RETINÁLIS DESINZERCIÓ. Patológiás állapot szemek, amelyekben a retina kisebb-nagyobb mértékben leválik a pigmenthámról. Amikor a retina leválik, két rétegre szakad - az egyik (a pigment epitélium) ugyanazon a helyen marad, a másik (a retina fennmaradó rétegeivel) elválik a pigmenthámtól.
Vannak elsődleges és másodlagos retinaleválások.
Elsődleges retinaleválás . Etiológia és patogenezis. Ennek eredményeként keletkezik disztrófiás változások a retinában fokozatos elvékonyodásával (a szövethibáig) és a retina vontatási feszültségével, ami főként az üvegtest változásaihoz kapcsolódik. Hajlamosító tényezők: erős rövidlátás, szemsérülés, erős agyrázkódás testek. Amikor retinaszakadás képződik, az üvegtest folyékony frakciói áthatolnak rajta a retina alatt.
Klinikai kép. A retina leválása a látásélesség gyors csökkenésében és a scotomában nyilvánul meg. Ahol látható tárgyak torznak és csavartnak tűnnek. Ezeket a jelenségeket gyakran fotopszia és metamorfózis előzi meg. Oftalmoszkópiával a levált retina látható viszonylag lapos vagy domború képződmény formájában. Néha közel kerül a látóideg fejéhez. Amikor a szem mozog, a retina leválása remeg, amit a szubretinális folyadék jelenléte okoz. Ezen a területen az edények csavartak és sötétebb színűek. A lehámlott retina átlátszó, felületén kis, „tengeri hullámokra” emlékeztető redők láthatók. A retina átlátszósága és a „tengeri hullámok” a korai, közelmúltbeli leválás jelei. Ha a leválás a makula területére terjedt, akkor a fehéres leváló retina hátterében vörösesnek tűnik.
Korai retinaleválás esetén az oftalmoszkópiával általában egy vagy több törés is kimutatható. Vöröses területek formájában tűnnek ki, amelyek a szakadás típusától függően (billentyűs, perforált) különböző alakúak (kerek, ovális, patkós) és méretűek lehetnek. A retina leválhat a fogsorról. A szakadás széle kissé tompább árnyalatú, mint a retina többi része, és élesen elhatárolt. A legsúlyosabb esetek, amikor a fogsortól leszakadt retinát lehajtják vagy oldalra hajtják, így láthatóvá válik a hátsó pigmentrétege. Leggyakrabban a repedések a szemfenék felső felében, a ferde izmok rögzítésének helyén lokalizálódnak. A szemfenék alsó részének retinaszakadása esetén a folyamat lassabban és kedvezőbben megy végbe. Idővel, ha nem gyártják műtéti beavatkozás, a retina leválás mind területén, mind a kitüremkedés mértékében nő.
Néhány hónappal a leválás után a szem súlyos hipotóniája alakul ki, a retina eltompul és átlátszatlan lesz, eltűnnek a „tengeri hullámok”, és nagy redők jelennek meg. A levált retina dudorai befedik a látóideg fejét, és az egész retina egyfajta tölcsért alkot, melynek csúcsa a látóideg fejével kezdődik. Minél hosszabb idő telt el a retina leválása óta, annál rosszabb a szem működése. Annyira leeshetnek, hogy a látómező egy kis része megmarad, néha egyáltalán nem lehet meghatározni; A látásélesség a fényérzékelésre vagy a kéz mozgására az arc közelében csökken.
A retina leválás merevnek, mozdulatlannak minősül, ha több napos szigorú ágynyugalom után nem, vagy kismértékben változtat a helyzetén. A sebészeti beavatkozás módjának és a műtét prognózisának megválasztásában nagy jelentősége van a leváló retina merevségének meghatározása.
Nagy könnyek esetén a retina leválása gyorsabban fokozódik, és korábban az érintett szem látásvesztéséhez vezet, mint kis könnyek esetén. Gyakran a retinaleválás fennállásának idejének növekedésével új törések jelennek meg benne, amelyek a makula területén is előfordulnak; Kezdetben ritkán alakulnak ki. Az üvegtest homályosodása vagy megelőzi a retina leválását, vagy azzal egyidejűleg, és a leválás öregedésével fokozódik. Az üvegtest homályosságának intenzitása nagyon változó. Hosszan tartó leválás esetén gyakran alakul ki a szem jelentős hipotóniája, iritis, uveitis, szövődményes szürkehályog és a szem megvakul.
Diagnózis anamnézis, jellegzetes klinikai kép alapján diagnosztizálják és ultrahang vizsgálat. A retinatörések (szakadások) diagnosztizálása, azok helyes lokalizációja és a sclera felszínére való vetülete azért fontos, mert a retinaleválás kezelése a törés lezárásán (vagy lehatárolásán) alapul.
Megelőzés a retina és az üvegtest patológiájának időben történő felismeréséből és kezeléséből áll. A második szemben a retina leválásának megakadályozására szükség esetén foto- vagy lézeres koagulációt alkalmaznak.
Kezelés sebészeti. Ha a leválás 2-3 nap ágynyugalom után szomszédos, akkor korlátozzuk magunkat a nem perforáló koagulációra. Ha a retina részlegesen mozgékony és átlátszósága megmarad, a koagulációt a szubretinális folyadék felszabadulásával kombinálják. Ha van magas rövidlátásés a szem hipotóniája, akkor cerclage javallott. Merev vagy korábban sikertelenül operált leválás esetén a szemgolyó méretének csökkentésére szkleroplasztikus műtéteket alkalmaznak (hullámosodás, scleralis invagináció, sclera tömés, cerclage, vitreosvartectomia, üvegtest pótlás).
Előrejelzés függ a leválás időtartamától, a retina állapotától, a törések meglététől és helyétől, az üvegtest állapotától, a helyes választás működési módja és műszakilag kifogástalan kivitelezése. A leválás kezdete után korai műtét (akár egy hónapig) gyakran kedvező eredményt ad.
Másodlagos retinaleválás . Etiológia és patogenezis. Különféle kóros folyamatok eredményeként alakul ki a szemben - behatoló szemsebek, zúzódások, gyulladásos betegségek, daganatok stb. A patogenezis változatos és a másodlagos leválás okától függ.
