Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т. д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.
Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям: купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, испусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинают с придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
Чем более выражены тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано быстрое введение наркотического анальгетика морфина. Помимо венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5–10 мин после введения морфин снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также способность препарата уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность. Морфин вводят внутривенно дробно по 2–5 мг. 1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят полученный раствор по 4–10 мл каждые 10–15 мин до получения эффекта или появления нежелательных действий. Противопоказания – нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
Показаниями к инотропной терапии при острой левожелудочковой недостаточности служат неэффективность стандартной терапии (диуретики, нитраты, опиоиды), ограничение возможностей наращивания дозы мочегонных и в большей степени нитратов в связи с пограничным артериальным давлением, артериальная гипотензия, клинически обоснованное подозрение на наличие гибернирующего миокарда. Применяют внутривенное капельное введение добутамина (5–15 мкг/кг/мин), допамина (5–25 мкг/кг/мин); норадреналина (0,5–16 мкг/мин) или их сочетания.
Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначаются в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3–5 минут на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения АД до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, таким образом в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказания к применению нитратов: артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда уже через 5–15 мин после введения за счет венозной вазодилатации; позже присоединяется диуретическое действие. Фуросемид вводят внутривенно болюсно без разведения в дозе от 40 мг при минимальных признаках застоя до 240 мг при крайне тяжелых отеках легких.
Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» – вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из них – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2–3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6–8 л в 1 мин.
Показаниями к переводу на ИВЛ служат частота дыхания >30 в 1 мин; активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; рO 2 <40 мм рт. ст.; тяжелый респираторный ацидоз.
Лечение кардиогенного шока.
Лечебная программа при кардогенном шоке:
Общие мероприятия.
Обезболивание.
Оксигенотерапия.
Тромболитическая терапия.
Гемодинамический мониторинг.
Внутривенное введение жидкости.
Снижение периферического сосудистого сопротивления.
Повышение сократимости миокарда.
Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
Хирургическое лечение.
На догоспитальном этапе лечение кардиогенного шока включает применение норадреналина (при САД <70 мм рт. ст), допамина (при САД от 70 до 90 мм рт. ст.), добутамина (при САД >90 мм рт. ст); ингибиторов фосфодиэстеразы (при неэффективности вышеуказанных средств или тахикардии, но не более 5 сут); комбинации прессорных аминов.
При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную аналгезию. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3–1 мл 0,1% раствора атропина.
При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию начинают с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем АД, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. В случае указаний на существенные потери жидкости и электролитов непосредственно перед развитием острого поражения сердца с развитием шока (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.) для борьбы с гиповолемией используют изотонический раствор натрия хлорида в количестве до 200 мл за 10 мин с повторным введением.
Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения с развитием некроза тканей следует вводить в центральную вену. Препараты этой группы противопоказаны при гипертрофической кардиомиопатии.
Допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5–5 мкг/кг/мин обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5–15 мкг/кг/мин – вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15–25 мкг/кг/мин – положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяется в 400 мл 5% раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3–5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя описывается и доза до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или монотерапии добутамином. В отличие от допамина добутамин обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом, меньше увеличивает ЧСС, реже вызывает аритмии. 250 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутамина); при монотерапии его назначают в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином – в максимально переносимых дозах. Противопоказаниями к применению препарата служат гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты; добутамин не используют при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении САД до 60 мм рт.ст., может применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин. Противопоказаниями служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов доза препарата должна быть уменьшена.
Размещено на /
Введение
Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.
Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком.
Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям:
купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
1. Острая сердечная недостаточность
Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.
Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.
Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.
Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.
Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.
Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.
Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.
Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).
К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.
Острая правожелудочковая недостаточность.
Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).
Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.
Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.
Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.
Неотложная помощь.
Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.
Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.
Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.
Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.
При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)
Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.
Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.
При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.
Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.
недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия
2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза
Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.
Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).
Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких
Лечение
Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2–4 мл в 1 мин, b-адреноблокаторы
Все больные с гипертензивным кардиальным кризом подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.
Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.
Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5–7 мин, т. к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.
При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2–3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию начинают с медленной скоростью (5–10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения.
Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.
3. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне инфаркта миокарда
Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.
Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.
Несмотря на восстановление кровотока в зоне инфаркта, восстановление диастолической и систолической функции может произойти спустя лишь несколько суток и даже недель (оглушенный миокард).
В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кардиогенного шока.
Кардиогенный шок обычно вызван поражением по крайней мере 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки.
Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, АВ-блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).
Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.
До прибытия врача:
Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.
При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.
Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.
Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.
Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.
Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.
Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное влияние на течение заболевания.
Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях – натрия нитропруссид.
Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диастолической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.
