Ahhoz, hogy közelebbről megvizsgálhassuk ezt a betegséget, szólnunk kell egy kicsit az azt kiváltó betegségről. A temporális lebeny epilepsziája az neurológiai betegség amit görcsrohamok kísérnek. Fókusza az agy temporális lebenyében van. A rohamok eszméletvesztéssel vagy anélkül is előfordulhatnak.
A mesiális szklerózis szövődményként működik, és neuronok elvesztésével jár. A fejsérülések, különböző fertőzések, rohamok, daganatok következtében a hippocampus szövete sorvadni kezd, ami hegek kialakulásához vezet. Fennáll annak a lehetősége, hogy a betegség lefolyását további rohamok súlyosbítják. Lehet jobb- vagy balkezes.
A szerkezeti változások alapján a hippocampus két típusra osztható:
A fő okok a következők:
Megtalálja a szklerózisra használt gyógyszereket, a népi gyógymódokkal való kezelést a gombra kattintva találja.
A kockázati tényezők közé tartozik:
Referencia! Mivel ezt a betegséget az epilepszia okozza, tünetei nagyon hasonlóak lehetnek a megnyilvánulásaihoz, vagy az Alzheimer-kór tüneteihez.
A hippocampális szklerózis jeleit részletesebben meg kell vizsgálni, de pontos diagnózist csak hozzáértő személy tud felállítani.
A tünetek a következők:
A vizsgálat során a következő elváltozások diagnosztizálhatók:
Bal oldali mesiális szklerózis esetén a tünetek súlyosabbak lesznek, mint a jobb oldali szklerózis esetén, és súlyosabb károsodást okoznak. paraszimpatikus rendszer. A rohamok megzavarják az agy minden részének általános működését, sőt problémákat is okozhatnak a szívben és más szervekben.
Referencia! A temporális lebeny epilepsziában szenvedő betegek körülbelül 60-70%-ánál a hippocampus bizonyos fokú szklerózisa van.
A betegség klinikai tünetei nagyon változatosak, de a főbbek a lázgörcsök. Még az epilepszia kialakulása előtt is előfordulhatnak, és ez különféle idegrendszeri rendellenességekkel jár.
Ebben a betegségben a hippocampus egyenetlenül pusztul el, a gyrus fogazat és számos más terület érintett. A szövettan neuronhalált és gliózist jelez. Felnőtteknél kétoldali degeneratív rendellenességek kezdődnek az agyban.
Az érelmeszesedés különböző módon alakulhat ki, de a betegség az időben történő és konkrét megfeleléstől függ.
A támadások megállítása és a temporális szklerózis megnyilvánulásainak enyhítése érdekében általában speciális antiepileptikumokat írnak fel. Ezek főként görcsoldó gyógyszerek. Az adagolást és a kezelési rendet szakembernek kell kiválasztania. Nem tud öngyógyítani mert össze kell hangolni a támadások megnyilvánulását, típusát, a felírt gyógyszer tulajdonságait és sok más dolgot.
Ha a rohamok tünetei eltűnnek, ez a betegség visszahúzódását jelzi. Ha a rohamok két évig nem éreztetik magukat, az orvos csökkenti a gyógyszerek adagját. A gyógyszerek szedésének teljes abbahagyását csak a tünetek teljes hiánya után 5 év után írják elő.
Figyel! Cél konzervatív terápia- a betegség megnyilvánulásainak teljes enyhítése és, ha lehetséges, teljes gyógyulás.
Ha a gyógyszeres kezelés nem hoz eredményt, akkor előírják sebészet. Több típusa van sebészeti beavatkozások erre a betegségre, de leggyakrabban temporális lobotómiát alkalmaznak.
Hippocampalis szklerózis[SG] és mesiális temporális szklerózis(MTS) a leggyakoribb kórszövettani eltérések, amelyeket a temporális lebeny epilepszia gyógyszerrezisztens formáiban szenvedő felnőtt betegeknél találtak (a mesiális halántéklebeny epilepszia az epilepszia legnehezebben kezelhető formája felnőtteknél és 12 évesnél idősebb gyermekeknél).
SH - a sejtek több mint 30% -ának elvesztése a hippocampus CA1 és CA3 régióiban, a CA2 régió relatív megvastagodásával. Az „MTS” kifejezés azt a tényt tükrözi, hogy a hippocampusszal együtt atrófiás és gliotikus változások figyelhetők meg az amygdalában és az unchinban (lásd az ábrát).
A HS-nek két alapvető kóros jellemzője van: [ 1 ] a neuronok számának meredek csökkenése, [ 2 ] a fennmaradó túlzott izgatottsága idegszövet. A HS epileptogenezisében az egyik kulcsszerepet a moharostok kihajtása tölti be: a szemcsés sejtek abnormális axonjai a hippocampus (cornu Ammonis) beidegzése helyett serkentő szinapszisokon keresztül reinnerálják a gyrus fogfogának molekuláris neuronjait, így helyi elektromos szinapszisokat hoznak létre. epilepsziás rohamok szinkronizálására és generálására alkalmas áramkörök. Az asztrociták számának növekedése és a gliózis is szerepet játszhat az epileptogenezisben, mivel a megváltozott asztrociták nem tudják megfelelően felvenni a glutamátot és a káliumot.
A temporális lebeny epilepsziában szenvedő betegeknél (FH/MTS miatt) gyakran előfordul, hogy gyermekkorban (általában 5 éves kor előtt) fordult elő. akut patológia CNS (kicsapó sérülések): lázas roham állapot, neuroinfekció, koponya agysérülés. A sztereotip rohamok 6-16 éves kor között kezdődnek, és előfordulhat úgynevezett látens periódus, amely a kezdeti kiváltó károsodás és az első epilepsziás roham kialakulása között következik be. Az sem ritka, hogy az első roham és a farmakorezisztencia kialakulása között úgynevezett „néma” időszak tart. A betegség lefolyásának ez a jellemzője a progresszív jellegét jelzi. Az FH-t a következők is okozhatják: akut keringési zavarok az arteria cerebralis posterior terminális és laterális ágában (melyek a halántéklebeny bazális iszkémiáját, neuronhalált, gliózist és atrófiát okozzák), valamint a halántéklebeny fejlődésének károsodása az embriogenezis során. Nem kevésbé sürgető a kettős patológiának nevezett probléma, amelyet először M.L. Levesque et al. (1991) - extra-hippocampus léziók (mind temporális, mind extratemporális) kombinációja SG-vel. Ennek a patológiának az incidenciája magas: a daganatok 8%-ától a kortikális diszpláziák 70%-áig.
Az FH-t gyakran azonosítják összetett parciális görcsrohamokban szenvedő betegeknél (más lehetőségek a másodlagos generalizált rohamok). A HS-hez kapcsolódó temporális lebeny epilepszia rohamának klinikai képéről emlékeznünk kell arra, hogy [ 1 ] minden tünet külön-külön nem specifikus, bár a roham lefolyásának jellegzetes mintázata van; [ 2 ] roham alatti tünetek akkor jelennek meg, amikor az epilepsziás aktivitás átterjed az agynak a hippocampushoz kapcsolódó részeire, amely maga nem termel klinikai megnyilvánulásai(Maga a fejbőr EEG-je nem tár fel epiaktivitást a hippocampusban, amint azt számos, intracerebrális elektródákat használó tanulmány kimutatta; ahhoz, hogy az epiaktivitás megjelenjen a fejbőr EEG temporális régiójában, a hippocampusból a szomszédos halántéklebeny kéregébe kell terjednie) .
A mesiális temporális lebeny epilepszia 3 csúcskorban jelentkezik - 6, 15 és ritkábban 27 évesen. A temporális lebeny rohamának jellegzetes kezdete az aura, amely felszálló érzés formájában jelentkezik a hasban (az insula gerjesztésével kapcsolatban). Félelem vagy szorongás is lehetséges, ha az amygdala érintett a támadás elején. A roham elején előfordulhat a „már látott” érzés (déjà vu, az entorhinalis kéreg izgalmával társulva). A riasztó diagnosztikai aura szédülés vagy zaj formájában jelentkező aura, amely a támadás extrahippocampális kezdetére utalhat. A tárgyak megnevezésének és beszédének megmaradt képessége támadás során a nem domináns félteke károsodásának fontos oldalirányú jele. A tudatváltozást a cselekvések megszűnése kíséri, miközben a beteg tágra meredt, dermedt tekintete. nyitott szemmel(néz – főszerep). Az aurát és a cselekvések abbahagyását szájtáplálási automatizmusok követik rágással és ajakcsattogással (az insula és a frontális operculum izgalmával összefüggésben). Gyakran előfordul még a kéz scleroticus hippocampusának ellenoldali oldalának disztóniája (ami az epiaktivitásnak a bazális ganglionokra való átterjedésével jár) és kézi automatizmusok, amelyek az ipsilaterális kéz ujjaival tárgyak ujjazása formájában jelennek meg. A laterális tünetek közül fontos a postictalis paresis, amely az ellenoldali félteke érintettségét jelzi, valamint a postictalis afázia a domináns félteke károsodásával. Említett tünetek az EEG adatokkal összefüggésben kell figyelembe venni. Az FH jellegzetes kognitív hiánya a memóriavesztés lehet, különösen kontrollálatlan rohamok során.