Klinikai kép különböző. Általános szabály, hogy a retina leválása és a szem egyéb elváltozásai kombinációja. Zúzódásos leválások esetén általában a retina leválása, gyakrabban a fogazat vonalától, vagy ritkábban a szem fovealis vagy ekvatoriális régiójában jelentkezik. A szünetek lehetnek egyszeri vagy többszörösek. BAN BEN késői időpontok zúzódás után a retina cisztás degenerációja vagy az üvegtesti kikötés miatti feszültség miatt törések keletkeznek.
Retrakciós retinaleválás, amelyet az üvegtestben kötőszöveti zsinórok kialakulása okoz, behatoló szemsérülések, üvegtestbe bevérzések, különféle gyulladásos folyamatok után figyelhető meg és mindig e betegségekre jellemző elváltozásokkal párosul.
Exudatív leválás az azt okozó betegségekkel kombinálva fordul elő - chorioretinitis, fertőző granulomák, extrabulbáris elváltozások és egyéb gyulladásos folyamatok. A szemdaganatok miatti retinaleválás az egyik megnyilvánulásuk.
Diagnózis anamnézis, klinikai jellemzők és további vizsgálatok alapján diagnosztizálják.
Kezelés. Mindenekelőtt a leválást okozó alapbetegség kezelése. Szemdaganatok miatti retinaleválás esetén ez utóbbi műtéti kezelése. A másodlagos leválás egyéb formáiról lásd: Elsődleges retinaleválás, kezelés.
Előrejelzés függ a másodlagos retinaleválást okozó októl és az utóbbi természetétől.
Vékonyréteg idegszövet(kúpokból és rudakból álló neuroepithelium) található belül a szemgolyó hátulja. Retinának hívják, és a képérzékelésért felelős. A neuroepithelium a fényimpulzust idegimpulzussá alakítja és továbbítja vizuális központ agy
A retina leválása olyan kóros folyamat, amelyben a kúpok és rudak rétege elválik a pigmentrétegtől. Ez a szubretinális folyadék felhalmozódása miatt következik be. A betegség gyors látásvesztéshez vezethet.
A patológia kialakulásának okaitól függően különböző formái különböztethetők meg:
A betegség klinikai megnyilvánulásait a fejlődési szakasz határozza meg. Fő jel- a képészlelés élességének csökkentése.
A retinaleválás lebegő stádiumát a betegek panaszai jellemzik a szem előtti úszógumi, szálak és pöttyök jelenlétével kapcsolatban. Ez nem mindig a neuroepiteliális leválás tünete, de jelzi destruktív folyamatok az üvegtestben.
A retinaleválás utolsó szakaszában a Weiss-gyűrű kialakulása miatt homályosodás következik be. A beteg fotopsziára, homályos látásra és a látás tisztaságának elvesztésére panaszkodik. Ha nem kezelik, vaksághoz vezethet.
A szemész megvizsgálja a betegeket. Ha retinaleválás gyanúja merül fel, a következő diagnosztikai intézkedéseket kell végrehajtani:
Lehetséges, hogy konzultálnia kell egy terapeutával, endokrinológussal vagy genetikussal.
A diagnózis időzítése nagy szerepet játszik a terápia sikerében. Minél hamarabb végeznek műtétet a retinaleválás miatt, annál nagyobb az esély a jó látás helyreállítására.
A műtét a legelfogadhatóbb kezelési lehetőség. A következő lehetőségek lehetségesek:
A retina leválás megköveteli azonnali kezelés. Ha nem reagál időben, a következmények nagyon károsak: teljes látásvesztés, fogyatékosság. Ha villogó fények vagy cikk-cakk vonalak jelennek meg, azonnal forduljon szemorvosához. A látás fokozatosan romlik, a retinaleválás folyamata eltarthat hosszú idő. A betegség kezelésére mind orvosi, mind sebészeti módszerek léteznek. Az öngyógyításról in ebben az esetben kizárt. Szakorvosi vizsgálat és vizsgálat szükséges. Időpontot kérhetsz orvoshoz.
Ez a patológia egy krónikus degeneratív folyamat, amely túlnyomórészt a Bruch-membrán choriocapilláris rétegének és a pigment epitéliumnak a károsodását jelenti. A statisztikák szerint az involúciós központi chorioretinális dystrophia (ICRD) a központi látás elvesztésének vezető oka az élet második felében a fejlett országok lakosságában. A betegség súlyosságát a folyamat központi lokalizációja és általában a kétoldalú károsodás határozza meg.
Az involúciós CDRD etiológiájában sok tisztázatlan pont van. A legfrissebb adatok szerint a betegség genetikailag meghatározottnak tekinthető, autoszomális domináns öröklődési móddal.
A dystrophiás folyamat kezdete a drusen megjelenése a retina központi és paracentrális zónájában. A Drusen kolloid anyag felhalmozódása a Bruch-membrán és a pigment epitélium között. A Drusen lehet kemény vagy puha. Az előbbiek a pigment epitélium és a choriocapillaris réteg sorvadásának zónáit hagyják maguk után. Ez utóbbi a pigmenthám, majd a neuroepithelium exudatív leválásához vezethet (6-1., 6-2. ábra).
A folyamat további fejlődését a szubretinális neovaszkularizáció megjelenése és a betegség exudatív-vérzéses stádiumba való átmenete kíséri. Ezt követően a vérzések felszívódása és a rostos hegszövet kialakulása lehetséges.
A legtöbb esetben a diagnózis nem nehéz, és az oftalmoszkópia és az FAGD adatokon alapul.
Rizs. 6-1. A pigmenthám leválása (sematikusan). PE – piscent hám; MB – Bruch membránja; EOPE - a pigment epitélium exudatív leválása; CC - choriocapillaris.
Rizs. 6-2. A pigmenthám leválása a neuroepithelium savós leválásával. PE - pigment epitélium; MB – Bruch membránja; EONE - a neuroepithelium exudatív leválása; EOPE - a pigment epitélium exudatív leválása; CC - choriocapillaris.
A besorolás főként a disztrófiás folyamat fejlődési szakaszain alapul. A betegségnek 3 formája van.