С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогуморальной стимуляции зависят от степени поражения левого желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частности, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальнейшем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке Благоприятно повлиять на нейрогуморальную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью назначения ингибиторов АПФ.
Каптоприл (капотен) – ингибитор АПФ первого поколения. Каптоприл назначают с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г./сут), а затем по 25–50 мг на прием (75–100 мг/сут).
4. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне тромбоэмболии
Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардио-респираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.
Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.
При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.
Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.
При развитии бронхоспазма и стабильном АД показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Заключение
Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.
Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.
В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).
Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается.
Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности, первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон.
К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца – усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).
Литература
Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д. Ростовский университет, 1994 – 217 с.
Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.
М. 2004 – 96 с.
Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с.
Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М. Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.
ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты. кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;
2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.
Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардит.
1. Субъективные и объективные симптомы:
1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;
2) ретроградного застоя:
3) основного заболевания, повлекшего ХСН.
На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).
2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):
На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.
Вспомогательные исследования
Общие принципы
1. Цели неотложного лечения . контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки. и стабилизация гемодинамического состояния.
2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.
3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр. каждый час), а лучше — постоянно.
Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:
4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН
1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;
2) отек легких;
3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;
4) кардиогений шок;
5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;
6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.
1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.
1) Нитроглицерин в/в (Нитроглицерин) — сначала 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин до максимальной гемодинамически-переносимой дозы (более 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоли 400 мкг каждые 5-10 мин; через 24-48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.
2) Нитропруссид натрия в / в (Нипрусид) — сначала 0,3 мкг / кг / мин, до макс. 5 мкг / кг / мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ГСН результате митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут развиться симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).
2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации — застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать преходящее ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН, препараты. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может быть показанным установки мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия контролируйте в сыворотке крови концентрацию креатинина, калия и натрия каждые 1-2 дня, в зависимости от диуреза, корректируя потери калия и магния.
3. Инотропные препараты: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление <85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.
4. Вазопрессоры: назначайте, если удерживается стойкая гипотония и гипоперфузия, несмотря на правильную гидратацию.
5. Другие ЛС
1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости — инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SaO2 сохраняется <90%).
2. Устройства, поддерживающие функцию сердца: применяются при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), устойчивой к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо удержать кровообращение ко времени выполнения трансплантации сердца или иного вмешательства. что может восстановить функцию сердца.
Показания:
1. Тромбоз искусственного клапана: часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.
1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитического лечения: альтеплазы (струйно в / в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1 -1500000 МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ);
2. Острая почечная недостаточность. сопутствующая к ГСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снижать эффективность лечения и ухудшать прогноз. 190 мкмоль/л . Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке> 190 мкмоль / л ), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.
3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.
Самые интересные новости
Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).
Определение качества тонов сердца . ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.
Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности . Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).
Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.
Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).
Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.
В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.
Цели лечения острой сердечной недостаточности - уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).
Проводят мониторирование температуры тел а, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.
Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.
Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.
Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.
Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.
Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.
— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «
ОСН может развиваться de novo , то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.
Причины ОСН:
1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo ), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;
2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр., дисфункция щитовидной железы, феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).
ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.
Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте - ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
1. Субъективные и объективные симптомы:
1) ретроградного застоя:
а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) - периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда - транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) - одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями
2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) - быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;
3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.
Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля. Наличие или исключение застоя (застой = влажный профильvs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии - у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.
Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)
2. ОСН может протекать как:
1) обострение или декомпенсация ХСН - симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
2) отек легких ;
3) - субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
4) кардиогенный шок - гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто - нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
5) изолированная правожелудочковая ОСН - синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;
6) ОСН при ОКС .
На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.
Дополнительные методы исследования
1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
2 . РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).
4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости - проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.
5. Лабораторные исследования: обязательные - общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера - показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.
6. Эндомиокардиальная биопсия: показания → .
Диагностическая тактика
Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.
Дифференциальная диагностика
Причины некардиогенного отека легких → (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) → .
|
Клинические признаки |
Отёк лёгких |
|
|
кардиогенный |
некардиогенный |
|
|
холодная |
обычно тёплая |
|
|
ритм галопа |
присутствует |
обычно отсутствует |
|
признаки ишемии или инфаркта миокарда |
обычно в норме |
|
|
PГ органов грудной клетки |
изменения в прикорневых зонах |
исходно изменения локализованы по периферии |
|
концентрация сердечных тропонинов в крови |
может быть повышенной |
обычно в норме |
Общие принципы
1. Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:
1) необходимость интубации;
2) SpO2 <90 % несмотря на оксигенотерапию;
3) частота дыхания >25/мин;
4) частота сердечного ритма <40 или >130/мин;
5) систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.;
2. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация состояния гемодинамики.