Az FH által okozott epilepszia diagnózisa három fő elven alapul:
[1 ] egy epilepsziás roham vagy szemiológia tünetsorának részletes elemzése, amely attól függ, hogy az epilepsziás aktivitás mely agyterületekre terjed át (lásd fent);
[2 ] az EEG adatok elemzése és összehasonlítása a támadás szemiológiájával; az epilepsziás aktivitás az EEG-n mesiális temporális lebeny epilepsziában (MTE) hiányozhat, vagy csak közvetett feltételes epileptiform elemek (ritmikus lassú hullámú [delta-theta] aktivitás) rögzíthetők; az agy bioelektromos aktivitásának vizsgálata az EEG alvásfigyelés során jelentősen növeli a kóros epileptiform aktivitás (regionális tüske-hullám aktivitás) diagnosztizálásának valószínűségét; Az alvási EEG MVE-ben történő helyes értelmezéséhez azonban magasan képzett neurológus-epileptológusra van szükség, aki képes értékelni a klinikai és EEG-tünetek komplexét és megállapítani. helyes diagnózis; Az MVE pontos diagnosztizálása intracerebrális, szubdurális és intraciszternális (beültetett) alkalmazásával lehetséges. foramen ovale) elektródák.
[3 ] epileptogén elváltozások MRI-vel történő kimutatása (epileptológiai protokoll szerint kell elvégezni, melynek fő jellemzői közé tartozik a kis szeletvastagság és a nagy mágneses térerősség): a hippocampus térfogatának csökkenése és rétegeinek szerkezetének károsodása, hiperintenzív jel T2 és FLAIR módban; gyakran kiderül atrófiás változások az azonos oldali amygdalában, a halántéklebeny pólusa, fornix, mamillaris test.
Szállítási szabvány egészségügyi ellátás a farmakorezisztens MVE-ben szenvedő betegeknél a beteget speciális központba utalják műtét előtti vizsgálatra és sebészi kezelés. A temporális lebeny epilepszia műtétjének két nyilvánvaló célja van: [ 1 ] a beteg rohamainak enyhítése; [ 2 ] a gyógyszeres kezelés abbahagyása vagy a gyógyszeradag csökkentése. A temporális lebeny epilepszia sebészeti kezelésének célja az epileptogén agykéreg teljes eltávolítása az agy funkcionális területeinek maximális megőrzésével és a neuropszichológiai hiányosságok minimalizálásával. Ebben a tekintetben két sebészeti megközelítés létezik: temporális lobectomia és szelektív amygdalohippocampectomia. az uncus, az amygdala és a hippocampus eltávolítása. A HS-ben előforduló temporális lebeny epilepszia sebészeti beavatkozása a sebész kellő tapasztalatával minimális kockázatot jelent a neurológiai deficit (perzisztens hemiparesis, teljes hemianopia) kockázata.
Irodalom:
cikk „Hippocampus sclerosis: patogenezis, klinikai kép, diagnózis, kezelés”, D.N. Kopachev, L.V. Shishkina, V.G. Bychenko, A.M. Shkatova, A.L. Golovteev, A.A. Troitsky, O.A. Grinenko; FGAU "Idegsebészeti Kutatóintézet, amelyről elnevezett. akad. N.N. Burdenko" az Orosz Egészségügyi Minisztériumtól, Moszkva, Oroszország; FSBI Szülészeti, Nőgyógyászati és Perinatológiai Tudományos Központ névadója. akad. V.I. Kulakov", az Orosz Egészségügyi Minisztérium, Moszkva, Oroszország ("Idegsebészet kérdései" magazin, 2016. 4. szám) [olvasva];
cikk „Meziális temporális szklerózis. Jelenlegi állapot problémák" Fedin A.I., Alikhanov A.A., Generalov V.O.; Orosz Állami Orvostudományi Egyetem, Moszkva ("Almanach of Clinical Medicine" magazin, 2006. 13. szám) [olvasva];
cikk „A mesiális temporális szklerózis szövettani osztályozása” Dmitrenko D.V., Stroganova M.A., Schneider N.A., Martynova G.P., Gazenkampf K.A., Dyuzhakova A.V., Panina Yu.S.; Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény „Krasznojarszk Állami Orvostudományi Egyetemről nevezték el. prof. V.F. Voino-Yasenetsky" Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Krasznojarszk ("Neurológia, neuropszichiátria, pszichoszomatika" magazin, 8(2), 2016) [olvasva];
cikk „Lázgörcsök, mint a mesiális temporális szklerózis kiváltó oka: klinikai eset”, N.A. Schneider, G.P. Martynova, M.A. Stroganova, A.V. Dyuzhakova, D.V. Dmitrenko, E.A. Shapovalova, Yu.S. Panina; GBOU HPE Krasznojarszk Állami Orvostudományi Egyetem névadója. prof. V.F. Voino-Yasenetsky Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Egyetemi Klinika (a „Női egészség problémái” folyóirat, 2015. évi 1. szám [olvasva]);
cikk „A mágneses rezonancia képalkotás lehetőségei az értékelésben szerkezeti változások halántéklebeny epilepsziában szenvedő betegek agya" Anna A. Totolyan, T.N. Trofimova; LLC "NMC-Tomography" orosz-finn klinika "Skandinávia", Szentpétervár ("Russian Electronic Journal of Radiation Diagnostics" magazin, 1. szám, 2011) [olvasva];
cikk „A tüneti halántéklebeny epilepszia sebészeti kezelése”, A.Yu. Sztyepanenko, az Orosz Állami Orvostudományi Egyetem Neurológiai és Idegsebészeti Osztálya, a Moszkvai Egészségügyi Minisztérium 12. számú Városi Klinikai Kórháza (az „Idegsebészet” magazin 2012. évi 2. száma) [olvasva]
© Laesus De Liro
A MESIAL TEMPORAL SKLEROSIS ÉS SZEREPE A PALEOKORTIKUS TEMPORÁLIS EPILESZIA KIALAKULÁSÁBAN (IRODALMI ÁTTEKINTÉS)
A MESIAL TEMPORAL SKLEROSIS ÉS SZEREPE A PALEOKORTIKUS TEMPORÁLIS LEBENYÉS KIFEJLESZTÉSÉBEN (ÁTTEKINTÉS)
S.H. Gataullina, K. Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin
Neurológiai és Idegsebészeti Osztály, Gyermekgyógyászati Kar, Állami Szakmai Felsőoktatási Intézmény, Roszdrav Orosz Állami Orvostudományi Egyetem, Moszkva
Bemutatjuk a mesialis temporalis sclerosis problémájával foglalkozó szakirodalmi áttekintést. A hippocampalis szklerózist először Bouchet és Cazauvieilh írta le 1825-ben, és jelenleg többtényezős, klasszikus epileptogén agykárosodásnak tekintik, amely a limbikus vagy mediobazális paleocorticalis temporális lebeny epilepszia hátterében áll, és refrakter epilepsziás rohamokban nyilvánul meg. A cikk rávilágít a kérdéskör vizsgálatának történeti vonatkozásaira, a hippocampalis sclerosis anatómiai és kórélettani kérdéseire, a paleocorticalis temporalis lebeny epilepszia kialakulásában játszott szerepére.
Kulcsszavak: epilepszia, mesialis temporalis sclerosis, etiológia, patogenezis, anatómia, patofiziológia.
A cikkek áttekintést adnak a mesiális temporális szklerózissal foglalkozó munkákról. A hippocampális szklerózist először Bouchet és Cazauvieilh írta le 1825-ben, és jelenleg többtényezős, klasszikus epileptogén agyi elváltozások közé sorolják, amelyek a limbikus vagy mediobazális paleocorticalis temporális lebeny epilepsziájának hátterében állnak, amely rezisztens epilepsziás rohamokban nyilvánul meg. A cikk rávilágít a hippocampalis sclerosis témájának, anatómiájának és kórélettanának történeti kérdéseire, valamint a paleocorticalis temporalis lebeny epilepszia kialakulásában betöltött szerepére.
Kulcsszavak: epilepszia, mesial temporalis sclerosis, etiológia, patogenezis, anatómia, patofiziológia.
Meghatározás
A mesiális temporális sclerosis (szinonimák: hippocampalis sclerosis, ammon's horn sclerosis, incisural sclerosis, mesial temporalis sclerosis) egy multifaktoriális, klasszikus epileptogén agyi elváltozás, amely limbikus vagy mediobasalis paleocorticalis epilepszia-rezisztens temporális lebenyben nyilvánul meg. A szakirodalomban leggyakrabban a „meziális időbeli szklerózis” (MTS) kifejezést használják, bár a német szerzők az „Ammon-szarv-szklerózis” kifejezést tartják helyesebbnek. A mesial temporalis sclerosis prevalenciáját és klinikai képét gyermekeknél a mai napig nem vizsgálták kellőképpen.
A tanulmány története
Giulio Cesare Aranzi olasz anatómus használta először 1564-ben a hippocampus kifejezést az agy szerkezetének leírására, amely vizuálisan hasonlít a csikóhalhoz. Kezdetben ezt a szervet csak szagközpontként ismerték. Később a neurofiziológus V.M. Bekhterev súlyos memóriazavarban szenvedő betegek vizsgálatai alapján megállapította a hippocampus szerepét az emberi memóriafunkció fenntartásában. A pszichomotoros jellegű (komplex parciális, automotoros) rohamokat, amelyek a modern fogalmak szerint az amygdala-hippocampalis temporális lebeny epilepszia klinikai képének „magját” alkotják, Hippokratész írta le. Van egy legenda, hogy a legendás
S.H. Gataullina, K. Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin
A mesial temporalis sclerosis és szerepe a paleocorticalis temporalis lebeny epilepszia kialakulásában (irodalmi áttekintés). Rus. zhur. det. neuro.: III. évf. 2008. 3.
ÉVFOLYAM III. SZÁM 3. SZÁM 2008
Herkules megölte feleségét és gyermekeit az „epilepsziás őrület rohama” során.
A hippocampális szklerózist először Bouchet és Cazauvieilh írta le 1825-ben a gyakori epilepsziás rohamokban szenvedő betegek agyának anatómiai vizsgálata során. Kicsit később, 1880-ban Sommer mikroszkóppal egy jellegzetes szövettani mintázatot tárt fel a hippocampusban: piramis neuronok pusztulását a halántékszarv tövében (Sommer szektor vagy CAI almező). Mivel a mikroszkópos vizsgálat vizuálisan hasonlított Ammon egyiptomi fáraó sisakjára, amely aranyérmék oszlopaiból állt, ezt a patológiát „Ammón szarvának szklerózisának” nevezték. De akkoriban ez a felfedezés nem keltett nagy érdeklődést, talán azért, mert az epilepsziát mentális (és nem morfológiailag meghatározott) betegségnek tekintették. Csak a 19. század végén fejezte ki Chaslin (1889) Franciaországban és Bratz (1889) Németországban azt a véleményét, hogy az azonosított változások szerepet játszhatnak az epilepszia kialakulásában. Valamivel korábban, 1880-ban a nagy angol neurológus, John Hughlings Jackson azt javasolta, hogy az agy sérült területein lévő neuronok ingerlékenysége abnormálisan megnövekedett. Ez tovább határozta meg az "epilepsziás fókusz" fogalmát. Bratz 1899-ben a boncolási anyagokat tanulmányozva felfedezte, hogy a korai életkorban fellépő epilepsziás rohamok egyik oka lehet a hippocampalis szklerózis kialakulásának. Azt is kimutatta, hogy a hippocampus Sommer szektorának szklerózisa nemcsak epilepsziában, hanem más neurológiai betegségekben is megfigyelhető. Bratz szerint a hippokampuszban észlelt változások veleszületettek voltak.
Mostanáig heves vitákat vált ki az ammón szarv-szklerózis és az epilepsziával való kapcsolata (ok vagy okozat?). A hippocampalis szklerózis változásainak morfológiáját és topográfiáját Spielmayer (1927) és Scholz (1951, 1954) részletesen tanulmányozták, akik az észlelt változásokat a gyakori görcsrohamok következményeinek tulajdonították. Gastaut és Roger (1955), valamint Norman (1956, 1957) azonosította fokozott érzékenység hipoxiára különböző osztályok hippocampus és amygdala. Gastaut szerint a mediobazális sérülése
a halántéklebeny egyes részei az agyödéma és az azt követő kompresszió következményei voltak agyi erek. Gastaut, Sano és Malamud (1953) szerint a lázas status epilepticus fontos szerepet játszott a hippocampus sclerosis kialakulásában. Margerson és Corselli (1966) szintén feltételezték az epilepsziás rohamok jelentőségét a hippocampalis szklerózis kialakulásában. Falconer (1970) és Oxbury (1987) későbbi publikációiban klinikai és patológiai vizsgálatokkal megerősítették a kapcsolatot az elhúzódó lázgörcsök és az ammonszarv-szklerózis között.
1822-ben Prichard epilepsziás rohamokról számolt be, amelyek ambuláns automatizmusok voltak. A temporális lebeny epilepszia történetéhez nagyban hozzájárult Jackson, aki 1889-ben írta le először a szaglás hallucinációit epilepsziás jelenségként, és a hippocampális horog (uncus) irritációjával bizonyította megjelenésüket. Ez a fajta támadás a mai napig megőrizte történelmi nevét „Jackson harapás támadása”.
1937-ben Gibbs F.A. és Gibbs E.L. együttműködve Lennox W.G. javasolta a „pszichomotoros rohamok” kifejezést. És 10 évvel később Gibbs és Furster (1948) felfedte, hogy amikor az epilepsziás fókusz az elülső temporális régióban helyezkedik el, túlnyomórészt automatizmussal járó rohamok figyelhetők meg. Ezért az ilyen típusú rohamok leírására az „automatikus” kifejezést használták, ezzel elválasztva őket más „pszichomotoros” rohamoktól. Gibbs F.A. és Gibbs E.L. 1938-ban bemutatták a temporális lebeny epilepszia specifikus EEG-mintáinak leírását, majd később, 1951-ben Bailey-vel közel kerültek a temporális lebeny epilepszia sebészi kezelésének megoldásához. A „pszichomotoros” rohamok során végzett EEG-felvételek azt mutatták, hogy a ritmikus lassú théta aktivitás gyorsan átterjed a temporális régión túl az azonos nevű féltekére, az ellenkező féltekére is. Ez a jellemző késztette Gastaut-ot 1958-ban arra, hogy ezt a típusú rohamot „diffúz EEG-mintázatú részleges rohamoknak” nevezze. Más szerzők az epilepsziás fókusz lokalizációját tükrözve a „temporofrontális rohamok” és a „rhinencephalicus rohamok” kifejezéseket használták. Később
A video-EEG monitorozást és a betegek speciális vizsgálati módszereit használó tanulmányok kimutatták, hogy a halántéklebeny rohamainál gyakran figyeltek meg tudatzavart. Ezért bevezették a „komplex részleges rohamok” kifejezést, amelyet folyamatosan heves kritikák érte, és végül eltávolították az epilepsziás rohamok 2001-es osztályozási tervezetéből.
A „temporális lebeny epilepszia” kifejezést 1941-ben Penfield és Erickson kanadai neurológusok javasolták egy epilepsziás szindróma leírására, amely tudatzavarral járó rohamokban és automatizmusokban nyilvánul meg, az EEG időbeli tüskéivel kombinálva. Roger és Roger (1954) először érdeklődtek a halántéklebeny epilepsziájának elektroklinikai jellemzői iránt gyermekeknél. Vizsgálataik szerint a gyerekek a roham szerkezetében egyszerűbb automatizmusokkal rendelkeztek, és a kifejezett vegetatív tünetek domináltak. Az akkori munkák azonban a komplex parciális rohamokat a temporális rohamokkal azonosították, míg a modern vizsgálatok megállapították, hogy ezek egy része frontális vagy parieto-occipitalis, amelyben az epilepsziás váladék átterjed a halántéklebeny mediobasalis részeire.
A temporális lebeny epilepszia területén folyó számos tanulmány ellenére még mindig nincs egyértelmű válasz a kérdésekre: mi okozza az ammóni szarv-szklerózist? Mikor jön létre? Mi ennek a patológiának az evolúciója?
A hippocampus anatómiai és szövettani jellemzői
1878-ban Pierce Paul Broca leírta a központi régiót idegrendszer, amely az agy mindkét féltekéjének mediális részén található, és „limbicus lebenynek” nevezte (a latin „lim-bus” szóból - él). Ezt a szerkezetet később "rhinencephalonnak" nevezték el, jelezve a szaglásban betöltött fontos szerepét. 1937-ben James Papez egy másik kifejezést javasolt - a "limbikus rendszert" -, és hangsúlyozta ennek az anatómiai szubsztrátnak a kulcsfontosságú szerepét a memória, az érzelmek és a viselkedés kialakításában (Papetz köre). Jelenleg a "limbikus rendszer" kifejezés
csak az azt alkotó struktúrák anatómiai egységét jelzi. A limbikus rendszer központi szerkezete a hippocampus (ammonszarv). Kivéve
Rizs. 1. Hippocampus és corpus callosum, dorsalis nézet.
Ezenkívül a limbikus rendszerbe tartozik a fogazott és cinguláris gyri, az entorhinalis és a septum területek, a szürke ing (indusium griseum), az amygdala (corpus amig-daloideum), a thalamus, az emlőtestek (corpus mammillare). A hippokampusz fejre, testre, farokra, élre, crustra és alapra oszlik (1., 2., 3. ábra). Szövettanilag a következő rétegeket különböztetjük meg a hippocampusban (Bogolepova, 1970; Villani és mtsai, 2001):
1. Alveus, efferens hippocampális és szubikuláris axonokat tartalmaz.
2. Stratum oriens, kosársejteket tartalmaz.
3. Stratum piramidale, piramissejteket, csillagsejteket és interneuronokat tartalmaz.
4. Stratum radiatum, piramissejtek csúcsi dendritjeiből áll.
5. Stratum lacunosum, perforáló rostokat tartalmaz.
6. Stratum moleculare, nem tartalmazza nagy számban interneuronok és a piramissejtek csúcsi dendriteinek széles elágazása.
Lorente de No (1934) szerint a piramissejtek elhelyezkedésétől és alakjától függően a hippokampusz 4 almezőre oszlik: CAI (Sommer szektor) - háromszög alakú neuronok, többrétegűek, különböző méretűek; CA2 - sűrűn elhelyezkedő, nagy piramissejtek; SAZ - piramissejtek, található
ÉVFOLYAM III. SZÁM 3. SZÁM 2008
kevésbé sűrűn tömött és mohos rostok (a gyrus fogfogának szemcsés sejtjeiből származó vékony, nem myelinizált rostok); CA4 - nagy piramisok -
Rizs. 2. Hippocampus és corpus callosum, oldalnézet.
ny sejtek, háromszög alakúak, mohás rostok között szétszórva (4. kép).
A gyrus fogfogban (dentate gyrus) 3 réteg található: a molekuláris réteg (hosszú dendritek), a szemcsés réteg (granuláris sejtek), a polimorf vagy szubgranuláris réteg, amely különböző méretű gátló neuronokat tartalmaz.
Patanatómia és kórélettan
Rizs. 3. A hippocampus intraventricularis része: 1. a hippocampus teste, 2. a hippocampus feje, 3. a hippocampus farka, 4. a hippocampus szabad széle, 5. a hippocampus fornix kocsánya, 6. a hippocampus alapja hippocampus (subiculum), 7. corpus callosum lépe (splenium), 8. madársarkantyú (calcar avis), 9 kollaterális háromszög, 10. kollaterális eminencia, 11. uncinate recess (recess) az oldalkamra temporális szarvának .
A hippocampalis szklerózis patognomóniája, amint azt számos szerző leírta, a neuronok szelektív halála másodlagos asztroglia proliferációval a CAI (Sommer-szektor), CAZ, CA4 zónákban, a gyrus fogazat granuláris sejtjei és a piramissejtek viszonylagos megőrzése a CA2 zónában ( Bruton, 1987; Gloor, 1991; Babb, 1997). A sejtkárosodás anatómiai megnyilvánulása az interneuronok elhalása a hippocampalis hilumban és a piramissejtek Sommer területén, amit hegesedés és sorvadás követ. Feltételezhető, hogy a hippokampuszban a neuronok elpusztulása a megmaradt neuronok közötti szinaptikus kapcsolatok átrendeződéséhez, és ezáltal a hippocampus gátló és serkentő neurotranszmitter rendszereinek működési zavarához vezet. A neuronhalál, a gliózis, az axonális és szinaptikus átrendeződés a fő patológiás láncszem az MVS kialakulásában. Az MWS-ben a gliózis területei, a neuronokhoz hasonlóan, képesek akciós potenciált generálni, mivel kórosan megváltozott asztrocitákat tartalmaznak nagy sűrűségű nátriumcsatornákkal. A piramissejtek halálának súlyossága és mértéke a finomtól a mélyig változhat, de a CA2 almező mindig érintetlen marad. Sok esetben még az epileptogén hippocampus piramissejtek nyilvánvaló elhalásának hiányában is megfigyelhető a szomatosztatint, P anyagot és Y neuropeptidet tartalmazó interneuronok szelektív károsodása.
A hippocampus patológiás változásai gyakran kétoldalúak. Egyes esetekben a neuronális károsodás kiterjed a limbikus rendszer más struktúráira is (amygdala, insula, mammillary test, thalamus), esetenként az oldalkéreg és a halántéklebeny pólusa is érintett.
Ismeretes, hogy a talamusz metabolikus állapota szorosan függ az azonos nevű féltekén lévő hippocampális neuronok állapotától. A hippocampusban a serkentő aminosavak spektroszkópiai mérésével végzett vizsgálatok gyakori visszatérő rohamok során kimutatták, hogy kóros folyamat keresztül neurális hálózatok ellentmondani
Burb of posterior cornu Calcar avia
Collateral eminencia hippocampi
a központi hippokampusz és mindkét thalami. A hippocampus funkcionális kapcsolatainak károsodása, szklerózisa következtében, befolyásolhatja az érési folyamatokat
Rizs. 4. Hippocampális mezők.
agy gyermekeknél.
A kezelhetetlen temporális lebeny epilepsziában szenvedő gyermekek hippokampuszának vizsgálata során a következő jellemzőket azonosították (Tiklugn és mtsai, 1997):
1. A posztnatális időszakban a szemcsés sejtek száma, valamint a neuronok és axonok képződése tovább növekszik a hippocampusban.
2. A hippocampuson kívül kialakuló epilepsziás rohamok (kortikális diszplázia, posztencephalitikus elváltozások stb.) hozzájárulhatnak az ammonszarv szemcsesejtek és neuronjai számának csökkenéséhez.
3. Gyermekeknél a hosszan tartó epilepsziás rohamok – a felnőttekkel ellentétben – nem mindig vezetnek az idegsejtek súlyos károsodásához.
Ismeretes, hogy epilepsziás roham során a serkentő neurotranszmitter, a glutamát többlet mennyisége szabadul fel a szinaptikus hasadékba. A hippocampus az a szerkezet, amely a leginkább érzékeny a glutamát által kiváltott károsodásokra, ami a glutamát receptorok nagy sűrűségének köszönhető, különösen Sommer területén. A hippocampusban az agy többi részéhez képest a GAMerg recidív gátlás rendszere viszonylag gyengén fejlett, de a piramis neuronok recidív gátlási rendszere maximálisan képviselteti magát. Epilepsziás roham során jelentős beáramlás jelentkezik
kalciumionok a piramis neuronok posztszinaptikus membránjába. A kalciumionok intracelluláris tartalmának növekedése reakciókaszkádot indít el, ami proteázok, foszfolipázok és endonukleázok aktiválódását idézi elő, ami viszont aktív és potenciálisan toxikus metabolitok felszabadulásához vezet. A fő gátló neurotranszmitter, a GABA hiánya a citotoxicitáshoz vezető egyik legfontosabb tényező.
A limbikus rendszerre az úgynevezett „gyújtási” folyamat jellemző, melynek során a normál agyi struktúrák fokozatosan epileptogénné válnak. A „gyulladási” folyamat során a mohás rostok (a gyrus fogfoga szemcsesejtjeinek efferens útvonalai) axonális és szinaptikus átrendeződésen – kihajtáson – mennek keresztül. Ennek eredményeként kölcsönös gerjesztő kapcsolatok jönnek létre, amelyek részt vesznek a hiperszinkron kisülések progresszív kialakulásában. Az ilyen szinaptikus átrendeződéseket a hippocampus piramissejtek pusztulása kíséri. A neuronális károsodással egyidejűleg megindul az axonok növekedése új célsejtekké. Így a gyrus fogfoga szemcsés sejtjeinek axonjainak (mohos rostok) növekedése figyelhető meg a gyrus fogfogának belső molekuláris rétege irányában. Mivel a moharostok glutamátot tartalmaznak, a szinapszisképződés megzavarása hozzájárulhat a túlzott ingerlékenység állapotához, amely túlzott kisülést okoz. Sloviter (1994) azt találta, hogy a gerjesztésre a legérzékenyebbek az interneuronok (mohos rostok), amelyek szinapszisokat képeznek a GABA-tartalmú kosársejtekkel. Ahogy a mohos rostok elpusztulnak, a kosársejtek funkcionálisan inaktívvá („alvóvá válnak”). A gátlórendszer funkcionális aktivitásának hiánya hozzájárul a túlzott izgatottsághoz és az epilepsziás rohamok előfordulásához. Normális esetben a mohos rostok (szinonimák - interneuronok, a gyrus fogazat szemcsés sejtjeinek efferens útvonalai) korlátozzák és védik saját célpontjaik - a hippocampus SAZ zónájának piramissejtjei - túlzott aktiválódását. Bőséges megtérülés -
ÉVFOLYAM III. SZÁM 3. SZÁM 2008
A hippocampus SAZ zónájának piramissejtjeinek jelentős serkentő szinaptikus kapcsolatai és a SAZ zóna egyes piramissejtjeinek azon képessége, hogy robbanásszerű aktív potenciált váltanak ki, magyarázza szerepüket az epileptogenezisben. A SAZ piramissejtek afferensei, a mohos rostok az úgynevezett „kapuőr” funkciót látják el, korlátozva a SAZ piramissejtek túlzott aktiválódását és megakadályozva a rohamok kialakulását. Az autoradiográfia segítségével bebizonyosodott, hogy a gyrus fogfogának szemcsés sejtjei valójában gátként szolgálnak, amely megvédi a hippocampust a túlzott aktivációtól. A szemcsesejtek gát funkciójának károsodása a SAZ piramissejtek túlzott aktiválódásához és a hippocampus túlzott izgatottságához vezet.
A hippocampalis sclerosis patológiás elváltozásainak tanulmányozására és leírására irányuló nagyszámú munka ellenére etiológiája továbbra is vita tárgyát képezi.
Etiológia
Jelenleg az MBC multifaktoriális patológiának számít. A hippocampalis sclerosis kialakulásának fő okai a modern fogalmak szerint: atipikus lázas rohamok hosszan tartó rohamokkal, perinatális ischaemia (a terhesség 28. hete után), intracranialis fertőzések. Van egy vélemény, hogy a hippocampus sclerosis kialakulásában fontos szerepet játszik genetikai hajlam, amint azt a mesialis temporális lebeny epilepszia családi eseteit vizsgáló tanulmány mutatja. Az etiológiai tényezők közül külön kiemelhető a különböző anyagcsere-rendellenességek (veleszületett hiperinzulinizmus, béta-oxidációs rendellenességek stb.) hatása, amelyek az agyszövet energiahiányát okozva a legérzékenyebb agyszerkezet károsodásához vezethetnek. hipoxiához – a hippocampushoz.
Baab (1997) azt jelzi, hogy epilepsziás fókusz képződik, amikor új patológiás, visszatérő serkentő szinapszisok képződnek a hippocampusban
hogy az elhunytakat normálisakkal helyettesítsék. Bár a hippocampus sclerosis epileptogén potenciálja elegendő az epilepszia kialakulásához, ennek megfelelően az epilepszia és a hippocampus sclerosis ugyanannak az alapbetegségnek a különböző tünetei lehetnek, a temporális lebeny epilepszia kialakulása nem függhet a sejthaláltól és a hippocampus plaszticitásától.
Az MBC-nek legalább 2 típusa van, amelyek különböző etiológiai tényezőkön alapulnak. Az első típus mindig magában foglalja a hippocampus egyoldalú károsodását a CAI zóna túlnyomó léziójával, a második típus kétoldalú, a kóros elváltozások terjedésével a CAZ területén és a temporális lebeny más részein.
Ha korábban az MWS kapcsolata a mesialis temporalis lebeny epilepsziával (ok vagy okozat?) nagy vitákat váltott ki, most a modern kutatások igazolják a hippocampus sclerosis roham utáni etiológiáját. Úgy gondolják, hogy az elhúzódó atipikus lázgörcsök, status epilepticus és akár egyetlen rövid generalizált tónusos-klónusos roham is MWS kialakulásához vezethet. Kísérletileg kiváltott elhúzódó lázgörcsök axonális átrendeződést okoznak az éretlen hippocampusban, ami annak túlzott ingerlékenységéhez vezet. Valószínű, hogy a rohamok gyakorisága nem játszik jelentős szerepet a hippocampus sclerosis kialakulásában. Így sok olyan betegnél, akiknél nagyon gyakoriak a rohamok, és a féltekék akár műtéti funkcionális szétválasztása is szükséges, a hippocampalis szklerózis nem észlelhető. Másrészt az elhúzódó rohamok és a status epilepticus hozzájárulhatnak a hippocampalis sclerosistól a féltekei atrófiáig terjedő szerkezeti változások kialakulásához. Azonban csak a támadások hosszú időtartama nem elegendő az MWS kialakulásához. Így a jóindulatú occipitalis epilepszia korán kezdődően gyakran elhúzódó rohamokkal jár ("ictal syncope", "comatos-like rohamok"), de az agy szerkezeti károsodása nélkül. Nyilvánvalóan más tényezők is hozzájárulnak a szerkezeti változások kialakulásához, amelyek még nem
nincs teljesen azonosítva.
