Kardiovaszkuláris kontinuum és krónikus agyi ischaemia: van ok az aggodalomra? Komplex problémák a szív- és érrendszeri kontinuumban. β-blokkolók, orális antikoagulánsok, thrombocyta-aggregáció gátlók A szív- és érrendszeri betegségek problémája

Makolkin V.I., az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, professzor

A szív- és érrendszeri kontinuum modern fogalma

A huszadik század második felében végzett kutatások felvetették a „kockázati tényezők” fogalmát. A kockázati tényezők univerzálisak az olyan betegségek esetében, mint az ischaemiás szívbetegség, az agyi érrendszeri betegségek, a magas vérnyomás és a krónikus szívelégtelenség (CHF). Ezeknek a betegségeknek a kapcsolata a hiperkoleszterinémiával vagy az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL) koleszterinszint emelkedésével, a lipoprotein koleszterin alacsony szintjével meggyőzően bizonyított nagy sűrűségű(HDL), a dohányzás és a cukorbetegség, valamint a trigliceridek, a homocisztein és a C-reaktív fehérje túlzott szintje. A klinikusok régóta tudják, hogy a hosszú ideig magas vérnyomásban szenvedőknél sokkal gyakrabban alakul ki szívinfarktus, agyi stroke, szemfenéki erek elváltozása, szívelégtelenség és veseelégtelenség. Ezt a mintát jól mutatja a Dzau és Braunwald által 1991-ben javasolt „cardiovascularis kontinuum” séma, amely egymással összefüggő események láncolata, a kockázati tényezőktől kezdve a súlyos szívelégtelenség kialakulásáig (1. ábra). Ezt a láncot bármely szakaszában megszakíthatja szívinfarktus, agyvérzés vagy hirtelen halál kialakulása.

A modern ismeretek szempontjából a kardiovaszkuláris kontinuum láncolatában az előremozgást előidéző ​​hajtóerőt mindenekelőtt a neurohormonális szabályozási zavarok széles skálájának kell nevezni. Ezek a rendellenességek a nyomást okozó és értágító tényezők egyensúlyhiányában fejeződnek ki. Az elsők közé tartoznak a katekolaminok, angiotenzin II, aldoszteron, vazopresszin, endotelin rendszer, növekedési faktor, arginin-vazopresszin, citokin rendszer, plazminogén aktivátor inhibitor. A második magában foglalja a natriuretikus peptidek rendszerét, prosztaciklint, bradikinint, szöveti plazminogén aktivátort, nitrogén-monoxidot, adrenomedullint. Ez az egyensúlyhiány a plazma (keringés) és a szövetek szintjén egyaránt megfigyelhető. Sőt, ha a keringési rendszerek hatásai adaptívak és rövid távúak, akkor a szövetrendszerek krónikus káros és nehezen kiküszöbölhető következményeket okoznak.

Jelenleg elegendő számú gyógyszer áll rendelkezésre a kardiovaszkuláris kontinuum különböző szakaszaiban lévő betegek kezelésére. Ugyanakkor a közelmúltban a klinikai gyakorlatban az optimális gyógyszer kiválasztásával kapcsolatos nézeteink némi változáson mentek keresztül.

A gyógyszer kiválasztása magas vérnyomásban és egyidejű ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek számára

Az INVEST és az ASCOT tanulmányok eredményeinek közzététele után egyes szakértők úgy vélik, hogy a β-blokkolók (különösen az Oroszországban széles körben használt atenolol) ma már nem tekinthetők első vonalbeli gyógyszereknek az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Az ASCOT vizsgálat egyértelműen kimutatta, hogy amikor a magas vérnyomásban szenvedő betegeknek „új” gyógyszereket (hosszú hatású kalcium antagonistát és ACE-gátlót) írnak fel, az összesített mortalitás, valamint a kardiovaszkuláris szövődmények száma, beleértve az agyi stroke-ot is, lényegesen alacsonyabb, mint a gyógyszer alkalmazásakor. „régi” gyógyszerek - atenolol és tiazid diuretikumok.

1. ábra Kardiovaszkuláris kontinuum

2. ábra. Az Isoptin SR és az atenolol egyformán csökkenti a mortalitást és a kardiovaszkuláris eseményeket (INVEST vizsgálat)

3. ábra Az anginás rohamok száma az INVEST vizsgálatban

Az orvostársadalom jelentős eseménye volt az INVEST tanulmány eredményeinek közzététele. A vizsgálat célja az volt, hogy összehasonlítsa a hosszú hatású ritmuslassító kalcium antagonista Isoptin SR és a β-blokkoló atenolol hatását a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kimenetelére. A vizsgálatban 50 év feletti betegek vettek részt (a betegek egyharmada 70 év feletti volt), magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben (az esetek 32%-ában szívinfarktus, 66%-ban stabil angina) szenvedtek. A betegek 28%-ának volt diabetes mellitusa, 56%-ának pedig hypercholesterinaemiája. Figyelemre méltó a nők nagy száma (52%). A betegek mindössze 37%-a kapott sztatinokat, és a betegek 15%-a egyáltalán nem kapott vérnyomáscsökkentő terápiát. Így ezek meglehetősen súlyos betegek voltak, sok kockázati tényezővel és nem jól kezelték őket. Összesen 22 576 magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő beteg vett részt a vizsgálatban. A kezelés első szakaszában az 1. csoportba tartozó betegeknek 240 mg-os Isoptin SR-t, a 2. csoportba tartozó betegeknek pedig 50 mg-os atenololt írtak fel. A kezelés 2. szakaszában, ha a vérnyomás nem érte el a célértékeket (<140/90 мм рт. ст.), больным, получавшим Изоптин СР 240 мг (1 группа), добавлялся трандолаприл (Гоптен) 2 мг, а больным, получавшим 50 мг атено-лола (2 группа) - гидрохлортиазид в дозе 25 мг. Интересно отметить, что через два года на моно-терапии Изоптином СР осталось 16 %, а на тера-пии атенололом -15 %>. A 3. szakaszban az Isoptin SR-t kezdetben 240 mg-mal kapó betegeknél a gyógyszer adagját 360 mg + 4 mg trandolaprilra, az atenolollal kezdetben kezelt betegeknél pedig 100 mg-ra emelték. és a hidroklorotiazid adagja - 50 mg. Az utolsó szakaszban az 1. csoportba tartozó betegeket szükség esetén 25 mg hidroklorotiaziddal, a 2. csoportba tartozó betegeket pedig 2 mg trandolaprillel adták a terápiához. A vizsgálat utolsó szakaszában a hármas gyógyszerkombinációt az 1. csoportban a betegek 51%-a, a 2. csoportban pedig a betegek 52%-a alkalmazta.

A vérnyomáscsökkentés gyakoriságának a célértékekkel való összehasonlítása egyértelműen mutatja a kombinált terápia előnyeit a vizsgálatban: az Isoptin SR csoportban az SBP célértékeit 65%-ban, a DBP-t 88,5 °C-ban érték el; hasonló értékeket kaptak azon betegek csoportjában, akik kezdetben atenololt kaptak. Így az INVEST vizsgálat kimutatta, hogy a nem-dihidropiridin AA (Isoptin SR) széles körben alkalmazható a koszorúér-betegséggel kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében.

ACE-gátló kiválasztása szívinfarktus utáni beteg számára.

Az akut szívinfarktus utáni betegek terápiájának kiválasztása rendkívül fontos feladat. Annak ellenére, hogy manapság az ACE-gátlók azok közé a gyógyszerek közé tartoznak, amelyeket az ilyen betegeknek fel kell írni, számos kérdés továbbra is fennáll az ilyen betegek felírásának időzítésével, az ACE-gátlók kiválasztásának kritériumaival az infarktus utáni betegek számára, valamint a taktikával kapcsolatban. a hatékony adagok kiválasztásához. Ebben a tekintetben nagyon fontos megvannak a randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos TRACE-vizsgálat eredményei (4. ábra), amely a trandolapril (Hopten) mortalitásra gyakorolt ​​hatását vizsgálta 1749, akut szívinfarktusban szenvedő, bal kamrai diszfunkcióval (ejekciós frakció) szenvedő betegnél.<35 %). Препарат назначался со 2-6 дня после перенесенного инфаркта миокарда в дозе 1-4 мг/сут в один прием, наблюдение про-должалось в течение 2-4 лет. В результате терапии Гоптеном этой тяжелой группы пациентов отмече-но снижение частоты общей смертности на 22 %, смертности в результате сердечно-сосудистых осложнений - на 25 %, внезапной смерти - на 24 %, повторных инфарктов миокарда - на 14 %, сер-дечной недостаточности - на 29 %. При анализе состояния больных, которые лечились Гоптеном от 2 до 4 лет, отмечено дальнейшее увеличение продолжительности жизни на 27 % (то есть паци-енты, леченные Гоптеном, жили в среднем на 15,3 месяцев дольше, чем получавшие плацебо). Более того, было показано, что у пациентов с сопутству-ющей АГ, перенесших инфаркт миокарда, выжи-ваемость в группе Гоптена была выше, чем при приеме плацебо, на 41%%! Кроме того, отдельно следует отметить, что терапия Гоптеном снизила частоту возникновения предсердной фибрилля-ции у наблюдаемых пациентов на 55 %. Столь убе-дительные данные по терапии Гоптеном пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, име-ющих левожелудочковую дисфункцию, позволили включить его в последние «Рекомендации по диа-гностике и лечению сердечной недостаточности» Европейского общества кардиологов.