3. Общая схема терапевтической тактики при ОСН в зависимости от наличия симптомов гипоперфузии и/или застоя → .
4. Этиотропное лечение: применяйте в каждом случае.
5. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и артериальное давление. Исследование выполняйте регулярно (напр., каждые 5–10 мин), а у нестабильных пациентов – постоянно, до момента стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии - измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST на ЭКГ, особенно, если ее причиной является ОКС или аритмия. У больных, получающих кислород, обеспечьте мониторинг SpO2 с помощью пульсоксиметра (напр., каждый час), а лучше всего - постоянно.
Иногда может понадобиться инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии, а также неудовлетворительной реакции на фармакологическое лечение, поскольку это помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:
1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию - для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса → , а также насыщения кислородом смешанной венозной крови;
2) катетера, введенного в центральную вену - для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2 ) в верхней полой вене или правом предсердии;
3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно лучевую) для постоянного измерения артериального давления.
4. Алгоритм действий, в зависимости от клинической формы ОСН
1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные ЛС в случае гипотензии и симптомов гипоперфузии органов;
2) отек легких → ;
Рисунок 2.19-3. Алгоритм действий при остром отеке легких (согласно рекомендациям ESC 2016, модифицировано)
3) ОСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); малые дозы диуретиков у больных с гипергидратацией или отеком легких;
4) кардиогенный шок → ;
5) изолированная правожелудочковая ОСН → поддерживайте уровень преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, иАПФ, БРА) и диуретиков; эффективной может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда - допамин в малой дозировке;
6) ОСН, развившаяся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и эндоваскулярное вмешательство; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочное кардиохирургическое вмешательство.
Фармакологическое лечение
1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.
1) Нитроглицерин в/в – сначала 10–20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5–10 мкг/мин каждые 3–5 мин до максимальной гемодинамически переносимой дозы (макс. 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоле 400 мкг каждые 5–10 мин; через 24–48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.
2) Нитропруссид натрия в/в - сначала 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ОСН вследствие митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут возникать симптомы токсического действия его метаболитов - тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).
2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации – застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать транзиторное ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН → , ЛС → . Применяя диуретики: контролируйте диурез (может требоваться установка мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия, контролируйте концентрацию креатинина, калия и натрия в сыворотке крови каждые 1–2 дня в зависимости от диуреза, корректируйте потери калия и магния.
Рисунок 2.19-4. Алгоритм лечения диуретиками больных с ОСН (согласно рекомендациям ESC 2008, модифицировано)
3. Инотропные ЛС: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление 90 мм рт. ст.); не применяйте рутинно, если гипотензия является следствием гиповолемии или другой обратимой причины; проводите мониторинг ЭКГ, учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма. Препараты и дозировка → .
4. Вазопрессоры: назначайте при сохранении стойкой гипотонии и гипоперфузии, несмотря на правильную гидратацию. Препараты и дозировка → .
|
Действующее вещество и препараты |
Дозировка |
Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.
Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызываемом ухудшением насосной функции, работы миокарда, передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы) и .
При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?
Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями .
И главная задача врачей – установить, что не так с сердечной мышцей. Из-за чего она работает не правильно или не поддерживает нормальный кровоток в организме? На основании полученных данных назначается терапия и прием лекарственных препаратов.
А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:
И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.
По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.
На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:
Довольно часто острая сердечная недостаточность комбинируется несколькими симптомами и факторами её появления. Точно это установить помогает МРТ и ЭКГ с анализом полученного графика.
Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:
Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.
По сути – это симптоматическое лечение, которое никоим образом не устраняет острую сердечную недостаточность, но позволяет больному проще перенести течение расстройства в работе сердечной мышцы.
При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы , а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).
Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.
При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.
Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота , а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).
При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.
Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!
И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови . Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.
Стоит учесть, что острая сердечная недостаточность не является излечимой в большинстве случаев. По сути, её можно лишь перевести в состояние ремиссии. Все остальное время придется поддерживать общую терапию и принимать назначенные лекарственные препараты.
В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, . Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами , особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).
Смотрите видео о новой методике лечения сердечной недостаточности:
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.
Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.
Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.
Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:
В списке лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.
К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.
Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:
ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.
Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:
Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.
Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:
Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.
По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:
При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:
В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.
В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.
Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.
Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.
На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.
Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.
На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.
Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.
Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.
Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.
При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:
Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:
Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.
Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.
Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.
От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.
Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.
Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.
Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.
Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.
Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.
Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.
Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.
По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.
Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.
Много дополнительной информации вы узнаете из видео:
