехстворчатого клапана при увеличении и растяжении левых отделов сердечной мышцы.
Врожденные пороки легочной артерии приводят к появлению увеличенного объема крови сначала в желудочке, вслед за ним перегружается и предсердие.
Повышенная нагрузка давлением возникает при таких заболеваниях легких, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких.
В первую очередь во время этих заболеваний повышается нагрузка на желудочек, которому становится тяжело протолкнуть кровь в легочные сосуды.
Вслед за перегрузкой желудочка наступает его увеличение и расширение, затем такие же изменения происходят и в предсердии.
Определенных и особенных клинических признаков, по которым можно определить перегрузку правого желудочка, не существует. Наличие такой проблемы можно заподозрить, если у вас есть хронические заболевания легких, а также проблемы с клапанами.
Эти нарушения обычно обнаруживают во время электрокардиографии. Признаками этого нарушения являются специфические изменения зубца «Р». Такие изменения могут быть временными и исчезнуть из кардиограммы после выздоровления, а могут быть признаком начинающейся гипертрофии предсердия.
Во время ультразвукового исследования сердечной мышцы можно обнаружить повышенное давление, а также измерить объем крови, который находится в различных частях этого органа. Это исследование позволяет также выявить нарушения во всех отделах сердца и в крупных сосудах.
Некоторые состояния могут нуждаться в кардиохирургическом лечении, в основном это протезирование клапанов, поэтому проведение ультразвукового исследования сердца обязательно у всех пациентов с обнаружением перегрузки.
От своевременности поставленного диагноза зависит прогноз заболевания и правильное своевременное начало лечения.
Если появление перегрузки правого предсердия связано с появлением воспаления легких, с приступом бронхиальной астмы и других острых состояний, то эти изменения проходят самостоятельно после излечения основного заболевания.
Когда речь идет о хронических заболеваниях, как со стороны сердца и сосудов, так и со стороны легких, то полностью избавиться от этих хронических заболеваний уже невозможно. Необходимо уменьшить нагрузку на сердечно-сосудистую систему путем лечения обострений этих заболеваний. Лечение хронического бронхита поможет уменьшить давление в сосудах легких, и перегрузки отделов сердца можно будет избежать.
Чаще всего признаки перегрузки правого предсердия появляются уже после увеличения желудочка, и этот процесс заканчивается образованием «легочного сердца».
При появлении таких изменений неизбежно наступление сердечной недостаточности, могут возникнуть нарушения ритма, артериальная гипертензия. Вслед за изменениями правых отделов сердца, появляется увеличение левых отделов сердца, сердечная недостаточность прогрессирует.
Учитывая все вышеизложенное, при обнаружении признаков перегрузки правого предсердия на электрокардиограмме, необходимо выяснить причину этого состояния, выполнить УЗИ сердца, рентгенографию легких. Лечение выявленного основного заболевания нужно начинать как можно раньше, пока процесс не перешел в хронический, и не появилось «легочное сердце».
Короткая справка: Признаки перегрузки правого предсердия на электрокардиограмме, особенно если эти изменения единственные, не сочетаются с другими изменениями в сердце, иногда помогают заподозрить острый процесс в легких.
Существует множество причин недуга. У некоторых людей наблюдается наследственная склонность к сердечно-сосудистым болезням. Увеличение сердечной полости бывает у лиц с избыточным весом, а также у тех, кто страдает от сердечных патологий. Гипертрофия предсердия может возникнуть у малоподвижного человека. Сердечные заболевания несут угрозу здоровью: каждое из них требует своевременного лечения.
Увеличенное левое предсердие связано со степенью ожирения: недуг часто диагностируется у полных людей вне зависимости от возраста. Предрасполагающим фактором к гипертрофии предсердия является повышенное давление, или гипертония. Повышение давления происходит из-за сильных физических, психоэмоциональных нагрузок. Если часто испытывать подобные стрессы, могут развиться сердечно-сосудистые болезни, при которых возникнет гипертрофия левого предсердия.
Нагрузка на сердце увеличена, а кровоток в сердечной мышце нарушен. Гипертрофия левого предсердия возникает из-за того, что кровеносные сосуды сердца сужаются. Таким образом, орган получает недостаточно кислорода. Предрасполагающим фактором является стеноз митрального клапана: при такой патологии увеличивается нагрузка на левое предсердие. Причиной стеноза митрального клапана является нарушение кровообращения в сосудах, в результате чего кровь застаивается в органах и тканях.
Увеличению левого предсердия способствует стеноз аортального клапана. Функция клапана заключается в том, что он помогает перенаправлять кровь из левого желудочка в аорту. При стенозе аортального клапана сердце отдает недостаточно крови, так увеличивается нагрузка на его мышцы, и нарушается функционирование левого предсердия. Митральный и аортальный клапаны могут сужаться, провоцируя патологии. Если клапаны работают неправильно, сердце испытывает нагрузку, в дальнейшем левое предсердие увеличивается.
Гипертрофия сердечной мышцы возникает на фоне патологий миокарда. У человека наблюдаются воспалительные болезни, нарушающие деятельность сердца, в частности, его сократительную способность. Давление повышается при почечных и печеночных патологиях. Гипертрофия предсердия появляется из-за инфекционных болезней, связанных с дыхательными путями. При таких недугах нарушаются функционирование легких и работа левого предсердия.
Как уже было сказано выше, гипертрофия развивается у людей с наследственной предрасположенностью. Сердечные желудочки могут быть утолщенными в силу врожденных особенностей. На фоне такой проблемы левое предсердие увеличивается. Внешние камеры сердца работают активно, так как должны обеспечивать кровоснабжение органов: это приводит к тому, что сердечная мышца растет.
Рассмотрим симптомы недуга, проявляющиеся по-разному. У одних больных симптомы выражены слабо, у других - сильнее. Если сердечная мышца не слишком увеличена, симптомов может и не быть. Соответственно, человек не будет подозревать о болезни. Если сердечные ткани поражены значительно, появляется множество неприятных симптомов. Физическая нагрузка увеличивает частоту сердечных сокращений: при гипертрофии предсердия у человека будет возникать одышка. Возможны боли в груди. Люди с такими симптомами часто утомляются, обыденные дела могут доставлять им психологический дискомфорт. Если развивается гипертрофия предсердия, у человека затрудняется дыхание. При таком недуге важно избегать физического и психоэмоционального перенапряжения.
В зависимости от причины гипертрофии симптомы могут меняться. Если у человека митральный стеноз, при одышке возникает кровохарканье, у некоторых людей появляется кашель.
При митральном стенозе бывает отек конечностей. А также функционирование сердца нарушается, возникают слабость, одышка, пульс становится учащенным. При недостаточности митрального клапана кожа бледнеет, появляется выраженная одышка. При физических нагрузках боли становятся интенсивными. При выявлении тревожных симптомов нужно обратиться к кардиологу, специалист назначит обязательные диагностические мероприятия.
Сердечно-сосудистые патологии требуют комплексного, профессионального лечения. Терапия на ранних стадиях улучшит прогноз болезни. Лечение в каждом случае разное. Врач назначает лекарства в зависимости от типа патологии. Гипертрофия предсердия выявляется при аускультации. В ходе такого обследования врач анализирует звуки, исходящие от сердца. При подозрении на патологию нужно прослушать звуки, используя отоскоп.
Важно проанализировать шумы и тоны. Если врач слышит шум, он делает выводы о нарушениях в работе сердечных клапанов. Соответственно, у человека может развиваться патология. Гипертрофия левого предсердия выявляется в результате УЗИ. Эхокардиография позволяет проанализировать работу сердца и клапанного аппарата. Отраженные ультразвуковые сигналы дают возможность получить изображения, на основании которых будет выявлена причина гипертрофии.
В процессе диагностики врач определяет размер сердечных камер, толщину стенок сердца. Важно проанализировать движение крови в желудочки и предсердия, таким образом, удастся провести эффективное обследование. Пороки сердца, сердечно-сосудистые болезни и гипертрофию левого предсердия можно обнаружить при рентгенологическом исследовании. Врач также оценивает, в каком состоянии находятся легкие. Благодаря современным методам обследования можно определить размер сердечных отделов.
Электрокардиограмма эффективна для выявления сердечно-сосудистых болезней. С помощью такой диагностики можно выявить нарушения сократительной способности. Вышеперечисленные методы обследования являются высокоинформативными. Но чтобы получить точную клиническую картину, нужно проанализировать все данные. Только комплексная диагностика позволит выявить патологию. Для выявления недуга используются данные обследования посредством ЭКГ. Стоит еще раз отметить, что увеличенное левое предсердие - это не самостоятельная болезнь, лечение предполагает терапию основного заболевания. Важно определить истинную причину гипертрофии предсердия. Если требуется, врач проводит дифференциальную диагностику.
Если лечение основной патологии будет проведено грамотно, прогноз гипертрофии окажется благоприятным. Если увеличение возникло в результате патологии, связанной с дыхательными путями, врач назначает лечение с учетом симптоматики. При необходимости назначаются противовирусные лекарства. В частности, они требуются, если гипертрофия возникла на фоне вирусной инфекции. Антибиотики выписываются при бактериальной инфекции.
Гипертрофия предсердия часто связана с гипертонией. Исходя из этого, нужно принимать соответствующие лекарства, назначенные врачом. Если гипертрофия возникает из-за недостаточности митрального клапана, кардиолог прописывает лекарства для поддержания его работы. В некоторых случаях лечение направлено на устранение стрептококковой инфекции: пациент может принимать «Бициллин» на протяжении 12 месяцев. При запущенных патологиях врачи рекомендуют операцию.
Если гипертрофия предсердия возникла на фоне митрального стеноза, без хирургического вмешательства не обойтись. В зависимости от характера патологии назначается операция по восстановлению работы клапана или его замене. Лечение гипертрофии индивидуально.
Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.
Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.
Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.
Почему так происходит:
Наличие изменений в правом предсердии обычно заметно на кардиограмме.
Поскольку такое состояние обычно является следствием других заболеваний, само по себе оно никаких симптомов не имеет. Но при этом человека беспокоят проявления, связанные с основной болезнью. Если речь идет о легочном сердце, это:
Признаки недостаточности кровообращения:
При перечисленных симптомах надо сделать электрокардиограмму и УЗИ сердечной мышцы, они покажут наличие изменений. Выяснить их причину помогут дополнительные исследования, которые выбирает врач, опираясь на анализ состояния пациента.