4. ábra: A Hopten-terápia hatása a TRACE vizsgálatban akut szívinfarktuson átesett betegek prognózisára

A hipertónia kezelése metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél

Mint ismeretes, a testtömeg növekedése a vérnyomás természetes emelkedésével jár. Másrészt köztudott, hogy a magas vérnyomás jelenléte hozzájárul a testtömeg növekedéséhez. Mindkét folyamat (hipertónia és súlygyarapodás) összefügg egymással, és ebben a kölcsönhatásban fontos szerepet játszik a szöveti inzulinrezisztencia és a kompenzációs hiperinzulinémia, amely elsősorban a szimpatikus idegrendszer tónusának emelkedését okozza. A hiperinzulinémia pedig hozzájárul a bal kamrai szívizom hipertrófia kialakulásához - ez a szív- és érrendszeri betegségek káros kimeneteleinek független kockázati tényezője. A hiperinzulinémia az úgynevezett „lipidtriád” kialakulásához is hozzájárul – a trigliceridek és az összkoleszterinszint növekedéséhez, valamint a nagy sűrűségű lipoproteinek csökkenéséhez, amely a koszorúér-betegség egyik kockázati tényezője. Ezért az utóbbi években bevezetett „metabolikus szindróma” fogalma, amely magában foglalja a hasi elhízás, a magas vérnyomás, a szénhidrát- és lipidanyagcsere-zavarok kombinációját, nagyon releváns, mivel lehetővé teszi számunkra, hogy az ilyen betegségek szövődményeinek fő kockázati tényezőire összpontosítsunk. betegek.

Az ACE-gátlók szerepét a metabolikus szindrómában szenvedő betegek kezelésében nehéz túlbecsülni. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek amellett, hogy kifejezett vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki és csökkentik a bal kamrai hipertrófiát, számos pozitív metabolikus hatást fejtenek ki: növelik a szövetek inzulinérzékenységét, és jótékony hatással vannak a szénhidrát- és lipidspektrumra. Így a nyílt TRANS vizsgálatban a Hopten-t (trandaloprilt) napi 2 mg-os adagban írták fel 12 héten keresztül 340 túlsúlyos és magas vérnyomású betegnek (95< ДАД < 115 мм рт. ст.) позволило достичь снижения САД в среднем на 18,6 мм рт. ст. и ДАД на 16,8 мм рт. ст. При этом у больных умень-шилась масса тела в среднем на 1 кг, значительно снизились общий холестерин, триглицериды и глю-коза сыворотки.

Az ACE-gátlók mellett a kalcium-antagonisták metabolikusan semleges gyógyszerek. Másrészt a kalcium antagonisták. Másrészt meggyőző bizonyítékok gyűltek össze a β-blokkolók és a diuretikumok negatív hatásáról az artériás hipertóniában szenvedő betegek metabolikus paramétereire. Ezzel kapcsolatban a közelmúltban többször is hangsúlyozták, hogy az ezen osztályokba tartozó gyógyszerek alkalmazása metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél, ill. diabetes mellitus csak abban az esetben indokolt, ha a metabolikusan semleges gyógyszerekkel - ACE-gátlókkal, ARB-kkel és kalcium antagonistákkal - végzett kezelés hatástalan.

A hatékony ellenőrzéstől vérnyomás- az optimális szervvédelemhez

A vérnyomáscsökkentő terápia kiemelt célja nemcsak a vérnyomás célértékeinek elérése és a kardiovaszkuláris események megelőzése, hanem a célszervek védelme, ezáltal a kockázatok csökkentése és a betegek várható élettartamának növelése. Ezt a feladatot nem monoterápia, hanem több gyógyszer kombinációja oldja meg sokkal jobban, hiszen a komponensek egymást kiegészítő hatása biztosíthatja a legátfogóbb hatást.

Ezeket a kritériumokat figyelembe véve előnyben kell részesíteni a fix kombinációs gyógyszereket. Ebben az esetben a megfelelő gyógyszerkombinációkat szándékosan alkalmazzák az optimális terápiás dózisban, nincs szükség dózistitrálásra, és a beteg kezeléshez való ragaszkodása az egyszerű beadás miatt nő.

Ma Oroszországban az ACE-gátló és a vizelethajtó kombinációja a legismertebb az orvosok számára. Ugyanakkor a javasolt kombinációk közé tartozik még egy ARA és egy vízhajtó, egy kalcium-antagonista és egy vízhajtó, egy β-blokkoló és egy diuretikum kombinációja (egy ilyen kombináció esetleges negatív metabolikus hatásait is figyelembe kell venni), egy dihidropiridin. kalcium antagonista és β-blokkoló, és végül kalcium antagonista és ACE-gátló. Érdemes részletesebben foglalkozni az utolsó kombinációval, mivel ez a kombináció nem annyira ismerős az orosz orvosok számára. Eközben egy ilyen kombináció indokoltságát számos tényező határozza meg:

A kalcium-antagonista és az ACE-gátló egyaránt javítja az endothel funkcióját azáltal, hogy csökkenti az endotelin érösszehúzó hatását, növeli a nitrogén-monoxid szekréciót, csökkenti az angiotenzin II érfalra gyakorolt ​​hatását és „mérsékli” az oxidatív stressz hatását a vér koleszterinszintjére;

Csökken a kollagénszintézis és nő a szívfalak megfelelősége;

Csökken a metabolikus szövődmények kialakulása, és csökken a pretibiális ödémára való hajlam.

Oroszországban ennek az ígéretes kombinációnak az egyetlen képviselője a Tarka gyógyszer, ezért az ACE-gátló és a kalcium-antagonista kombinációjának organoprotektív tulajdonságait ezen a példán keresztül fogjuk megvizsgálni. Mindenekelőtt meg kell jegyezni a Tarka erős vérnyomáscsökkentő hatását. A trandolapril, a verap-mil SR és a Tarka vérnyomáscsökkentő hatásosságának összehasonlító vizsgálata szignifikánsan nagyobb csökkenést mutatott mind a szisztolés (-18,1 Hgmm), mind a diasztolés (-11,1 Hgmm) vérnyomásban a Tarki-csoportban (5. ábra). monokomponensekkel végzett terápiához. Ezen túlmenően, amint fentebb megjegyeztük, mind a trandolapril, mind a verapamil SR a leghosszabb hatású gyógyszer az ACE-gátlók és kalcium-antagonisták csoportjából, aminek köszönhetően a Tarka valódi 24 órás vérnyomásszabályozást biztosít. A Tarka rendkívül magas biztonsági profilja is jelentős. A tanulmány meggyőzően mutatja, hogy a mellékhatások előfordulási gyakorisága a Tarka használata során semmilyen módon nem haladja meg mellékhatások, amely a kombináció egyes összetevőire jellemző. Sőt, bizonyos esetekben a mellékhatások még ritkábban fordulnak elő, mint amit az egyes komponensek használatakor megfigyeltek (1. táblázat). Ezt a gyógyszer összetevőinek a különböző testrendszerekre gyakorolt ​​kiegészítő hatása magyarázza, amely segíthet semlegesíteni az egyes összetevők negatív hatását.

5. ábra A Tarka és összetevői vérnyomáscsökkentő hatékonysága


A Tarka erős vérnyomáscsökkentő hatása és kiváló tolerálhatósága azt sugallja, hogy ez a kombinációs gyógyszer optimális választás lehet azoknak a betegeknek a kezelésére, akiknek kezdetben magas volt a vérnyomása vagy a korábbi monoterápia hatástalan. Rendkívül fontos megjegyezni, hogy a rendelkezésünkre álló összes gyógyszer közül talán a Tarka rendelkezik a legszembetűnőbb vesevédő hatással. Ennek oka a Tarka komponenseinek - az ACE-gátló Hopten és a kalcium antagonista Isoptin SR - nefroprotektív hatásának erősödése. Ez utóbbi az egyetlen olyan kalcium antagonista, amely értágító hatással bír az efferens glomeruláris arteriolára, ami megakadályozza az intraglomeruláris hipertónia és a hiperfiltráció kialakulását (a vesekárosodás progressziójához vezető tényezők). Barkis et al. A Tarka antiproteinurikus hatását a Hopten vagy Isoptin SR monoterápiával hasonlították össze. Egy év terápia után a proteinuria szignifikánsan nagyobb csökkenése volt kimutatható a Tarka csoportban (-62±10%), mint az Isoptin SR csoportban (-27±8%) vagy Hoptenben (-33±8%). A vizsgálat végén a vérnyomáscsökkenés mértéke mindhárom betegcsoportban azonos volt, míg a proteinuria csökkenésének súlyossága nem függött a vérnyomás csökkenésétől.

