Нарушение неопосредованной памяти.
Корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события, при котором относительно интактным остается память на события прошлого. Низкое плато без наращивания. Конфабуляции, т.е. заполнение провалов памяти несуществующими событиями.
Прогрессирующая амнезия Расстройства памяти не только на текущие события, но и на прошедшие: больные не помнят прошлого, путаю его с настоящим; они смещают хронологию событий; выявляется дезориентировка во времени и пространстве. Исследование Зейгарник: 10 слов, воспроизведение рассказов, установление простых аналогий, объяснение метафор и пословиц. Выявляется недостаточная активность процесса запоминания. Опосредование не помогает. Низкое плато или зигзаг. Отвлекаемость. Низкая прочность запоминания.
Нарушение опосредованной памяти. Важно, что у махровых эпилептиков опосредование обычно снижает продуктивность запоминания. Колебания работоспособности у симптоматических эпилептиков и чрезмерное погружение в деятельность рисования у тяжёлых эпилептиков.
Нарушение динамики мнестической деятельности. Характерно при ЧМТ, интоксикациях и проч. диффузных поражениях мозга. Колебания мнестической деятельности: методика 10 слов - первое предъявление 8 слов, второе - 3, третье - 7 (ломаная кривая запоминания). Такая лабильность и прерывистость характерна для всей психической деятельности (и интеллектуальной, и перцептивной, и эмоциональной и др.). Важно: опосредование улучшает воспроизведение! Но часто наблюдается следующий парадоксальный факт: больные так концентрируются собственно на рисовании (методика «Пиктограммы»), что задача запомнить уходит и потом они не могут воспроизвести заданного слова! + Эпилептик: в пиктограмме, зная что память хреновая, он не ограничивается лаконичным рисунком, он начинает рисовать картину, чтобы максимально запечатлеть понятие - чрезмерная опосредствованность.
Колебания мнестической деятельности - лабильность у сосудистых больных и больных с травмами головного мозга.
Нарушение мотивационного компонента памяти. Экспериментальная схема: «эффект Зейгарник». Известно, что у здоровых испытуемых незавершенные действия воспроизводятся на 90% лучше, чем завершенные (ВН / ВЗ = 1,9). Почему? У любого здорового испытуемого ситуация опыта вызывает какое-то личностное отношение: или он хочет в ситуации эксперимента проверить свои возможности, или они хотят «похвастаться» перед экспериментатором, или мотив экспертизы связан с чувством долга и ответственности. Если намерение остается неосуществленным, т.е. действие грубо прерывается, возникает некая аффективная активность («динамическая система», по К. Левину, «установка», по Д.Н. Узнадзе), которая проявляет себя именно в воспроизведении . У больных мы видим следующее:
Шизофрения: ВН / ВЗ = 1,1, Астенический синдром: ВН / ВЗ = 1,2, Эпилепсия: ВН / ВЗ = 1,8. Вывод: разная патологии мотивационной сферы в мнестической деятельности больных разных категорий.
Существуют несколько классификаций нарушений памяти.
I. Клиническая классификация. Создана психиатрами. Критерии разделения видов нарушения памяти феноменологический и умозрительный.
Дисмнезии.
Гипермнезия. Это кратковременное усиление обострение памяти, улучшается способность к запоминанию. Приманиакальном синдроме, при некоторых бредовых состояниях, наркомании.
Гипомнезия - это снижение памяти (удел всех людей в пожилом возрасте). Наиболее частая причина - широкий круг органических (особенно сосудистых) заболеваний мозг, в первую очередь атеросклероз. утомление (астенический синдром)
Амнезия. Амнезия - это отсутствие памяти.
Общая: распространяется на достаточно большой временной период.
Частичная: касается лишь каких-то определенных воспоминаний.