Óâåëè÷åíèå ýëåêòðè÷åñêîé àêòèâíîñòè ïðåäñåðäèé ìîæåò áûòü îáóñëîâëåíî íå òîëüêî èõ ãèïåðòðîôèåé, íî è ïðåõîäÿùåé ãèïåð ôóíêöèåé. Ïîñëåäíÿÿ âîçíèêàåò ïðè íåêîòîðûõ îñòðûõ êëèíè÷åñ êèõ ñèòóàöèÿõ, âåäóùèõ ê êðàòêîâðåìåííîìó, íî çíà÷èòåëüíîìó ïîâûøåíèþ íàãðóçêè íà ïðåäñåðäèÿ.  ýòèõ ñëó÷àÿõ íà ÝÊà ïîÿâ ëÿþòñÿ ïðèçíàêè, õàðàêòåðíûå äëÿ ãèïåðòðîôèè ïðàâîãî èëè ëå âîãî ïðåäñåðäèÿ (ñì ðàçäåëû 7.1 è 7 2), êîòîðûå èñ÷åçàþò ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ ãåìîäèíàì è ÷åñêîé ïåðåãðóçêè ïðåäñåðäèé.
Íàïðèìåð, ïðè ðàçâèòèè ó áîëüíûõ ïðèñòóïîâ áðîíõèàëüíîé àñòìû, îòåêà ëåãêèõ, òðîìáîýìáîëèè ëåãî÷íîé àðòåðèè, êðóïîç íîé ïíåâìîíèè è ò. ä., êîãäà âñëåäñòâèå óâåëè÷åíèÿ äàâëåíèÿ â ëåãî÷íîé àðòåðèè ïîâûøàåòñÿ íàãðóçêà íà ïðàâûå îòäåëû ñåðäöà, íà ÝÊà èíîãäà ìîæíî íàáëþäàòü ïîÿâëåíèå âûñîêîàìïëèòóäíûõ ñ çàîñòðåííîé âåðøèíîé çóáöîâ Ð â îòâåäåíèÿõ II , III , aVF (P - pulmonale) è óâåëè÷åíèå ïåðâîé ïîëîæèòåëüíîé (ïðàâîïðåäñåðä- íîé) ôàçû çóáöà Ð â îòâåäåíèè V f . Ïîñëå íîðìàëèçàöèè ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî ýòè èçìåíåíèÿ ÝÊà óìåíüøàþòñÿ èëè èñ÷åçàþò.
Ðèñ. 7.5. Äèíàìèêà ÝÊÃ ó áîëüíîé áðîíõèàëüíîé àñòìîé.
à - èñõîäíàÿ, á - âî âðåìÿ àñòìàòè÷åñêîãî ñòàòóñà, â - ïîñëå êóïèðîâàíèÿ
ñòàòóñà Îáúÿñíåíèå â òåêñòå
Íà ðèñ. 7.5 ïîêàçàíà äèíàìèêà ÝÊà ó áîëüíîé áðîíõèàëüíîé àñòìîé. Íà ÝÊÃ, çàðåãèñòðèðîâàííîé âî âðåìÿ òÿæåëîãî àñòìàòè ÷åñêîãî ñòàòóñà (ðèñ. 7.5, á), çàìåòíî óâåëè÷åíû àìïëèòóäû çóá öîâ Ð â îòâåäåíèÿõ II , III , aVF è V ,. ×åðåç 3 äíÿ ïîñëå êóïèðîâà íèÿ àñòìàòè÷åñêîãî ñòàòóñà ýòè ïðèçíàêè îñòðîé ïåðåãðóçêè ïðà âîãî ïðåäñåðäèÿ çíà÷èòåëüíî óìåíüøèëèñü (ðèñ. 7.5, â), è ÝÊà âåðíóëàñü ê èñõîäíîé (ðèñ. 7.5, à).
Ïåðåãðóçêà ëåâîãî ïðåäñåðäèÿ ìîæåò ðàçâèòüñÿ ïðè ðåçêîì ïîâûøåíèè àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ (ãèïåðòîíè÷åñêîì êðèçå), ïðèñòóïå ñòåíîêàðäèè èëè îòåêå ëåãêèõ è äðóãèõ ñîñòîÿíèÿõ. Ïðè ýòîì íà ÝÊà ìîæíî íàáëþäàòü óâåëè÷åíèå àìïëèòóäû è ïðîäîëæèòåëüíîñòè âòîðîé îòðèöàòåëüíîé (ëåâîïðåäñåðäíîÉ) ôàçû çóá öà Ð â îòâåäåíèè V (ðåæå V 2) èëè äàæå ôîðìèðîâàíèå îòðèöà òåëüíîãî çóáöà P W [ .  îòâåäåíèÿõ I , II , aVL , V * èíîãäà ïîÿâëÿþòñÿ ðàçäâîåíèå è óâåëè÷åíèå àìïëèòóäû çóáöîâ Ð (З mitrale).
Íà ðèñ. 7.6 ïîêàçàíà äèíàìèêà ÝÊà áîëüíîãî èøåìè÷åñêîé áîëåçíüþ ñåðäöà, çàðåãèñòðèðîâàííîé âî âðåìÿ äîçèðîâàííîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè íà âåëîýðãîìåòðå. Íà âûñîòå íàãðóçêè ó áîëü íîãî ðàçâèëñÿ ïðèñòóï ñòåíîêàðäèè, ïîÿâèëèñü âûðàæåííàÿ îäûø êà, ñíèæåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ, ÷òî ñâèäåòåëüñòâîâàëî î çíà÷èòåëüíîì ïàäåíèè ñîêðàòèìîñòè ìèîêàðäà ëåâîãî æåëóäî÷êà íà ôîíå îñòðîé êîðîíàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Íà ÝÊà (ðèñ. 7.6, á), ïîìèìî ïðèçíàêîâ èøåìèè ìèîêàðäà (ñì. ãëàâó 8), íàáëþäàëèñü ôîðìèðîâàíèå îòðèöàòåëüíûõ çóáöîâ Ðú îòâåäåíèè V , óã ëóáëåíèå âòîðîé îòðèöàòåëüíîé (ëåâîïðåäñåðäíîÉ) ôàçû çóáöà Ðóç è óâåëè÷åíèå àìïëèòóäû è ïðîäîëæèòåëüíîñòè çóáöà Ðâ îòâå äåíèÿõ I , aVL è V 5 , ÷òî óêàçûâàëî íà îñòðóþ ïåðåãðóçêó ëåâîãî ïðåäñåðäèÿ. ×åðåç 36 ìèí ÝÊà ïîëíîñòüþ íîðìàëèçîâàëîñü (ðèñ. 7.6, â).
Ðèñ. 7.6. Äèíàìèêà ÝÊà ó áîëüíîãî èøåìè÷åñêîé áîëåçíüþ ñåðäöà â ïðî öåññå ïðîáû ñ äîçèðîâàííîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêîé íà âåëîýðãîìåòðå. à - èñõîäíàÿ ÝÊÃ, á - íà âûñîòå ìàêñèìàëüíîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè, â - ÷åðåç 30 ìèí ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ âåëîýðãîìåòðè÷åñêîé ïðîáû Îáúÿñíåíèå â òåêñòå
Сердце человека - уникальный орган, выполняющий незаменимую работу во всем организме. Только благодаря ему все клетки нашего организма получают достаточный объем крови со всеми необходимыми микроэлементами. К сожалению, за последние годы, заболевания сердца занимают первое место по числу смертей.
Симптомы недуга могут быть не сильно заметными, что затрудняет диагностику, так как человек вовремя не обращается к специалистам. В данном материале рассмотрим, что такое гипертрофия левого предсердия, когда может возникнуть патология, какие характерные признаки и какие методы лечения применяются.
Гипертрофия левого предсердия
Стенки левого желудочка сердца состоят из мышц и соединительной ткани, соотношение между которыми составляет 4:1. Толщина стенки на верхушке не более 14 мм, перегородка между желудочками имеет толщину 4 мм, боковые и задняя стенки – 9-11 мм.
Это самые большие параметры среди других отделов сердца, что связано с особой ролью левого желудочка сердца – он обеспечивает большой круг кровообращения кровью. Сокращаясь, стенки выталкивают кровь в аорту, при расслаблении левого желудочка из левого предсердия в него поступает новая порция крови.
И при этом характерно, что чем больше растягиваются стенки, тем сильнее они сокращаются. При развитии гипертрофии может видоизмениться перегородка между желудочками, стенки теряют эластичность, а утолщение происходит или равномерно, или в какой-либо ее части.
Гипертрофия всегда нарушает нормальное строение миокарда, то есть увеличение сократительных волокон (миоцитов) отстает от роста соединительной ткани. Это происходит в двух случаях: перегрузка объемом, приводящая к увеличению полости и перегрузка давлением, что означает необходимость более сильного мышечного сокращения для изгнания крови.
К сожалению, гипертрофия левого желудочка, не редкость среди молодежи и смертность от нее составляет почти 4%. При этом у больных отмечается стабильно высокое давление. Вообще сердечно-сосудистые проблемы занимают авангардное место среди других болезней, и потому проведение ЭКГ давно стало обязательным при медицинских осмотрах.
Опасной может быть ситуация, когда малоподвижный человек вдруг дает себе резкую, интенсивную нагрузку. В зоне риска курящие люди и постоянно употребляющие алкоголь. И даже, если патология не привела к смерти, она может стать причиной инсульта или инфаркта миокарда.
Гипертрофия левого предсердия - патологическое состояние сердечной мышцы, которое требует лечения основной причины, вызвавшей данное изменение. Само слово гипертрофия указывает на увеличение, чрезмерный объем ткани или органа. Такое нарушение может касаться любого органа в теле человека.
Гипертрофия бывает истинной и ложной. Ложная гипертрофия обусловлена усиленным распространением жировой ткани. Истинная гипертрофия возникает, когда происходит размножение отдельных функционирующих элементов органа (гиперплазия). Она появляется по причине нагрузки на тот или иной орган.
Речь идет о функциональной нагрузке, и под ее воздействием образуется рабочая гипертрофия, как ее еще называют. Любая мышца, если ее специально нагружать, начнет увеличиваться. Чаще всего таким изменениям подвержены люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, или профессиональные спортсмены.
Сердце человека состоит из двух половин: правой и левой. Они разделены специальной перегородкой на предсердие и желудочек. А между ними расположены клапаны. Правая половина сердечной мышцы выполняет функцию сокращения. Правое предсердие имеет стенку тоньше и вместе с желудочком напоминают вену.
Через эту часть поступает поток крови, так как она располагается между полой веной и легочной артерией. Поэтому это предсердие вместе с желудочком принадлежит к венозной системе. Левая часть сердца состоит также из предсердия и желудочка. Они обладают стенкой потолще, но имеют свойство растягиваться как артерия.
Их расположение находится между легочной веной, по которой проходит артериальная кровь. Ввиду этого факта левое предсердие и желудочек сравниваются с артерией и рассматриваются как часть артериальной системы.
Исходя из этого, получается, что сердце выполняет две функции:
Сокращение выполняет правая половина сердца, а растяжение - левая. Предсердия каждой части соединены с желудочком некими отверстиями, в которых расположены клапаны. Клапан левой части имеет две створки, поэтому его называют двустворчатым, а правый называется трехстворчатым.
Сердечные патологии развиваются постепенно, если они не врожденные. Аномалии могут затрагивать оба предсердия, тогда состояние пациента будет расцениваться как крайне тяжелое. Но в большинстве случаев заболевания развиваются в одной из частей сердечной мышцы.
Правое предсердие может пострадать в результате перенесенных недугов дыхательной системы или сосудов. Изменения в данной части сердца заметны при ЭКГ. Гипертрофия левого предсердия встречается гораздо чаще. Само увеличение не является болезнью, это синдром, свидетельствующий о наличии патологического процесса.
Причины, по которым возникает гипертрофия, следующие:
Под митральным стенозом подразумевается приобретенный порок сердца, при котором происходит сужение отверстия между предсердием и желудочком. Такая патология может развиваться с недостаточностью митрального клапана. При недостаточности митрального клапана (НМК) происходит регургитация (обратный возврат крови из левого желудочка в предсердие), потому что клапан не способен блокировать данный процесс.
Поэтому часто люди, которые неограниченно тренируются, могут спровоцировать развитие гипертрофии, поскольку повышается давление и происходит утолщение левого предсердия. Те, кто желают укрепить свое здоровье с помощью спорта, должны помнить о том, что происходит при чрезмерных тренировках. Проконсультируйтесь с врачом по поводу занятий спортом.
Признаки гипертрофии левого желудочка будут зависеть от того, насколько уплотнена перегородка сердца, а также от уплотнения в миокарде, от равномерности и симметричности. Заболевание в редких случаях может давать о себе знать незначительными перебоями работы сердца. Поэтому человек может не знать о развитии у него гипертрофии.
Одним из редких признаков гипертрофии левого желудочка может быть обморок, который обусловлен внезапным замиранием сердца. Происходит это по причине недостатка питания кислородом сердечной мышцы и кислородного голода миокарда.
Это вполне может быть довольно серьезной патологией: пороком сердца, отеком легких, инфарктом миокарда, заболеванием почек и другими недугами. Поэтому при выявлении у себя каких-либо отклонений в самочувствии, необходимо идти к врачу. В случае обратном возможны серьезные осложнение, которые иногда заканчиваются даже летальным исходом.
Нагрузка на мышцу сердца больше, чем его возможности. Компенсаторно возрастает поглощение клетками кислорода и глюкозы из крови, понижается содержание калия, креатинфосфата. Активизируются процессы образования белков и энергии, мышечные волокна ускоренно увеличиваются в объеме.
В этот период напряжение мышечных клеток равно по силе давлению на них. Обмен веществ нормализуется, сердце может адекватно реагировать на увеличенную нагрузку на протяжении длительного промежутка времени.
Если нагрузка продолжает нарастать, то рост мышцы не подкрепляется развитием сосудистой сети. В миокарде развиваются ишемические и дистрофические процессы, а функционирующие клетки замещаются соединительнотканными. Сердце не может обеспечить нормальный выброс крови. Следствием этого является прогрессирование сердечной недостаточности.
Как уже было сказано выше, заболевание развивается постепенно и на начальных стадиях может не иметь клинических проявлений. Однако, с использованием современных методов исследования, можно обнаружить даже незначительное увеличение размеров левого предсердия. Какие же методы позволяют выявить такие изменения?
Аппарат УЗИ получает сигналы, отражаемые от структур сердца, и выдает картинку, которая соответствует морфологии органа в настоящий момент.
Кроме того, аппарат выдает цифровые данные об основных структурах сердца, в том числе и о толщине стенки, размерах полости левого предсердия. Выдаются точные цифровые значения, которые позволяют сделать вывод о наличии малейших отклонений от нормы.
Данный метод является менее точным, не дает возможности выявить ранние стадии процесса. Однако, при выраженной гипертрофии левого предсердия существенно изменяются контуры сердца, что хорошо видно на обзорном рентгеновском снимке.
Медленное поражение и увеличение левого предсердия не дает на основании симптомов диагностировать патологию, но существуют методы, с помощью которых гипертрофию можно обнаружить на начальном этапе. К первому способу диагностики нарушений в работе сердечной мышцы и увеличения предсердия относят аускультацию.
Для него не нужна специальная аппаратура, а просто стетоскоп и профессионализм врача. Такое исследование основано на прослушивание и оценки звуков при работе сердца. Появление шумов и коротких резких звуков говорит о патологии клапанов, что позволяет допустить гипертрофию предсердия.
Оценить работоспособность клапанов и обнаружить нарушения в их работе можно с помощью ультразвуковой диагностики. Эхокардиография и УЗИ позволяет рассмотреть ткани сердечной мышцы, оценить размеры и толщину стенок сердца.
Наблюдение за кровотоком в отделах сердечной мышцы позволяет обнаружить патологические изменения еще до того как будет видна гипертрофия. Рентгеновское обследование менее информативно, но является незаменимым методом диагностики при врожденных нарушениях. На рентгеновском снимке, кроме состояния сердечной мышцы, оценивают также потенциал легких и их работу.
Так как нарушения сокращений наблюдается при гипертрофии достаточно часто, электрокардиограмма относится к числу методов обследования сердца. Один из методов не может быть способом точно поставить диагноз. Для установки причин и степени запущенности недуга проводят весь комплекс обследования.
При гипертрофии левого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение правого предсердия происходит в норме.
На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:
При гипертрофии левого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности второй части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением левого предсердия.
В результате образуется двугорбый широкий зубец P в котором вторая вершина зубца превышает по амплитуде первую:
Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии левого предсердия в различных отведениях:
При гипертрофии левого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую больше верхнего допустимого предела - 1,6. Одновременно увеличивается время активации левого предсердия, превышая 0,06 с (3 клеточки) в отведениях I, aVL, V5, V6.
Электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия могут быть обусловлены как самой гипертрофией, так и его дилатацией, а также их сочетанием.
Предсердный комплекс ЭКГ при гипертрофии левого предсердия называется «P-mitrale» и чаще всего он наблюдается у больных митральным стенозом, при аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца с перегрузкой левых его отделов.
Цель лечения гипертрофии левого предсердия - нормализация работы сердечной мышцы. Сначала необходимо выявить природу происхождения и особенность заболевания. Для этого проводятся необходимые диагностические обследования. Сдается анализ крови, проверяют регулярно артериальное давление, делают электрокардиограмму, эхокардиограмму и УЗИ.
На основании полученных данных ставят диагноз и оределяют лечение. Общие мероприятия содержат в себе ограничение до умеренного количества физических нагрузок и полное прекращение занятиями спорта. Нагрузки повседневные не ограничивают.
Основу терапии составляют препараты с ионотропным воздействием отрицательного воздействия. К ним относят антагонисты кальция (один из них Верапамил) или β-блокаторы.
Данные препараты назначают в оптимальных для человека дозах, принимать которые следует пожизненно. При тяжелых нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты. Если у больных развивается дилатация полостей и систолическая дисфункция, проводится терапия сердечной недостаточности по общим правилам.
Применяются ингибиторы АПФ, диуретики, антагонисты рецепторов онгиотензина, сердечные гликозиды, спиронолактон, β-блокаторы. Большие дозы салуретиков и АПФ могут привести к возрастанию градиента обструкции. Лечение хирургическими методами показано при малоэффективности клинического эффекта от медикаментозной терапии у пациентов с ассиметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки и субаортальным градиентом давления в состоянии покоя.
Лечение ГЛП включает в себя комплекс мероприятий направленных на предупреждение прогрессирования недуга и устранение симптомов сердечной недостаточности, а также нарушений ритма.
В первую очередь врачи рекомендуют пациентам с гипертрофированным левым предсердием изменить характер своего питания и позаботиться о нормализации веса. Больным следует избегать тяжелого физического труда, отказаться от занятий спортом и контролировать свое психо-эмоциональное состояние.
При гипертрофированном левом предсердии пациентам назначается специальная диета:
Неплохо справляются с проблемами метаболизма в миокарде рецепты народной медицины. Часто врачи рекомендуют пациентам с гипертрофией отделов сердца, что сопровождается нарушениями ритмичной деятельности органа, настойку шиповника, боярышника или отвары с рябины, варенье из плодов калины с медом.
К сожалению, современной медицине неизвестно, как с помощью лекарственных средств привести утолщенные стенки сердца в норму. Медикаментозная терапия предполагает исключительно симптоматические лечение проявлений заболеваний, которые стали причиной гипертрофии.
С целью ликвидации симптомов основного недуга больным назначаются антиаритмические и гипотензивные препараты, средства, улучшающие метаболизм в миокарде, лекарственные формы для разжижения крови. Тяжелые формы ГЛП, осложненные сердечной и легочной недостаточностью на стадии декомпенсации, нуждаются в хирургической коррекции дефектов развития клапанов сердца, а в более сложных случаях – трансплантации сердца.
Гипертрофия левого предсердия относится к числу патологических состояний, что могут возникнуть внезапно, к примеру, во время беременности у женщин с пороками сердца или у юных спортсменов после интенсивных тренировок. В подобных случаях миокард быстро увеличивается в размерах, не справляясь с возложенной на него нагрузкой.
Эффективность лечения патологического состояния зависит от своевременной, ранней диагностики, степени запущенности основного заболевания, возраста пациента и тому подобное. Именно поэтому не следует пренебрегать профилактическими осмотрами у кардиолога, что позволит определить недуг на начальных этапах развития и назначить адекватную терапию.
Для того, чтобы устранить гипертрофию, необходимо вылечить проблему в организме, которая ее вызвала.
Избавиться от ожирения - небольшая проблема. Главное условие - воля пациента, который должен изменить свои привычки и образ жизни. Для того чтобы нормализовать вес, необходимо:
В результате количество затрачиваемых калорий станет меньше количества потребляемых. Организм будет вынужден сжигать жир, и лишние килограммы начнут уходить. В большинстве случаев изменение диеты и спорт помогают привести массу в норму.
Гипертонию лечат с помощью гипотензивных препаратов. Назначить их может терапевт или кардиолог. Нормализовать давление также помогает регулярная физическая активность. Важно и избавление от стресса и снижение уровня эмоциональных переживаний. Если гипертония является следствием какого-либо заболевания - к примеру, болезни почек - надо лечить его.
Пороки клапанов устраняются только хирургическим путем. Однако делается это далеко не всегда - большинству больных с этими патологиями показана поддерживающая терапия, которая позволяет разгрузить сердечную мышцу.
Она может включать в себя:
Если гипертрофия была диагностирована на ранней стадии, были проведены все необходимые обследования, прогнозы обычно благоприятны. В том случае, если диагноз был поставлен правильно и верно назначено лечение, вреда от этого отклонения можно избежать либо свести его к минимуму.
В лечении применяют препараты с отрицательным ионотропным влиянием: антагонисты кальция (один из них Верапамил) или β-блокаторы. В некоторых случаях применяют АПФ ингибиторы, гликозиды сердечные, диуретики, антагонисты рецепторов онгиотензина, спиронолактон.
В качестве антиаритмических препаратов, показанных при тяжелых нарушения ритма, назначают Кордарон (Амиодарон) или Дизопирамид (Ритмилен). Лечение считается успешным, если:
Как вспомогательное средство к основному курсу лечения включают и народные способы лечения гипертрофии левого предсердия. Рецептов существует множество, но чаще всего используют следующие:
Травы в измельченном виде смешивают в таких пропорциях: 3 части пустырника, по 2 части багульника и сушеницы, 1 часть чая почечного. Взять одну большую ложку смеси и залить одним с половиной стаканами кипяченой воды и прокипятить несколько минут.
Отвар укутать теплой тканью и настоять 4 часа. Процедив, можно принимать 3 раза по половине стакана заминут до еды. Можно ко всему дополнительно принимать растертую с сахаром клюкву по большой ложке после еды трижды.
Взять 100 грамм в измельченном виде траву зверобоя и, залив 2-мя литрами воды, прокипятить под крышкой минут 10. Настоять час, процедить и добавить 200 грамм меда. Пить настойку по меньше половины стакана 3 раза в день за 30 минут до еды. Поставить на хранение в холодильник.
При гипертрофии левого предсердия традиционную схему лечения можно сочетать с народными средствами. Перед применением того или иного средства следует предварительно проконсультироваться с лечащим врачом, в противном случае состояние может резко ухудшится, что повлечет за собой негативные последствия. А так же самолечение в некоторых случаях может привести к летальному исходу.
Устранить симптомы гипертрофии поможет настойка из ландыша. Залейте 1 ст. л. цветковмл водки или спирта. Поставьте настойку в холодильник. Через 2 недели принимайте покапель 3 раза в сутки. Из ландыша можно приготовить настой. Для этого потребуется залить 1-1,5 ст. л. сухой травы 200 мл кипятка. Готовый настой остудите и процедите. Принимайте средство в течение дня небольшими порциями.
Уменьшить признаки гипертрофии предсердия поможет настойка на основе розмарина. Для приготовления рецепта необходимо залить 100 г розмарина 1 л красного вина. Затем поставить содержимое в прохладное и темное место надней. Принимать лекарство следует по 50 мл 3-4 раза в сутки. Курс лечения 1 месяц. После чего нужно сделать недельный перерыв и снова приступить к лечению.
Залейте 100 г зверобоя 300 мл воды. Поставьте емкость на плиту и доведите отвар до кипения. Готовое средство остудите и процедите через сито. Принимать по 100 мл 3 раза в сутки. Если гипертрофия левого предсердия была спровоцирована лишним весом, то в качестве дополнительного лечения назначается диета.
В меню обязательно должны присутствовать свежие овощи и фрукты. Врачи рекомендуют употреблять капусту, спаржу, арбуз и яблоки. Питание должно быть сбалансированным и полезным. В состав здорового рациона должны входить полезные микроэлементы, которые содержатся в изюме, орехах, бананах, рисе, овсянке, авокадо и отрубях.
Лечение гипертрофии левого предсердия будет полноценным и эффективным, если пациент полностью откажется от вредных привычек, включая и употребление алкоголя. Необходимо будет придерживаться распорядка дня и конкретного режима питания.
Для предупреждения и профилактики болезней сердца питание играет немаловажную роль. Как показывают исследования в 80% случаев сердечно - сосудистые заболевания вызваны неправильным питанием и вредными привычками, и лишь 20% вызваны другими факторами.
Также при сердечных недугах желательно не набирать вес. Ведь чем больше лишнего веса, тем выше нагрузка на сердце и сосуды. Для снижения веса полезно раз в неделю проводить разгрузочные день на овощах. Апельсины и мандарины богаты природными сахарами и минеральными веществами улучшающими обмен веществ.
Во время диеты будут полезны бобовые – в них много витаминов и белка. Присутствует белок и в молочных продуктах. Стоит отказаться во время диеты от «быстрых» углеводов и перейти к «медленным». Они есть в крупах, орешках, семечках, сухофруктах, свежих овощах и фруктах. Вместо белого хлеба лучше есть цельнозерновой или ржаной хлеб.
Примерное меню на неделю:
Следует не забывать, что при гипертрофии левого желудочка лечебная терапия проводится всю оставшуюся жизнь. Если патология начинает прогрессировать, возможно хирургическое вмешательство.
В целом, советы по профилактике гипертрофии левого предсердия хорошо всем известны. Основной из них – здоровый образ жизни, как бы ни банально это звучало. Нормальный восьмичасовой сон, здоровое питание без экстремальных диет и переедания, регулярная, но не чрезмерная физическая нагрузка вполне способны предотвратить развитие опасных патологий, а главное – заболеваний, за ними скрывающихся.
Не стоит думать, что изнуряя себя на тренажерах, можно избежать проблем со здоровьем. Как раз наоборот, сердце спортсмена из-за больших нагрузок вынуждено работать на пределе возможностей, поэтому утолщение сердечной ткани, скорее, можно считать обыденным для фаната спорта явлением, чем исключением.
А для тех, кто просто хочет избежать гипертрофии левого предсердия, достаточно спокойно прогуляться перед сном, поплавать, покататься на велосипеде или пройтись на лыжах. Большую пользу приносят также подвижные игры: можно поиграть в бадминтон с друзьями или в мяч с ребенком – и тогда крепкое здоровье и отличное настроение будут обеспечены.
В целях профилактики гипертрофии левого предсердия важно вовремя и в полном объеме лечить заболевания, которые могут привести к развитию данной патологии. Если гипертрофия левого предсердия уже диагностирована, то незамедлительно начатое лечение поможет обойтись без крайне неприятных осложнений, в том числе и без необходимости оперативного вмешательства.
Как и лечение, прогноз гипертрофии левого предсердия во многом зависит от того, чем вызвана патология, и от того, насколько поражено сердце. При раннем диагностировании, своевременном лечении, правильной профилактике в большинстве случаев гипертрофии левого предсердия можно избежать или свести вред от нее к минимуму, а пациент может спокойно наслаждаться полноценной жизнью и не опасаться печальных для себя последствий.
Но нельзя забывать, что гипертрофия левого предсердия может послужить сигналом к началу более опасных сердечных патологий и спровоцировать гипертрофические изменения в других отделах сердца. Так, при проблемах с левым предсердием высока вероятность увеличения давления в левом желудочке, и, в результате, постепенно может развиться его гипертрофия.
При недостаточности митрального клапана за повышением давления в левом предсердии следует повышение давления в легочной артерии и – зачастую – гипертрофия правого желудочка.
К гипертрофии левого предсердия следует отнестись очень серьезно, ведь при отсутствии соответствующего лечения прогноз существенно ухудшается: данная патология может не только нарушить привычный образ жизни, привести к осложнениям и проблемам со здоровьем, но и стать реальной угрозой для жизни.
Так, при далеко зашедших изменениях в сердечной мышце может развиться отек легких, могут начаться приступы сердечной астмы. При наихудшем развитии событий возрастающие проблемы с кровообращением могут привести к инвалидности или даже смерти.
Но не стоит думать, что гипертрофия левого предсердия имеет однозначно негативный прогноз. Даже при врожденных пороках сердца, даже при необходимости оперативного вмешательства пациенты вполне могут вернуться к полноценной жизни, не ограничивая себя из-за проблем со здоровьем.
Насколько эффективным будет лечение зависит от того как быстро была выявлена патология, в каком состоянии находится сердечнососудистая система и организм в целом, а также насколько сильно было поражено сердце и левое предсердие. Своевременная диагностика и верное лечение позволяют избавиться от опасного симптома и вернуться к привычной жизни, не опасаясь за свое здоровье.
Важно помнить что причины, которые привели к гипертрофии, могли нанести урон не только предсердию, но и сосудам, аорте или желудочку. При обследовании и терапии эти моменты нужно учитывать. Гипертрофия левого предсердия опасный симптом, который, кроме серьезных последствий, может вызвать и опасные для жизни осложнения.
После медикаментозного лечения и хирургического вмешательства человек может вернуться я к привычной жизни, не ограничивая себя из-за болезни. Прогнозы на выздоровление благоприятные, главное, не затягивать с обращением к врачу. При появлении первых признаков нужно незамедлительно идти в поликлинику.
Легкое недомогание и едва ощутимая боль не могут быть случайностью, это организм подает сигнал о возникновении проблем в работе сердечнососудистой системы. Чем раньше их выявят, тем быстрее будет выздоровление.