Placebo (n=199)

Isoptin SR (n=399)

Gopten (n=511)

Tarka (n=2094)

Fejfájás

Lemondás mellékhatások miatt

Egy másik nagyon jelentős előny, amely megkülönbözteti a Tarkát sok más kombinációtól, a metabolikus semlegessége. Weidman és munkatársai, akik különböző életkorú, magas vérnyomásban és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeket vizsgáltak, megállapították, hogy a Tarka nem gyakorol negatív hatást a lipidprofilra (összes koleszterinre) (szemben a 3-blokkoló és a diuretikum kombinációjával A TRAVEND vizsgálat a Tarka hatását az enalapril és a hidroklorotiazid kombinációjával összehasonlítva vizsgálta 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek vérnyomására és a vér szénhidrát-anyagcseréjének paramétereire. albuminuria A vizsgálat 6 hónapig tartott. mg 6 hónapos kezelés után a vérnyomáscsökkenés mértéke mindkét csoportban nem különbözött, míg több magas szint glikémiás kontroll a Tarka-t kapó betegek csoportjában. Ugyanezen betegeknél a HbA 1 c értékek nem változtak, míg az ACE-gátlók és diuretikumok kombinációját kapó egyéneknél a HbA 1 c egyértelmű növekedését figyelték meg.

A Tarka kardioprotektív tulajdonságainak szembetűnő példájaként bemutatjuk Hansen F, Hagerup L. és munkatársai tanulmányának eredményeit, amely a jelentősebb kardiovaszkuláris „események” megelőzésének képességét vizsgálta 100 betegen nagy kockázat szövődmények (a betegeket 3-10 nappal akut miokardiális infarktus után vonták be a vizsgálatba, és pangásos szívelégtelenség jelei voltak). 3 hónapon keresztül a betegek két csoportja a következő kezelési rendet kapta: az 1. hónapban - 1 mg trandolapril (Hopten) vagy Isoptin SR-rel (240 mg) való kombinációja; a 2. és 3. hónapban - Gopten be napi adag 2 mg vagy Isoptin SR-rel (360 mg) való kombinációja. A kardioprotektív hatás gyógyszerkombináció felírásakor magasabb volt, mint egyetlen ACE-gátló felírásakor: az esetek 14, illetve 2%-ában alakult ki ismételt szívinfarktus; instabil angina 18 és 6%-ban jegyezték meg; gyógyszerek újbóli felírása a szívelégtelenség progressziója miatt - 12 és 4%-ban>. A csoportok közötti különbségek a kisszámú betegek ellenére igen szignifikánsak voltak (p=0,01). Ez lehetővé teszi számunkra, hogy ésszerű következtetést vonjunk le a kombináció (Tarka) előnyeiről az ACE-gátló monoterápiával szemben olyan betegeknél, akik szívinfarktuson átestek és pangásos szívelégtelenség jelei vannak.

Következtetés

A közelmúltban publikált nagy tanulmányok eredményei új trendeket határoznak meg az artériás hipertónia kezelésében. A hosszú hatású kalcium-antagonisták és az ACE-gátlók vezetnek a terápiában, míg az adrenerg-blokkolók pozíciója valamelyest gyengült. Ezen túlmenően a vérnyomáscsökkentők fix kombinációit ajánlják elsőként Az artériás hipertónia kezelésében a modern trendek követése tovább növeli az antihipertenzív terápia hatékonyságát a valós klinikai gyakorlatban.

A dokumentum kelte: 2008

Téma: „Mi a kardiovaszkuláris kontinuum (CVC), és hogyan lehet támogatni a betegeket annak egyes szakaszaiban?” (kontinuum - latin „folyamatos.” - A szerző megjegyzése) volt az oka a megbeszéléseknek az AZBUKA Gyógyszertár sajtóklub ülésén. A CVS a kardiovaszkuláris események folyamatos láncolatát képviseli, a kockázati tényezőktől a krónikus szívelégtelenségig.

A szakértők új perspektívát mutattak be a magas kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás problémájával kapcsolatban. A következő állapotokat is figyelembe kell venni: diszlipidémia, artériás magas vérnyomás, akut koronária szindróma, krónikus szívelégtelenség. Az oroszországi SSC minden szakaszában vannak speciális problémák, amelyek fokozott figyelmet igényelnek. E problémák megoldásának lehetőségeit, amelyek jelentősen csökkentik a szív- és érrendszeri okok miatti halálozási arányt, valamint a szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozások teljes statisztikáit a világon és Oroszországban, a Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény vezérigazgató-helyettese ismertette "Orosz kardiológiai kutatások". és Termelési Komplexum", az Orosz Egészségügyi Minisztérium, az Orosz Kardiológiai Társaság alelnöke, az orvostudományok doktora, Prof., Jurij Aleksandrovics Karpov:

— A szív- és érrendszeri betegségek a modern világközösség első számú problémája. A Rosstat 2011-es adatai szerint a keringési rendszer betegségei (CVD) teszik ki az emberi halálozás okainak 56,7%-át. Ezek közül a szívkoszorúér-betegség (CHD) 51,9%-át teszi ki (évente 7,2 millió ember hal meg CHD miatt, így ez a betegség a vezető halálokok világszerte); cerebrovaszkuláris betegségek (például stroke) - 32,3%, miokardiális infarktus - 5,8%; az egyéb szív- és érrendszeri betegségek aránya 10%. Tehát az ischaemiás szívbetegség a vezető halálok világszerte. A második helyen az agyi érbetegség, a harmadik helyen az alsó légúti fertőzések, a negyedik helyen a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), a kilencedik helyen a közúti balesetek, a 12. helyen a cukorbetegség, a 13. helyen a szívbetegségek állnak. artériás magas vérnyomás (az utolsó kettő hétszer ritkább, mint az ischaemiás szívbetegség).

Az Orosz Föderációban a 2000 és 2011 közötti időszakban a koszorúér-betegségben szenvedő betegek teljes száma 5437 millióról 7411-re nőtt (2003-ról 2006-ra ugrás), az újonnan diagnosztizált betegek esetében pedig 472-ről 738-ra nőtt (ugrásszerű növekedés). 2006).

Ha összehasonlítjuk a keringési rendszer betegségei miatti halálozások számának dinamikáját az Orosz Föderációban 2003-ban és 2011-ben, akkor megjegyezhető, hogy 19%-kal csökkent. Ischaemiás szívbetegségből - 10,4% -kal. A szívinfarktus okozta mortalitás 1,9%-kal nőtt (az elsődlegestől 1,9%-kal csökkent, a másodlagostól 12,2%-kal nőtt). Az agyi érrendszeri betegségekben elhunytak száma 31,7%-kal csökkent. De a stroke okozta halálozási arány 70%-kal csökkent 2001-re!

A szív- és érrendszeri megbetegedések (CVD) fő kockázati tényezői a következők: életkor, férfi nem, koszorúér-betegség családi anamnézisében (módosítatlan) és diszlipidémia (a lipidanyagcsere zavara, melynek vezető megnyilvánulása a koleszterin-koncentráció emelkedése). a vérplazmában és különösen az LDL-ben - a szerk.), dohányzás, cukorbetegség, magas vérnyomás (módosítva).

A várható élettartam Oroszországban és a világban meglehetősen ellentétes. Izland áll az élen - 81,2 év. Svájc - 80,8 év, Spanyolország - 80,4 év, Svédország és Olaszország - 80,1 év, Törökország - 68,7 év, Moldova - 68,6 év, Ukrajna - 67,7 év, Kazahsztán - 66,2 év, Orosz Föderáció - 65,4 év.

Íme egy tanulmány a halálozási arányokról hét országban a koleszterinszint alapján. Szerbiában 1000 vizsgált férfira 3-10 haláleset jutott (alacsony, 3-5 mmol/l koleszterinszint mellett). Japánban - 5 haláleset (ugyanolyan koleszterin egységekkel). Dél-Európában (Mediterrán térségben) - 3-8 haláleset (4-6,5 mmol/l-nél). Dél-Európában (kontinentális) - 7-10 haláleset (ugyanolyan egységekkel). Az USA-ban - 10-25 haláleset (4,75-7,75 között). Észak-Európában - 15-30 haláleset (ugyanolyan mutatókkal).

Az artériás hipertónia (AH) prevalenciája Oroszországban magas: a felnőtt lakosság 40%-ának (142 millió fő) (nők - 40,5%, férfiak - 38%) van emelkedett vérnyomás (BP > 140/90 Hgmm), de csak 81% van tisztában (nők - 83%, férfiak - 78%). 66%-át kezelik (nők - 67%, férfiak - 62%), 24%-ukat folyamatosan megfigyelik (nők - 27%, férfiak - 18%).

Az ACS (akut koronária szindróma) regiszter anamnesztikus adatokat tartalmaz az NSTE-ACS kialakulását megelőző betegségekről (több mint 130 ezer eset). A betegségek gyakorisága százalékban a következő: magas vérnyomás - 83,9; IHD - 46,7; korábbi szívinfarktus (MI) - 22,4; krónikus szívelégtelenség (CHF) - 38,7; II-es típusú diabetes mellitus - 17,4; ischaemiás stroke/ASTA - 8,4; krónikus tüdőbetegségek - 9,0.