Виды амнезии («великолепная семерка»):
I. Ретроградная амнезия - отсутствие памяти на период ДО начала заболевания.
II. Антероградная амнезия - потеря памяти на период после возникновения заболевания.
III. Ретроантероградная амнезия - охватывает более менее длительный период выпадения памяти и до и после.
IV. Фиксационная амнезия - неспособность больного удержать и зафиксировать поступающую информацию.
V. Прогрессирующая амнезия. Постепенное ослабление памяти.
VI. Тотальная амнезия - выпадение из памяти всей информации, которая только была у больного, включая даже сведения о себе.
VII. Истерическая амнезия - провалы в памяти, касающиеся неприятных, невыгодных для больного фактов и событий.
Парамнезии. Парамнезия - это обман, провал памяти, который заполняется определенной информацией. Типы парамнезий:
II. Клинико-психологические классификации.
Нейропсихологическая классификация. Предложена А.Р. Лурия и Н.К. Корсаковой. В основе - концепция 3-х блоков мозга.
Сбои в работе ЦНС, вызванные различными врожденными или приобретенными заболеваниями, и снижение внимания из-за нарушения психики влияют на способность сохранения и воспроизведения информации, которая является основой разумной деятельности человека.
В результате разрушения механизма памяти развиваются прогрессирующие психические отклонения. Такие синдромы имеют общее название интеллектуально-мнестических расстройств. Они бывают врожденными и приобретенными, тотальными и лакунарными.
В основе классификации лежат , включающие в себя:
Основной симптом этих заболеваний – деградация умственных и мнестических способностей личности.
Дегенерация лобной и лобно-височной корковой зоны вызывает . – это последствия , повреждения среднего мозга (клеток черной субстанции), наследственности и повторяющихся травм головного мозга.
– результат из-за атеросклероза, сердечной недостаточности.
Начало провоцируется различными факторами:
Нарушение мнестических процессов наблюдается при различных по локализации поражениях мозговой коры. Однако характер этих нарушений в различных случаях оказывается неодинаковым.
Как мы уже видели выше, нарушения мнестических процессов, возникающие при поражениях корковых отделов слухового, зрительного, кожно-кинестетического анализаторов, носят, как правило, очень (специальный характер, составляя неотъемлемую часть сензорных и гностических нарушений. Так, мнестические расстройства в случаях поражения левой височной области выступают наиболее отчетливо в сфере акустических (или акустико-речевых) следов, успешно компенсируясь сохранными зрительными или тактильными следами, а в случаях поражения затылочных и затылочно-теменных отделов мозга имеют преимущественно характер зрительных или зрительно-пространственных дефектов при возможности компенсации их системой слуховых или двигательных следов. Как мы видели выше, даже нарушения следовых процессов более высоких уровней деятельности продолжают в этих случаях сохранять специальный характер; компенсация дефектов за счет сохранных анализаторов остается во всех этих (случаях основным принципом восстановительного обучения.
Мы еще не знаем, насколько этот принцип преимущественного страдания мнестических процессов определенной модальности распространяется на случаи поражения лобных отделов мозга. Возможно, что нарушение прочности интероцептивных и двигательных следов выступает здесь с большей отчетливостью, но исследование этого остается еще делом будущего.
Мы позволим себе остановиться специально на нарушении мнести-ческих процессов при поражении лобных долей мозга потому, что нарушение избирательного строения деятельности, которое типично для больных с поражением лобных долей мозга, приводит к отчетливым нарушениям не только гностических, но и мнестических процессов этих больных. Глубокое нарушение процессов произвольного запоминания является не менее существенным симптомом поражения лобных долей мозга, чем нарушение произвольного действия или избирательного осмысленного восприятия.
Дефекты мнестических процессов в виде нарушения отсроченных реакций отмечались уже исследователями, изучавшими животных после экстирпации лобных долей. Характерно, что нарушения отсроченных реакций проявлялись особенно отчетливо в тех случаях, когда в интервале между условным сигналом и реакцией на животное действовали посторонние раздражители. В опытах, протекавших в условиях устранения побочных раздражителей, избирательные отсроченные реакции сохранялись значительно лучше (Мишкин, 1957; Прибрам, 1959 и др). Нарушения мнестических процессов у больных с поражением лобных долей мозга изучены относительно подробно и наблюдаются уже при их клиническом исследовании.