I. Nem exudatív forma: retina drusen, pigment epitélium hibái, pigment újraeloszlása, pigmenthám és choriocapillaris réteg sorvadása.
II. Exudatív forma:
III. Heg forma.
A Drusen ophthalmoscoposan kerek vagy ovális, világossárga szubpigmentált elváltozásként jelenik meg. Méretük eltérő, lehetnek pontszerűek vagy folytonosak, tisztázatlan határokkal. Drusen nem okoz hanyatlást vizuális funkciók(6-3, 6-4, 6-5, 6-6, 6-7, 6-8 kép).
A fluoreszcein angiogramokon a drusen a korai fázisban kezd fluoreszkálni, a fluoreszcencia elhalványul a késői vénás fázisban (6-9., 6-10., 6-11., 6-12. ábra).
A CCRD nem exudatív formájának klinikai megnyilvánulásai leggyakrabban a choriocapillaris réteg és a pigment epitélium atrófiáját jelentik (6-13., 6-14. ábra).
A pigment epitélium exudatív leválása esetén az elváltozás kerek vagy ovális, világos határvonalakkal rendelkezik, és szemészeti vizsgálattal jobban meghatározható visszavert fényben. A vizuális funkciók kissé csökkentek.
Fluoreszcein angiogramon savós folyadék a pigmenthám leválásának területén kontraszttal korán megfestődik, világos határvonalú hiperfluoreszcens fókuszt okozva (6-15., 6-16. ábra).
A neuroepithelium exudatív leválásának nincsenek egyértelmű határai, ez a gátfunkció megsértése és a pigment epiteliális sejtek kapcsolatának megsértése miatt következik be. Jelentős csökkenés tapasztalható a vizuális funkciókban. A fluoreszcein angiogramon a pigment epitélium leválását mutató képpel ellentétben a transzudátum lassú festődése látható, világos határok nélkül (6-17., 6-18., 6-19. ábra).
A váladék alatt rejtőző szubretinális neovaszkuláris membrán kialakulása nem mindig diagnosztizálható. Azonban számos szemészeti tünet van, amelyek neovaszkularizációra utalnak. Ezek közé tartozik a neuroepiteliális leválás színének megváltozása (piszkosszürke vagy enyhén zöldes árnyalat), a perifokális vérzések megjelenése és a kemény váladék lerakódása. A FAHD fontos szerepet játszik a szubretinális neovaszkularizáció diagnózisában. A szubretinális neovaszkuláris membránt a korai fázisban azonosítják csipke vagy kerékpárkerék formájában. A későbbi fázisokban a neovaszkularizáció területén hosszan tartó fényes extravazális hiperfluoreszcencia figyelhető meg (6-20., 6-21. ábra). Az újonnan képződött erek megrepedése subpigment vagy subretinalis vérzésekhez vezet (6-22., 6-23., 6-24., 6-25., 6-26. ábra). Ritka esetekben a vérzés áttörése az üvegtestbe hemophthalmos kialakulásával lehetséges. A hegformát rostos szövet kialakulása jellemzi hegképződéssel (6-27. ábra).
Nem exudatív formák esetén vérlemezke-ellenes szereket és értágítókat írnak elő a retina stimulációja alacsony energiájú sugárzással. lézersugárzás. Exudatív forma esetén dehidratációs terápia (lokális és általános) ill lézeres koaguláció retina be központi zóna. A neovaszkularizációhoz a subretinális neovaszkuláris membrán közvetlen lézeres koagulációját végezzük.
A sebészeti kezelési módszerek főként a szem hátsó pólusának vérellátásának javítására irányulnak, és különböző típusú revascularisatiókat és érrekonstrukciós műtéteket foglalnak magukban.
Irodalom
 | |
 | |
 | Összefolyó drusen a szemfenék makula és centrális területén |
 | Összefolyó drusen a központi és paracentrális régiókban |
 | |
 | |
 | drúzok. FAGD. Késői fázis. Kemény drusen fluoreszcenciája a szemfenék központi zónájában. |
 | drúzok. FAGD. Arterio vénás fázis. Több szilárd drusen fluoreszcenciája. |
 | drúzok. FAGD. Késői fázis. Összefolyó drusen fluoreszcenciája a fundus központi zónájában. |
 | drúzok. FAGD. Késői fázis. Több drusen hiperfluoreszcenciája; a szubretinális neovaszkuláris membrán hiperfluoreszcenciája a makula területén, a retina perifokális hipofluoreszcenciája, illetve a vérzések területén. |
 | |
 | FAGD. Késői fázis. Nem exudatív CCRD, a hipo- és hiperfluoreszcencia zónáit a pigment újraeloszlása okozza. |
 | A pigment epitélium leválása. A lézió kerek alakú, világos határokkal a retina központi zónájában. |
 | FAGD. Arteriovenosus fázis. A pigment epitélium leválása a drusen hátterében. A pigment hámleválás hiperfluoreszcenciája. |
 | |
 | FAGD. Késői fázis. A neuroepithelium exudatív leválásának hiperfluoreszcenciája. |
 | |
 | FAGD vénás fázis. A CCRD cicatricial formája hiperfluoreszcencia zónával a szubretinális neovaszkuláris membrán területén. |
 | |
 | FAGD késői fázis. Extravazális hiperfluoreszcencia a subretinalis neovaszkuláris membrán területén és hipofluoreszcencia a vérzések területén. |
 | A CCRD exudatív-hemorrhagiás szakasza. A neuroepiteliális leválás hiperfluoreszcenciája hipofluoreszcenciával a vérzés területén. FAGD. Arteriovenosus fázis. |
 | A pigment epitélium vérzéses leválása CCRD-s betegben. |
 | A pigment epitélium vérzéses leválása. FAGD. Arteriovenosus fázis. Hipofluoreszcencia a szubretinális vérzés árnyékoló hatása miatt. |
 | |
 | A disciform CCRD (pszeudotumoros) exudatív-hemorrhagiás stádiuma. |
 | |
 | |
 | FAGD arteriovenosus fázis. Hiperfluoreszcencia a pigment epitélium leválási zónájában. |
Mivel a betegség nem túl gyakori, kevés kutatási adat áll rendelkezésre, és nehéz megérteni a dystrophiát okozó pontos okokat. A kockázati csoportba azonban az idősebb, 60 év felettiek tartoznak, hiszen ezen időszak leküzdése után a retina az öregedés következtében gyengülni kezd, és a szem fogékonyabb a különböző látási betegségekre.