Kardiovaszkuláris kontinuum patológiás események sorozataként mutatják be. Például az artériás magas vérnyomás, a diszlipidémia, az inzulinrezisztencia és a dohányzás endothel diszfunkcióhoz vezet. Ez viszont érelmeszesedéshez vezet. A következő lánc: szűkület koszorúerek(IHD) - szívizom ischaemia - koszorúér trombózis - szívinfarktus - aritmia és izomrostok elvesztése - szív remodelling - kamrai tágulat - pangásos szívelégtelenség - terminál szakasz szívbetegségek.

A „COORDINATA”, „OSCAR”, „PREMIER”, „PERSPECTIVE” (17 326 beteg) orosz klinikai és epidemiológiai tanulmányok szerint 2004-ben a férfiak 5,3%-a, a nők 9,6%-a, 2005-ben 13,5 és 10,9 sztatint szedett. . 2009-ben ez a százalékos arány nőtt - 85,7, illetve 69,5.

Az NSTE-ACS-ben (ACS-regiszter) szenvedő betegeknél a kórházban végzett gyógyszeres terápia béta-blokkolók bevételéből állt (2009-től 2012-ig - 86,4-ről 89,0%-ra); intravénás béta-blokkolók, rendre 5,6-8,9%; ACEI/ARB - 78,5-83,0%; sztatinok - 65,5-89,3%.

Azon betegek százalékos aránya, akik a sztatinterápia során elérték az LDL-koleszterin célszintjét: nagyon magas kockázat (1,8 mmol/l) - 12,2%; magas kockázatú (2,5 mmol/l) - 30,3%, közepes kockázatú (3 mmol/l) - 53,4%.

A vizsgálatot az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság (VNOK) és a National Society for the Study of Atherosclerosis (NOA) égisze alatt végezték. A tanulmány nemzeti koordinátorai akadémikusok voltak. RAMS R.G. Oganov és levelező tagja. RAMS V.V. Kukharcsuk. 161 orvos vett részt az Orosz Föderáció 8 városából: Moszkva, Szentpétervár, Kazan, Krasznodar, Szamara, Jekatyerinburg, Tyumen, Szurgut.

Ezek az eredmények azt sugallják, hogy több célpontra kiterjedő stratégiákra van szükség a lipidanyagcsere befolyásolására a kombinált lipidcsökkentő terápia (sztatin + ezetimib) lehetőségeinek felhasználásával.

Oroszország demográfiai politikájának koncepciója 2025-ig a következő:

  • szakasz 1. 2007-2010: lakosság - 141,9 millió fő. Az átlagos várható élettartam 69 év (2006-ban - 66,9 év);
  • szakasz 2. 2011-2015: lakosság - 142-143 millió Átlagos várható élettartam - 71 év;
  • szakasz 3. 2016-2025: lakosság - 145 millió Átlagos várható élettartam - 75 év.

Összegzésként az Orosz Föderáció egészségügyi ellátásának optimista célmutatóit idézem a 2020-ig tartó időszakra. Az IHD-halálozás 397 ezerről (2011) 291-re (2020) csökken. Az agyi érrendszeri megbetegedések halálozása 232,8-170,5. A közúti balesetek áldozatainak kórházi halálozása - 4,4-3,9%. A közúti balesetek halálozása a traumatológiai központokban - 7,8-5,1%. A rosszindulatú daganatos betegek egyéves halálozási aránya 27,4-ről 21,0%-ra csökken.

Lehetséges alkalmazási pontok a helyzet javítására:

  • Annak ellenére, hogy az orvosok tisztában vannak azzal, hogy a betegek több mint fele nem éri el vagy tartja fenn az LDL-C-célokat, csak 60%-uk javasolja a lipidszint háromhavonta vagy gyakrabban történő ellenőrzését (ahogyan a célokat el nem érik).
  • A betegek kis százaléka kap közepes és nagy dózisú sztatinokat (pl. a szimvasztatint kapó betegek mindössze 15,8%-a kapott 40 mg-ot; a rozuvasztatint kapók 16,8%-a 20 mg-ot; az atorvasztatint szedők 44,9%-a pedig alacsony sztatint vagy nagyon alacsony dózisban).
  • A beteg terápia betartása, mert A napi rendszeres gyógyszerhasználat pozitív előrejelzője a cél LDL-C szint elérésének.

Tehát az LDL-koleszterin nagyobb csökkenése (minél alacsonyabb, annál jobb) a szív- és érrendszeri események kockázatának további csökkenését jelenti. A szív- és érrendszeri betegségekből eredő mortalitás csökkentésével kapcsolatos egyik legfontosabb feladat a kockázati tényezők hatékony korrekciója. Ez nem csak a kardió központban érhető el, hanem a klinikán is, ha a terapeuta oktatási programokon vesz részt. A megelőzés az, amely nemcsak megállíthatja a beteg mozgását a szív- és érrendszeri kontinuum mentén, hanem megakadályozhatja, hogy belépjen erre az útra.

Hadd idézzek egy mondást: „Van egy ilyen sorozat: hazugság, kirívó hazugság és statisztika.” Ha az utóbbi „hazudik”, akkor is hallgatnod kell rá!

A jelentés folytatódott Juno Khomitskaya,Az AstraZeneca Oroszország kardiológiai orvosi tanácsadói csoportjának vezetője:

„A szív- és érrendszeri betegségek kezelésében a világ egyik vezető vállalataként az AstraZeneca nemcsak a már kialakult szövődmények kezelésének javítására törekszik, hanem az elsődleges és másodlagos prevenció minőségének javítására is. Megfigyelő epidemiológiai vizsgálatok végzésével, regiszterek támogatásával, szaktanácsadással azonosítjuk a hazai egészségügy problémás területeit. A kapott információk alapján javaslatot teszünk a lehetséges megoldásokra a tudományos eszmecsere és a különböző oktatási rendezvények során. Idén van a 100. évfordulója az Astra megalapításának, amely később az AstraZeneca részévé vált, és ebben az évszázadban a kardiológia területén dolgozunk, innovatív gyógyszereket fejlesztünk és kutatási tevékenységet támogatunk.

A jubileumi év során megvalósuló AstraZeneca kardiológiai projektek közül kiemelkedik az „Egészségünk erődje” projekt, amelynek keretében 15 város több mint 1700 kardiológusa és terapeutája kaphatott tájékoztatást modern megközelítések a megelőzésre és a kezelésre a szív- és érrendszeri kontinuumon keresztül, és ismerkedjen meg a vállalat történetével és innovációival.

A cég kardiológia területén végzett tevékenységének másik példája az „Az Ön egészsége Oroszország jövője” program. 2011-ben kezdeményezte az AstraZeneca cég. A projekt célja a szív- és érrendszeri megbetegedések és mortalitás csökkentése az Orosz Föderációban, a keringési rendszer betegségeinek aktualizálása és a korai észlelés kockázati tényezők a lakosság körében, valamint az orvosi vizsgálat és a megelőzés frissítése. A projekt 21 orosz várost érint.

Ne légy terhed szeretteidnek,
Ne adj tanácsot
Maradj önmagad,
Ne várakoztasd magad
Ne beszélj a betegségeidről.

E. M. Tareev

A 20. század második felében a korösszetétele népesség: a várható élettartam növekedése miatt az idősek és a szenilis - fogyatékkal élők aránya immár 71,8%-ot tesz ki. Ismeretes, hogy a szív- és érrendszer betegségei, beleértve a szívinfarktust és az agyi stroke-ot, vezető helyet foglalnak el a halálozás szerkezetében. Az olyan rizikófaktorok és betegségek, mint az artériás hipertónia, a szívkoszorúér-betegség és/vagy a diabetes mellitus nem lehet mononózis – megjelenik a komorbiditás, azaz további klinikai állapotok, amelyek mindig megváltoztatják az alapbetegség lefolyását. Idős korban leggyakrabban krónikus agyi ischaemiát, sokkal ritkábban pedig enyhe vagy közepesen súlyos vaszkuláris kognitív zavarokat diagnosztizálnak. A helyzet az, hogy memóriazavarok és egyéb kognitív funkciók miatt ezek a betegek nem fordulnak orvoshoz az artériás magas vérnyomás (AH), diabetes mellitus (DM), érelmeszesedés vagy szívkoszorúér-betegség (CHD) jelenléte ellenére. A szív- és agyi rendellenességek kapcsolata régóta ismert. A V. M. Yakovlev által részletesen tanulmányozott kardiocerebrális szindróma lendületet adott a kardioneurológia fejlődésének - a szív- és érrendszeri betegségek neurológiai rendellenességeinek tanulmányozásának. A kardiovaszkuláris kontinuum a kardiovaszkuláris változások dinamikus fejlődésének közössége, tehát a korrekció közössége. Az első szakasz az életmódváltás: az elhízás elleni küzdelem, a fizikai aktivitás növelése, a kontrollálható kockázati tényezők befolyásolása (hipertónia, cukorbetegség, diszlipidémia kezelése). Az ilyen betegek kezelésének standardjai jól ismertek: magas vérnyomás korrekciója, sztatinok, thrombocyta-aggregáció gátló gyógyszerek.

Az olyan betegségekben, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, amelyet károsodott mikrocirkuláció és endoteliális diszfunkció kísér, az agy kis ereinek károsodása következik be, ami vaszkuláris kognitív zavarokhoz vezet. Az ilyen rendellenességek nem specifikus terápiája azon gyógyszerek kiválasztásán alapul, amelyek hatása a hipoxia és a hipoxia súlyosságának csökkentésére irányul. agyi ischaemia. Az egyik hatékony neurometabolikus gyógyszer a kognitív zavarok kezelésére az Actovegin®.

Az Actovegin®-t először 1956-ban fejlesztették ki és szabadalmazták. Ez a gyógyszer a borjúvér nagymértékben tisztított fehérjementesített hemoszármazéka, amely több mint 200 biológiailag aktív komponenst tartalmaz, beleértve aminosavakat, biogén aminokat és poliaminokat, szfingolipideket, inozit-foszfooligoszacharidokat, zsírok és szénhidrátok anyagcseretermékeit, szabad. zsírsav, és ezen kívül vitaminok és nagy szám mikro- és makroelemek. A szerves vegyületek molekulatömege nem haladja meg az 5000 daltont. A hemodializátum előállításának technológiája kizárja a fehérje és más antigén és pirogén tulajdonságokkal rendelkező komponensek jelenlétét.

Az Actovegin® növeli az oxigénfogyasztást és -felhasználást, aminek köszönhetően a sejtek energiaanyagcseréje az aerob glikolízis irányába megy át és a szabad zsírsavak oxidációja gátolt, ami elősegíti az energiaanyagcsere aktiválódását. Ugyanakkor a nagy energiájú foszfátok (ATP és ADP) tartalma ischaemiás körülmények között megnövekszik, és ezáltal pótolja az energiahiányt. Az inzulinszerű hatású Actovegin® serkenti a glükóz transzportját a membránon az inzulinreceptorok bevonása nélkül. Emellett kifejezett antioxidáns hatás is érvényesül, amely a gyógyszer neuroprotektív hatásának szerves részét képezi: az apoptózis-indukció markereinek (kaszpáz-3) szintje csökken, és gátolja a reaktív oxigénfajták képződését a sejtekben. A közelmúltban végzett kutatások kimutatták, hogy az Actovegin® gátolja a poli-ADP-ribóz polimeráz aktivitását, egy nukleáris enzimet, amelynek túlzott aktiválása sejthalál folyamatokat indíthat el olyan állapotokban, mint az agyi érrendszeri betegségek és a diabéteszes polyneuropathia. Megállapítást nyert, hogy a gyógyszer képes módosítani az NF-kB nukleáris faktor aktivitását, amely fontos szerepet játszik az apoptózis és gyulladásos folyamatok szabályozásában. Ezenkívül az Actovegin® javítja a szövetek mikrokeringését, pozitívan befolyásolva az érrendszeri endotéliumot. A szedés sebgyógyító és reparatív hatásai ezt a gyógyszert.

Különleges szerepet játszik a magnézium, amely 13 metalloprotein, több mint 300 enzim, köztük a glutation szintézis része, amely a glutamátot glutaminná alakítja. Az inzulinszerű hatású Actovegin® serkenti a sejtek anyagcseréjét, valamint növeli az oxigénfogyasztást és az energiatermelést. A hatásokat különböző szervekre és szövetekre írták le, ami megerősíti azt az elképzelést, hogy a gyógyszer az energiatermelés stimulátora különböző szövetekben ischaemiás állapotban.

Az Actovegin® pleiotróp hatású, amelyet a gyógyszer neuroprotektív és metabolikus tulajdonságai biztosítanak, amelyek az inzulinszerű, antihipoxiás, antioxidáns aktivitás révén valósulnak meg, valamint a szövetek mikrocirkulációját javító képessége, és ennek eredményeként pozitív hatás a vaszkuláris endotéliumon. A pleiotróp hatásnak ez a komponense különösen fontos, mivel a mikrovaszkuláris rendellenességek szerepet játszanak különböző betegségek, különösen a stroke, a krónikus agyi ischaemia, az ischaemiás szívbetegség és a diabéteszes polyneuropathia patogenezisében.

Az elmúlt években már nem vitatott a szívkoszorúér-betegség és a kognitív károsodás közötti kapcsolat. A vérnyomásszint normalizálása az egyik leghatékonyabb módja a kognitív zavarok kialakulásának és progressziójának megelőzésének. Azonban még ebben az esetben is fennmaradhat a kognitív károsodás, amely nemcsak a betegek várható élettartamának csökkenéséhez és minőségének romlásához járul hozzá, hanem kétségbe vonja a kezelés szükségességét.

A mikrokeringési zavarok gyógyszeres korrekciója tehát nem más, mint az artériás hipertónia kezelésének patogenetikai alapú stratégiája. Egyértelműen kimutatható, hogy a mikrokeringési rendszer zavarai a célszervi károsodások egyik leggyakoribb formája azoknál a betegeknél, akik nem részesültek vérnyomáscsökkentő kezelésben. Modern módszerek A kezelés az esetek túlnyomó többségében lehetővé teszi a cél vérnyomásértékek elérését, de a néhány betegnél tartósan fennálló kognitív károsodás további neurometabolikus gyógyszerek alkalmazását teszi szükségessé. A csoport egyik gyógyszere az Actovegin®, amely nemcsak a kognitív károsodás visszafejlődését segíti elő, hanem pozitív hatást a mikrovaszkuláris erek állapotán, javítva a mikrovaszkuláris endothel mikrohemodinamikai és vazomotoros aktivitásának paramétereit.

E. D. Ostroumova et al. Meg kell jegyezni, hogy az Actovegin® gyógyszer alkalmazása az artériás hipertónia hátterében fellépő kognitív károsodások kezelésére a memória és a figyelem szubjektív és objektív javulásához vezetett, és ez a hatás a gyógyszer abbahagyása után hat hónapig fennmaradt.

Szívpatológiás beteg kezelésekor nagyon fontos, hogy a szívizom energiaanyagcsere folyamatait olyan gyógyszerekkel tudjuk fokozni, amelyek nem befolyásolják számottevően a hemodinamikát, és nem rendelkeznek negatív krono- és inotróp hatással. Ez a megközelítés különösen hatékony lehet koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, amikor a hemodinamikára ható anti-ischaemiás szerek maximális dózisát már elérték, és pozitív klinikai hatást még nem értek el. A szívizom fő energiaszubsztrátjai a glükóz és a szabad zsírsavak (FFA), lebontásuk végterméke az acetil-koenzim A, amely a mitokondriumokban ATP képződésével belép a Krebs-ciklusba. Elegendő oxigénellátás mellett ilyen energiaszubsztrátnak FFA-nak kell lennie, amely az ATP 60-80%-ának forrásaként szolgál. Mérsékelt ischaemia esetén az FFA és a glükóz aerob oxidációja csökken, az anaerob glikolízis válik az ATP fő forrásává, majd ennek támogatására glikogéntartalékok mobilizálódnak. Meg kell jegyezni, hogy az ér teljes elzáródása esetén az anaerob glikolízis marad az egyetlen energiatermelési forrás. Az aerob energiatermelés visszaszorítása esetén tehát az anaerob glikolízis játssza a leginkább adaptív szerepet, ami miatt már a szívizom ischaemia kialakulásának korai szakaszában célszerű antioxidáns hatású citoprotektív gyógyszereket felírni.

Megállapítást nyert, hogy az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél legyengül antioxidáns védelem(AOP), ami lipidperoxidációs termékek (LPO) felhalmozódásához vezet. Minél súlyosabb az ischaemiás szívbetegség, annál nagyobb az LPO és az AOD aránya, ami korrelál a betegség súlyosságával. Igen, ha elérhető stabil angina A glutation-peroxidáz antioxidáns enzim aktivitásának csökkenése már megkezdődött, és az IHD súlyosabb formáiban, akut szívinfarktusban (AMI), krónikus szívelégtelenségben (CHF) ez a folyamat felerősödik. Az antioxidánsok, különösen az Actovegin® alkalmazása a szabad gyökök aktiválódásának és a sejtmembránok lipidperoxidációjának blokkolásához vezet, ami az AMI kialakulása során fordul elő, akut rendellenességek regionális és általános vérkeringés. Nál nél stabil áramlás Az Actovegin® gyógyszer kezelési rendbe való felvételének IHD kritériumai a következők: hatás hiánya hagyományos módokon kezelés; ritmus- és vezetési zavarok előfordulása, szívelégtelenség kialakulása; a koszorúér-betegség lefolyásának súlyosbodása (lassan progresszív angina); koszorúér-betegség kombinációja magas vérnyomással, cukorbetegséggel, krónikus obstruktív tüdőbetegséggel, krónikus betegségek máj. Ilyen esetekben az Actovegin® szájon át 200 mg (1 tabletta) adagban adható be naponta háromszor legalább 3-4 hétig. Az intenzív osztályokon már elegendő klinikai tapasztalat halmozódott fel, amely lehetővé teszi az Actovegin® nagy dózisú (800-1200 mg-tól 2-4 g-ig) beadását. Sürgős esetekben ez a gyógyszer intravénásan írható fel a következő betegségek kiegészítő kezeléseként: AMI trombolízis után, a reperfúziós szindróma megelőzésére; AMI ritmus- és vezetési zavarokkal, szívelégtelenség kialakulása; instabil angina, amikor lehetetlen az antianginás gyógyszerek maximális céldózisát felírni; keringési leállás és fulladás után; CHF IIB-III, III-IV funkcionális osztályok; szív-szindróma X.

IHD esetén gyakran fordulnak elő mikrokeringési zavarok. Az Actovegin® gyógyszer alkalmazása javítja a mikrokeringést, nyilvánvalóan az érrendszeri endotélium aerob anyagcseréjének javításával. Ezt a folyamatot erős értágító szerek - nitrogén-monoxid és prosztaciklin - felszabadulását kíséri, ami a szervek és szövetek jobb perfúziójához, a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenéséhez vezet, és emellett feltételeket teremtenek a perctérfogat ellenállásának és a szívizom oxigéntartalmának csökkentésére. igény. A legpozitívabb hatásokat az Actovegin® gyógyszer szívelégtelenség jeleit és magas fokú kamrai aritmiát mutató AMI-ben szenvedő betegeknek történő beadása eredményezte. Modern kezelés Az AMI magában foglalja a trombózisos koszorúerek rekanalizációját trombolitikus terápia és/vagy perkután transzluminális ballonos angioplasztika alkalmazásával stent behelyezéssel vagy anélkül. Azonban az esetek több mint 30%-ában a koszorúér-véráramlás helyreállítása reperfúziós szindróma kialakulásához vezet, amelyet az oxigénellátás hirtelen megnövekedése és a szívizomsejtek képtelensége okoz. Ennek eredményeként a membránlipidek és a funkcionálisan fontos fehérjék károsodnak, különösen azok, amelyek a citokróm légzési láncának részét képezik, valamint a mioglobin, a nukleinsavak és a kardiomiociták egyéb szerkezetei. Ezenkívül a reperfúzió során az FFA-k túlzott mennyisége gátolja a piruvát-dehidrogenáz komplexet, és az oxidációjuk miatt 95%-ban ATP-t képez. Ugyanakkor az ischaemiás zónában megnő az FFA koncentrációja, ami a szívizom reperfúziós károsodásához és veszélyes ritmuszavarok kialakulásához vezet, beleértve az aritmogén hirtelen halált.

Így az Actovegin® gyógyszer felírása ischaemiás szívbetegség kezelésére patogenetikailag indokolt. Az AMI akut periódusában napi 400 mg-os intravénás dózisban alkalmazott gyógyszer 5 nap után jelentősen csökkentette a kamrai aritmiák kockázatát. Az ilyen kezelés bonyolult lefolyású AMI esetén biztonságos és hatékony. Megerősítették az Actovegin® gyógyszer kétirányú pozitív hatását: csökkenti a szívizom elektromos instabilitásának megnyilvánulását és javítja annak globális kontraktilitás. Ez azzal magyarázható, hogy pozitív hatással van a szívizomsejtek energiapotenciáljának megőrzésére ischaemia esetén, valamint a sérült sejt glükózellátására és az anyagcsere normalizálására. A klinikai eredmények alapján az Actovegin® komplikált AMI kezelésére ajánlható az alapterápia kiegészítéseként.

Az Actovegin® gyógyszer kognitív funkciókra gyakorolt ​​hatásának tanulmányozásakor 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, valamint egyidejű artériás magas vérnyomásban, szívkoszorúér-betegségben és hemodinamikailag jelentős szűkületben. nyaki artériák Kiderült, hogy a kognitív funkciók mutatóiban a legnagyobb dinamikát azokban az esetekben figyelték meg, amikor a cukorbetegséget más klinikailag jelentős kardiovaszkuláris kockázati tényezőkkel kombinálták. A kognitív károsodás oka ebben a betegcsoportban, más tényezők mellett, a szöveti hipoxia, amelyet makro- és mikrovaszkuláris károsodás okoz. Valószínűleg a mikrokeringés véráramlási paramétereinek javításával az Actovegin® további pozitív hatással van a vaszkuláris kognitív zavarokra, amelyek a kis erek károsodásához vezetnek. Így az Actovegin® gyógyszer hatásait annak pleiotróp hatásmechanizmusa magyarázza, amelyben különleges helyet kap a különböző szervek sejtjeinek energia-anyagcseréjét aktiváló hatás, csökkenti az oxidatív stresszt és az apoptózist, valamint növeli a a neuronok közötti szinaptikus kapcsolatok száma. A kognitív károsodás korrekciójában fontos szerepet játszik az agy mikrokeringési rendszerében a véráramlás különböző paramétereinek javítása. Ez azt jelzi funkcionális állapot A bőr mikrovaszkuláris ágya tükrözheti más szervek és rendszerek mikrokeringési folyamatainak állapotát.

Érdekes az Actovegin® gyógyszer alkalmazása a diabetikus polyneuropathia (DPN) kezelésére. A DPN a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, és a beteg állapotának nem kielégítő monitorozása esetén elkerülhetetlenül diabéteszes láb szindrómához és végtagamputációhoz vezet. A DPN első tüneteinek megjelenése nem függ közvetlenül a cukorbetegség időtartamától. Gyakran előfordul, hogy az idegek működési zavara meglehetősen gyorsan jelentkezik, és a páciens kifejezett panaszainak hiányában nem diagnosztizálják időben. A vércukorszint szabályozása nem mindig az egyetlen intézkedés a DPN progressziójának megelőzésére vagy lassítására. A DPN patogenezisének alapjául szolgáló anyagcsere- és mikrovaszkuláris rendellenességeket egyaránt figyelembe véve olyan gyógyszerek alkalmazására van szükség, amelyek komplex neurometabolikus hatással bírnak, javítják a mikrovaszkulatúra és az endotélium működését.

Az Actovegin® enyhíti a DPN neuropátiás tüneteit a neurometabolikus és a érrendszeri hatás, amely az endothel védelméből és a vasa nervorum rendszer mikrokeringésének javításából áll (az idegi trofizmus javítása). Ráadásul csökken fájdalom szindrómaés normalizálódik pszichológiai állapot DPN-ben szenvedő betegek – valószínűleg bizonyos neurotranszmitterekre (szerotoninra) gyakorolt ​​hatások miatt. Mivel a DPN-ben szenvedő betegeknél az Actovegin® szedése következtében betegségmódosító hatás figyelhető meg, felírható a DPN kezelésére, megfelelő glikémiás kontroll mellett a gyógyszeres kezeléssel együtt.

A vérnyomáscsökkentő, hipolipidémiás, hipoglikémiás terápia nincs hatással a károsodott agyi funkciókra, amelyek csak az Actovegin® terápia során javultak. Korrekciójuk szükségessége kétségtelen - ez nemcsak a páciens várható élettartamára és életminőségére van pozitív hatással, hanem hozzájárul a kezelés folytatására irányuló vágyhoz is. Figyelembe véve a gyógyszer hatásának szisztémás jellegét, az Actovegin® artériás magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség és diabetes mellitus kezelésében valószínűleg kedvező eredmény várható.

