От 30 минут до 24 часов.
Клинические проявления могут иметь ряд особенностей в зависимости от возбудителя, которым вызвана токсикоинфекция.
Диагноз ставят:
Осложнения на фоне пищевых токсикоинфекций возникают редко, чаще у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями, лиц пожилого возраста, пациентов с ослабленным иммунитетом.
К возможным осложнениям можно отнести:
Профилактика пищевых токсикоинфекций сводится к:
В кишечном тракте здорового человека содержится не один десяток различных групп бактерий. Например, бифидобактерии, лактобактерии относятся к постоянной микрофлоре кишечника.
Кроме того, выделяют факультативную или условно-патогенную микрофлору. К ней относятся: золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), протеус вульгарис (Proteus vulgaris), представители родов клибсиелла (Klebsiella), энтеробактерии (Enterobacter) и некоторые другие. Состав факультативной микрофлоры со временем может меняться.
На фоне нормального иммунного статуса и при отсутствии серьезных нарушений в организме представители условно-патогенной микрофлоры не приносят никаких беспокойств человеку, и их количество относительно постоянно.
Вне организма человека условно-патогенная микрофлора может обретать новые свойства: способность продуцировать экзотоксины - токсины, вырабатываемые грамположительными (бактерии, которые при окраске по методу Грама сохраняют свою окраску, не обесцвечиваются) бактериями в окружающую среду - и оказывать токсическое действие на организм человека (к возможным реакциям, которые возникают при поступлении в организм очень больших доз экзотоксинов, можно отнести: тошноту, рвоту, головокружения, повышение температуры, боли в животе или головные боли и др.). В частности, это происходит при заселении продуктов питания данными микроорганизмами.
> Пищевая токсикоинфекция
Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!
Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) - разновидность пищевого отравления. Основной этиологический фактор - условно-патогенные микроорганизмы, которые во внешней среде при попадании на продукты питания способны выделять токсические вещества. Отравление обусловлено употреблением в пищу продуктов, обсемененных микроорганизмами и их токсинами. Возбудителями этой патологии могут являться кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, вибрионы и многие другие микроорганизмы.
Заболеть ПТИ рискуют люди, употребляющие в пищу продукты не первой свежести или же те продукты, которые хранились не по правилам. Крайне опасны в этом отношении молоко и молочные продукты, мясо рыбы и птицы, блюда с картофелем, консервы. Особую опасность представляет посещение пунктов общественного питания (кафе, ресторанов, столовых). Хотя санитарно-эпидемический надзор и осуществляет свою функцию по выявлению производителей недоброкачественной пищевой продукции, риск заболеть ПТИ в этих заведениях гораздо выше, нежели при употреблении домашней еды.
Как развивается клиническая картина болезни?
Клиническая картина пищевой токсикоинфекции проявляется острым гастроэнтеритом и общей интоксикацией. Продолжительность инкубационного периода обычно составляет от 1–3 часов до суток. Но обычно уже в течение нескольких часов после приема зараженной пищи больного начинают беспокоить тошнота, рвота, «дискомфорт» в области желудка. Могут отмечаться боли в животе, изменения стула - он разжижается и учащается. Обязательно имеют место симптомы общей интоксикации: повышение температуры тела, общая слабость, вялость, головокружение, головная боль. В тяжелых случаях может произойти потеря сознания.
Возможные осложнения и прогноз
Самым опасным осложнением ПТИ является дегидратация (обезвоживание), которая может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся резким падением артериального давления, ухудшением циркуляции крови по капиллярам. В этом случае требуется госпитализация пациента в палату интенсивной терапии.
Особо опасна эта патология у детей, так как компенсаторные возможности детского организма быстро истощаются, и развившиеся дегидратация и интоксикация способны привести к летальному исходу. Прогноз при токсикоинфекции достаточно благоприятный - при легкой степени излечение наступает в течение 1–2 дней. При тяжелой степени эти сроки несколько увеличиваются, но при надлежащем лечении практически в 100% случаев прогноз благоприятный.
Как врач ставит диагноз ПТИ?
Выявлением ПТИ и лечением их занимаются врачи-инфекционисты. В первую очередь при подозрении на токсикоинфекцию врач уточняет анамнез на предмет употребления потенциально опасных продуктов питания. После этого проводится общий осмотр, определяется наличие или отсутствие болезненности при прощупывании живота, усиления перистальтики (активных сокращений кишечника). Выполняется клинический и биохимический анализы крови, бактериологический анализ рвотных масс.
Основные принципы лечения и профилактики
Лечить ПТИ предпочтительно в условиях инфекционного стационара, где есть возможность отслеживать состояние пациента в динамике. Первичные мероприятия направлены на удаление из организма токсинов, для чего в первые часы после начала заболевания проводят промывание желудка до чистых промывных вод. Далее назначают адсорбенты - препараты, нейтрализующие в кишечнике остатки токсинов. При выраженной дегидратации в обязательном порядке назначают инфузионную терапию, при которой в вену вводят солевые растворы, раствор глюкозы. Эти процедуры направлены на коррекцию водно-электролитного баланса. Пациенту рекомендуется пить больше жидкости. Антибиотики в лечении ПТИ не используются.
Профилактика заключается в недопущении употребления в пищу потенциально опасных продуктов, особенно тех, которые хранились с нарушением указанных на их упаковке условий.
Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно - патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Этиология . Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. . Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно - патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Эпидемиология .
Источник инфекции — различные животные и люди.. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей.. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей.. Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.. Возбудители других токсикоинфекций (C. perfringens, B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями.. Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.
Механизм передачи — фекально - оральный; основной путь передачи — пищевой. Для возникновения ПТИ, вызываемых условно - патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах.. Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) .. Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) .. Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) .. Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез . Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно - функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина . Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более. Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно - электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
Дифференциальная диагностика . ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика . Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно - сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе. Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) . Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения . ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 . A05 Другие бактериальные пищевые отравления
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - это обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетании синдрома интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней
4. Энтеротоксические штаммы стафилококка и стрептококка
Эпидемиологическую опасность представляют как больные клиническими формами, так и бактериовыделители.
Возбудители других ПТИ выделяются из людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде старых водоемов, на овощах и корнеплодах.
Путь заражения алиментарный
Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители распространяются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания.
Болезнь может протекать в виде, как спорадических случаев, так и вспышек, оперстируются в течение года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.
Действие токсинов вызывает:
- Местным изменением со стороны ЖКТ (восполительный процесс, извращение моторики ЖКТ, изменение различных биологических веществ)
-Общетоксический синдром: головная боль, гипертермия, нарушение деятельности сердечной сосудистой и нервной системы.
Иммунитета после перенесенных ПТИ нет.
Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с холерой, отравлениями солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, фосфорорганическими веществами.
Botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.
В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.
Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.
В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.
При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены.
В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.
Perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области.
Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.
В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.
Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса.
В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы. При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника.
В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов.
При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера.
В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций». В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины.
Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз. При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови.
Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.
Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др.
Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии. При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный.
Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии. Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.
Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекции. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией.
При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальнои спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы. При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная.
Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе - болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции.
Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии.
Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами.
В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.
Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.
2. Назначение адсорбентов.
Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут).
Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20- 30 г, затем по 10 г 3 раза).
Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.
Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30- 50 г. III.
Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.
Назогастральный вариант регидратации. 3.
Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол” (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.).
IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП).
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