Каждый организм индивидуален и подход в лечении должен тоже основываться на результат анализов и исследований, а также исходя из общего состояния пациента. Важно также учитывать, что симптоматика проявления патологии у всех разная и причин возникновения гипертрофии также множество.
2014-04-22 09:40:18
Спрашивает Наталья :
Здравствуйте, доктор. Прошу помочь пояснить,результаты Холтера. Дочери 18лет. Кардиолог назначила конкор...На фоне конкора:Основной ритм синусовый,эпизоды умеренной синусовой аритмии,средняя чсс69,мин.55(cон)максимальная 150уд.(12:40)(бег),на экг отмечалась перезагрузка правого предсердия.Зарег.9 одиночных политопных наджелуд.экстрасистол.Пауз не выявлено. В теч. всего на исследования,на 3 канале,отмечались эпизоды сглаженного и слабоотрицательного з.Т, на 1 канале - изменений з.Т не выявлено. Ангинозные приступы не отмечены. Физ. нагрузка в виде подъема по лестнице на 17 эт.увеличивает нагрузку на правое предсердие(перегрузка) и сглаживает з.Т на 1 канале и инвертирует з.Т на 3 канале.Дополнит.изменений при нарушении самочувствия не выявлено.
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :
Здравствуйте. На фоне конкора данные вполне нормальные, но вот по поводу чего конкор назначался? Не слишком обычное назначение в 18 лет.
2013-01-22 14:33:17
Спрашивает Виктория :
Доброго времени суток! Мне 23 года, вес 58, рост 160. Курю, не пью. Из диагнозов имею: ВСД, ДЖВП, остеохондроз шейно-грудного отдела. Протрузии в грудном отделе, корешковый синдром. Кстати, ЭКГ с нагрузкой делала, всё хорошо, только толерантность к физической нагрузке снижена. Чувствую ЭС, но связываю их именно со спиной, так как появляются при смене положения и когда лежу на левом боку. Собственно, вопрос: сделаны две ЭКГ с интервалом 8 месяцев. 12.05.12 -
Желудочковый ритм: 60 уд. в мин.
PR интервал: 170 Мсек
QRS продолжительность: 81 Мсек
QT/QTC интервал: 393/394 Мсек
P/QRS/T угол: 67/30/45
RV5/SV1 амплитуда: 0.98/0.37 мВ
RV5+SV1 амплитуда: 1.35 мВ
Синусовый ритм
Синусовая аритмия
Нормальная ЭКГ
Расшифровка доктора:
Синусовая брадиаритмия с ЧСС 47-70 в мин. Неполная СА-блокада 2 ст. Нагрузка на правое предсердие. НБПНПГ.
21.01.13 -
Желудочковый ритм: 75 уд. в мин.
PR интервал: 155 Мсек
QRS продолжительность: 94 Мсек
QT/QTC интервал: 384/429 Мсек
P/QRS/T угол: 69/49/47
RV5/SV1 амплитуда: 0.66/0.00 мВ
RV5+SV1 амплитуда: 0.66 мВ
Результат анализа(компьютера):
Синусовый ритм
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
Патологическая ЭКГ
Расшифровка доктора:
Синусовый ритм с ЧСС 76 в мин. Нагрузка на правое предсердие. Умеренные метаболические изменения миокарда.
На двух ЭКГ есть НБПНПГ, почему тогда в первом случае ЭКГ нормальная, а во втором - патологическая? А куда могли подеваться СА-блокада и брадиаритмия? Я так понимаю, это чисто функциональные изменения, раз являются преходящими, верно? Возможно ли, что нагрузка на ПП - результат курения? Как опасны все эти изменения при условии, что ЭХО КГ в норме, не считая минимального пролапса и дополнительной хорды в области левого желудочка? Заранее, огромное спасибо за ответ. Всего доброго!
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :
Здравствуйте. Вы все верно понимаете, это чисто функциональные изменения, не требующие никакого лечения. Фраза "патологическая ЭКГ" - вывод аппарата ЭКГ, кто ж знает, что у него на уме? А вот курение, особенно женщинам, в самом деле вредно, у курящих женщин очень рано развиваются атеросклероз и все его последствия, в том числе ишемическая болезнь сердца. Я уж не говорю о чисто эстетической стороне женского курения.
2012-07-05 10:33:05
Спрашивает Таисия :
Здравствуйте!объясните пожалуйста заключения ЭКГ!Синусовая тахикардия.Смещение эл.оси вправо!нагрузка на правое предсердие!диффузные нарушения процессов реполяризации. 2 года назад была операция по устранению экстрасистол!
Отвечает Задорин Евгений Михайлович :
Уважаемая Таисия, перегрузкой правого желудочка страдают больные хроническими заболеваниями легких с легочным сердцем, при митральном стенозе, недостаточности трехстворчатого клапана, при легочной гипертензии, при врожденных пороках сердца с перегрузкой правых его отделов... Результаты ЭКГ надо обязательно рассматривать в контексте с клинической картиной заболевания. С уважением, Задорин Евгений Михайлович, к.мед.наук
2012-04-14 14:15:24
Спрашивает Виктория :
Мне 42 года с 9 лет была хорея инфекционная,ревматизм суставов,недостаточность МК.До и после родов самочувствие было хорошеое до лета сего года.Мне стало плохо в метро,головокружение, ком в горле,хочеться плакать,дрожь в ногах и руках.Потом появились боли с левой стороны,то колит,болит,страх смерти.Потом появились перебои в сердце.Страх жуткий.Сердце сильно сильно стучит.Сделали ЭКГ данные осмотра.ЧСС-96 уд\мин.RQ-0.14 мс.QRC-0.08мсюQT-0.38мс,положение элек.оси нормальное.Ритм синусовая тахиаритмия.Миграция водителя ритма в пределах предсердий.P-pulmonale- признаки повышеной нагрузки на правое предсердие.Частая желудочковая э\систолия(это я испытала впервые, во время экг,и очень испугалась).Частичная блокада правой ножки пучка Гиса.Сделала Эхокардиографию.Данные осмотра.ЧСС 95уд\мин.Ритм синусовая тихикардия.МК- М образный,движение створок:разнонаправленное.Изменение створок:утолщение.Фиброз-нет.Вегетации:нет.Кальциноз-нет.Диастолическая дисфунк! ция миок ЛЖ-нет.Максим.скорость потока121,1см\с Градиент давл.5,16мм.рт.ст.Регургитация до1\3ЛП(в момент э/с) Трехствор.клапан: измен.створок нет,Фиброз-нет,Вегетации-нет.Локализация кальциноза.Диастол.дисфун.миок ПЖ нет. Максим. скорость потока 71.3 см\с Градиент давл.2.13 мм.рт.ст.Регургитация до 1\3 ПП. Аортальный клап. Измен.створ.-утолщение.Фиброз-да, Вегет.- нет,Кальциноз-нет.Диаметр на уровне клапанов 3,3 см(2-3.7).Систолич.расхождениестворокАК 1.95 см (1.5-2.6).Максим скор.потока123.4см\с Градиент-6.25 мм.рт.ст.Регург.-нет.Клапан легоч.артерии:измен.створок нет,Фиброз-нет,Вегетации -нет.Максим скорость потока95.4см\м Градиент давлен.3.21 мм.рт.ст. Регур-нет.Левый желуд.КДР-5.0 см(3.5-5.6)КСРЗ-3.39см(2.5-4.1)КДО118.5мл(80-140) ММ ЛЖ-204г,ИМ ЛЖ113.8г\кв мКСО-47.1мл(20-50)S-32.5%(25-41)ФВ-60.2%(45-90)ЗСЛЖ-1.01(0.7-1.2)МЖП-0.9(07-1.1) Правый желуд-КСР-2.8см.Левое предсер.-размер-3,45см(2-4).ДвижениеМЖП-обычное.Перекард б\особен. ЗАКЛЮЧЕНИЕ:В момент осмотра э\систол.Диля! тация полостей:-нет.Гипертрофия миокарда-Нет.Сократит.функц.ми! ок.ЛЖсохранена.Диастол.дисфунк.миол.ЛЖ-Нет.Фиброз корня аорты.АК.кальциноз-Нет.Недостат.МК 1СТ.ТК-1ст.Гипокинез-Нет.Кардиолог ставит диагнос НЦД-по смеш типу.Но я хочу знать не страшны мои данные Эхокардиограф?Могу я не бояться?.Врач отправил меня к психотерапевту.Но сердечное лечение мне не назначил.Прав ли мой доктор.Что мне пропить,какие лекарства?Спасибо Вам!
2012-04-13 10:13:50
Спрашивает Денис :
Здравствуйте
Мне 27 лет я недавно зделал ЭКГ и написали что у меня Синусовая тахикардия нагрузка на правое предсердие. Умеренное нарушение процессов реполяризации по заднее – диафрагмальной стенке левого желудочка. Скажите это не опасно. Заранее спасибо.
2011-03-01 12:06:54
Спрашивает Дарья :
Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК "Ярына" по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю. В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, но 1-2-3 раза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание). Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю.
ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками.
Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110. Потом я пропила такие препараты, как: "Теравит антистресс" (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), "Магникум" (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), "Тиотриазолин" (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.
Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКГ:
ЧСС = 98.
dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84.
Синусовая тахикардия. Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЭхоКГ:
Аорта: не ущільнена, не розширена.
Ліве пересердя: не збільшене.
Порожнина лівого шлуночка: не розширена.
АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см). КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml.
Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%).
Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП.
Міжшлуночкова перегородка: не потовщена. ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см).
Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см).
Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см.
Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені.
Правий шлуночок: не розширений.
Ознак легенової гіпертензії немає.
Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені.
Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану - немає.
Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану - немає.
Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК.
Висновок:
ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.
На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.
РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Анализ № 1:
Гемоглобин - 114 (120-140).
Эритроциты - 3,5 (3,9-4,7).
Цветовой показатель - 0,93 (0,85-1,05).
Лейкоциты - 8,4 (4,0-9,0).
СОЭ - 3 мм/ч.
Палочкоядерные нейтрофилы - 2 (1-6).
Сегментоядерные нейтрофилы - 46 (47-72).
Эозинофилы - 4 (0,5-5,0).