Irodalom

  1. Shavlovskaya O. A. A krónikus agyi ischaemia neuroprotektív terápiája // Kezelő orvos. 2013. 9. szám P. 2-7.
  2. Preobraženszkaja I. S., Gromova D. O. Algoritmus az érrendszeri kognitív zavarok terápiájának kiválasztásához // Orvosi Tanács. 2014. 10. szám P. 3-7.
  3. Jakovlev V. M., Potapov A. I., Kozina O. I. Szívkoszorúér-betegség kombinált koszorúér-agyi elégtelenséggel // Tomszk: Tomszk Kiadó. Univ., 1984. 220 p.
  4. Suslina Z. A., Fonyakin A. V., Geraskina L. A., Shandalin V. A. Kardioneurológia: Útmutató áttekintéssel klinikai vizsgálatok// M.: IMA-PRESS, 2011. 264 p.
  5. Evdokimova A. G., Evdokimov V. V. Cardiocerebralis diszfunkció: kockázati tényezők és a citoprotektív terápia lehetőségei // EF. Kardiológia és angiológia. 2013. 1. szám P. 16-21.
  6. Buchmayer F., Pleiner J., Elminger M. W. et al. Actovegin®: abiológiai gyógyszer több mint 5 évtizede // Wien Med Wochenschr. 2011. 161. szám (3-4). P. 80-88
  7. Jacob S., Dietze G. J., Machicao F. et al. A glükóz metabolizmusának javítása II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél hemodializátum kezelés után // Arzneimittelforschung. 1996. No. 3. P. 269-272.
  8. Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B., Gurieva I., Zhangenkhan A., Strokov I. Tüneti polyneuropathia kezelése actoveginnel 2-es típusú cukorbetegeknél // Diabetes Care. 2009. 32. szám (8). P. 1479-1484.
  9. Astashkin E. I., Glazer M. G.és mások az Actovegin csökkenti az oxigéngyökök szintjét szívelégtelenségben szenvedő betegek teljes vérmintáiban, és elnyomja az SK-N-SH vonal transzplantált humán neuronjainak nekrózisának kialakulását. Tudományos Akadémia jelentései. 2013. 448. szám (2). P. 232-235
  10. Dieckmann A., Kriebel M., Andriambeloson E., Ziegler D., Elmlinger M. Az Actovegin-kezelés javítja a szenzoros idegek működését és patológiáját streptozotocin-diabetes patkányokban a PARP aktiválásának gátlását magában foglaló mechanizmusokon keresztül // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011. 120. szám (3). P. 132-138.
  11. Machicao F., Muresanu D. F., Hundsberger H., Pflüger M., Guekht A. Az Actovegin hatásmódjának pleiotróp neuroprotektív és metabolikus hatásai // J Neurol Sci. 2012. 322. szám (1). P. 222-227.
  12. Elmlinger M. W., Kriebel M., Ziegler D. Az Actovegin hemodializátum neuroprotektív és antioxidáns hatásai az elsődleges patkányneuronokra in vitro // Neuromolecular Med. 2011. 13. szám (4). P. 266-274.
  13. Fonyakin A.V., Mashin V.V., Geraskina L.A.és mások kardiogén encephalopathia. Kockázati tényezők és a terápia megközelítései // Consilium Medicum. Kardiológia, reumatológia. 2012. T. 14. No. 2. P. 5-9.
  14. Levy B. I., Ambrosio G., Pries A. R., Struijker-Boudier H. A. Mikrocirkuláció magas vérnyomásban. Új célpont a kezelésre? // Forgalom. 2001. évf. 104. No. 6. P. 735-740.
  15. Fedorovich A. A., Soboleva G. N. A kognitív károsodás korrekciója az Actovegin-nel betegeknél artériás magas vérnyomásés koszorúér-betegség // Hatékony farmakoterápia. 2015. 23. szám P. 2-10.
  16. Ostroumova O. D., Galeeva N. Yu., Pervichko E. I. A kognitív károsodás korrekciója az Actovegin-nel betegeknél magas vérnyomás// A kórház minden az egészségügyi intézmények számára. 2012. 4. szám 22-26.
  17. Shilov A. M. Antihipoxánsok és antioxidánsok a kardiológiai gyakorlatban // Russian Medical Journal. 2004. T. 12. No. 2. P. 112-114.
  18. Shogenov Z., Arbolishvili G. Actovegin a bonyolult miokardiális infarktus kezelésében // Orvos. 2009. 4. szám P. 39-43.
  19. Zakharov V.V., Sosnina V.B. Antihypoxánsok alkalmazása a kognitív zavarok kezelésében cukorbetegeknél // Neurological Journal. 2008. 5. szám P. 39-43.
  20. Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M. W. et al. Actovegin®: biológiai gyógyszer több mint 5 évtizede // Wien Med. Wochensch. 2011. évf. 161. szám 3-4. P. 80-88.
  21. Rossi M., Taddei S., Fabbri A. et al. Bőr értágulat acetilkolinra esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. évf. 29. No. 3. P. 406-411.
  22. Holovatz L. A., Thompson-Torgerson C. S., Kenney W. L. Az emberi bőr keringése, mint a generalizált mikrovaszkuláris funkció modellje // J. Appl. Physiol. 2008. évf. 105. No. 1. P. 370-372.
  23. Karakulova Yu V., Kaygorodova N. B., Batueva E. A. A humorális szerotonin és az endogén neurotrofinok aktiválása a diabéteszes perifériás neuropátia terápia hatására. Neurológia, neuropszichiátria, pszichoszomatika. 2013. 3. szám P. 13-7.

N. I. Fisun 1, Az orvostudományok kandidátusa
T. V. Tkacsenko, Az orvostudományok kandidátusa
E. V. Semenova

Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Omszk Állami Orvosi Egyetem, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Omszk

Szív-és érrendszeri betegségek Az európai kontinensen az összes haláleset csaknem felét a szív- és érrendszeri betegségek okozzák. A WHO 53 tagországában évente 4,35 millió ember hal meg ebben a patológiában, az Európai Unióban (EU) pedig 1,9 millió ember. A szívkoszorúér-betegség (CHD) túlsúlyban van a kardiovaszkuláris mortalitás struktúrájában, 40%-kal. Az Európai Unióban a szív- és érrendszeri betegségek kezelésének éves költségéből, amely 169 milliárd eurót tesz ki (átlagosan 372 euró/fő/év), ennek az összegnek a 27%-át szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére fordítják. A pénz oroszlánrészét a leggyakoribb és legveszélyesebb szövődmény terápiájára fordítják - krónikus szívelégtelenség(CHF). Ne feledje, hogy a CHF-ben szenvedők életkilátásai közvetlenül függnek a társadalmi-gazdasági körülményektől: a szegény embereknél 39%-kal nagyobb a halálozási kockázat, mint az anyagilag biztonságos embereknél.

Egykor ez határozta meg az Európai Unió „régi” országaiban az egészségügyi hatóságok kiadási prioritásait, ami meghozta gyümölcsét: itt folyamatosan csökken a szívkoszorúér-betegség megbetegedése és mortalitása. Ugyanez a kép figyelhető meg a skandináv országokban, az USA-ban és Japánban, amelyek egykor vezettek az artériás hipertónia (AH) halálozásában. Ugyanakkor a szívelégtelenségben szenvedő betegek száma fokozatosan és mindenhol növekszik. Mi az oka ennek a növekedésnek, és van-e lehetőség a kardiológusoknak a helyzet megváltoztatására?


Epidemiológiai vonatkozások

A növekedés fő oka - a népesség elöregedése - mellett paradox módon a kardiológusok is jelentős mértékben hozzájárulnak pácienseik kezeléséhez. Például a szívinfarktus okozta halálozás csökkentése, a betegek túlélési arányának javítása a betegek számának növekedéséhez vezet. bal kamrai szisztolés diszfunkció(LV DM), az infarktus utáni időszakban kialakuló betegek 40%-ánál (TRACE), és sikeres antihipertenzív terápia artériás hipertóniás betegeknél - bal kamrai diasztolés diszfunkció. Másrészt a bal kamrai diasztolés diszfunkció még gyorsabban jelentkezik artériás hypertoniás betegeknél, ha a vérnyomáscsökkentő terápia nem megfelelő, ami nem ritka. A szakemberek körében ingatag a „ felek szabálya", kijelentve, hogy" a betegeknek csak a fele tudja, hogy artériás hipertóniája van, ennek másik felét kezelik, és ennek a felét hatékonyan kezelik.».

Évente több mint 1 milliárd artériás hipertóniában szenvedő betegből 7,1 millió beteg hal meg rossz vérnyomás szabályozás. 1995-ben például az Egyesült Királyságban az újonnan artériás hipertóniával diagnosztizált betegek néhány hónap után abbahagyták a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedését, az Egyesült Államokban és Spanyolországban a betegek 84 és 85%-a kapott vérnyomáscsökkentő gyógyszert, de ezek közül csak 53 és 27; %-uk hatékonyan szabályozza a vérnyomást, ill. Más adatok szerint prof. M. P. Savenkov a Moszkva Városi Terápiás Társaság kardiológiai szekciójának ülésén, 2007. október 18-án, az Egyesült Államokban a betegek 30% -ánál, Oroszországban pedig csak 12% -ánál végeznek hatékony vérnyomásszabályozást.

A mérvadó Framingham-tanulmány szerint, amelyet a hatékony vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hiányának korában végeztek, a pangásos szívelégtelenség okozta a halálozást az artériás hipertóniában szenvedő betegek 40%-ánál. Az epidemiológusok későbbi megfigyelései megerősítették a különös jelentőségű tényt az artériás magas vérnyomás, mint a krónikus szívelégtelenség kockázati tényezője. A 14 éves Framingham-tanulmány szerint az artériás magas vérnyomás önmagában vagy koszorúér-betegséggel kombinálva az esetek 70%-ában megelőzte a krónikus szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait mind a férfiak, mind a nők esetében. Ha a vérnyomás 160/100 Hgmm felett van. Művészet. a CHF kialakulásának kockázata 2-szer nagyobb, mint 140/90 Hgmm alatti vérnyomás esetén. Művészet. A krónikus szívelégtelenség kialakulásának tulajdonítható (populációs) kockázata artériás hipertóniában szenvedő férfi betegeknél 39%, nőknél 59%. Összehasonlításképpen: stabil angina esetén 5 és 6%, diabetes mellitus esetén 6 és 12%.


Etiopatogenetikai vonatkozások

Az artériás hipertónia, mint a krónikus szívelégtelenség kialakulásának fő kockázati tényezője, számos okból nagy figyelmet kapott. V. Dzau és E. Braunwald híres tudósok 1991-ben vezették be a „ kardiovaszkuláris kontinuum" E modell szerint (1. ábra) a szív- és érrendszeri betegségek az események egymás utáni láncolatát képviselik: a kezdet a fővel kezdődik. kockázati tényezők(FR), amelyek magukban foglalják elsősorban magas vérnyomás, dyslipidaemia, diabetes mellitus, inzulinrezisztencia és dohányzás. Ha nem tesznek semmit, például nem kezelik az artériás hipertóniát, akkor előbb-utóbb a beteg agyvérzést vagy szívkoszorúér-betegséget kaphat, majd a veszélyes szövődmények láncolata véget ér a szívelégtelenség és a halál elkerülhetetlen kialakulásával.