Egyes szerzők az angiogenezis szerepét feltételezik a hippocampus sclerosis etiológiájában. Ezen elmélet szerint a neovaszkularizáció vagy angiogenezis folyamata megy végbe a hippocampusban, amely az epileptogén fókusz neuronális-gliális átrendeződésével jár együtt. Lehetséges, hogy az angiogenezist gyakran ismétlődő rohamok serkentik. Az epileptogén hippocampus proliferáló kapillárisai eritropoetin receptorokat expresszálnak, amelyek erősen immunreaktívak. Az angiogenezis a legkifejezettebb a legnagyobb neuronhalál és a reaktív gliózis területén - a CAI, SAZ és a gyrus fogfogának hilum (hilus) területén. Lehetséges, hogy az eritropoetin receptor által közvetített endocitózison keresztül jut be az agyba. Az eritropoetin receptorok nagy bősége a hippocampusban mesiális temporális lebeny epilepsziában arra utal, hogy ez a citokin szerepet játszhat az epileptogenezisben.
Hippocampalis szklerózissal járó mediobasalis temporalis lebeny epilepsziában az újszülöttkori görcsrohamok magas előfordulási gyakoriságát és a perinatális agyi elváltozások előfordulását állapították meg. Úgy gondolják, hogy a legvalószínűbb, hogy a hosszan tartó lázgörcsök károsítják a hippocampust az agyban a már meglévő változásokkal. Lehetséges azonban, hogy a lázgörcsöket genetikailag meghatározott szerkezeti rendellenességek előzik meg a hippocampusban, amelyek elősegítik a lázas rohamok megnyilvánulását, és hozzájárulnak a hippocampus szklerózis kialakulásához.
A lázas rohamokat követő első napon végzett neuroimaging a hippocampus duzzanatát tárja fel, amely néhány nap múlva csökken, és egyes esetekben hippocampus atrófiává alakul. Ugyanakkor nem minden elhúzódó atipikus lázrohamban szenvedő gyermeknél alakul ki később temporális lebeny epilepszia, ami genetikai, érrendszeri, metabolikus és immunológiai tényezők együttes vagy elszigetelt hatásának lehetőségére utal.
Kísérletileg kimutatták, hogy állatokban lehetséges epileptiform aktivitást kiváltani a hippocampusban.
hőmérsékletet, és azt is, hogy maguk a lázgörcsök a hippocampusból vagy az amygdalából származhatnak. A főként hosszan tartó rohamokkal járó lázgörcsök hipoxiás-ischaemiás, metabolikus elváltozásokat okoznak az agyban, és MWS kialakulásához vezetnek, majd temporális lebeny epilepszia kialakulásához vezetnek. Meg kell jegyezni, hogy csak az elhúzódó atípusos lázgörcsök játszanak szerepet az SWS kialakulásában és az ezt követő temporális lebeny epilepszia kialakulásában. Míg a tipikus lázas rohamok után kialakuló epilepszia gyakrabban idiopátiás. Különböző szerzők szerint a temporális lebeny epilepsziában szenvedő betegek 20-38%-ánál figyeltek meg atípusos lázgörcsöket. Három év vagy több (átlagosan 8-9 év) időintervallumra van szükség az atipikus lázgörcs kezdetétől a temporális lebeny epilepszia kialakulásáig. Ilyen hosszú látens periódusra még nem találtak megfelelő magyarázatot, de nagy valószínűséggel ez az időtartam szükséges a hippocampális heg „éréséhez” és az epileptogenezishez.
Korábban néhány szerző perinatális hipotézist javasolt az MWS előfordulására, amely még nem talált megerősítést. Ezen elmélet szerint a mesialis temporalis sclerosis a kóros szülés következménye lehet, a Bichat-hasadékban a temporális lebeny media-bazális részének sérülésével. Azt is feltételezték, hogy a hippocampalis szklerózis neuroinfekciók, krónikus mérgezések, zárt craniocerebralis sérülések és a nyakcsigolyák sérülései következtében alakul ki az újszülött korban. A felsorolt patológiás állapotok az akut periódusban vénás pangást, thrombophlebitist, lokális diapedetikus vérzést okozhatnak, majd az agyszövetben destruktív és cicatricialis tapadási folyamatokat okozhatnak. Az érrendszeri rendellenességek hozzájárulhatnak a krónikus agyi ischaemia kialakulásához azáltal, hogy hipoxiát, szklerózist, zsugorodást és a középső halántéklebenyek sorvadását okozzák.
Érdekes megjegyezni, hogy az MHS-ben szenvedő gyermekek gyakran „kettős patológiával” rendelkeznek – a hippocampalis szklerózis és más intra- vagy extra-hippo-
ÉVFOLYAM III. SZÁM 3. SZÁM 2008
Mapal patológia, túlnyomórészt corticalis dysplasia vagy ritkábban neuronális heterotópiák, microdysgenesiák, gangliogliomák, ami a születés előtti agyfejlődési folyamatok zavarára utal az MWS etiológiájában. Lehetséges, hogy az agyi diszgenezis egyidejű jelenléte hajlamosít az MBC gyorsabb képződésére. Klinikailag az MBC a „kettős patológia” szerkezetében korábban (legfeljebb 6 évvel) nyilvánul meg, mint az MBC „kettős patológiában”. tiszta forma”(a pubertás kezdete), az epilepsziás rohamok pedig „gonoszabbak”, és ellenállóbbak a terápiával szemben.
Megállapították, hogy az élet első 5 évében a szemcsés sejtek száma a hippocampus gyrus fogfogában tovább növekszik. A születő szemcsesejtek a neuronális adhéziós fehérje speciális embrionális formáját expresszálják, és az ezt a fehérjét expresszáló sejtek száma megnő az élet első 5 évében. Ez a fehérje jelzi a szemcsesejtek éretlenségét és posztnatális fejlődését, proliferációját és migrációját. Mivel a mitózis és a migráció folyamata folytatódik a hippocampus szemcsés sejtjeiben a születés utáni időszakban, lehetséges, hogy az ammonszarv-szklerózis az idegsejtek migrációjának megsértésének eredménye. Ezt az állítást megerősíti, hogy a vizsgált csoportokban a temporális régió neuronális heterotópiáiban és izoláltan hippocampalis sclerosisban szenvedő betegek csoportjaiban a hippocampusban azonos sejthalál mintázatokat találtunk. Azok az állatok, amelyekben a neuronok migrációjában kísérletileg indukált zavarok voltak, érzékenyebbek voltak a hippocampus károsodására.
Az elmúlt években a szakirodalom leírta az úgynevezett „destruktív epilepsziás encephalopathiát gyermekeknél iskolás korú"("pusztító epilepsziás encephalopathia iskoláskorú gyermekeknél") vagy "pseudoencephalitis". Ez a patológia súlyos, hosszú távú epilepsziás állapottal, ismeretlen etiológiájú lázzal debütál, és kétoldali hippocampalis atrófiához vezet, súlyos gyógyszerrezisztens epilepszia kialakulásával, kognitív károsodással. Epilepsziás szindrómáknál, mint például a csecsemőkori súlyos myoklonus epilepszia és félig görcsös rohamok, hemiparesis és epilepsziás szindróma (HHE-szindróma), amely elhúzódó lázgörcsökben és állapotokban nyilvánul meg, az ammonszarv-szklerózis is megfigyelhető (Nabbout et al., sajtó alatt).
Érdemes megemlíteni azokat az érdekes megfigyeléseket, amelyek szerint az MWS etiológiájában fontos lehet a herpetikus fertőzés (6-os típusú herpeszvírus) perzisztenciája a halántéklebeny mediobasalis régióiban. Megjegyzendő, hogy herpetikus vírus agyszövetben található, még gyulladásos elváltozások hiányában is. Egyes esetekben a herpeszvírus agyvelőgyulladást okoz, a temporális lebeny és a limbikus struktúrák jellegzetes károsodásával. Az 1-es típusú herpes simplex vírus 6 hónaposnál idősebb gyermekeknél túlnyomórészt a herpesz encephalitis hátterében áll, míg a 2-es típusú herpes simplex vírus gyakrabban veleszületett vagy perinatális fertőzés. Mint tudják, a herpeszes agyvelőgyulladás gyakori a gyermekeknél, és emlékezni kell rá, mint a hippocampalis szklerózis egyik okára.
OROSZ GYERMEKIDEGGÉGI FOLYÓIRAT
Bibliográfia
1. Bogolepova I.N. A hippocampus szerkezete és fejlődése a prenatális ontogenezisben // Journal of neuropathology and psychiatrist. - 1970. - T. 70, 6. szám. - P. 16-25.
2. Minasyan O.Z. Vertebro-basilaris keringési elégtelenség a temporális lebeny epilepszia genezisében és kezelésében: Téziskivonat. dis.... dok. méz. Sci. - 1983.
3. Mukhin K.Yu. Temporális lebeny epilepszia // Journal of neurol and psychiatrist. - 2000. - T. 100. - No. 9- - P. 48-57.
4. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanov A.A. Epileptológia gyermekkor. - M.: Orvostudomány, 2000. - 623 p.
5. Arabadzisz D., Fritschy J.M. A GABAerg rendszer átszervezése az epileptogenezis során // Epilepsia - 2004. - Vol. 45, Suppl. 3- - P. 49-51.