Лифоциты - 38 (19-37).
Моноциты - 10 (3-11).
Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):
СОЭ - 11 мм/ч.
Лейкоциты - 9,72 (4,0-9,0).
Эритроциты - 4,08 (3,7-4,7).
Гемоглобин - 119 (120-140).
Гематокрит - 36 (35-54).
Средний объем эритроцита - 88,2 (76-96).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците - 29,2 (27-33).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците - 33,1 (32,0-36,0).
Тромбоциты - 222 (180-360).
Ширина распределения эритроцитов - 13 (12,0-15,0).
Ширина распределения тромбоцитов - 14 (10,0-20,0).
Средний объем тромбоцитов - 11,5 (6,0-13,0).
Тромбокрит - 0,25 (0,1-0,5).
Нейтрофильные гранулоциты - 48,6 % (47-72).
Лимфоциты - 39,7 (19-37).
Моноциты - 7,3 (3-10).
Эозинофилы - 4,2 (0,5-5,0).
Базофилы - 0,2 (0,0-1,0).
РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
АЛТ - 6,8 (0-40).
АСТ - 11,5 (0-40).
ГГТ - 14,6 (0-55).
ЛДГ - 162 (135-214).
Гаптоглобин - 0,89 (0,3-2,0).
Щелочная фосфатаза - 30,6 (0-270).
Общий билирубин - 10,1 (0,5-20,5).
Общий белок - 66,8 (60-83).
Холестерин - 4,57 (2,99-6,24).
Триглицериды - 2,64 (0,4-1,6).
Альфа-холестерол - 1,6.
Коэффициент атерогенности - 1,85.
Мочевина - 3,39 (2,99-6,24).
Креатинин - 50,7 (53-115).
Мочевая кислота - 151,1 (142-216).
Амилаза - 55 (28-100).
Липаза - 28,5 (13,0-60,0).
Холинэстераза - 5593 (4260-11250)
Кальций - 2,35 (2,05-2,54).
Глюкоза - 4,97 (4,2-6,4).
С-реактивный белок - отрицательный.
Антистрептолизин О - отрицательный.
Серомукоид - 0,19 ед.
Тимоловая проба - 0,58 ед.
Заподозрили проблемы с щитовидкой.
РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм. Лимфатические узлы не определяются.
РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2).
Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7).
АМС тиреоидная = 0,44 R (R 1,1 - положительный. Коэффициент позитивности R - это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).
Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).
РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер - умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена. Панкреатический проток нормальный.
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена.
СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные.
ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение - опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного "застойного" желчного пузыря, нефроптоза справа.
На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.
РЕЗУЛЬТАТЫ РЭГ:
РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.
РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):
Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ + ЭхоЭГ:
На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).
СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ:
собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.
Доктор! Очень прошу Вас помочь! Где искать причину моей тахикардии???
Заранее огромная благодарность Вам за ответ и помощь! Спасибо!
Отвечает Бездверный Юрий Иванович :
Добрый день. Откажитесь от сигарет и попробуйте при помощи препаратов железа (мальтофер) поднять гемоглобин до хотя бы среднего нормального уровня А еще, конечно же, физические тренировки и душевный покой (аутотренинг). Вы хорошо обследованы и вряд ли что-либо серьезное можно было пропустить. Но хорошо бы и лично пообщаться.
2008-04-21 06:36:13
Спрашивает Наталья :
Здравствуйте мне 25 лет г. Екатеринбург. В 2006 г у меня ночью случился приступ сильного сердцебиения и паники что я сейчас умру, сердце разорвется. Легла в больницу сделали анализы, ЭКГ в период приступа нагрузка на правое предсердие, УЗИ сердца, почек без патологий. В заключение написали симпато-адреналовые кризы, ВСД, НЦД по гипертоническому типу. Я успокоилась вышла за муж, забеременела и на последнем сроке, когда я уже лежала в больнице у меня снова случился приступ. Теперь ребенку 4 месяца и вместо того чтобы заниматься ребенком у меня страх что мое сердце больное, вдруг врачи не смогли определить сердечную недостаточность. Приступы почти каждый день, давление на голову, на глаза. Все симптомы у меня головокружение, нехватка воздуха и главное чего не было во время беременности боль в области груди и за левым плечем, высокое давление 160/100, а врачи на скорой говорят надо успокоится. Пью валерьянку засыпаю и думаю а проснусь ли я утром. Мне пришел конец? Я так хочу видеть как моя девочка растет. Помогите, что со мной.
Отвечает Павленко Валерий Иванович :
Добрый день, Наталья! В Вашем регионе (Урал) есть врачи-психотерапевты высокой квалификации - я это понял, посещая их сайты. С их помощью Вы успешно овладеете необходимыми навыками контроля нарушений своей вегетативной нервной системы и в процессе лечения БЕЗ ПРОБЛЕМ устраните описанные симптомы. Возможно проведение лечения не только методами психотерапии, но и с включением медикаментов, на усмотрение врача. Постарайтесь в ближайшие дни попасть на прием к врачу-психотерапевту и отработайте ДО АВТОМАТИЗМА все рекомендуемые техники. Все обследования согласовывайте с психотерапевтом, т.к. НЕОБОСНОВАННЫЕ консультации и диагностики расшатывают Вашу психику, а реальную пользу в плане лечения - НЕ ПРИНОСЯТ.
2015-07-22 13:49:17
Спрашивает Татьяна :
Здравствуйте, очень надеюсь на Вашу консультацию. Женщина, 67 лет. Жалобы на сжимающие боли в сердце при интенсивных физических нагрузках, но бывает и просыпается от болей в сердце, ощущает перебои.Диагноз: гипертоническая болезнь 2 стадии, 3 степени. СН 1,ст. Риск 4. Относительная недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией 2-3 ст. Наджелудочковая экстрасистолическая аритмия. Дислипидемия. Пароксизмальная фибриллция предсердий. В анамнезе АИТ, диффузная форма, эутиреоз. принимает L-тироксин по 25 мкг в сутки. Проводилились: допплероэхокардиографическое исследование, тредмил-тест, холтер. Эхо-КС Заключение: склеротические изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Трикуспидальная регуртиция 2-3- ст. Восходящий отдел аорты -39 мм. Диаметр аорты- 35 (20-37) ; клапан аорты открытие створок 19 (17-26) мм. Стенки повышенной эхоплотности, утолщенные. На аортальном клапане регуртитации нет max 125 см/c? ПГ -6,3 мм.рт.ст. Левое предсердие передне-задний размер 33,5 (21-37 мм). Митральный клапан: амплитуда открытия створок =32,8 (29 мм). На митральном клапане регургитация 1 ст Е.>А. Скорость диастолического перекрытия 110 (50-180 м/с) Митрально- септальная сепарация 3,5 (0-10 мм.). Левый желудочек КДД 44,9 (35-55) КСД 30,1 (23-38мм). ЗСЛЖ 14.4 (6-11мм). Амплитуда движения ЗСЛЖ 9.3 (7-13)Фракция изгнания 62 (55-78%), фракция укорочения 33(28-44%). Полость ЛЖ не расширена. Сократимость нормокинезия. Наличие аневризмы-нет. Межжелудочковая перегородка 15,3 (6-11 мм) . Амплитуда движения 5,2 (4-10 мм). Правое предсердие диаметр 42, правый желудочек диаметр 25 (9-26 мм). Толщина стенки 5,2 мм(3-6 мм). Среднее давление Ла 16,7 мм.рт.ст.Трикуспидальный клапан регуртигатция 2-3 ст. Клапан легочной артерии -регургитации нет. Суточное мониторирование электрической активности сердца. Заключение: за время суточного ЭКГ мониторирования на фоне доминирующего синусового ритма с тенденцией к выраженной брадикардии (средняя дневная ЧСС-62 уд/мин, средняя ночная ЧСС -53 уд/мин) зарегистрирована максимальная ЧСС104 уд/мин(ходьба по дневнику пациента) и минимальная ЧСС 45 уд/мин(сон). Реакция ЧСС на физические нагрузки -недостаточная. В ночное время регистрировались одиночные эпизоды СА блокады 2 ст mobiz 1 с типичной периодикой Wenchebach без формирования клинических значимых пауз.Были зарегистрированы частые одиночные наджелудочковые экстрасистолы (всего 1304 , максимальное кол-во 40 НЖЭ в час с 23:00-до 24;00 -отдых по дневнику пациента). Во время периодов учащения НЖЭ пациента отмечала в дневнике перебои. Также были зарегистрированы: частые наджелудочковые куплеты 9 всего 82. групповые НЖЭ 9 всего 25).Эпизоды ускоренного наджелудочкового ритма (всего около 5, с максимальной ЧСС102 уд/мин и максимальной продолжительностью 2605 м/с, 1 короткий пароксизм фибрилляции предсердий (с максимальной частотой желудочковых сокращений 120 ударов в минуту и максимальной длительностью 3195 мс). короткие эпизоды нестойкой наджелудочковой тахикардии (всего около 25, с максимальной ЧСС 120 уд в минуту и максимальной длительностью 4800 м/с)Также регистрировались одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы (всего 34 , достоверной учащение днем на фоне физ. нагрузок, максимальное количество 13 НЖЭ в час).Во время физических нагрузок регистрировались изменения сегмента ST в виде появления двухфазного з. Т в отв. V4m и горизонтальной депрессии сегмента ST до 1,2 мм в отв. V5m. Заключение тредмил теста. Тест сомнительный(ввиду появления экстрасистолии). Толерантность к физической нагрузке 7,0 METS. Тест прекращен ввиду достижения субмаксимальной ЧСС и достижения критических цифр АД 200/100 мм. рт.ст.
На ЭКГ зафиксирована желудочковая экстрасистолия.
Дополнительных ишемических изменений на ЭКГ и жалоб, которые можно было расценить как эквиваленты стенокардии не было. В восстановительной период без особенностей.Назначено: энап 10 мг, небилет 1,25 , кардиомагнил 75 мг, омега 3, аторвакор 20 мг. ежедневно, консультация кардиохирурга.Пожалуйста, если можно, напишите дальнейшие действия и если можно немного понятнее расскажите о результатах обследования. К кардиохирургу еще почти месяц мы попасть не сможем, так как здание, в которое нас направили закрыто на ремонт.И мы каждый день "сидим как на иголках", не зная, насколько плохие результаты обследования и что хоть примерно может сказать кардиохирург. И может Вы сможете посоветовать кого-то по Харькову? Если нужна операция, то сколько примерно она может стоить? Может добавить еще какие-то поддерживающие препараты до консультации кардиохирурга?Заранее спасибо.