Leggyakrabban a dystrophia mindkét szemet egyszerre érinti, mivel a szervezetben az anyagcsere folyamatok azonosak. Nem kell aggódni a betegség érintkezés útján vagy másokkal történő átvitele miatt, azt sem erősítették meg, hogy a disztrófia öröklődik.
Minden ember egyformán érzékeny a patológia kialakulására, ezért minden ember számára kötelező a szemorvos időszakos vizsgálata.
Időskori retina degenerációval, fokozatos visszafordíthatatlan változások a retina makuláris (centrális) zónájában, aminek a következménye a központi látás jelentős elvesztése. A retinaszövetet rostos szövet váltja fel, hegek képződésével.
Általában ez a folyamat mindkét szemben párhuzamosan fejlődik ki, de egyes esetekben az egyik szemben idő előtt is előfordulhat.
A CCRD még súlyos esetekben sem vezet teljes vakság, mert a perifériás látás normál határokon belül marad. Ebben az esetben azonban a szükséges munka elvégzésének képessége tiszta látás(olvasás, írás, vezetés stb.).
A betegség előfordulási gyakorisága az életkorral növekszik: 51-64 éves korban a teljes népesség 1,6%-a, 65-74 éves korban 11%, 75 év felett pedig 28%.
A betegség krónikus, lassan progresszív lefolyású. Meg kell különböztetni a retinaleválástól – ez van különféle patológiák. A CCRD okai és etiológiája nem teljesen ismert. A kialakulásának valószínűségét növelő tényezők listája a következőket tartalmazza:
A chorioretinalis dystrophia több tényező hatására alakul ki. Lehet, hogy olyan veleszületett betegség autoszomális domináns átviteli típussal, valamint fertőző-gyulladásos folyamat következményeként.
További kockázati tényezők a következők:
A CCRD-nek két formája van: nem exudatív (száraz, atrófiás) és exudatív (nedves).
A száraz, nem exudatív dystrophia a betegség korai formája, és az esetek 85-90%-ában fordul elő. Az erek és a retina közötti anyagcserezavarok jellemzik.
Között bazális réteg, amelyet az érhártya és a retina, valamint a retina pigmenthám alkot, kolloid anyagok (bomlástermékek) halmozódnak fel, pigment újraeloszlás és a pigmenthám sorvadása következik be.
A betegség tünetmentesen kezdődik és lassan halad. A látásélesség hosszú ideig normális marad, de megfigyelhető az egyenes vonalak görbülete, elágazás, valamint az objektumok alakjának és méretének torzulása.
Fokozatosan a kép elmosódása jelenik meg, ha közvetlenül nézünk (mintha egy vízrétegen keresztül), a látásélesség csökkenni kezd. Ez a folyamat egy bizonyos szakaszban stabilizálódhat, de vezethet teljes veszteség központi látás.
A második szemben a betegség legkésőbb öt évvel az első szem érintettsége után kezd kialakulni. Az esetek 10% -ában a száraz dystrophia súlyosabbá válik nedves formában. Ebben az esetben a folyadék (vér) áthatol az újonnan képződött erek falain, és felhalmozódik a retina alatt.
Az exudatív disztrófiának négy fejlődési szakasza van:
A diagnózis felállítása páciensinterjú, látásélesség-vizsgálat, oftalmoszkópia, kampimetria és Amsler-teszt (a központi látómező vizsgálata) alapján történik. Tól től instrumentális módszerek diagnosztikát alkalmaznak:
A kezelési taktika megválasztása a folyamat formájától és szakaszától függ. A fő cél annak stabilizálása és kompenzálása. Kezelési módszerek: gyógyszeres kezelés, lézer, műtét.
Nem exudatív formára írják fel intravénás injekciók disaggregánsok, antikoagulánsok és angioprotektorok, értágítók (Cavinton), antioxidánsok (Emoxipin), vitaminterápia. A kezelésnek folyamatosnak kell lennie, és évente kétszer (ősszel és tavasszal) tanfolyamokat kell végeznie.
Exudatív forma esetén általános ill helyi kezelés, a retina lézeres koagulációja (cauterizálása) lehetséges az ödéma megszüntetése és a neovaszkuláris (a kóros erek) membránok. Ez lehetővé teszi a szünetet további fejlődés disztrófiás folyamat.
A műtétet a szem hátsó részének vérellátásának javítására használják. Ez lehet vitrectomia (az üvegtest egy részének eltávolítása), vasoreconstruction, revascularisatio (a normál mikrovaszkuláris hálózat helyreállítása).
A prognózis általában kedvezőtlen, mivel a látás helyreállítása lehetetlen. De még a központi látás teljes elvesztése esetén is megmarad a perifériás látás, amely elegendő a mindennapi életben való öngondoskodáshoz és a térben való tájékozódáshoz.
A disztrófia kialakulása során a központi látás szintje jelentősen csökken. Az elváltozás azonban nem érinti a perifériás látóterületet, amely továbbra is stabilan működik.
Ennek köszönhetően a beteg még a betegség súlyos formái esetén is képes lesz normális környezetben közlekedni, bár nem lesz képes megbirkózni az olyan tevékenységekkel, mint a vezetés vagy az olvasás további, látásjavító eszközök nélkül.
A szokásos szemész vizsgálati eljárás nem teszi lehetővé a szem perifériás zónájának állapotának vizsgálatát. Azonban a retina ezen a részén a szövetek leggyakrabban engednek a degeneratív folyamatoknak.
Mivel ezek kimutatása és azonnali kezelés megkezdése gyakorlatilag tünetmentes lefolyásuk miatt nem lehetséges, a beteg számos további szövődménnyel szembesülhet, amelyek végső soron súlyos látáskárosodáshoz, például szövetrepedéshez vagy leváláshoz vezetnek.