Больные с тяжелым «лобным синдромом», протекающим на фоне общего снижения тонуса коры, могут проявлять грубые дефекты памяти в виде нарушения избирательности следов, о чем мы уже говорили выше.
Такие больные узнают подошедшего к ним врача, однако это «узнавание» очень часто оказывается недостаточно точным: нередко достаточно одного какого-либо общего признака (очки, цвет волос и т. π), чтобы больной принял врача за другого человека. Аналогичные факты можно наблюдать и при воспроизведении прежних словесных связей. Так, например, вместо действительного адреса больной может назвать город, где он жил когда-то раньше, или город, название которого близко к искомому по звучанию. Влияние побочных (более упроченных или сходных по какому-либо звену) связей оказывается часто настолько сильным, что у больных этой группы становится невозможным собрать даже самый элементарный анамнез. При этом особенно грубо страдает система следов, (связанных с личными переживаниями больного.
Характер нарушения мнестических процессов при поражении лобных долей мозга выступает, однако, с особой отчетливостью при специальном экспериментально-психологическом исследовании процессов произвольного запоминания. Эти процессы обнаруживают заметные дефекты даже у тех больных с поражением лобных долей мозга, у которых нет выраженных общемозтовых симптомов. Однако эти дефекты неодинаково проявляются при исследовании разных сторон мнестиче-ской деятельности. Узнавание раз показанного объекта у данных больных обычно более сохранно, чем активное воспроизведение.
Больные даже с относительно массивным «лобным синдромом» могут назвать показанную им картинку или найти ее среди нескольких других. Однако стоит расширить объем предлагаемого материала или поставить больных в условия, требующие переключения с одних систем связей на другие, чтобы увидеть, как легко поддаются мнастические процессы влиянию патологической инертности (раз возникших следов или побочных связей. Так, например, при тяжелой патологии лобных долей мозга больной, однажды назвав предъявленный ему (рисунок, все остальные рисунки обозначает тем же названием, не корригируя своих ошибок.
Однако с особенной отчетливостью нарушение селективности систем связей выступает в опытах с активным воспроизведением материала.
Как мы уже видели выше (см. II, 5, в), больные с тяжелым «лобным синдромам», легко выполняющие единичное задание (например, нарисовать круг или крест), часто заменяют выполнение нового задания персеверацией прежнего действия. Даже те больные, которые выполняют единичные задания без труда, при расширении объема заданий (например, нарисовать серию фигур) дают признаки смешения следов новой и предшествующей инструкции. Аналогичные факты можно получить у этих больных и в классических опытах с воспроизведением ряда из 4-5 предложенных слов или цифр (после однократного предъявления).
Больные с поражением лобных долей мозга легко воспроизводят заданные им ряды из 3-4 слов или цифр. Однако если после однократного воспроизведения (ряда предъявить им ряд других слов или цифр или изменить порядок тех же элементов, то у больных обнаруживаются грубые нарушения β воспроизведении нового ряда. Следы прежнего ряда оказываются инертными и начинают мешать воспроизведению новых вариантов. Адекватное воспроизведение нового ряда заменяется повторением старых шаблонов.
Этот факт можно особенно отчетливо видеть, если, предложив больному с поражением лобных долей мозга запомнить и воспроизвести предложенный ряд из 3-4 слов, затем перейти к запоминанию второго ряда из такого же числа слов. Нередко инертные следы прежнего ряда вмешиваются в воспроизведение последующего, и больной начинает воспроизводить серию слов, состоящую частично из элементов первого, частично - из элементов второго ряда. В еще большей степени этот дефект выявляется, если после заучивания второго ряда слов больному предлагается возвратиться к воспроизведению первого ряда. В этом случае инертность прежних следов часто оказывается настолько велика, что больной воспроизводит смешанный ряд, включающий контаминацию из элементов обоих рядов.
С особенной отчетливостью эти дефекты могут проявиться у больных с поражением лобно-височных отделов мозга или у больных, у которых синдром поражения медиальных отделов мозга протекает на фоне общего снижения селективности психических процессов (см. II, 2, ж).
От описанных выше явлений инертности, наблюдающихся у больных с моторной афазией, эти факты отличаются тем, что больные с выраженным «лобным синдромом», как правило, совершенно не учитывают ошибочности воспроизводимых ими слов и не исправляют неверно воспроизводимого ряда.
Особенно отчетливо выступает патология мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга в опытах с заучиванием материала, состоящего из большого числа элементов (например, из 10-12 слов или цифр).
Если нормальному испытуемому в целях запоминания несколько раз подряд предъявляется подобный ряд, он, чтобы лучше выполнить эту задачу, сравнивает данный ряд с воспроизведенным, обращает специальное внимание на пропущенные слова, постепенно увеличивает число заученных слов и т. п.
Больной с выраженным «лобным синдромом» дает совершенно иную тактику выполнения этого задания. Как правило, он сразу удерживает лишь небольшое число слов или цифр (не больше 3-4) и при дальнейшем предъявлении образца продолжает повторять те же элементы, не сличая своих результатов с заданным рядом. Если он один раз допускает какую-либо ошибку, то инертно продолжает повторять ее без всякой коррекции. Весь дальнейший процесс запоминания представляет собой чаще всего простое воспроизведение непосредственно удерживаемой группы без всяких активных попыток расширения числа удержанных элементов. Поэтому «кривая запоминания» приобретает характер «плато», остановившегося на низком уровне (3-4-5 удержанных слов или цифр), не обнаруживая никакой тенденции роста. На рис. 104 мы приводим несколько подобных кривых, взятых нами из опытов, проведенных Б. В. Зейгарник.
Рис. 104. «Кривая запоминания» у нормальных испытуемых и у больных с поражением лобных отделов мозга (по Б. В. Зейгарник). Кривые показывают результат запоминания ряда из 10 слов при последовательных 10 предъявлениях. По абсциссе - номера опытов (I-X); по ординате - количество удержанных слов (0-10)
Нарушение активного характера мнестических процессов у больных с поражением лобных долей мозга проявляется и в том глубоком изменении «стратегии» запоминания, которое выступает у этих больных в опытах с заучиванием. Как было показано выше в опытах Хоппе (1930), нормальный испытуемый, приступающий к выполнению опреде-ленного задания, формулирует для себя определенный «уровень требований», учитывая успех или неуспех своих прежних действий. Так, запомнив 6 слов, такой испытуемый не берется при следующем повторении ряда сразу запомнить 10 или 12 слов. Не выполнив соответствующего намерения, он не повышает дальнейших требований к себе, прежде чем успешно не оправится с предшествующей задачей.
Такая «стратегия» уровня требований, как правило, сохраняющаяся при поражениях задних отделов мозга, резко нарушается у больных с «лобным синдромом». Динамика «уровня требований» при этом поражении извращается по сравнению с нормой, и на вопрос, сколько слов больной берется запомнить, он продолжает повторять одну и ту же цифру, не согласуя ее с уже достигнутыми результатами. Рис. 105 приводит пример такого патологического изменения динамики «уровня требований» у больных с поражением лобных долей мозга, раскрывающий еще одну существенную сторону нарушения мнестической деятельности этих больных.
Рис. 105. Динамика «уровня требований» при заучивании слов у больного с «лобным синдромом»
Глубокое нарушение структуры мнестической деятельности больных с поражением лобных долей мозга выступает с особенной отчетливостью в опытах с так называемым опосредствованным запоминанием.
Еще 30 лет назад А. Н. Леонтьев (1931) показал, что развитие процессов запоминания в детском возрасте идет по пути выработки все более и более сложных форм опосредствования, под которыми он понимал использование вспомогательных связей с целью лучше запомнить тот или иной материал. Предложенный им метод давал возможность объективно исследовать этот процесс использования вспомогательных связей и измерить его эффективность. Существо опыта заключается в том (см. III, 11, в), что испытуемому Предлагается запомнить ряд слов, каждый раз выбирая какую-либо картинку или делая на бумаге условную заметку. Просматривая затем отобранные картинки или сделанные заметки, испытуемый должен восстанавливать в памяти образованную им вспомогательную связь и с помощью этой связи воспроизводить требуемое слово.
Опыты, проведенные с помощью этой методики над больными с поражениями задних (височных и теменно-затылочных) отделов мозга, показали, что использование вспомогательных связей для процесса запоминания остается у них принципиально сохранно. Более того, на использовании таких вспомогательных связей у данных больных можно строить процесс восстановительного обучения (А. Р. Лурия, 1948).
В отличие от этого больные с поражением лобных долей мозга дают в данных опытах совсем иные результаты. Процесс образования вспомогательных связей, которые должны в дальнейшем сыграть роль средства для воспроизведения заданного слова, глубоко нарушается, и даже возникшая ассоциативная связь между заданным словом и картинкой, как правило, не используется такими больными. Поэтому последующее предъявление картинки не возвращает их к нужному слову, а чаще является лишь источником для появления побочных ассоциаций.
Опыты с опосредствованным запоминанием у больных с поражением лобных долей мозга показывают, таким образом, что основной дефект мнестической деятельности в этих случаях связан с тем, что у них страдает не столько само возникновение словесных связей и ассоциаций, сколько избирательное использование этих связей соответственно с поставленной перед больным задачей.
Таким образом, нарушение структуры мнестической деятельности, использующей для запоминания ряд вспомогательных средств, оказывается важным признаком нарушения высших психических процессов при поражении лобных долей мозга.
На ряде особенностей нарушения осмысленной памяти, характерных для больных с массивным «лобным синдромом», мы еще остановимся ниже.
Для цитирования:
Захаров В.В. Нарушения памяти // РМЖ. 2000. №10. С. 402
ММА им. И.М. Сеченова
ММА им. И.М. Сеченова
Нарушение памяти - один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко .
Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.
Виды и механизмы памяти
Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.
По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации . Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.
Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти ”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга . Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа .
Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации . Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память - это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением .
В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную . Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) .
Выделяют следующие механизмы памяти : запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события .
Воспроизведение информации , как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным . После отыскания нужного следа происходит его декодирование - процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации .
Дисмнестические синдромы
Корсаковский синдром
В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом . Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) - является при КС изолированным расстройством
. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) .
Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии . Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции . Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти .
Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями . Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования .
Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях . Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации . Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают . Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание . А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему .
КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. .
Нарушения памяти при деменциях
Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию .
Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями .
Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии .
На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии . В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной .
В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает . Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти . Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.
Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции” . Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе . Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности .
“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства .
Снижение памяти - характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении : затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени . Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной . Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания .
Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения .
Сенильные нарушения памяти
Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная .
Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения . Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов .
Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость” , или “сенильный амнестический синдром” . Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия .
Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром .
Дисметаболические энцефалопатии
В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений .
Психогенные нарушения памяти
Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств .
Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний .
При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко .
Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента .
Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами .
Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии : больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания .
Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии .
Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия . Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области .
Лечение мнестических расстройств
Медикаментозное лечение
Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности .
Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам , церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера . Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС .
Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант ) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.
Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности .
Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия . Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания .
Тренировка памяти и внимания
Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.
Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию . Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше .
Заключение
Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт
Экстракт Гинкго билоба -
Мемоплант
(торговое название)
(Dr. Willmar Schwabe)
1. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. Ж Невропатологии и Психиатрии. -1991. -Т.91. - № 9. -С.110-116. 2. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13. 3. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение памяти при болезни Паркинсона. //Ж Неврологии и Психиатрии. -1999. -Т.99. - № 4. -С.17-22. 4. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. -1997. -Т.5. -С.42-49. 5. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.3. - № 4. -С. 69-75. 6. Захаров В.В., Т.В.Ахутина. Особенности нарушения памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -М. 1995. -Ч.1. -С.131-156. 7. Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга. М. -1975. Нейропсихологические исследования. -Вып. 8. 8. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М: Изд-во МГУ, 1973. 9. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. М: Мир., 1978. 10. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. //Диссертация. -М., 1887. 11. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М: изд-во МГУ., 1985. 12. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., 1995. 189-231. 13. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //М: Изд-во МГУ.-1969. 14. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //М: Изд-во МГУ. -1973. 15. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М: Педагогика, 1974. 16. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976. 17. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.192-203. 18. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. -1997. -Т.4. -С.4-9. 19. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С.Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер. архив. -1996. -Т.68. 10. -С.65-69. 20. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., -1995. -Ч.1. .9-29. 21. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36. 22. Albert M.L. Subcortical dementia. In: Alzheimer’s disease: Senile Dementia and Related Disorders. -New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173-180. 23. Amaducci L., L.Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27. 24. Appolinio I., J.Grafman, K.Clark et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkinson’s disease with and without dementia. //Arch Neurol. -1994. -V.51. -Р.359-367. 25. Baddeley A.D., G.J.Hitch. Working memory. In G.A. Bower (ed): Recent advances in learning and motivation. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90. 26. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695. 27. Beatty W.W., R.D.Staton, W.S.Weir et al. Cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33. 28. Beatty W.W., N.Monson, D.E.Goodkin. Access to semantic memory in Parkinson’s disease and multiple sclerosis. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162. 29. Beatty W.W., N.Butters. Further analysis of encoding in patinets with Huntington disease. //Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398. 30. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211. 31. Beatty W.W., D.E.Goodkin, N.Monson, P.A.Beatty. Cognitive distubances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis. //Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119. 32. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268. 33. Berlyne N. Confabulations. //Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39. 34. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307. 35. Chrisensen, N.Malty, A.F.Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. -1992. -V.115. -P.1681-99. 36. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age-related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48. 37. Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer’s disease. //Neurology. -1991. -V.41. -P. 570-574. 38. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276. 39. Cummings J.L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. -1990. 40. Cummings J.L. Intellectual impairments in Parkinson’s disease: clinical, pathological and biochemical correlates. //J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36. 41. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. -V. 105. -P.1-8. 42. DeKeyser J., P.Herregodts, G.Ebinger. The mesoneocortical dopamine neurosystem. //Neurology. -1990. -V.40. -P.1660-1662. 43. Dubois B., B.Pillon, N.Sternic et al. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //Neurology. -1990. -V.40. -P.38-41. 44. Graf P., D.L.Schater. Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects. //J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985. -P.502-18. 45. Graf P., G.Mandler. Activation makes words more accessible but not necessarily more retrievable. //J Verb Learn Verb Behav. -1984. -V. 23. -P.553-69. 46. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36. 47. Grober E., H.Bushke, H.Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. -V.38. -P.900-903. 48. Helkala E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. //Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217. 49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351 50. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Rates of forgetting in normal aging: a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60. 51. Huppert F.A., M.Piercy. Normal and abnormal forgeting in organic amnesia: effects of locus of lesion. //Cortex. -1979. -V. 15. -P.385-90. 52. Huppert F.A., M.Piercy. Dissоtiation between learning and remembering in organic amnesia. //Nature Lond. -1978. -V. 275. -P.317-8. 53. Karlsson T., L.Backman,A.Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42. 54. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. -1988. -V.111. -P.1079 - 1110. 55. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J Psych. -1987. -V.150. -P.428-442. 56. Kopelman M.D. Rates of forgeting in DAT and KS. //Neuropsychol. -1985. -V. 23. -P.623 - 638. 57. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573. 58. Kumor V., M.Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37. 59. Le Bars P. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JA
Литература
