Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие признаки, при которых не удается выявить органических заболеваний (без определенной биохимической или морфологической причины).
тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ МКБ-10: K30
ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74
Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко//Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». – Киев: ООО «ОИРА «Здоров’я України», 2005. – 320 с. – (Серия «Библиотека «Здоров’я України»).
Распространенность в развитых странах достигает 30-40%. Основные механизмы формирования функциональной диспепсии лежат в сфере двигательных расстройств желудка, когда нарушается физиологическая антро-дуоденальная координация (строгая синхронизация перистальтической активности антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера и дуоденальной моторикой).
Большое значение в развитии функциональной диспепсии имеют вредные привычки и алиментарные погрешности – например, употребление алкоголя, курение, прием ЛС. Определенную роль играют нервно-психические стрессы. В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов с инфицированностью слизистой оболочки желудка H. pylori.
В основе синдрома диспепсии лежат различные виды нарушений гастродуоденальной моторики, а именно:
Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение, и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного.
Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями):
Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренная СОЭ, немотивированное похудание).
Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий.
Обязательные:
При наличии показаний:
Обязательные:
При наличии показаний:
Консультации специалистов
Обязательные:
При наличии показаний:
Дифференциальный диагноз
Благодаря основному методу диагностики гастрита – морфологическому, можно выделить различные варианты гастрита согласно Сиднейской системе и верифицировать диагноз.
Фармакотерапия
В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванных инфекцией H. pylori, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции. В рекомендациях по лечению ХГ в качестве показаний к эрадикационной терапии названы варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями – кишечная метаплазия, атрофия, а также гастрит с эрозиями. В качестве безусловного показания к эрадикационной терапии определен только атрофический гастрит, так как доказано, что он является предраковым заболеванием.
При наличии показаний:
Продолжительность лечения
Лечение в амбулаторных условиях до устранения симптомов заболевания и при обострениях.
Профилактика
К80.2 Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз)
К80.3 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий)
К80.4 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холециститом
К80.5 Камни желчного протока (холедохолитиаз) без холангита или холецистита
К80.8 Другие формы холелитиаза
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или в желчных протоках (холедохолитиаз).
В мире каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина имеют камни в желчном пузыре и/или желчных протоках; желчные камни встречаются в 6-29% всех аутопсий. Распространенность ЖКБ в Украине в 2002 г. – 488,0 случаев, заболеваемость – 85,9 человек на 100 тыс. взрослых и подростков. С 1997 г. показатели увеличились на 48,0 и 33,0% соответственно.
Осложнения: острый холецистит с перфорацией желчного пузыря и перитонитом, водянка, эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, желчный свищ, желчекаменная кишечная непроходимость, «отключенный» желчный пузырь, вторичная (хологенная) внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, острый или хронический панкреатит. При длительном течении возможны развитие вторичного биллиарного цирроза печени, кальцификация стенок желчного пузыря («фарфоровый» желчный пузырь), рак желчного пузыря. Нередко развивается неспецифический реактивный гепатит. После оперативного лечения (холецистэктомии) возможно развитие ЖКБ, постхолецистэктомического синдрома, хронического панкреатита.
Одной из причин развития ЖКБ является беременность, во время которой наблюдается повышенная выработка эстрогенов, что может вызывать продукцию литогенной желчи. Установлена связь ожирения и ЖКБ. На развитие ЖКБ также влияет характер питания (высококалорийная пища, низкое содержание в рационе пищевых волокон, растительной клетчатки). К другим факторам риска камнеобразования относятся гиподинамия, пожилой возраст. Чаще ЖКБ наблюдается у людей с группой крови А (II) и Ж (I).
Лечение гиперлипидемии фибратами способствует увеличению экскреции ХС в желчь, что может способствовать увеличению литогенности желчи, образованию камней.
Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания, уменьшают пул желчных кислот и приводят к образованию желчных камней. Частые инфекции билиарного тракта нарушают обмен билирубина, что приводит к увеличению его свободной фракции в желчи, которая, соединяясь с кальцием, может способствовать формированию пигментных камней. Хорошо известно сочетание пигментных желчных камней с гемолитической анемией. Таким образом, ЖКБ – это полиэтиологическое заболевание.
Процесс формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и рост. Наиболее важной является стадия насыщения желчи липидами ХС и инициация желчного камня.
Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нем перенасыщенной ХС желчи. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество ХС и недостаточное количество желчных кислот, в том числе лецитина, что необходимо для того, чтобы он находился в растворенном состоянии. Вследствие этого ХС начинает выпадать в осадок. Для дальнейшего образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и образование слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов ХС образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник, а начинают расти. Скорость роста холестериновых конкрементов составляет 1-3 мм в год.
Возможны бессимптомное течение (камненосительство), клинически манифестное неосложненное и осложненное течения.
Наиболее типичное проявление заболевания – желчная колика – приступ резких болей в правом подреберье, обычно распространяющихся на весь верхний правый квадрант живота с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо и ключицу. Нередко боль сопровождается тошнотой, рвотой, при присоединении инфекции желчных путей – лихорадкой. Приступ провоцируется приемом жирной, жареной пищи, тряской ездой, физической нагрузкой, особенно с резкими движениями.
Лабораторные исследования
Обязательные:
При наличии показаний:
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
При наличии показаний:
Консультации специалистов
Обязательные:
При наличии показаний:
Дифференциальная диагностика
Желчную колику следует отличать от болей в животе другого происхождения. Почечная колика – боли сопровождаются дизурическими явлениями, характерна иррадиация боли в поясничную, паховую области. При объективном исследовании определяется положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации живота в мочеточниковых точках. В моче выявляется гематурия.
При остром панкреатите боли носят длительный, интенсивный характер, часто иррадиируют в спину, принимают опоясывающий характер, сопровождаются более тяжелым общим состоянием. Наблюдается увеличение активности амилазы, липазы в крови, амилазы в моче. Кишечная псевдообструкция характеризуется разлитыми болями по всему животу, которые сопровождаются метеоризмом, предшествующим длительным отсутствием стула. При аускультации живота кишечные шумы отсутствуют. При обзорной рентгенографии брюшной полости – скопление газа в просвете кишки, расширение кишки.
Острый аппендицит – в случае обычного расположения червеобразного отростка боль носит постоянный характер, локализована в правой подвздошной области. Больной избегает резких движений, малейшее сотрясение брюшной стенки усиливает боль. При объективном исследовании – положительные симптомы раздражения брюшины. В крови – нарастающий лейкоцитоз.
Реже приходится дифференцировать желчную колику с осложненным течением язвенной болезни (пенетрация), абсцессом печени, правосторонней плевропневмонией.
При наличии показаний:
В период ремиссии:
Хирургическое лечение
Холецистэктомия по показаниям.
Диета
Питание дробное, с ограничением продуктов, оказывающих раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, сдобное тесто.
Калорийность – 2500 ккал, белки – 90-100 г, жиры – 80-100 г, углеводы – 400 г.
Критерии эффективности лечения
Купирование клинических проявлений, снижение активности воспалительного процесса, улучшение общего состояния, результатов лабораторных тестов, данных сонографии (уменьшение размеров конкрементов, устранение билиарной гипертензии, нормализация толщины стенки желчного пузыря и др.). Рецидивы через 5 лет после литолитической терапии в 50% случаев, через 5 лет после ударноволновой литотрипсии в 30%, после холецистэктомии – до 10%.
В 80% случаев при плановом хирургическом лечении наступают выздоровление и восстановление трудоспособности. При плановой холецистэктомии у пациентов с неосложненным течением калькулезного холецистита и отсутствием тяжелых сопутствующих заболеваний летальность составляет 0,18-0,5%. У лиц пожилого и старческого возраста, длительно страдающих желчекаменной болезнью, при наличии ее осложнений и сопутствующих заболеваний летальность – 3-5%. При холецистэктомии у больных острым калькулезным холециститом – 6-10%, при деструктивных формах острого холецистита у пациентов пожилого и старческого возраста – 20%.
Продолжительность лечения
Стационарное (при необходимости) – до 20 дней, амбулаторное – до 2-х лет.
Профилактика
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток, чрезмерным развитием соединительной ткани, что приводит к перестройке архитектоники печени и ее сосудистой системы и развитию в последующем печеночной недостаточности с вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Распространенность составляет около 90 случаев на 100 тыс. населения.
ЦП является исходом хронических гепатитов различной этиологии. В частности, причиной развития цирроза печени являются вирусный гепатит В, С, дельта, аутоиммунный гепатит, хроническое злоупотребление алкоголем. К развитию ЦП могут приводить генетически обусловленные нарушения обмена веществ, в частности, дефицит альфа-1-антитрипсина, галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, амило-1,6-гликозидазы. Одним из этиологических факторов цирроза является болезнь Коновалова-Вильсона. В ряде случаев этиологию ЦП установить не удается.
Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента. При этом возникает некроз паренхимы органа и появляются фиброзные септы, что наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов приводит к образованию «ложных» долек. Цирротическая перестройка печени обуславливает нарушение кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом выключаются метаболические функции органа не только вследствие истинной их недостаточности, но и в связи с шунтированием крови через анастомозы и наличием барьера между протекающей через печень кровью и печеночными клетками. Портальная гипертензия при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артерио-венозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. Образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.
Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.
Определяется стадией процесса, наличием осложнений – от полного отсутствия симптоматики до яркой клинической картины печеночной комы.
Болевой синдром не характерен. Могут отмечаться жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, эпигастрии, реже – в левом подреберье, после приема пищи, при физической нагрузке; головная боль (чаще связанная с энцефалопатией).
Наблюдаются диспепсические явления, связанные в основном с нарушениями пищеварения, сопутствующей патологией ЖКТ, интоксикацией. Часто отмечаются вздутие, метеоризм, реже – тошнота, рвота, изжога, горечь и сухость во рту. Нарушения стула в начале заболевания чаще не отмечаются, реже – запор, при прогрессировании процесса – поносы.
Характерны общие жалобы (астено-вегетативный синдром) – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание; повышение температуры (отражающее также наличие воспалительного синдрома, активности процесса); желтушность кожных покровов, кожный зуд (при холестазе); геморрагии, носовые и маточные кровотечения (синдром коагулопатии); отеки, прежде всего нижних конечностей, увеличение живота (отечно-асцитический синдром).
Выделяют клинические синдромы, специфичные для цирроза:
При осмотре выявляются желтушность кожи, склер, видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких подкожных сосудов на лице, сосудистые звездочки, гинекомастия у мужчин, следы расчесов по всему телу. Может быть выраженное похудание, сочетающееся с резким увеличением живота (кахексия с асцитом), отеки нижних конечностей. Редко – анасарка.
При пальпации определяются увеличение печени, изменение консистенции, формы; спленомегалия; болезненность в правом, левом подреберьях.
Осложнения ЦП:
Физикальные методы обследования:
Лабораторные исследования
Обязательные:
При наличии показаний:
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
При наличии показаний:
Консультации специалистов
Обязательные:
При наличии показаний:
Дифференциальный диагноз ЦП в стадии компенсации необходимо проводить с первичным склерозирующим холангитом, аутоиммунным гепатитом, амилоидозом печени. Клинические и биохимические показатели при этом мало информативны. «Золотым» стандартом диагностики при указанных заболеваниях являются результаты, полученные при биопсии печени.
ЦП дифференцируют также с заболеваниями крови, первичным раком и циррозом-раком печени, альвеококкозом, гемохромотозом, гепатолентикулярной дегенерацией (болезнью Коновалова-Вильсона), макроглобулинемией Вальденстрема.
Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность при сохраненных размерах селезенки. В периферической крови определяются анемия, лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных альфа-фетопротеинов. Данные УЗИ, КТ и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. При подозрении на холангиому проводят ангиографию.
При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует отметить, что для последнего характерны наличие антител к гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам, растворимому печеночному антигену, печеночно-панкреатическому антигену и антинуклеарных антител, а также присутствие B8-, DR3-, DR4-антигенов главного комплекса гистосовместимости.
Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение ЩФ и ГГТП при отсутствии антимитохондриальных антител. При проведении ЭРХПГ выявляется сужение внутрипеченочных протоков в виде «четок».
При эхинококкозе отмечается постепенно нарастающее увеличение печени. При пальпации она оказывается необыкновенно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитониума, сканирование печени, УЗИ, КТ, лапароскопия. При использовании этих методов выявляются эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, выявляющая специфические антитела.
Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато- и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых, диабет. Определяется повышенное содержание железа в сыворотке крови. В трудных случаях проводят биопсию печени.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона) проявляется в обнаружении кольца Кайзера-Флейшера и снижении сывороточного церулоплазмина.
Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемией.
Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически выражается в увеличении селезенки, которое предшествует гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Достоверными критериями диагностики служат данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.
Физиотерапевтические методы лечения
Не показаны.
Хирургические процедуры
При наличии показаний:
Санаторно-курортное лечение и реабилитация
Не показано.
Диета
Всем больным ЦП рекомендован щадящий режим с ограничением физической нагрузки. При развитии декомпенсации показан постельный режим. Назначают диету с частым дробным приемом пищи. Рекомендуется 70-90 г белка (по 1-1,5 г на 1 кг массы тела), в том числе 40-50 г животного происхождения; 60-90 г жиров (1 г/кг), в том числе 20-40 г – растительных; 300-400 г углеводов и 4-6 г поваренной соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Общая калорийность диеты составляет 2000-2800 ккал. При энцефалопатии и прекоме резко ограничивают белок – до 20-40 г. При асците назначают бессолевую диету.
Достижение клинико-лабораторной ремиссии, переход декомпенсации в субкомпенсацию, компенсацию.
Продолжительность лечения
Стационарное лечение – 21-30 дней.
Профилактика
Первичная:
Вторичная:
ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА,
ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ СИНДРОМОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИ
Функциональная диспепсия
Функциональная диспепсия - это симптомокомплекс, включающий в себя боли, дискомфорт или чувство переполнения в подложечной области, связанное или не связанное с приемом пищи или физическими Упражнениями, раннее насыщение, отрыжку, срыгивание, тошноту, вздутие живота (но не изжогу) и другие проявления, не связанные с дефекацией. При этом в процессе обследования не удается выявить какое-либо органическое заболевание.
Синонимы: дискинезия желудка, раздраженный желудок, невроз желудка, неязвенная диспепсия, псевдоязвенный синдром, эссенциальная диспепсия, идиопатическая диспепсия, эпигастральный дистресс-синдром.
Код в МКБ-10: КЗО Диспепсия
Эпидемиология. Частота функциональной диспепсии у детей 4-18 лет варьирует от 3,5 до 27% в зависимости от страны, где проводили эпидемиологические исследования. Среди взрослого населения Европы и Северной Америки функциональная диспепсия встречается в 30-40% случаях у женщин - в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Согласно Римским критериям III (2006), в качестве вариантов функциональной диспепсии выделяют постпрандиальный дистресс-синдром и синдром абдоминальной боли. При первом преобладают диспептические явления, при втором - боль в животе. В то же время диагностика вариантов функциональной диспепсии у детей затруднена и поэтому не рекомендована вследствие того, что в детском возрасте часто невозможно различить понятия «дискомфорт» и «боль». Преимущественной локализацией боли у детей является околопупочная область или треугольник, имеющий основанием правую реберную дугу, а вершиной - пупочное кольцо.
Диагностические критерии (Римские критерии III, 2006) должны включать все из следующего:
Персистирующая или рецидивирующая боль или дискомфорт в верхних отделах живота (выше пупка или в околопупочной области);
Симптомы не связаные с дефекацией и с изменением частоты и/или формы стула;
Отсутствуют воспалительные, метаболические, анатомические или неопластические изменения, которые могли бы объяснить имеющуюся симптоматику; в то же время наличие минимальных признаков хронического воспаления по результатам гистологического исследования биоптатов слизистой желудка не препятствует диагностике функциональной диспепсии;
Симптомы наблюдаются как минимум 1 раз в неделю в течение 2 мес. и более при общей длительности наблюдения за пациентом не менее 6 мес.
Клиническая картина. Для пациентов с функциональной диспепсией характерны те же клинические особенности, которые наблюдаются при всех вариантах функциональных нарушений: полиморфизм жалоб, многообразие вегетативных и неврологических нарушений, высокая обращаемость к врачам разных специальностей, несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и удовлетворительным внешним видом и физическим развитием больных, отсутствие прогрессирования симптоматики, связь с приемом пищи, погрешностью в диете и/или с психотравмирующей ситуацией, отсутствие клинических проявлений в ночное время, отсутствие симптомов тревоги. По сути, функциональная диспепсия - один из вариантов психосоматической патологии, соматизация психологического (эмоционального) конфликта. Основные клинические проявления: боль или неприятные ощущения в эпигастральной области, возникающие натощак или в ночные часы, купируемые приемом пищи или антацидами; дискомфорт в верхней части живота, раннее насыщение, чувство переполнения и тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, снижение аппетита.
Диагностика. Функциональная диспепсия - это диагноз исключе ния, который возможен лишь после исключения органической патологии, для чего используют комплекс лабораторных и инструментальных методик, применяемых при исследовании ЖКТ в соответствии с проводимым дифференциальным диагнозом, а также неврологическое обследование и изучение психологического статуса пациента.
Инструментальная диагностика. Обязательные исследования: ЭГДС и УЗИ органов брюшной полости. Обследование на инфицирование H . pylori (двумя методами) можно считать целесообразным только в тех случаях, когда эрадикационная терапия регламентирована действующими стандартами (Маастрихт III, 2000).
Дополнительные исследования: электрогастрография, разные модификации рН-метрии, импедансометрия желудка, рентгеноконтрастные методики (пассаж контраста) и др.
Обязательными являются консультация невропатолога, оценка вегетативного статуса, консультация психолога (в ряде случаев - психиатра).
При инструментальном обследовании обнаруживают моторные нарушения гастродуоденальной зоны и признаки висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка. Учитывая значительно более низкую у детей по сравнению со взрослыми пациентами вероятность серьезных органических заболеваний гастродуоденальной зоны, проявляющихся симптомами функциональной диспепсии, Комитет экспертов по изучению функциональных заболеваний исключил ЭГДС из обязательных методов обследования при первичной диагностике функциональной диспепсии в детском возрасте. Эндоскопическое обследование показано при сохранении симптоматики, упорной дисфагии, отсутствии эффекта назначенной терапии в течение года или при возобновлении симптомов после отмены терапии, а также при появлении симптомов тревоги, отягощенной по язвенной болезни и онкопатологии желудка наследственности. С другой стороны, более высокая частота органической гастродуоденальной патологии у детей, особенно подросткового возраста, в России делает целесообразным сохранение ЭГДС в разделе обязательных методов исследования, особенно при положительном результате обследования на наличие инфицирования Н. pylori по данным неинвазивных тестов (дыхательный хелик-тест).
Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику проводят со всеми формами органической диспепсии: ГЭРБ, хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью, желчнокаменной болезнью, хроническим панкреатитом, опухолями ЖКТ, болезнью Крона, а также с СРК. Симптомы тревоги, или «красные флаги», исключающие функциональную диспепсию и свидетельствующие о высокой вероятности органической патологии: сохранение симптомов в ночное время, задержка роста, немотивированная потеря массы тела, лихорадка и боли в суставах, лимфаденопатия, частые однотипные эпигастральные боли, иррадиация болей, отягощенная наследственность по язвенной болезни, повторная рвота, рвота с примесью крови или мелена, дисфагия, гепатоспленомегалия, любые изменения в общем и/ или биохимическом анализе крови.
Лечение. немедикаментозное лечение: ликвидация провоцирующих факторов, изменение образа жизни пациента, в том числе режима дня, физической активности, пищевого поведения, диетических пристрастий; использование различных вариантов психотерапии с возможной коррекцией психотравмирующих ситуаций в семье и детском коллективе . Необходимы разработка индивидуализированной диеты с исключением непереносимых продуктов на основе анализа пищевого дневника в соответствии с пищевым стереотипом больного и ведущим клиническим синдромом, физиотерапевтические методы лечения. Показан частый (до 5-6 раз в день) прием пищи небольшими порциями с исключением жирных блюд, газированных напитков, копченостей и острых приправ, рыбных и грибных бульонов , ржаного хлеба, свежей выпечки, кофе, ограничением сладостей.
При неэффективности перечисленных мероприятий назначают меди каментозное лечение. При доказанной гиперацидности используют невсасывающиеся антациды (Маалокс, Фосфалюгель, Рутацид, Гастал и др. реже - селективные М-холинолитики. В исключительных случаях при отсутствии эффекта проводимой терапии возможно назначение короткого курса антисекреторных препаратов: блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов группы фамотидина (Квамател, Фамосан, ульфамид) или ранитидина (Зантак, Ранисан и др.), а также ингибиторов Н+,К>АТФазы: омепразол, рабепразол и их производные. При превалировании диспептических явлений назначают прокинетики - домперидон (Мотилиум), спазмолитики различных групп, в том числе холинолитики (Бускопан, препараты белладонны). Показана консультация психотерапевта. Зопрос о целесообразности эрадикации Н. pylori решают индивидуально.
Патогенетически оправдано назначение вазотропных препаратов (Винпоцетин), ноотропов (Фенибут, Ноотропил, Пантогам), препаратов комплексного действия (Инстенон, Глицин, Мексидол), седативных препаратов растительного происхождения (Новопассит, пустырник, валериана, настойка пиона и др.). В случае необходимости, в зависимости от выявленных у пациента аффективных нарушений, совместно с психоневрологом назначают психофармакотерапию.
Пациенты с функциональной диспепсией наблюдаются гастроэнтерологом и психоневрологом с периодическим повторным пересмотром имеющейся симптоматики.
Синдром раздраженного кишечника - комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, связанные с актом дефекации, изменением частоты дефекаций или изменениями характера стула, обычно в сочетании с метеоризмом, при отсутствии морфологических изменений, которыми можно было бы объяснить существующую симптоматику.
Синонимы: слизистый колит, спастический колит, невроз толстой кишки, спастический запор, функциональная колопатия, спастическая толстая кишка, слизистая колика, нервная диарея и др.
Код в МКБ-10:
К58 Синдром раздраженного кишечника
К58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей
К58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареи
Эпидемиология. Частота СРК варьирует в популяции от 9 до 48% в зависимости от географического положения, стереотипа питания и санитарной культуры населения. Соотношение частоты СРК у девушек и юношей 2-3:1. В странах Западной Европы СРК диагностируют у 6% учеников младшей школы и у 14% школьников старших классов.
В соответствии с Римскими критериями III (2006), в зависимости от характера стула выделяют: СРК с запором, СРК с диареей, СРК смешанного типа и неспецифический СРК.
Этиология и патогенез. СРК в полной мере присущи все те этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые свойственны функциональным нарушениям. В качестве основных этиопатогенетических (провоцирующих) факторов СРК могут выступать инфекционные агенты, интолерантность к определенным видам пищи, нарушение режима питания, психотравмирующие ситуации. СРК определяют как биопсихосоциальную функциональную патологию. СРК - это нарушение регуляции акта дефекации и моторной функции кишки, которая у больных с наличием висцеральной гиперчувствительности и определенными личностными особенностями становится критическим органом психической дезадаптации. У больных с СРК обнаружены изменение содержания нейромедиаторов на пути следования болевого импульса, а также увеличение частоты сигналов, поступающих с периферии, что увеличивает интенсивность болевых ощущений. У пациентов с диарейным вариантом заболевания обнаружено увеличение количества энтерохромаффинных клеток в стенке кишки, в том числе в течение года после перенесенной кишечной инфекции, с чем может быть связано формирование постинфекционного СРК. В ряде исследований было показано, что у больных с СРК возможно генетически обусловленное нарушение цитокинового баланса в сторону увеличения выработки провоспалительных и снижения выработки противовоспалительных цитокинов, в связи с чем формируется чрезмерно сильный и длительный воспалительный ответ на инфекционный агент. При СРК происходит нарушение транспорта газа по кишке; задержка эвакуации газа на фоне висцеральной гиперчувствительности приводит к развитию метеоризма. Патогенез этих нарушений на сегодняшний день не выяснен.
Диагностические критерии СРК для детей (Римские критерии III, 2006) должны включать все из следующего:
Появившиеся в последние 6 месяцев или ранее и рецидивирую не реже 1 раза в неделю на протяжении 2 мес. или более до установления диагноза рецидивирующая боль в животе или дискомфорт, связанные с двумя или более перечисленными ниже условиями:
I. Наличие по меньшей мере на протяжении 2 мес. за предшествующие 6 месяцев абдоминального дискомфорта (неприятные ощущения, не описываемые как боль) или боли, ассоциированных с двумя или более из следующих симптомов на протяжении по меньшей мере 25% времени:
Облегчение после дефекации;
Начало связано с изменением частоты стула;
Начало связано с изменением характера ст, 5, 6, 7).
II. Отсутствуют признаки воспаления, анатомические, метаболические или неопластические изменения, которые могли бы объяснить имеющиеся симптомы. При этом допускается наличие минимальных признаков хронического воспаления по результатам эндоскопической (или гистологического) исследования толстой кишки, особенно после перенесенной острой кишечной инфекции (постинфекционный СРК). Симптомы, кумулятивно подтверждающие диагноз СРК:
Патологическая частота стула: 4 раза в день или более и 2 раза в неделю или менее;
Патологическая форма кала: комками/плотный или жидкий/водянистый;
Патологический пассаж каловых масс: избыточное натуживание, тенезмы, императивные позывы, чувство неполного опорожнения;
Избыточное слизеотделение;
Вздутие живота и чувство распирания.
Клиническая картина. Больным с СРК присущи также внекишечные проявления. Основные клинические проявления заболевания - боли в животе, метеоризм и дисфункция кишечника, характерные и для органической патологии ЖКТ, при СРК имеют определенные особенности.
Боль в животе вариабельна по интенсивности и локализации, носит непрерывно рецидивирующий характер, сочетается с метеоризмом и флатуленцией, уменьшается после дефекации или отхождения газов. Метео ризм не выражен в утренние часы, нарастает в течение дня, непостоянен и обычно связан с погрешностью в диете. Кишечная дисфункция при СРК непостоянна, чаще проявляется чередованием запоров и поносов, полифекалия отсутствует (дефекация учащена, но объем разовой дефекации небольшой, разжижение стула происходит за счет снижения реабсорбции воды при ускоренном пассаже, в связи с чем больной с СРК не теряет массу тела). Особенности диареи при СРК: жидкий стул 2-4 раза только в утреннее время, после завтрака, на фоне психотравмирующей ситуации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника. При запорах обычно наблюдаются «овечий» кал, стул в виде «карандаша», а также пробкообразный стул (выделение плотных, оформленных каловых масс в начале дефекации с последующим отделением кашицеобразного или водянистого стула без патологических примесей). Такие нарушения Дефекации связаны с особенностями изменений моторики толстой кишки при СРК по типу сегментирующего гиперкинеза с преобладанием спастического компонента и вторичными нарушениями микробиоценоза. Характерно значительное количество слизи в каловых массах.
СРК часто сочетается с органическими или функциональными заболеваниями других отделов ЖКТ; симптомы СРК могут наблюдаться при гинекологической патологии у девочек, эндокринной патологии, патологии позвоночника. Негастроэнтерологические проявления СРК: головная боль, ощущение внутренней дрожи, боль в спине, ощущение нехватки воздуха - соответствуют симптомам нейроциркуляторной дисфункции и могут выходить на первый план, обусловливая значимое снижение качества жизни.
Диагностика. СРК - это диагноз исключения, который ставят лишь по еле всестороннего обследования больного и исключения органической патологии, для чего используют комплекс лабораторных и инструментальных методик , применяемых при исследовании ЖКТ в соответствии с объемов дифференциального диагноза. Необходим тщательный анализ анамнестических данных с выявлением психотравмирующего фактора. В то же время у детей с функциональными нарушениями, особенно с СРК, рекомендовано максимально избегать инвазивных методов обследования. Диагноз СРК может быть поставлен при условии соответствия клинической симптоматики Римским критериям, отсутствии симптомов тревоги, признаков органической патологии по данным физикального обследования, соответствующем возрасту физическом развитии ребенка , наличии триггерных факторов по данным анамнеза , а также при определенных особенностях психологического статуса и анамнестических указаниях на психотравму.
Дополнительные исследования: определение эластазы-1 в кале, фекального кальпротектина, иммунологических маркеров ХВЗК (антител к цитоплазме нейтрофилов - ANCA, характерных для НЯК, и антител к грибам Sacchawmyces cerevisiae - ASCA, характерных для болезни Крона), общего и специфических IgE по спектру пищевых аллергенов , уровня ВИП, иммунограмма.
Инструментальная диагностика. Обязательные исследования: ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости, ректосигмоскопия или колоноскопия.
Дополнительные исследования: оценка состояния центральной и вегетативной нервной системы, УЗИ почек и малого таза, колодинамическое исследование, эндосонография внутреннего сфинктера, рентгеноконтрастное исследование кишечника (ирригография, пассаж контраста по показаниям), допплеровское исследование и ангиография сосудов брюшной полости (для исключения интестинальной ишемии, стеноза чревного ствола), сфинктерометрия, электромиография, сцинтиграфия и др.
Консультации специалистов. Обязательны консультации невролога, психолога (в ряде случаев - психиатра), проктолога . Дополнительно больной может быть осмотрен гинекологом (для девочек), эндокринологом , ортопедом .
Лечение. Стационарное или амбулаторное лечение. Основой терапии является немедикаментозное лечение, аналогичное таковому при функциональной диспепсии. Необходимо успокоить ребенка и родителей, разъяснить особенности заболевания и возможные причины его формирования, выявить и устранить возможные причины кишечной симптоматики. Важно изменить образ жизни пациента (режим дня, пищевое поведение, физическую активность, диетические пристрастия), нормализовать психоэмоциональное состояние, устранить психотравмирующие ситуации, ограничить школьные и внешкольные нагрузки, применить различные варианты психотерапевтической коррекции, создать комфортные условия для дефекации и т. д. Необходимы диагностика и терапия сопутствующей патологии.
Диету формируют индивидуально, исходя из результатов анализа пищевого дневника больного, индивидуальной переносимости продуктов и стереотипа питания семьи, так как значимые диетические ограничения могут быть дополнительным психотравмирующим фактором. Исключают острые приправы, продукты, богатые эфирными маслами, кофе, сырые овощи и фрукты, газированные напитки, бобовые, цитрусовые, шоколад, продукты, вызывающие метеоризм (бобовые, белокачанная капуста, чеснок, виноград , изюм, квас), ограничивают молоко. При СРК с преобладанием диареи рекомендуют механически и химически щадящие диеты, продукты, содержащие мало соединительной ткани: отварное мясо, нежирную рыбу, кисели, безмолочные каши, отварные овощи, макаронные изделия, творог, паровые омлеты, неострый сыр. Диета при СРК с запором соответствует таковой при функциональном запоре, однако ограничивает употребление продуктов, содержащих грубую клетчатку.
В числе немедикаментозных методов используют массаж, ЛФК, физиотерапевтические методы лечения, фито-, бальнео - и рефлексотерапию с седативным действием. В случае неэффективности перечисленных мероприятий в зависимости от ведущего синдрома СРК назначают медика ментозное лечение.
При болевом синдроме и для коррекции моторных нарушений (с учетом преобладания спазма и гиперкинеза) назначают миотропные спазмолитики (дротаверин, папаверин), холинолитики (Риабал, Бускопан, Метеоспазмил, препараты белладонны), селективные блокаторы кальциевых каналов гладкой мускулатуры кишечника - топические кишечные нормализаторы (Дицетел, мебеверин - Дюспаталин, Спазмомен), стимуляторы энкефалиновых рецепторов - тримебутин (Тримедат). В случае диа реи применяют энтеросорбенты, вяжущие и обволакивающие средства (Смекта, Фильтрум, Полифепан, Лигносорб и другие производные лигнина, аттапульгит (Неоинтестопан), Энтеросгель, холестерамин, кора дуба, танин, плоды черники, черемухи). Кроме того, проводят коррекцию, вторично возникающих при СРК изменений микробиоценоза кишечника с этапным использованием кишечных антисептиков (Интетрикс, Эрсефурил, фуразолидон, Энтероседив, нифурател - Макмирор), пре - и пробиотиков (Энтерол, Бактисубтил, Хилак форте, Бифиформ, Линекс, Биовестин, Лактофлор, Примадофилус и др.), продуктов функционального питания на основе пре - и пробиотиков. Также целесообразно назначение препаратов панкреатических ферментов (Креон, Мезим форте, Панцитрат и др.). Антидиарейные средства (лоперамид) могут быть рекомендованы в исключительных случаях коротким курсом у пациентов не моложе 6 лет. Для купирования метеоризма применяют производные симетикона (Эспумизан, Саб симплекс, Дисфлатил), а также комбинированные препараты с комплексным действием (Метеоспазмил - спазмолитик+симетикон, Юниэнзим с МПС - фермент+сорбент+симетикон, Панкреофлат - фермент+симетикон).
Целесообразно назначение вазотропных препаратов, ноотропов, препаратов комплексного действия, седативных средств растительного происхождения. Характер психофармакотерапии, проводимой при необходимости совместно с психоневрологом, зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений.
Пациенты с СРК наблюдаются гастроэнтерологом и психоневрологом с периодическим повторным пересмотром имеющейся симптоматики.
Абдоминальная мигрень
Абдоминальная мигрень - приступообразная интенсивная боль диффузного характера (преимущественно в околопупочной области), сопровождающаяся тошнотой, рвотой, диареей, анорексией в сочетании с головной болью, фотофобией, побледнением и похолоданием конечностей и другими вегетативными проявлениями длительностью от нескольких часов до нескольких суток, чередующаяся со светлыми промежутками длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев.
Код в МКБ10:
Абдоминальная мигрень наблюдается у 1-4% детей, чаще у девочек соотношение девочек к мальчикам составляет 3:2). Наиболее часто заболевание манифестирует в 7 лет, пик заболеваемости - в 10-12 лет.
Диагностические критерии должны включать все из следующего:
· пароксизмальные эпизоды интенсивной боли в околопупочной области продолжительностью около 1 ч и более;
· светлые промежутки полного здоровья, длящиеся от нескольких недель до нескольких месяцев;
· боль нарушает нормальную повседневную активность;
· боль ассоциирована с двумя или более симптомами из следующих: анорексия, тошнота, рвота, головная боль, фотофобия, бледность;
· отсутствуют доказательства анатомических, метаболических или неопластических изменений, которые могли бы объяснить наблюдающиеся симптомы.
При абдоминальной мигрени в течение 1 года должно быть не менее 2 приступов. Дополнительными критериями являются отягощенная наследственность по мигрени и плохая переносимость транспорта.
Диагностика. Абдоминальная мигрень - диагноз исключения. Проводят комплексное обследование, чтобы исключить органические заболевания ЦНС (прежде всего эпилепсию), психические заболевания, органическую патологию ЖКТ, острую хирургическую патологию, патологию мочевой системы, системные заболевания соединительной ткани, пищевую аллергию. В комплекс обследования должны быть включены все методики эндоскопического исследования, УЗИ органов брюшной полости, почек, малого таза, ЭЭГ, допплеровское исследование сосудов головы, шеи и брюшной полости, обзорная рентгенограмма брюшной полости и рентгеноконтрастные методики (ирригография, пассаж контраста), дополнительно при неясном диагнозе используют спиральную КТ или МРТ головы и брюшной полости, лапароскопическую диагностику. Помощь в диагностике могут оказать характерные для мигрени провоцирующие и сопровождающие факторы, молодой возраст, терапевтический эффект проти-вомигренозных препаратов, увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте при допплеровском исследовании (особенно во время пароксизма). В психологическом статусе пациентов преобладают тревога, Депрессия и соматизация психологических проблем.
Лечение. Рекомендованы применение методик биопсихологической коррекции, нормализация режима дня, достаточный сон, ограничение нагрузок, путешествий, длительного голодания, исключение психотравмирующих факторов, ограничение яркого и мерцающего света (просмотр телепередач, работа за компьютером). Необходимо регулярное питание с исключением из рациона шоколада, орехов, какао, цитрусовых, томат сельдерея, сыров, пива (продуктов, содержащих тирамин). Рекомендованы рациональные физические нагрузки, лыжные прогулки, плавание, гимнастика. При возникновении приступа ребенок должен быть осмотрен хирургом. После исключения острой хирургической патологии у детей старше 14 лет можно использовать противомигренозные препараты (Мигреноп Имигран, Зомиг, Релакс), НПВС (ибупрофен - 10-15 мг/кг/сут. в 3 приема, парацетамол), комбинированные препараты (Баралгин, Спазган) . Также рекомендуют назначение прокинетиков (домперидон), дигидроэрготамина в виде назального спрея (по 1 дозе в каждую ноздрю), 0,2% раствора (по 5-20 капель) или таблеток-ретард (1 табл. - 2,5 мг) внутрь, 0,1% раствора в/м или п/к (0,25-0,5 мл).
Функциональная абдоминальная боль
Функциональная абдоминальная боль (H 2 d ) - абдоминальная боль, которая носит характер колик, неопределенный разлитой характер, отсутствуют объективные причины боли. Часто сочетается с беспокойством, депрессией, соматизацией.
Код в МКБ-10: R10 Боли в области живота и таза
Частота функциональной абдоминальной боли у детей 4-18 лет (по данным гастроэнтерологических отделений) составляет 0-7,5%, чаще наблюдается у девочек.
Этиопатогенез неясен, формирование у пациентов с функциональной абдоминальной болью висцеральной гиперчувствительности кишечника не доказано. Предполагают наличие неадекватного восприятия болевых импульсов и недостаточности антиноцицептивной регуляции. Непосредственным триггерным фактором обычно является психотравма.
Диагностические критерии должны включать все из следующего:
Эпизодическая или продолжительная абдоминальная боль;
Отсутствуют признаки других функциональных нарушений;
Отсутствует связь боли с приемом пищи, дефекацией и др., нет нарушений стула;
При обследовании не выявляются признаки органической патологии;
Не менее 25% времени приступа болей наблюдается сочетание боли со снижением повседневной активности, другими соматическими проявлениями (головная боль, боль в конечностях, нарушение сна);
Выраженность симптоматики снижается при отвлечении пациента, нарастает во время осмотра;
Субъективная оценка симптоматики и эмоциональное описание боли не совпадают с объективными данными;
Требование множества диагностических процедур, поиски «хорошего врача»;
симптомы появляются не реже 1 раза в неделю на протяжении не менее 2 мес, предшествовавших установлению диагноза. Боль обычно сочетается с тревогой, депрессией и соматизацией психологических проблем.
Диагностика. Объем лабораторных и инструментальных исследований зависит от особенностей болевого синдрома и соответствует таковому и СРК. Необходимы консультации психолога (психиатра), невролога, хирурга, гинеколога.
Лечение. Основа терапии - психологическая коррекция, различные варианты психотерапии, выявление и устранение причинных факторов. В плане медикаментозной терапии иногда возможно применение трициклических антидепрессантов , использование чередующихся курсов топических кишечных спазмолитиков и эукинетиков (Дицетел, Тримедат, Дюспаталин).
Главный внештатный детский
гастроэнтеролог министерства
здравоохранения Краснодарского края
Согласно Римским критериям III (2006) выделяют постпрандиальный (дискинетический по Римским критериям II) и болевой (язвенноподобный по Римским критериям II) варианты функциональной диспепсии. Первый характеризуется преобладанием диспепсии, второй - абдоминальной болью. Непременным условием для постановки диагноза считают сохранение или рецидивирование симптомов не менее 3 мес.
Патогномоничными для функциональной диспепсии считают ранние (возникающие после приёма пищи) боли, быстрое насыщение, ощущение вздутия и переполнения в верхней половине живота. Часто боль носит ситуационный характер: возникают утром перед уходом в дошкольное учреждение или школу, накануне экзаменов или других волнующих событий в жизни ребёнка. Во многих случаях ребёнок (родители) не могут указать на связь симптомов с какими-либо факторами. У пациентов с функциональной диспепсией нередко бывают различные невротические расстройства, чаще по тревожному и астеническому типу, нарушения аппетита и сна. Характерно сочетание абдоминальной боли с болями иной локализации, головокружениями, потливостью.
В историях болезни пациентов функциональное расстройство желудка по МКБ 10 шифруется как отдельная нозологическая единица. Существует единый официальный документ для медицинских учреждений, в который внесены и классифицированы все имеющиеся заболевания.
Называется этот документ – Международная статистическая классификация болезней 10го пересмотра, разработанная в 2007м году Всемирной организацией здравоохранения.
Данный документ является основой для проведения статистики заболеваемости и смертности среди населения. Каждая история болезни кодируется в соответствии с окончательно установленным диагнозом.
ФРЖ код по МКБ 10 относится к XI классу – «Болезни органов пищеварения»(K00-K93). Это достаточно обширный раздел, в котором каждое заболевание рассматривается отдельно. Код в МКБ 10 функционального расстройства кишечника: К31 – «Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ».
Функциональное расстройство желудка – это возникновение болевого синдрома, нарушения пищеварения, моторики, секреции желудочного сока при отсутствии каких-либо анатомических изменений. Это своеобразный диагноз-исключение. Когда всеми методами исследования не обнаружено никаких органических нарушений, а жалобы у пациента присутствуют – определяют данный диагноз. К функциональным расстройствам относятся:
При данных жалобах обязательно проводят рентгенологическое исследование, УЗИ и ФЭГДС – однако никаких изменений и нарушений не наблюдается.
Функциональное нарушение ЖКТ лечат симптоматически, так как точная причина возникновения заболевания не известна. Назначаются диета, ферментативные препараты, спазмолитики, адсорбенты, гастропротекторы, препараты снижающие кислотность желудка и нормализирующие моторику
. Нередко применяют и седативные средства.