Ez a betegség leggyakrabban idősebb embereknél fordul elő, akiknél az írisz enyhe pigmentációja van. Az ereik szerkezete erősen ki van téve életkorral összefüggő változások, aminek következtében a retina szövete intenzíven kopni kezd.
Ebben az esetben a megsemmisítési folyamat jelentősen felgyorsul, ha a betegnek rossz szokásai vannak (alkohol, dohányzás). A típus és a fejlődés (patogenezis) alapján a következő CCRD-ket különböztetjük meg:
Általában az ilyen változások még a látássérült embereknél is megfigyelhetők. jó állapotban. A retina központi chorioretinális disztrófiáját általában multifaktoriális patológiának minősítik, amelyet a következők provokálhatnak:
A betegség különböző szemsérülések, köztük szürkehályog és műtét után kezdhet kialakulni. Tovább kezdeti szakaszaiban A retina szöveti degenerációja általában észrevehető tünetek nélkül történik. Az elsők csak a betegség közepes vagy súlyos stádiumában jelennek meg.
Így a dystrophia száraz formájában szenvedő betegeknél a látás romlása során időszakosan fátyol, úszók vagy fehér villanások jelenhetnek meg a szem előtt.
A disztrófia nedves formáját a környező tárgyak súlyos torzulása vagy elmosódása, a színvakság kialakulása (a színek megkülönböztetésének károsodása) és a tárgyak térbeli hibás észlelése fejezi ki.
Ha a CCRD-t nem észlelik azonnal, és nem kezdik meg a kezelést, a szövetek tovább romlanak, és a látás élesen romlik. A betegség a szemfenék vizsgálatával kimutatható.
Erre a célra leggyakrabban speciális háromtükrös Goldmann lencsét használnak, amely lehetővé teszi a retina legszélsőségesebb területeinek megtekintését. További diagnosztikai módszerek:
Tovább korai szakaszaiban A CSRD diagnosztikájához az orvos számos módszert használhat speciális tesztek, lehetővé téve annak tanulmányozását, hogy a páciens színvisszaadása és látás kontrasztja mennyire romlik.
A centrális chorioretinalis retina dystrophia (CRRD, szenilis makuladegeneráció, Kunt-Junius típusú centrális diszciform dystrophia) a retinában egy kétoldali degeneratív folyamat, amely túlnyomórészt az érhártya vagy pigment epitélium choriocapilláris rétegét, a Bruch-féle üvegtest membránját (a határmembránt érinti) érinti. a retina és az érhártya).
A CHRD-t nem mindig lehet azonnal felismerni, ráadásul alakja is változó. Ez:
A diagnózist csak szakember állíthatja fel. Ez egy személy panasza, vizsgálata - látásélesség ellenőrzése, kampimetria, „kilenc pontos” teszt vagy Amsler teszt alapján történik. A szemfenék ophthalmoscopiáját és fluoreszcein angiográfiáját is elvégzik.
A központi chorioretinalis disztrófia általában 60 év után érezhető. Előfordulhat, hogy először az egyik szemen, majd néhány év múlva a másikon is kialakulhat. A betegség krónikus, lassan progresszív lefolyású.
A retina súlyos elváltozásai súlyosan rontják az életminőséget, mivel elveszik az olvasási és írási, az arcfelismerési és a házi feladat elvégzésének képessége.
Különbséget kell tenni a dystrophia és a retina leválás között - ez teljesen különféle betegségek. És leggyakrabban 60 év után dystrophia alakul ki - a szem retinájának cseréje rostos szövettel, hegek megjelenésével.
A centrális retina dystrophia (korioretinális) oka nem ismert pontosan. Általában a fejlődésének bűnöseit tekintik:
A kezelés a retina retina diszpláziájának okától, formájától és stádiumától függ. Lehet gyógyászati, lézeres és néha sebészeti. A kezelés fő célja a folyamat stabilizálása és kompenzálása, mivel a látás teljes helyreállítása lehetetlen.
Nem exudatív CCRD esetén a következőket írják fel: angioprotektorok (Emoxifarm), disaggregánsok, antioxidánsok (Emoxipin) és értágítók (Cavinton). A kezelés kurzusokban történik (évente 2 alkalommal) – tavasszal és ősszel.
Exudatív forma esetén helyi ill általános kezelés, a retina lézeres koagulációja (cauterizációja). A sebészeti kezelés célja a szem hátsó részének vérellátásának javítása. Ez a revaszkularizáció nem exudatív formában, vasorekonstrukció.
Ha a betegséget szürkehályog kíséri, akkor a homályos lencse eltávolítása után telepíthet egy szferoprizmatikus lencsét, amely a képet a retina egészséges területére tolja, vagy egy bifokális lencsét, amely felnagyítja a képet.
A CCRD kialakulásakor fontos, hogy időben forduljon orvoshoz, mivel a látás prognózisa kedvezőtlen. A kritikus látásélesség, amelyen a kezelés segíthet, 0,2 vagy több. Ugyanakkor a disztrófia nem vezet teljes vaksághoz - a perifériás látás megmarad, elegendő a térben való tájékozódáshoz és a mindennapi életben az önellátáshoz.
Egy ilyen betegségben szenvedő személy használhat nagyítót vagy speciális teleszkópos szemüveget, amely növeli a retinán lévő kép méretét. Így akár olvasni is lehet. A kezelésnek folyamatosnak kell lennie.
Ebben az esetben a páciensnek ellenőriznie kell a vérnyomását, védenie kell a szemét a naptól, és naponta ellenőriznie kell Amsler rács segítségével. Ugyanezen intézkedéseknek megelőző intézkedésként kell szolgálniuk az egészséges emberek CCRD-jének kialakulásához.
A CCRD mellett a dystrophiának vannak genetikai típusai is - a retina pigmentáris disztrófiája és a pontozott fehér. A kezdeti szakaszban tünetmentesek, különösen, ha csak az egyik szem érintett. Néha zavarhatják az „úszók” és a szem előtti villámlás.