Гипертрофия левого желудочка или кардиомиопатия — очень частое поражение сердца у больных с диагнозом гипертония. Это довольно опасная болезнь, так как зачастую конечной ее стадией в 4% всех случаев является летальный исход.
Гипертрофия подразумевает утолщение стенок левого желудочка и происходит это не по причине особенностей внутреннего пространства. Меняется перегородка между желудочками, теряется эластичность тканей.
Утолщение при этом необязательно носит равномерный характер, а может происходить лишь в некоторых областях локализации.
Сама по себе гипертрофия не является диагнозом, а представляет собой один из симптомов любого заболевания сердечно-сосудистой системы. В основном это гипертоническая болезнь. Кроме этого можно выделить различные варианты сердечных пороков, частые и большие нагрузки на сердечную мышцу.
Для того, чтобы сердечная мышца стала увеличиваться в размере, необходимы следующие для этого условия:
Оба этих провоцирующих фактора будут способствовать утолщению сократительных волокон — миофибрилл кардиомиоцитов. Параллельно происходит запуск механизмов увеличения соединительных тканей. Сердцу необходимо увеличить способность к все большему расширению, поэтому развитие коллагена будет происходить быстрее.
Поэтому и получается, что гипертрофия практически во всех случаях приводит к нарушению строения миокарда. Чем интенсивнее идет процесс гипертрофии, тем быстрее снижается соотношение коллагена и миоцитов.
Самая опасная ситуация — интенсивная и резкая физическая активность. Это касается курящих людей, злоупотребляющих алкоголем или малоподвижных личностей, у которых резко возрастает физическая нагрузка. Если видоизменение левого желудочка не привела к смерти, то это не говорит о ее безопасности для здоровья. Она может нести за собой довольно серьезные нарушения — это может быть инфаркт миокарда или инсульт.
Гипертрофия левого желудочка — сигнал, который указывает на ухудшение условий, в которых находится на тот момент миокард. Это как предупреждение, указывающее человеку на необходимость стабилизировать свое артериальное давление и правильно распределить нагрузку.
Одна из основных причин гипертрофии левого желудочка — наследственность. Генетическая предрасположенность замечена у тех людей, у кого в роду отмечались случаи заболеваний сердца. Утолщение стенок левого желудочка у таких людей отмечается довольно часто.
Среди причин также можно выделить следующие:
Длительные и напряженные занятия спортом, частые тренировки могут также стать причиной гипертрофии левого желудочка. Все вышеописанные факторы способствуют повышению пульсации крови, в результате чего утолщается сердечная мышца. А это и приводит к уплотнению стенок левого желудочка.
Гипертрофия провоцирует изменения не только в области стенок левого желудочка. Подобное расширение распространяется и наружу. Очень часто вместе с утолщением внутренней стенки, происходит уплотнение перегородки между желудочками.
Симптоматика заболевания носит неоднородный характер. В некоторых случаях больные даже несколько лет не знают о существовании у них гипертрофии левого желудочка. Не исключен и тот вариант, когда в самом начале болезни самочувствие становится просто невыносимым.
Стенокардия — самый распространенный признак, указывающий на гипертрофию желудочка. Ее развитие происходит по причине сжатия сосудов, которые обеспечивают питание сердечной мышцы. Также возникает мерцательная аритмия, наблюдается проявление фибрилляции предсердий и голодание миокарда.
Очень часто у человека присутствует состояние, при котором сердце как будто замирает на некоторое мгновение и не бьется вообще. Это приводит к потере сознания. Иногда на гипертрофию может указывать и появление одышки.
Можно выделить еще ряд дополнительных симптомов гипертрофии левого желудочка:
Перечень заболеваний, при которых гипертрофия — один из симптомов, следующий:
Чтобы провести квалифицированное лечение необходимо не просто диагностировать заболевание, но и определить его характер возникновения и особенность течения . На основе полученных данных обследования выбирается наиболее оптимальный метод лечения гипертрофии, цель которого — нормализовать функцию миокарда и провести адекватное медикаментозное или хирургическое лечение.
Лечение гипертрофии заключается в применении препарата верампила вместе с бета-блокаторами. Их комплексное применение уменьшает симптоматику заболевания и улучшает общее состояние больного. В качестве дополнительной терапии рекомендуется соблюдение определенной диеты и отказ от вредных для здоровья привычек. Физические нагрузки должны быть умеренными.
Не стоит исключать возможность оперативного вмешательства. Его суть заключается в устранении участка сердечной мышцы, которая была гипертрофирована.
При появлении симптомов, актуальных для данного заболевания, следует обратиться за консультациями к кардиологу. Не стоит медлить с лечением, так как заболевание грозит возникновением серьезных осложнений и смертью.
Назначенная правильно терапия включает препараты, которые нормализуют артериальное давление и уменьшающие частоту сердечных сокращений. Применяют также для предотвращения прогрессирования гипертрофии ингибиторы АПФ. Благодаря им, постепенно симптомы заболевания уменьшаются.
Все медикаментозные средства, в первую очередь, направлены на улучшение питания миокарда и восстановления нормального ритма сердца. К ним относят: Верапамил, бета-блокаторы и гипотензивные препараты (Рамиприл, Эналаприм и другие).
Народные способы лечения народной медицины при лечении гипертрофии применяются, но не часто. Исключение составляют те вещества, которые обладают антиоксидантными свойствами, а также некоторые растения, обладающие успокаивающим эффектом.
Применяют и растения, способные укрепить стенки сосудов и очистить от атеросклеротических бляшек кровь. Полезен прием витаминов, БАДов с содержанием калия, омеги, кальция, магния и селена.
В качестве дополнительных средств при гипертрофии применяют отвары и настои из следующих лекарственных трав:
Лечебная диета является неотъемлемой составляющей лечения гипертрофии. Питаться следует до 6 раз в день малыми порциями.
Следует отказаться от соли, жаренных, жирных и копченых блюд. В рационе питания должны быть всегда продукты молочные и кисломолочные, фрукты и овощи в свежем виде, продукты моря, нежирные сорта мяса. Мучные изделия следует ограничить, а также сократить к минимуму потребление сладких продуктов, ограничить животные жиры.
upheart.org
ГЛЖ, как правило, развивается постепенно. Пациент на ранних стадиях может не испытывать никаких симптомов. По мере прогрессирования ГЛЖ могут появиться:
Немедленно за медицинской помощью нужно обращаться в следующих случаях:
Если у человека наблюдается умеренная одышка или другие симптомы (например, сердцебиение), ему нужно посетить своего врача.
Гипертрофия миокарда может возникнуть тогда, когда определенные факторы утяжеляют работу сердца. К ним относятся:
Кроме этого, есть следующие факторы риска развития ГЛЖ:
При гипертрофии левого желудочка изменяется строение и работа сердца. Увеличенный левый желудочек может:
Врач при осмотре может обнаружить повышение артериального давления, смещенные влево границы сердца и верхушечный толчок, наличие шумов над сердцем. Уточнить диагноз можно с помощью следующих методов:
Лечение ГЛЖ зависит от ее причины и заключается в приеме медикаментов или хирургической операции.
При наличии ГЛЖ очень важно проводить верное лечение и следовать рекомендациям врача. Хотя это состояние можно успешно контролировать, существует риск развития сердечной недостаточности.
Лучший способ предотвратить развитие гипертрофии миокарда состоит в поддержании нормального артериального давления. Для этого нужно:
kardioportal.ru
Утолщение миокарда в зоне левого желудочка не является отдельным заболеванием, а скорее следствием серьезных сердечно-сосудистых патологий:
Помимо этого, левый желудочек довольно часто гипертрофируется у молодых людей, занимающихся спортом, а также грузчиков. У этих категорий больных основной причиной изменений в миокарде становятся систематические серьезные физические нагрузки, при которых сердце работает на износ.
Страдают гипертрофическими изменениями левого желудочка и люди с ожирением, у них сердцу приходится перекачивать кровь и в больших объемах, и на большую продолжительность сосудистого русла. Также стоит выделить и возможность наследственной предрасположенности к утолщению стенок сердца.
Проблема данной патологии заключается в том, что при ней в сердечной стенке разрастается исключительно миокард, другие важные структуры (сосуды, элементы проводящей системы) остаются на месте, а сама стенка теряет свою эластичность. Это приводит к ишемии мышечных клеток (им всем просто не хватает кислорода), нарушению ритма, сократимости и наполнения кровью левого желудочка. Поэтому у больных повышается риск развития инфаркта, появляется сердечная недостаточность, желудочковые аритмии, блокады. Ну а самое грозное осложнение – это внезапная смерть.
Заподозрить наличие гипертрофии левого желудочка можно по следующим признакам:
Стоит отметить, что у половины больных гипертрофия может протекать первое время незаметно, особенно это касается спортсменов.
Всем пациентам с гипертрофией миокарда кардиологи рекомендуют, в первую очередь, отказаться от курения и алкоголя и постараться нормализировать вес. Помимо этого, перейти на диету, полезную для миокарда и способствующую нормализации давления. В рационе необходимо ограничить соль (блюда лучше вообще недосаливать), животные жиры мяса и молочных продуктов, легко усваиваемые углеводы, все субпродукты, копчености и консервации, а также напитки с кофеином. Взамен следует разнообразить питание полезными растительными маслами, свежими овощами, фруктами, морепродуктами, нежирными творогом и кефиром, кашами.
После консультации с кардиологом рекомендуется расширить свою физическую активностью прогулками и пробежками в парке, плаванием, лечебной физкультурой. При этом все нагрузки должны быть умеренными. Также при гипертрофии миокарда применяется медикаментозная терапия, направленная на нормализацию артериального давления, восстановление ритма и улучшение работы миокарда. Для этого применяются препараты следующих групп: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, сартаны и прочие средства.
Если лекарственная терапия не помогает, патология прогрессирует, нарушено нормальное функционирование перегородок сердца и клапанов, проводятся различные варианты хирургических операций.
www.infmedserv.ru
Основным патогенетическим механизмом в развитии гипертрофии миокарда является длительное нарушение выброса крови из полости желудочка в аорту.