6. Arzimanoglou A. Az agy korai patológiája és a temporális lebeny epilepszia kialakulása // Epilepsia. - 2004. - 20. évf. 45, Suppl. 3. - P.43-45.
7. Avanzini G. A limbikus rendszer funkcionális szerveződése. // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children. - Milánó, John Libbey, 2001, - P. 21-29-
8. Babb T.L. Hippocampus sclerosis and dual pathology: kísérleti és klinikai bizonyítékok fejlődési elváltozásokra // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H. E. Boenigk Pediatric Epilepsy syndromes and their surgical treatment / London, John Libbey, 1997. - P. 227-232.
9. Beaumanoir A., Roger J. Történelmi megjegyzések: a pszichomotoros rohamoktól a limbikus rohamokig // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children, Milan, John Libbey, 2001, - P 1-6.
10. Bender R.A., Dube C., Gonzalez-Vega R., Mina E.W., Baram T.Z. A moharostok plaszticitása és fokozott hippocampális ingerlékenység, hippocampális sejtvesztés vagy megváltozott neurogenezis nélkül, elhúzódó lázgörcsök állatmodelljében // Hippocampus. - 2003. - 20. évf. 13. (3) bekezdése alapján. - P. 399-412.
11. Bocti C., Robitaillic Y., Diadori P., Lortie A., Mercier C., Bouthillier A., Carmant L. A TLE kóros alapja gyermekkorban // Neurology. - 2003- - V. 60. (2). - P. 162-163-
12. Camfield C., Camfield P. Les crises febriles// In: Roger J., Bureau M., Dravet Ch., Genton P., Tassinari C.A., Wolf P. Les syndromes epileptiques de Tenfant et de G. adolescent. - Montrouge, John Libbey, 2005. - P. 159-166.
13. Cendes F., Kanane P., Brodie M., Andermann F. Le syndroma depilepsie mesio-temporale// In: Roger J., Bureau M., Dravet Ch, Genton P., Tassinari C.A., Wolf P. Les szindrómák epileptiques de Tenfant et de Tadolescent. - Montrouge, John Libbey, 2005. - 555-567.
14. Chevassus-au-Louis N., Khazipov R. és Ben-Ari Y. Limbikus rohamok terjedése: kísérleti vizsgálatok // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbikus rohamok gyermekeknél. - Milánó, John Libbey, 2001. - P. 33-40.
15 D "Incerti L. MRI limbikus struktúrákban epilepsziás és nem epilepsziás gyermekben // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbikus rohamok gyermekeknél. - Milan, John Libbey, 2001. - P 225 -229-
16. Donati D., Akhyani N. et al. A humán herpeszvírus-6 kimutatása mesiális TLE sebészeti agyreszekcióban // Neurológia. - 2003. -V. 61. (10) – 1405-1411. o.
17. Earle K.M., Baldwin M., Penfield W. Incisural sclerosis and temporal lobe seizures production by hippocampus herniation //Arch. Neurol. - 1953. - V.63. - 27 - 42. o.
18. Eid T., Brines M.L., Cerami A., Spencer D.D., Kim J.N., Schweitzer J.H. et al. Az eritropoetin receptor fokozott expressziója az ereken a humán epileptogén hippocampusban szklerózissal // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 2004. - V. 63. (1). - P. 73-83-
19- Haas C. A migrációs hibák szerepe a temporális lebeny epilepsziában // Epilepsia. - 2004. - 20. évf. 45, Suppl. 3- - P. 49-51-
20. Hall B.C., Long C.E. et al. Humán herpeszvírus-6 fertőzés gyermekeknél. A szövődmények és reaktiváció prospektív vizsgálata // The New England Journal of Medicine. - 1994. - 1. évf. 331, N. 7. - P. 432-438.
21. Hamelin S., Pallud J., Haussler U., Vercueil L., Depaulis A. Modifications of hippocampus epileptogenesis by prolonged hyperthermic seizures in the immature mouse. // Epilepszia. - 2005. - 20. évf. 46, Suppl. 8. - P. 105-107.
22. Hetherington H., Kenneth P. Vives, Kuzniecky R. I., Spencer D., Pan J.W. Thalamicus és hippocampalis sérülés TLE-ben NAA spektroszkópiai képalkotással // Epilepsia. - 2005. - 20. évf. 46, Suppl. 8. - P. 107-108.
23. ILAE jelentés. Terminológiai és osztályozási bizottság // Epilepsia. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803.
OROSZ GYERMEKIDEGGÉGI FOLYÓIRAT
ÉVFOLYAM III. SZÁM 3. SZÁM 2008
24. Kobayashi E. et al. A rohamok kimenetele és a hippocampalis atrófia családi meziális temporális lebeny epilepsziában // Neurológia. - 2001. - V. 56. - P. 166-172.
25. Kobayashi E. Mágneses rezonancia képalkotási bizonyítékok hippocampalis sclerosisra familiáris TLE-ben szenvedő betegek tünetmentes, első fokú rokonainál // Arch. Ideggyógyászat. - 2002. - V. 59 (12) - P. 1891 - 1894.
26. Lerner-Nationali M., Rigau V., Crespel A., Coubes P., Rousset M., Baldy-Moulinier M., Bockaert J. A hippocampus neo-vascularisation in Adult MTLE Patients: Evidence for Angiogenic Processes . - 2005. évf. 46, Suppl. 6. - P. 276-278.
27. Mathern G.W., Babb T.L., Leite J.P. et al. A krónikus humán hippocampalis epilepszia patogén és progresszív jellemzői // Epilepsy Res. - 1996. - V. 26. (1) - 151. - 161. o.
28. Mikaeloff Y., Jambaqué I., Hertz-Pannier L., Zamfirescu A., Adamsbaum C., Plouin P., Dulac O. és Chiron C. Pusztító epilepsziás encephalopathia iskoláskorú gyermekeknél (DESC): pszeudoencephalitis // Epilepsy Res. - 2006. - V. 69. (1). - 67-79.
29. Muracami N., Ohno S., Oka E., Tanaka A. Mesiális temporális lebeny epilepszia gyermekkorban // Epilepsia. - 1996. - 1. évf. 37, Suppl 3. - P. 52-56.
30. Pan J.W., Kuzniecky R.J., Kenneth P. Vives, Hetherington H., Spencer D. Hippocampal glutamate in human MTLE // Epilepsia. - 2005. - 20. évf. 46, Suppl. 8. - P. 11 - 14.
31. Petroff O.A., Errante L.D., Kim J.H., Spencer D.D. N-acetil-aszpartát, teljes kreatinin és mio-inozotol az epileptogén humán hippocampusban // Neurológia. - 2003. - V. 60 (10). - P. 1645-1651.
32. Scott R.C., King M.D., Gadian D.G., Neville Brain G.R., Connelly A. Hippocampalis rendellenességek hosszan tartó lázgörcs után: longitudinális MRI-vizsgálat. //Agy. - 2003. - 20. évf. 126. sz. november 11. - 2551-2555 o.
33. Scott R.C., Gadian D.G., Cross J.H., Wood S.J., Nevill B.G., Connelly A.: Quantative Magnetic Resonance characterization of Mesial Temporal Sclerosis in Childhood. // Neurológia. - 2001. -V.56. - 1659-1665 o.
34. Sloviter R.S. A progresszív hippocampális károsodás a gyógyszerrezisztens TLE oka? // Epilepszia. - 2005. - 20. évf. 46, Suppl. 6. - P.7-9.
35. Sloviter R.S. A hippocampalis dentate gyrus funkcionális felépítése és jelentősége a temporális lebeny epilepszia patogenezisében // Ann. Neurol. - 1994. - V. 35 (6) - P. 640-654.
36. Spencer S., Novothy E., de Lanerolle N., Kim J. Mesial temporalis sclerosis: elektroklinikai és patológiai összefüggések és alkalmazások a limbikus epilepsziával gyermekkorban // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbikus rohamok gyermekeknél - Milan, John Libbey, 2001. - P. 41-55.
37. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H. Hippocampal pathology in children with súlyos epilepsziás // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H.E. Boenigk gyermekepilepsziás szindrómák és műtéti kezelésük. - London, John Libbey, 1997. - P. 234-344.
38. Van Lierde A., Mira L. A lázas görcsrohamok etiológiai szerepe limbikus epilepsziában // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbikus rohamok gyermekeknél. - Milánó, John Libbey, 2001. - P. 159-163.
39. Villani F., Garbelli R., Cipelletti B., Spreafico R. A nyirokrendszer: anatómiai struktúrák és embrió-fejlődés // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children. - Milánó, John Libbey, 2001. - P. 11-21.
40. Von Campe G., Spencer D.D., de Lanerolle N.C. A fogazott szemcsesejtek morfológiája a humán epileptogén hippocampusban // Hippocampus. - 1997. - V. 7 (5) - P. 472-488.
41Yu-tze Ng, Amy L. McGregor et al. Gyermekkori mesiális temporális szklerózis // Journal of Child Neurology. - 2006. - 20. évf. 21, 6. szám - P. 512-520.
Kirillovskikh O. N., neurológus-epileptológus, Ph.D.
A tünetekkel járó temporális lebeny epilepszia a betegség egyik formája, amelyben a rohamot kiváltó epileptiform aktivitás fókusza az agy halántéklebenyében helyezkedik el. A fejlődés leggyakoribb oka temporális lebeny epilepszia a halántéklebeny medián (mediális) struktúráinak szklerózisa (ammonszarv, hippocampus) az úgynevezett meziális (mediális) temporális szklerózissá válik. A temporális lebeny epilepsziának ezt a formáját ún. Ez az epilepszia leggyakoribb típusa gyermekeknél és felnőtteknél, prevalenciája eléri a 25%-ot az epilepszia összes formája, valamint az epilepszia tüneti formái között, epilepsziás rohamok az úgynevezett háttérbetegség megnyilvánulása (agysérülések, érbetegségek stb. következményei), 60%.
Rizs. 1 Lány, 15 éves, jobbkezes, lázas rohamok anamnézisében, 12 évesen - éjszakai roham"grand mal" Ezután déjà vu rohamok, fagyás, ingerekre adott válaszreakciók csökkenése, ajkak csattogtatása, a bal kéz disztóniás testtartása, a jobb kéz ujjazása és a postictal zavartság kezdett fellépni. Az MRI jobb oldalon mesiális temporális szklerózist mutat, az EEG normális.
A mesiális temporális lebeny epilepszia 3 csúcskorban jelentkezik - 6, 15 és ritkábban 27 évesen. E forma kialakulásának okai epilepszia nem tisztázták teljesen. Ismeretes, hogy a betegek 15-30%-a valaha, gyakran már jóval a tipikus epilepsziás rohamok megjelenése előtt tapasztalt úgynevezett lázas rohamokat, i.e. görcsös, az epilepsziás rohamokhoz hasonló, a háttérben megnyilvánuló magas hőmérséklet testek gyermekekben. Az MRI-vel azonosított hippocampalis sclerosisban szenvedő betegeknél az esetek 78%-ában atipikus lázgörcsöket figyeltek meg. Lázgörcsök általában 6 év alatti gyermekeknél figyelhetők meg, majd 2-7 évig tartó ún. „fényintervallum” lép fel, amely alatt epilepsziás rohamok nincsenek, de enyhe értelmi zavarok figyelhetők meg, pl. memória és intelligencia, valamint viselkedési zavarok. Ilyen esetekben az EEG egyes epileptiform elemeket, vagy regionálist tárhat fel epileptiform aktivitás. Egyes esetekben a patológia jelei teljesen hiányozhatnak a klinikai képből és az EEG-ből. A fényintervallum általában afebrilis, vagyis olyan epilepsziás rohamok kialakulásával ér véget, amelyek nem társulnak a hőmérséklet emelkedésével.
Bemutatkozás mesiális temporális lebeny epilepszia láthatatlan lehet a beteg és a környező emberek számára, például ha a betegség elszigetelt aurával kezdődik (a támadás előjele). A legjellemzőbbek a vegetatív-zsigeri aurák, amelyek „felszálló epilepsziás érzés” formájában jelentkeznek - gyomorfájdalom, gyomorégés, hányinger, a torokhoz emelkedő gombóc érzése a torokban, elérve a fejet, ami láz érzést okoz. „szédülés”, gyengeség. A támadások először megőrzött tudattal fordulnak elő, majd a tudat rövid távú kikapcsolásával végződhetnek. Ezenkívül a mesiális temporális lebeny epilepsziáját zavarokkal járó aurák jellemzik mentális funkciók, nyilvánult meg derealizáció és deperszonalizáció– az irrealitás és az illuzórikus környezet érzései. A tárgyak a páciens számára különleges jelentéssel, lélekkel ruháznak fel, amelyek fénysugárral és élénk színekkel villannak fel, vagy éppen ellenkezőleg, a körülöttük lévő világ unalmassá, sápadttá, örömtelenné és fagyossá válik. Ezeket a jelenségeket gyakran kombinálják a „deja vu” és a „jamais vu” állapotokkal: „korábban láttam (hallottam, tapasztaltam)” és „soha nem láttam (nem hallottam, nem tapasztaltam”). A „korábban látott” szindróma esetében nagyon ismerősnek tűnik számára az a hely, ahol a beteg először van. Soha nem látott szindrómával az ismerős környezet idegenné, ijesztővé válik, és úgy érzékelhető, mintha először történt volna.
A betegség előrehaladtával az elszigetelt aurát felváltja komplex részleges rohamok eszméletvesztéssel jelentkezik. Dialeptikusra és automotorra oszthatók. A dialeptikus rohamok vagy időbeli pszeudohiányok elszigetelt, görcsök nélküli eszméletvesztésben, a motoros aktivitás hirtelen leállásában, a betegek „lefagyásában”, „lefagyásában” nyilvánulnak meg; a szemek tágra nyíltak, a tekintet csodálkozást vagy félelmet fejez ki („meredező tekintet”). Ez az arc sápadtságát vagy kipirosodását, kitágult pupillákat, izzadást és szívdobogásérzést okozhat. Az automotoros rohamokat hasonló klinikai kép jellemzi, önkéntelen mozgások - automatizmusok - hozzáadásával. A mesiális temporális lebeny epilepsziáját az oroalimentáris automatizmusok jellemzik - rágás, nyelés, szopás, nyelvvel nyalás, köpködés. Gyakoriak a gesztusautomatizmusok is - gyors sztereotip egyoldalú mozdulatok - veregetés, karcolás, ruha ujjolása vagy simogatása, tapsolás, kézdörzsölés, kézmosás stb. A gesztusautomatizmusok mellett előfordulhatnak fej- és testmozgások - időjelölés, tengelye körüli forgás, guggolás vagy fekvő helyzetből való felkelés.
Az összetett részleges rohamok generalizált rohamokat eredményezhetnek. Gyakran csak egy generalizált roham az oka az orvoshoz fordulásnak; az izolált aurákat, sőt az összetett részleges rohamokat is gyakran figyelmen kívül hagyják a betegek és hozzátartozóik. A mesiális temporális lebeny epilepsziájának diagnosztizálása a generalizált görcsroham kialakulása előtt még a szakemberek - neurológusok és epileptológusok - számára is nehéz. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az epilepszia ezen formája nem rendelkezik olyan jellegzetes EEG-elváltozásokkal, mint például a betegség legtöbb idiopátiás, örökletes formájával. Az epilepsziás aktivitás az EEG-n mesiális temporális lebeny epilepsziában hiányozhat, vagy csak közvetett feltételes epileptiform elemeket lehet rögzíteni. Az agy bioelektromos aktivitásának vizsgálata során EEG monitorozás az alvás jelentősen növeli a kóros epileptiform aktivitás diagnosztizálásának valószínűségét. A mesiális temporális lebeny epilepsziában az alvási EEG helyes értelmezéséhez azonban magasan képzett neurológusra van szükség - epileptológusra, aki értékelni tudja a klinikai és EEG-tünetek komplexét, és felállítja a helyes diagnózist.
A mesiális temporális lebeny epilepszia az epilepszia legnehezebben kezelhető formája felnőtteknél és 12 évesnél idősebb gyermekeknél. A betegség gyógyszeres kezelésének nehézségei az úgynevezett régi temporális kéreg vagy mesiális temporális komplexumot alkotó neuronok szerkezeti és funkcionális jellemzőiből adódnak - a hippocampus, az amygdala és a parahippocampus gyrus. Az ezeket a struktúrákat alkotó neurális hálózat fokozottan képes kóros elektromos aktivitást generálni, ami az epilepsziás roham oka. A mesialis temporális lebeny epilepszia kezelése nagy dózisú antiepileptikumok beadását igényli; általában szükség van ezek kombinációjára. A tünetekkel járó temporális lebeny epilepszia gyógyszeres terápiájának hatékonysága azonban alacsony. A teljes remissziót elérő betegek aránya, i.e. az epilepsziás rohamok hosszú távú hiánya 11-25% (ebből 48% - monoterápia esetén, 52% - több antiepileptikus gyógyszer egyidejű alkalmazása esetén). A támadások gyakoriságának kétszeres vagy több csökkenése figyelhető meg 60%-ban. A gyógyszeres kezeléssel szembeni abszolút rezisztencia, i.e. a kezelés hatásának teljes hiányát a betegek 6-40%-ánál észlelik a különböző vizsgálatok eredményei szerint. Panayiotopoulos (2005) szerint például a rohamok általában csak a temporális lebeny epilepsziában szenvedő betegek 25-42%-ánál kezelhetők. Annak ellenére, hogy az epilepszia elleni gyógyszerek egyre több új formáját alkalmazzák, idővel mesiális temporális lebeny epilepszia gyógyszerrezisztenssé válik, megfigyelhető a terápia „kijátszásának” jelensége - egy új gyógyszer csak átmeneti terápiás hatást fejt ki, majd a rohamok újra kiújulnak. Ezenkívül a hosszú távú mesialis temporális lebeny epilepszia epilepsziás demencia (demencia) és rokkantság kialakulását okozza a betegekben.
Ebben a tekintetben a gyógyszeres terápia mellett különböző nem gyógyszeres kezelési módszereket, különösen idegsebészeti módszereket alkalmaznak a mesialis temporális lebeny epilepszia kezelésére.
A mesialis temporális lebeny epilepszia idegsebészeti kezelése 2 fő beavatkozási típust foglal magában - elülső temporális lobectomiát a temporális lebeny mesiális struktúráinak reszekciójával és szelektív amygdalohippocampectomiát. Az idegsebészeti kezelés azoknál a betegeknél javasolt, akiknél megállapított farmakorezisztencia-faktor, nagy felbontású MRI-vizsgálattal igazolt, unilaterális mesiális temporális szklerózis és rövid ideig tartó betegség esetén. A műtétet alapos preoperatív vizsgálat előzi meg; a legtöbb esetben 10 jelöltből legfeljebb 2-t választanak ki az idegsebészeti kezelés jó eredményeiért – a Bethel Medical Center (Bieliefeld, Németország) szerint a rohamok teljes remissziója 73%-ban fordul elő. esetekről.
Az egyik hatékony nem gyógyszeres módszerek A mesialis temporális lebeny epilepszia kezelése vagus ideg stimuláció vagy VNS terápia. Ez a kezelési módszer non-invazív, így az idegsebészeti beavatkozással járó összes műtéti kockázat szinte teljesen kiküszöbölhető. A VNS-terápia olyan betegeknél alkalmazható, akiknek a kórtörténete hosszú, és kétoldali mesialis temporalis sclerosisban szenved. Az Alpha Rhythm Medical Center sikeres tapasztalattal rendelkezik a tünetekkel járó temporális lebeny epilepszia súlyos gyógyszerrezisztens formáinak VNS-terápia alkalmazásával történő kezelésében.