Nál nél pigment dystrophia– az első tünet a homályos látás sötétben (hemeralopátia). A retina dystrophia másik formája a rács. Leggyakrabban tünetmentes. A következő lehetséges:
Ekkor a disztrófia észrevehetőbbé teszi a látássérülést: elveszik az olvasási, vezetési és arcfelismerési képesség. Ezenkívül bizonyos feladatok elvégzése megnehezíthet vagy lehetetlenné válhat, ami viszont rokkantsághoz vezethet.
A kockázati csoport a rövidlátók, hiszen együtt szemgolyó A retina is megnyúlik. Ez az érintett területek elvékonyodásához és akár megrepedéséhez vezet.
Fennáll a retinaleválás veszélye, ha az üvegtest az alá kerül. De a kiváló látású emberek is megbetegedhetnek. A megelőzés érdekében évente 2 alkalommal szemorvosi vizsgálat szükséges.
A szenilis makuladegeneráció, a Kunt-Junius típusú centrális disziform disztrófia, egy kétoldali krónikus disztrófiás folyamat, amely túlnyomórészt az érhártya choriocapilláris rétegében, a Bruch-féle üvegtest membránjában (a retina és az érhártya közötti határlemez) és a retina pigment epitéliumában károsodik. réteg.
A prevalencia az általános populációban az életkorral növekszik: 1,6% az 51-64 éveseknél, 11% a 65-74 éveseknél és 27,9% a 75 év felettieknél, gyakoribb a nőknél; a központi látás visszafordíthatatlan elvesztésének vezető oka az élet második felében.
Etiológiája nem ismert, bár a folyamat családi, örökletes jellege autoszomális domináns öröklődéssel igazolható.
Kockázati tényező az érelmeszesedés és az ultraibolya sugárzás, amelyek mérgező anyagcseretermékek (szabad gyökök) felhalmozódásához vezetnek a retina hámjában, és kolloid drusen képződnek.
A centrális chorioretinális dystrophia (CCRD) a szem hátsó szegmensének amiloidózisához sorolható: a dystrophiás folyamat a kemény vagy lágy kolloid anyag (ún. drusen) felhalmozódásával kezdődik a Bruch-membrán és a retina pigmenthámja között. a makula és a paramakuláris zóna.
A pigmenthám a szilárd kolloid anyaggal érintkező helyeken elvékonyodik, pigmentet veszít, a szomszédos területeken pedig megvastagodik és hiperplázia lép fel.
Bruch membránja egyenetlen vastagságú, rugalmas és kollagén rostjai meszesednek, és az alatta lévő érhártya choriocapilláris rétegében a stroma megvastagodása és hyalinizációja következik be (a CCRD nem exudatív, atrófiás vagy száraz formája).
A „puha” drusen a pigmenthám, majd a retina neuroepithelium exudatív leválását okozhatja (a CCRD exudatív vagy disziform formája).
A folyamat további fejlődését a patológia ezen változatában az újonnan képződött erek membránjának kialakulása kíséri a retina alatt, és a betegségnek az exudatív-vérzéses stádiumba való átmenete, a pigment epitélium alatti vérzések megjelenésével a subretinalisban. térben vagy (ritkán) az üvegtestben.
Ezt követően a vérzés felszívódása és a rostos hegszövet kialakulása következik be. A patogenezis szerint megkülönböztetik következő űrlapokat CCRD: nem exudatív (száraz, atrófiás) - az esetek 10-15% -a és exudatív (diszkiform) - az esetek 85-90% -a.
Az exudatív CCRD klinikai lefolyásának stádiumait a hámló retina epitélium típusától (pigment vagy neuroepithelium) és a subepiteliális tartalom jellegétől (váladék, neovaszkuláris membrán, vér, rostos szövet) függően különböztetjük meg - lásd bővebben a tünetek leírásánál. .
Tünetek. A nem exudatív formában eleinte vagy nincs panasz, vagy metamorfózis (egyenes vonalak görbülete) figyelhető meg, a látásélesség hosszú ideig változatlan marad; ezután központi scotoma alakul ki (azaz a látómező elvesztésének területe a határain belül) a choriocapillaris réteg és a pigment epitélium atrófiája miatt, amely a látómező közepén lévő tárgyak bizonyos „árnyékolásával” nyilvánul meg; A központi látásélesség jelentősen csökken.
Objektíven szemészeti vizsgálattal a makula és a paramakuláris területek retinája alatt több apró, kerek vagy ovális, enyhén kiálló, fehér vagy sárga színű góc látható, helyenként pigmentperem szegélyezve, helyenként sárgásfehér konglomerátumokká egyesülve, egymástól elválasztva. barna pigmentcsomók.
A folyamat stabilizálódhat. A CCRD exudatív formája kialakulhat a társszemben. A CCRD exudatív formája fejlődésének 5 szakaszán megy keresztül:
A diagnózis felállítása a páciens jellegzetes panaszai (egyenes vonalak görbülete és más típusú metamorfózis), a látásfunkciók vizsgálata (centrális látásélesség, kampimetria, „kilencpontos” teszt vagy Amsler-rács), oftalmoszkópia és fluoreszcein alapján történik. a szemfenék angiográfiája.
Néha szükséges végrehajtani megkülönböztető diagnózis choroidális melanosarcomával. A betegség általában 60 éves kor után jelentkezik először az egyik szemen, majd körülbelül 4 év elteltével hasonló elváltozások alakulnak ki a társszemen is. Klinikai tanfolyam krónikus, lassan progresszív.
A betegség súlyosságát a kétoldali károsodás, a folyamat központi lokalizációja a szemfenékben és az olvasási és írási képesség elvesztése miatti súlyos életminőség-csökkenés határozza meg.
A kezelés lehet gyógyszeres, lézeres és ritkábban műtét. Célja a folyamat stabilizálása és kompenzálása, hiszen teljes felépülés a normális látás lehetetlen.
Az atrófiás, nem exudatív formára disaggregánsokat, angioprotektorokat, antioxidánsokat és értágítókat (Cavinton) írnak fel, évente 2 kúrát (tavasszal és ősszel), és a retinát hélium-neon lézer defókuszált sugárral stimulálják.
Exudatív disciform CCRD esetén helyi és általános dehidratációs terápiát, a retina és a szubretinális neovaszkuláris membránok lézeres koagulációját írják elő, lehetőleg kriptonlézerrel.
A sebészi kezelési módszerek vagy a szem hátsó szegmensének vérellátásának javítására irányulnak (revascularisatio, vasoreconstruction nem-exudatív formában), vagy a subretinalis neovaszkuláris membránok eltávolítására.
Ha a makuladegenerációt szürkehályoggal kombinálják, a homályos lencse eltávolítása egy jól ismert módszerrel történik, de a szokásos módszer helyett. műlencse Beültethet speciális intraokuláris lencséket, amelyek a képet a retina érintetlen részére tolják el (szferoprizmatikus lencsék), vagy kinagyított képet biztosítanak a retinán (bifokális lencsék).
A kezelés szempontjából kedvező kritikus látásélesség 0,2 vagy magasabb. Általában a látás prognózisa kedvezőtlen.
Kombinált patológia. Folyamatban rendelői megfigyelésés a kezelés különösen fontos pszichológiai támogatás a beteget és a mindennapi viselkedés és önuralom egyszerű, de hasznos szabályainak megtanítását.
Mindenekelőtt el kell magyarázni a betegnek, hogy a betegség nem vezet teljes vaksághoz és tehetetlenséghez - a perifériás látás mindig megmarad, elegendő a külvilágban való tájékozódáshoz és a mindennapi életben az öngondoskodáshoz.
Egyes esetekben nagy átmérőjű nagyítóval vagy speciális, a retinán lévő kép méretét növelő teleszkópos szemüvegek kiválasztásával akár közepes méretű betűtípus olvasása is biztosítható.
Mivel a makuladegeneráció kialakulása szorosan összefügg az általános érelmeszesedés megnyilvánulásaival, a páciensnek és a kezelőorvosnak folyamatosan ellenőriznie kell a vérnyomást, a protrombin indexet és a vér lipidszintjét. A CCRD kezelésének rendszeresnek és szükségszerűen folyamatosnak kell lennie.
A makuladegeneráció progressziójának sebessége jelentősen megnő a napfény hatására, ezért a betegeknek napszemüveget kell viselniük.
Mindkét szem makula retinájának funkcionális állapotát naponta ellenőrizni kell (hullámos ívelt vonalak, foltok megjelenése a látómező közepén, számuk, konfigurációjuk változása stb.), az Amsler-rács vizsgálatával. az 5-YuS számára.
Ez utóbbi egy négyzet 15 x 15 cm-es oldalakkal egy fehér papírlapon, amely 7,5 x 7,5 mm méretű „négyzetben” van bélelve (20 négyzet függőlegesen és vízszintesen), a közepén egy rögzítési pont található - egy fekete kör átmérője 5 mm.
Az asztalt jól megvilágított helyre kell helyezni, álljon tőle 30-35 cm távolságra, és felváltva először a bal, majd a jobb szemét takarva (szükség esetén hordhat szemüveget), szegezze tekintetét a sötét kör a közepén.
Ha a látómezőben görbült vonalakat vagy sötét foltokat észlelünk, szemorvosi vizsgálat szükséges. A korai diagnózis érdekében kezdeti szakaszaiban A CCRD és a látásélesség visszafordíthatatlan csökkenésének megelőzése érdekében ezt az egyszerű és megbízható vizsgálatot minden idős és öreg kor akiknek retinadrusenje van központi osztályok szemfenék.
A belgyógyász ellenjavallatának hiányában az ilyen betegeknek tanácsos évente 2-3 két hónapos antioxidáns kúrát bevenni - például Triovit 2 tablettát naponta kétszer.
Attól függően, hogy a retina elvékonyodása melyik területen alakul ki, kétféle betegség létezik:
Az elváltozások helyétől és mértékétől, eredetének természetétől és a klinikai képtől függően a retina dystrophiának többféle típusát különböztetjük meg. Ezenkívül a retina atrófia lehet veleszületett vagy szerzett.
A patológia szerzett formái közé tartozik a makuladegeneráció, a taperetinális retina dystrophia és a chorioretinalis retina dystrophia. Általában szürkehályog kíséri, és 60 év felettieknél diagnosztizálják természetes korral összefüggő változások következtében.
A makula elváltozásai esetén exudatív vagy száraz degeneráció alakulhat ki. Ez utóbbit biztonságosabb formának tekintik, de a patológia exudatív formájával a betegnek szüksége van különleges bánásés aktív orvosi beavatkozás.
Kétféle patológia létezik, amelyeket leggyakrabban az öröklődés terjeszt:
Létezik a Best-féle vitelline-dystrophia is, amely ciszta hátterében fordul elő. Először retina ciszta képződik, majd felszakad, vérzés lép fel, majd a szövet hegesedik. A patológia ezen formájával a retina repedésének kockázata meglehetősen magas.
De a szem rácsdisztrófiájával a retina hámlik, de sértetlen marad, elvékonyodás vagy szakadás nélkül.
A retina elvékonyodása, amint azt fentebb említettük, lassan fejlődik ki, néha egész életen át, így a patológia azonosítása gyakran nehéz, és csak akkor következik be, ha a retina szakadása már megtörtént.
A betegség megnyilvánulásai közvetlenül kapcsolódnak annak formájához. A perifériás retina atrófiánál gyakran nincsenek tünetek, így egyáltalán nem derül ki a patológia, ha a beteg egyéb okok, panaszok miatt nem kerül szemorvosi vizsgálatra.
Homályos látás, perifériás látás hiánya, foltok, villámlás, ködös foltok a szemek előtt – ezek a jelek segítségével felismerhető a progresszív betegség. Általában már a betegség előrehaladott stádiumában fordulnak orvoshoz, amikor a retina kimerülése annak megrepedéséhez vezetett. A beteg panaszai ebben az esetben:
De a fő és gyakori tünet A betegség típusától függetlenül a látás jelentősen csökken. Az idősek ezt a jelenséget ne a normál idős rövidlátásnak tulajdonítsák, ha a látás romlik, mindenképpen szemésznek kell megvizsgálnia őket, különösen, ha a beteg veszélyeztetett.
Egy friss tanulmány szerint a retina pigment epiteliális leválása (RPE) bármilyen méretű, havi vagy szükség szerinti ranibizumab injekcióval hatékonyan kezelhető neovaszkuláris korral összefüggő makuladegenerációban (AMD) szenvedő betegeknél.
David Sarraf, doktor Orvostudomány a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem munkatársaival és munkatársaival retrospektív elemzést végeztek a HARBOR tanulmányról, és az eredményeket a Journal of Ophthalmology októberi számában tették közzé.
"A 0,5 mg-os ranibizumab havi vagy szükség szerinti (PRN) adagja hatékonyan kezelte az RPE leválását neovaszkuláris AMD-ben szenvedő betegeknél, és jelentősen javította a látásukat, függetlenül a leválás állapotától és magasságától" - írták a szerzők. "Ez az elemzés nem mutatott további előnyt a ranibizumab magasabb dózisának (2,0 mg)."
Bár patogenezisük nem teljesen ismert, az RPE leválása a betegek akár 62%-ánál fordul elő. késői szakaszok neovaszkuláris AMD, és a betegség súlyosságának fontos markerei. Kezelés nélkül az újonnan RPE leválást diagnosztizált betegek körülbelül fele 1 éven belül jelentős látásélességet tapasztal.
Az anti-vascularis endothel növekedési faktorok (anti-VEGF) megjelenése nagymértékben javította a neovaszkuláris AMD kezelését, de a korábbi prospektív és kis retrospektív vizsgálatok vegyes eredményeket hoztak az anti-VEGF terápiával az RPE leválásában.
Ezt szem előtt tartva Dr. Sarraf és munkatársai feltáró alcsoport-elemzést végeztek a 3. fázisú HARBOR vizsgálatról, hogy értékeljék az RPE leválások ranibizumabbal történő kezelésének hatását 2 éven keresztül. "Ez a HARBOR szubanalízis a neovaszkuláris AMD és RPE leválásban szenvedő betegek legnagyobb vizsgálata, akiket intravitrealis ranibizumab injekcióval kezeltek" - mondták a szerzők.
A HARBOR-ban 1097 subfovealis AMD-vel kezelt beteget randomizáltak a négy intravitrealis ranibizumab injekció egyikébe: havi 0,5 mg, 0,5 mg PRN, 2,0 mg havi vagy 2,0 mg PRN. A betegek a kiinduláskor három havi intravitrealis adag 0,5 mg vagy 2,0 mg ranibizumabot kaptak. A havi csoportok betegei ezután folytatták a terápiát, míg a PRN csoportokat havonta értékelték, és szükség szerint újra beadták a fennmaradó 21 hónapban a látásélesség és a spektrális optikai élesség adatai alapján. koherencia tomográfia(OKTÓBER).
Visszatekintésében elemzés dr. Sarraf és munkatársai mind az 1097 beteg adatait elemezték, és azt találták, hogy 598 betegnél (54,5%) volt RPE leválás a vizsgálat kezdetén. A kutatók a leválásokat magasság szerint osztályozták: kicsi (35-164 µm), közepes (164,5-233 µm), nagy (233,25-351 µm) vagy nagyon nagy (352-1395,5 µm).
Azt találták, hogy 24 hónapos korban a mért legjobban korrigált látásélesség (BCVA) minden csoportban javult, és a növekedés hasonló volt azoknál a betegeknél, akiknél RPE leválás volt a kiinduláskor és leválás nélkül: havi 0,5 mg ranibizumab (+9,0 betű vs. +11,3). betűk), ranibizumab 0,5 mg PRN (+8,4 betű vs. +7,9 betű), ranibizumab 2,0 mg havi (+ 7,1 betű vs. +11,1 betű), ranibizumab 2, 0 mg PRN (+7,2 betű vs. +8,8 betű).
Az átlagos legjobban korrigált látásélesség változásait a kiindulási leválási magasság függvényében értékelve a vizsgálók hasonló javulást tapasztaltak 24 hónap után minden kezelési csoportban, kivéve a nagyon nagy leválású (≥352 µm) betegeket, akik havonta 2,0 mg ranibizumabot kaptak. (a korrigált látásélesség átlagos változása -0,8 betű volt).
Bár az anatómiai választ a leválási magasság átlagos változása tekintetében alapvonal a 24. hónapban valamivel jobb volt a 2,0 mg ranibizumabot (havi -191,1 µM, PRN -201,6 µM) kapó betegeknél, mint azoknál, akik 0,5 mg ranibizumabot kaptak (havi -155,9 µM, PRN -165,8 µM), ez nem vezetett további növekedéshez. látásélességben.
A 24. hónapban azoknál a betegeknél, akik havi vagy szükség szerint 2,0 mg ranibizumabot kaptak, az RPE feloldódása is magasabb volt, mint azoknál, akik havi vagy szükség szerint 0,5 mg ranibizumabot kaptak (70,4% vagy 57,3% szemben az 53,2% vagy 44,5%); A szerzők megjegyzik azonban, hogy nem tapasztaltak nagyobb látásélességet (körülbelül 7 betű a 8-9 betűvel szemben).
„Ezek az adatok azt mutatják, hogy az RPE leválásának teljes felbontása nem szükséges feltétel a látásélesség növelésére – állítják a szerzők. - Valójában azoknak a nagyon nagy leválású betegeknek, akik havi 2,0 mg ranibizumabot kaptak, 24 hónap alatt átlagosan csökkent a látásuk, bár a legjobban korrigált látásélesség változása a kiindulási értékhez képest nagy eltéréseket mutatott ezeknél a betegeknél (-62 és 30 betű között). )".
Dr. Sarraf és munkatársai azonban elismerik ennek a tanulmánynak a korlátait is. Különösen azért, mert ez egy feltáró, retrospektív alcsoport-elemzés volt, az eredmények a véletlennek köszönhetőek, ezért óvatosan kell értelmezni - magyarázzák. Ezenkívül, mivel az RPE leválás típusát az alapvonalon nem értékelték, a leválás típusának az eredményekre gyakorolt hatását nem lehetett meghatározni.
„Ezen korlátok ellenére ez a szubanalízis még mindig nem elérhető adatokkal szolgál a ranibizumab-terápia hatékonyságáról körülbelül 600, RPE-leválásban szenvedő beteg esetében” – összegezték a szerzők.