Препятствием к нормальному выбросу может служить:
Стеноз может быть врождённым либо приобретённым. В последнем случае, к его формированию приводят инфекционный эндокардит (в результате кальциноза створок), ревматизм, старческий кальциноз сосудов (чаще после 65 лет), системная красная волчанка и т.д.
Причинами недостаточности клапана аорты также могут быть врождённые патологии и наследственные патологии соединительной ткани, инфекционные болезни, сифилис, СКВ и т.д.
В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови. Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку.
Другими распространёнными причинами гипертрофии левого желудочка являются:
В первом случае формируется, так называемое «спортивное сердце» — это комплекс адаптационно-приспособительных механизмов, приводящих к гипертрофии левого желудочка в ответ на перегрузку объёмом. То есть, ввиду повышенной физической нагрузки сердце вынуждено перекачивать большие объёмы крови, что приводит к увеличению числа мышечных волокон.
В результате увеличивается «работоспособность» сердца и происходит адаптация к усиленным тренировкам. Однако длительные перегрузки, в особенности в сочетании с модными низкокалорийными диетами, способствуют быстрому истощению компенсаторных механизмов и появлению симптомов сердечной недостаточности (СН).
Эндокринные нарушения, ожирение, атеросклероз и артериальная гипертензия (далее АГ) могут быть как взаимосвязанными звеньями одной цепи, так и отдельными факторами риска. Избыточная масса тела приводит к формированию резистентности (привыкание) к инсулину периферических тканей и развитию диабета второго типа, нарушению обмена веществ, гиперлипидемии, атеросклерозу и повышению артериального давления.
Как следствие АГ создается перегрузка объёмом крови, а атеросклеротические бляшки создают препятствия на пути кровяной волны, нарушая её гемодинамические свойства, и способствуют повышению ригидности сосудистой стенки. Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на увеличение нагрузки на сердце.
Из эндокринологических причин ГЛЖ также следует выделить «тиреотоксическое сердце». Под этим подразумевают гиперфункцию ЛЖ в результате увеличения сократимости сердечной мышцы из-за повышения влияния симпатической нервной системы и синдрома высокого выброса.
Это приводит к последовательной цепочке патогенетических механизмов:
Также, к формированию ГЛЖ могут приводить болезни почек и надпочечников, приводящие к артериальной гипертензии.
К наследственным факторам риска развития гипертрофии левого желудочка также относят синкопальные состояния, тяжёлые нарушения ритма и синдром внезапной смерти у родственников больного. Эти данные важны для исключения семейной формы гипертрофической кардиомиопатии.
Гипертрофия левого желудочка бывает ассиметричной и симметричной (концентрической). 
При ассиметричной наблюдаются патологические изменения в отдельных сегментах или стенках ЛЖ.
По локализации патологического процесса выделяют:
Симметричная гипертрофия левого желудочка характеризуется распространением патологического процесса на все стенки.
По наличию обструкции выносящего тракта классифицируется:
По варианту течения и исходу выделяют ГЛЖ с:
Коварство болезни заключается в её постепенном развитии и медленном появлении клинической симптоматики. Начальные стадии гипертрофии миокарда могут протекать бессимптомно или сопровождаться смазанными, неспецифическими жалобами.
Больных мучают головные боли, головокружение, слабость, бессонница, повышенная утомляемость и снижение общей работоспособности. В дальнейшем присоединяются боли за грудиной и одышка, усиливающиеся при физической нагрузке.
Артериальная гипертензия является как одним из провоцирующих факторов развития ГЛЖ, так и одним из важных симптомов этого заболевания. При истощении компенсаторных возможностей организма присоединяются жалобы на нестабильное артериальное давление от повышенных цифр до резкого падения, вплоть до выраженной гипотонии.
Выраженность жалоб зависит от формы и стадии, наличии обструкции, СН и ишемии миокарда. Также симптомы зависят от провоцирующего заболевания.
При стенозе аортального клапана классическая картина болезни проявляется триадой симптомов: хронической СН, стенокардией напряжения и синкопальными приступами (внезапные обмороки).
Синкопальные состояния связаны со снижением мозгового кровотока в результате понижения артериального давления, из-за недостаточного сердечного выброса при декомпенсации заболевания. Второй причиной обмороков служит дисфункция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на выраженное повышение левожелудочкового систолического давления.
У лиц молодого возраста и детей, ГЛЖ может быть выявлена абсолютно случайно, во время обследования.
Декомпенсация патологического процесса приводит к:
Иногда гипертрофия миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно и привести к преждевременной смерти. Такое течение характерно для наследственных форм кардиомиопатий.
В течение болезни выделяют три стадии:
Последняя стадия характеризуется:
Для исключения наследственной формы ГКМП проводится генетическое тестирование. 
Для уточнения стадии болезни исследуются маркеры хронической сердечной недостаточности.
Из инструментальных исследований обязательными являются:
Эхо-Кг позволяет оценить:
Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить степень увеличения ЛЖ.
При необходимости проводится МРТ и КТ сердца.
Для выявления атеросклеротических изменений в коронарных сосудах проводят коронарографию.
Тактика лечения зависит от тяжести и стадии заболевания, степени сердечной недостаточности и показателя фракции выброса ЛЖ.
Базовым в терапии является устранение провоцирующего фактора и лечение сопутствующих заболеваний.
Больные с систолической дисфункцией и фракцией выброса менее 50% получают лечение по протоколу терапии хронической СН.
Основными препаратами, применяемыми для лечения, являются:
Пациентам с обструктивной формой показано хирургическое лечение.
Прогноз заболевания зависит от причины появления ГЛЖ, типа течении болезни (стабильное или прогрессирующее), функционального класса сердечной недостаточности, стадии заболевания, наличия обструкции и отягощающих состояний (артериальная гипертензия, эндокринные нарушения).
Приступы синкопы также свидетельствуют о декомпенсированном течении и плохом прогнозе на выживаемость.
Однако у больных с неотягощённым семейным анамнезом и стабильным течением заболевания, при комплексном своевременном лечении показатели шестилетней выживаемости составляют около 95-ти %.
serdcet.ru
Что делать при сердечной недостаточностиБольной С, 55 лет . Клинический диагноз: тромбоэмболия правой нижнедолевой ветви легочной артерии 8/VII - 60 г., (наблюдение из работы П. М. Злачевского, 1978). На ЭКГ от 24/VI - 60 г. - до развития ТЭЛА, определялась форма qRI и rSIII (AQRS = 0°). Сразу после развития ТЭЛА (ЭКГ от 8/VII - 60 г) комплекс QRSI, aVL приобрел форму RS (S > R, AQRS = +98°), комплекс QRS, - форму qR.
Сегмент RS - ТIII приподнялся и переходит в отрицательный зубец ТIII, сегмент RS - ТI, aVL слегка сместился вниз. На восходящем колене зубца SV1 появилась зазубрина (эквивалент r"V1), зубец TV1-V3 стал отрицательным неглубоким, слегка приподнялся сегмент RS - TV2. Описанные изменения ЭКГ весьма часто наблюдаются при ТЭЛА, т. к. характеризуются появлением блокады левой задней ветви и неполной блокады правой ветви пучка Гиса на фоне поражения задненижней и переднеперегородочной областей.
При улучшении состояния больного через 11 дней (ЭКГ от 19/VII - 60 г.) блокада левой задней и правой ветвей пучка Гиса исчезла (комплекс QRS вернулся к исходной форме qR, и rSIII,aVF), сегмент RS - Т во всех отведениях на уровне изоэлектрической линии. Значительно углубился и расширился зубец ТIII,V1-V4. На последней ЭКГ от 17/VIII - 60 г. (через 39 дней) практически полное восстановление исходной ЭКГ, лишь ТIII,V1, слабоотрицательный (на исходной ЭКГ он сглажен).
Больная Г., 59 лет
. Клинический диагноз: обострение хронического холецистита, холецистэктомия 2/VIII 1974 г., тромбоэмболия легочной артерии 5/VIII, левосторонняя инфарктная плевропневмония. На ЭКГ (рис. 327а) 24/VII 1974 г., снятой до операции, определялся синусовый ритм. P-Q = 0,15ceк. QRS = 0,08 - 0,09 сек. РII=1 мм > РI, РIII низкий, двухфазный (+ -). RI > RII > rIII < SIII Комплекс QRSIII типа rS, AQRS = -4°. Комплекс QRSI, aVL, v6 типа R. Зубец ТIII неглубокий отрицательный.
Заключение
. Отклонение электрической оси сердца влево. В остальном ЭКГ без изменений.
На ЭКГ 5/VIII , снятой через 4 часа после развития клинической картины , определяется появление синдрома SIQIII (RSI,aVL,V6 и QrIII,aVF) при отсутствии QII. Увеличилась слегка амплитуда зубца РI,II,III,aVF. Сегмент RS - ТI,II,aVF немного сместился вниз от изоэлектрической линии. Зубец TV1 стал отрицательным, зубец TV2,V3 - изоэлектрическим, зубец TV4,V5 снизился.
Заключение . Определяются признаки острой перегрузки правого желудочка (синдром SIQIII. инверсия зубца ТIII,V1 и углубление зубца SV4,V6) и правого предсердия. Изменения миокарда преимущественно переднеперегородочной области. Изменения ЭКГ, возможно, связаны с тромбоэмболией легочной артерии.
На ЭКГ 7 и 9/VIII определяется постепенное исчезновение признаков перегрузки правого желудочка (уменьшение SI,aVL,V6, появление raVF, сгладился зубец TV1) и увеличение признаков изменений миокарда в передней, переднебоковой и задне-нижней стенках левого желудочка (инверсия ТII,III,aVF,V3-V6, расщепление TV2 и смещение вниз от изоэлектрической линии сегмента RS - ТI,II,aVF,V3-V6). Последние, вероятно, связаны с гипоксией миокарда на фоне хронической коронарной недостаточности.
На ЭКГ 12 и 26/V1II отмечается постепенное восстановление исходной ЭКГ: вначале восстановился rIII, затем исчез r"III (rSIII), зубец ТI,II,III,V2-V6 стал положительным, РII,III нормализовался.