Jelenleg tünetekkel járó temporális lebeny epilepszia már nem a fogyatékossághoz vezető betegség abszolút kedvezőtlen formája. A racionális gyógyszeres kezelés és a különféle nem gyógyszeres kezelési lehetőségek alkalmazása a legtöbb esetben lehetővé teszi az epilepsziás rohamok remissziójának elérését és a betegek életminőségének jelentős javítását.
Az epilepsziát népszerûen „bukás betegségnek vagy fekete betegségnek” nevezik. Ez a betegség ősidők óta ismert: leírása megtalálható az egyiptomi papiruszokban és az indiai könyvekben, Hippokratész és Avicenna pedig megpróbálta kezelni.
Ez egy olyan betegség, amely hirtelen támadások formájában fejeződik ki, sok nagyon veszélyes tünetek. Az epilepszia azonban egyáltalán nem halálos ítélet.
A modern gyógyszerek és a bevált népi jogorvoslatok segítségével teljesen lehetséges a támadások megnyilvánulásainak ellenőrzése alatt tartani, és lehetőséget adni a betegnek a normális életvitelre.
Ennek a betegségnek több típusa van. Ennek a betegségnek az egyik leggyakoribb formája a temporális lebeny epilepszia.
Az epilepszia a központi idegrendszer betegsége, és az anyagcserével kapcsolatos folyamatokat is érinti. A temporális lebeny epilepszia olyan betegség, amelyben az epileptogén fókusz, fejlődési ismétlődő támadások, az agy temporális régiójában található.
Előfordul, hogy a kóros váladék nem a halántéklebenyekben keletkezik, hanem az idegrendszer központi szervének más területeiről érkezik oda, és ennek megfelelő következményeket okoz.
A temporális lebeny epilepsziájának számos oka van, amelyek két csoportra oszthatók:
Legtöbb közös ok A temporális lebeny epilepsziája okozza a hippocampalis szklerózist - a halántéklebeny hippokampuszának szerkezetének veleszületett deformációját. Egyes esetekben a betegség okait még részletes vizsgálat után sem lehet azonosítani.
Nagyon kicsi annak a valószínűsége, hogy a halántéklebeny epilepsziáját a szülőktől öröklik, a gyermek csak bizonyos tényezők hatására válik hajlamossá a betegség előfordulására.
IN modern világ Az epilepsziás esetek száma rohamosan növekszik.
Ennek oka:
Az epilepsziás betegeknek gyakran számos kísérő betegsége van, amelyek az alapkezelés után eltűnhetnek.
Az októl függően a temporális lebeny epilepszia kialakulása ben megindulhat különböző korokban. A veleszületett provokáló rendellenességek első jelei már 6 hónapos és 6 éves korban észrevehetők.
Részleges rohamok formájában nyilvánulnak meg:
A temporális lebeny epilepszia fő tünetei a görcsrohamok, amelyek különböző formákban fordulnak elő.
Az egyszerű részleges rohamok általában tudatzavar nélkül múlnak el.
Ilyen esetekben a temporális lebeny epilepszia a következőképpen nyilvánul meg:
Néha a temporális lebeny epilepsziáját hasi fájdalom, hányinger, gyomorégés, autonóm reakciók, gombóc érzése a torokban, fulladás, összenyomódás a szív területén és aritmia kísérheti.
Ritka, hogy a temporális lebeny epilepszia csak egyszerű formában nyilvánul meg. Gyakran ezek csak hírnökei (aurája) komolyabb folyamatoknak.
A temporális lebeny epilepszia fő megkülönböztető jellemzője az összetett részleges rohamok, amelyeket tudatzavar kísér.
Megtörténhetnek:
Az összetett részleges rohamokat gyakran automatizmusokkal kombinálják - a páciens által végrehajtott öntudatlan ismétlődő cselekvésekkel.
Többféle típusban kaphatók:
Néha az automatizmusok több összetett, egymással összefüggő műveletet is jelenthetnek, akár autóvezetést is, amelyek során nem mindig lehet megállapítani, hogy egy személy támadást szenved.
Általában a támadások körülbelül három percig tartanak, és ezután a személy egyáltalán nem emlékszik arra, hogy mi történt vele. A maradék hatás erős fejfájás.
A temporális lebeny epilepszia kialakulásának kedvezőtlen prognózisa és a gerjesztési folyamat mindkét halántéklebenyre való átterjedése másodlagos generalizált rohamok megjelenését váltja ki, amelyek eszméletvesztéssel és görcsökkel járnak.
A temporális lebeny epilepsziájához gyakran vegyes jellegű támadások fordulnak elő.
Idővel ennek a betegségnek a megnyilvánulása észrevehetőbbé válik, és különféle rendellenességekhez vezet a betegben:
A körülötted lévők a következő jeleket vehetik észre:
Az ilyen tünetek önmagukban nem utalhatnak betegségre, de vizsgálatot és a diagnózis orvosi megerősítését igénylik.
A pontosabb diagnózis érdekében a temporális lebeny epilepsziáját osztályozzák az epilepsziás aktivitás fókuszának helye szerint a temporális lebeny területén.
Négy csoport van:
Gyakran az utolsó három formát egy csoportba egyesítik - amygdalohippocampal.
Egyes osztályozásokban külön megkülönböztetik a bitemporalis temporális lebeny epilepsziát, amelyben mindkét halántéklebenyben aktivitási gócok találhatók.
Kialakulhat:
A temporális lebeny epilepszia előfordulásának diagnosztizálása nem mindig könnyű, különösen felnőtteknél. Néha egy személy, anélkül, hogy pontosan tudná, hogyan nyilvánul meg az epilepszia, nem is tudja, hogy ez a betegsége van. A részleges rohamokat a beteg általában figyelmen kívül hagyja, és csak összetett rohamok és görcsök esetén fordul orvoshoz.
A gyermekek betegségeinek felismerése sokkal könnyebb, mivel a szülők jobban figyelemmel kísérik viselkedésüket, és reagálnak annak jelentős változásaira.
A diagnózis felállítását nehezíti az egyértelműség hiánya neurológiai tünetekés leggyakrabban csak a provokáló ok azonosítása után fordul elő, amely pontosan az agy halántéklebenyében található, és a beteg hosszú távú megfigyelését végzi.
Az orvostechnikai eszközökkel történő diagnózis is nehézségeket okoz. A temporális lebeny epilepsziáját nem érintheti. Több teljes kép Az epilepsziás kép minimális megnyilvánulásaival EEG-t kapunk alvás közben vagy maga a roham.
Leggyakrabban a temporális lebeny epilepsziája diagnosztizálható:
Ezeket a kutatási módszereket a temporális lebeny epilepszia első jeleinek megjelenésekor alkalmazzák, és rendkívül fontosak a pontos diagnózis felállításában.
A temporális lebeny epilepszia kezelésének célja a rohamok kialakulása feletti kontroll megszerzése, ami jelentősen csökkentheti a rohamok számát. Ily módon elérheti hosszú időszak remissziót és javítja a beteg jólétét.
Az epilepsziát a leghatékonyabban egy év alatti gyermekek kezelik. at időben történő észlelése A gyermekek 60%-ánál teljes mértékben enyhülnek a betegség tünetei.
A temporális lebeny epilepszia kezelésére gyógyszeres görcsoldó terápiát alkalmaznak, amely meglehetősen magas eredményeket ad:
Az orvosi gyakorlatban mind monoterápiát, mind politerápiát alkalmaznak antiepileptikumokkal, amelyek megközelítőleg azonos hatékonysággal rendelkeznek.
A kezelés csak egy gyógyszer alkalmazásával kezdődik, például:
Ha egy ilyen recept hatástalan, akkor egyidejűleg több gyógyszerrel kezelik. Azonban gyakran megfigyelik a temporális lebeny epilepsziájának farmakorezisztenciáját, pl. a gyógyszerek hatásaitól való függőség.
Ezért még az új generációs gyógyszerek is csak a támadások átmeneti leállításához vezetnek.
Ezért vannak más módszerek is a temporális lebeny epilepszia kezelésére.
Az idegsebészeti beavatkozás a leghatékonyabb:
Célja a támadások kialakulásának felerősödésének forrásának megszüntetése. Ez a kezelés jobb eredményeket ad: a betegek 75-80%-a teljesen megszabadul a rohamoktól.
Komplex epilepsziás rendellenességek esetén azonban a műtét hatástalan lesz.
Ezenkívül a végrehajtás után bizonyos komplikációk léphetnek fel:
Ezért a kezelési módszer kiválasztásakor számos tényezőt kell figyelembe vennie, és meg kell határoznia a leghatékonyabb lehetőséget.
Hosszú fennállásának köszönhetően az epilepszia népi gyógyászatban nagyszámú kezelési módszerrel rendelkezik, amelyek igazolták hatékonyságukat. Megjegyzendő, hogy ben nem szokványos kezelés A betegségnek nincs pontos diagnózisa, ezért a javasolt módszereket az epilepszia minden típusának tulajdonították.
Számos rituálét és összeesküvést írnak le, beleértve az egyháziakat is, amelyeket az epilepszia gyógyítására végeztek.
Ezenkívül vannak alkalmazási esetek:
Nagyon jó vélemények vannak a homeopátiás szerek használatáról.
| Zsálya és valerian keveréke |
|
| Diólevél tea |
|
| Erdei bazsarózsa gyökér |
|
Az epilepszia kezelésére számos egyéb hagyományos orvoslási recept létezik, amelyek közül sokat a hivatalos orvostudomány is elismer.