2001-ben A. M. Dart és B. A. Kingwell leírta a másodikat („kórélettani”) kontinuum(2. ábra), amely egy ördögi kör, amely a vaszkuláris endotélium károsodásának stádiumától és annak diszfunkciójától indul – ez az artériás érelmeszesedés kiváltó oka. Ezután a kör bezárul az ellenállásos edények falának merevségének növelésével, ami a pulzushullám felgyorsulásához és a pulzus növekedéséhez vezet. pulzusnyomás, valamint a vérnyomás az aortában. Ennek eredményeként az endothel diszfunkció előrehalad, és nő az atherothromboticus szövődmények kockázata. E modell szerint az artériás magas vérnyomás kulcsfontosságú tényező az atheroscleroticus folyamat felgyorsításában és a szívkoszorúér-betegség előfordulásában. Ez utóbbi a szívizom ischaemiás károsodásával jár, egészen a szívinfarktus kialakulásáig és a szívizom diszfunkcióig.

Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a szív kénytelen alkalmazkodni a munkakörülményekhez a perifériás erek nagy ellenállása miatt, amelyek a megnövekedett vérnyomás hatására görcsbe lépnek. Előbb-utóbb a szív bal kamrájának fala megvastagszik, ami eleinte annak alkalmazkodásának az eredménye. Idővel degeneratív változások jelennek meg a hipertrófiás szívizomsejtekben (CMC), és a kollagén felhalmozódik az intersticiális terekben. Már az artériás hipertónia korai szakaszában, bal kamrai hipertrófia(LVH) és bal kamrai diasztolés diszfunkció(LV DD). Még az enyhe artériás magas vérnyomás is 2-3-szorosára növeli az LVH kockázatát - ez a szívinfarktus és a kamrai aritmiák kockázati tényezője. A vaszkuláris endothel diszfunkció előfordulása oxidatív stressz körülményei között hozzájárul az atheroscleroticus folyamatok felgyorsulásához az erekben, beleértve a koszorúéreket is. Ez a szívizom ischaemia veszélyét idézi elő, és növeli az MI kockázatát, amit elősegít a bal kamrai izom perfúziójának csökkenése annak hipertrófiája miatt.

Ha a bal kamra diasztolés diszfunkciója a nagy ellenállással járó terhelés eredménye, akkor a bal kamra szisztolés diszfunkciója a térfogati túlterhelés miatt alakul ki. A szöveti vérperfúzió csökkenését a neuroendokrin rendszerek, elsősorban a sympathoadrenalis rendszer (SAS) és a RAAS kompenzációs aktiválása kíséri. Ez utóbbi hiperaktivációja felgyorsítja a krónikus szívelégtelenség progresszióját. Vegye figyelembe, hogy a bal kamrai szisztolés diszfunkció a lakosság 2%-ánál fordul elő, a betegek 50%-ában tünetmentes, a betegeket nem kezelik, ami rontja életkilátásaikat.


Alapvető gyógyszeres megközelítések a CHF kialakulásának kockázatának csökkentésére

Az Európai Arteriális Hipertónia Tanulmányozó Társaság és az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásaiban ( www.escardio.org) hangsúlyozzák, hogy „ a vérnyomáscsökkentő terápia jótékony hatása az elért vérnyomáscsökkenésnek köszönhető, függetlenül attól, hogy ezt a csökkentést milyen eszközökkel érik el.", és" a vérnyomáscsökkentők fő csoportjai - diuretikumok, béta-blokkolók, kalcium-antagonisták (CA), angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACEI-k), angiotenzin-II-receptor-antagonisták (ARB-k) - egyaránt alkalmasak kezdeti és fenntartó terápiára egyaránt." Ugyanakkor elismert tény, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bizonyos csoportjainak hatékonysága nagyobb lehet bizonyos betegcsoportokban.

Az artériás hipertónia kezelésével foglalkozó 12 legjelentősebb, krónikus szívelégtelenség eseteit is figyelembe vevő tanulmány eredményeinek elemzése kimutatta, hogy a vérnyomáscsökkentő terápia átlagosan felére csökkenti ezek kockázatát, míg a szívkoszorúér-betegség kockázatát 16%-kal és a stroke 38%-kal, LVH - 35%-kal. Ez utóbbi különösen fontos, mivel korábbi artériás hipertónia nélkül nagyon ritkán fordul elő, és kezdetben kompenzációs értékű.

A bal kamrai diasztolés diszfunkció kialakulásakor, amikor a koszorúér-tartalék csökken, és különféle típusú szívritmuszavarok jelentkezhetnek, a helyzet még visszafordítható. A bal kamrai szisztolés diszfunkció kialakulásának szakaszától kezdve a szívizom átépülése visszafordíthatatlan természet. Vegye figyelembe, hogy az LVH megduplázza a fejlődés abszolút kockázatát szívinfarktus időseknél(ez a leggyakoribb oka a bal kamrai szisztolés diszfunkció gyors fellépésének), de a szívizominfarktus legnagyobb relatív kockázata LVH-val a középkorú, artériás hipertóniában szenvedő embereknél figyelhető meg.

P. A. Meredith és J. Ostergen, A. U. Klingbeli et al. különböző vérnyomáscsökkentő szerek hatékonyságának elemzését végezte el a bal kamra tömegére gyakorolt ​​hatásuk szempontjából. A metaanalízis alapadatai 80 aktív kezeléssel (n = 3767 beteg) és 17 placebo-kontrollos vérnyomáscsökkentő kezeléssel (n = 346 beteg) végzett vizsgálat eredményei voltak. Megállapítást nyert, hogy mind a kalcium-antagonisták, mind az ACE-gátlók kifejezettebb hatással vannak az LVH-ra, mint a béta-blokkolók. Ugyanakkor egyre több bizonyíték utal arra, hogy a leghatékonyabb gyógyszerek e tekintetben a angiotenzin II receptor antagonisták(FOGÁS; ÉLET). Legalábbis ma már bátran kijelenthetjük, hogy hatásuk semmivel sem rosszabb, mint az ACE-gátlóké. A kardiológusok által az artériás hipertóniában szenvedő betegek kezelésében felhalmozott tapasztalat alapján a RAAS-t befolyásoló gyógyszereket javasolhatunk az LVH regressziójának fő stratégiájaként.

E tekintetben a kérdés szorosan összefügg terápiás taktika ha a betegeknek van pitvarfibrilláció. Ez utóbbi minden harmadik szívelégtelenségben szenvedő betegnél előfordul, és a szív- és érrendszeri okok, különösen az agyi stroke miatti halálozás fokozott kockázatával jár. V. Fuster és munkatársai szerint az ilyen betegek veszélyeztetettek ischaemiás stroke agy 2-7-szer magasabb, mint azoknál a betegeknél, akiknél nincs pitvarfibrilláció. A szívelégtelenség gyakori oka a pitvarfibrillációnak, de rosszul szabályozott pulzusszám mellett a pitvarfibrilláció krónikus szívelégtelenség kialakulásához és gyors progressziójához vezethet. Az artériás hipertóniában és LVH-ban szenvedő betegeknél a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata 42% (Manitoba nyomon követési vizsgálat:). A RAAS jelentős mértékben hozzájárul a pitvarfibrilláció kialakulásához artériás hipertóniás betegeknél, ezért ebből a szempontból előnyben kell részesíteni az ACE-gátlókat (SOLVD) és az angiotenzin II receptor antagonistákat (CHARM:). Bebizonyosodott, hogy képesek befolyásolni a bal pitvar átépülésének folyamatát, melynek növekedése a pitvarfibrilláció előfordulásával függ össze.

Hatékony használatról számoltak be sztatinok a pitvarfibrilláció megelőzésére bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél, szívműtét után (ARMYDA-3), kardioverziót követően, valamint szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek farmakoterápiájában. Jótékony hatásukat a gyulladásos folyamatokra gyakorolt ​​hatásuk és antioxidáns hatásuk magyarázza. D. Amar és munkatársai tapasztalatai szerint a sztatinok antifibrilláló hatása a normál szinttel rendelkező betegeknél is megnyilvánul. C-reaktív protein(SRB). Megjegyzendő, hogy az érgyulladás, a CRP-szint és a pitvarfibrilláció kockázata közötti kapcsolat jól bizonyított.

A bolygón artériás magas vérnyomásban szenvedő 1 milliárd ember közül 7,1 millió hal meg évente a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia következtében. A halálozások kétharmada agyi stroke következménye, bár köztudott, hogy az SBP csökkenése csak 5 Hgmm-rel. Művészet. csökkenése kíséri a stroke okozta halálozás kockázata 14%-kal. Ez egyszerű feladatnak tűnik. Szinte bármelyik vérnyomáscsökkentő gyógyszerrel, például klonidinnel megoldható. Utóbbi alkalmazása ugyanakkor a finn kollégák tapasztalataiból ítélve növeli az agyvérzés kockázatát. Így hosszú távú alkalmazási eredményeiket tekintve nem minden vérnyomáscsökkentő gyógyszer egyforma.

A krónikus szívelégtelenség és szövődményei kialakulásának és progressziójának megelőzésére vonatkozó legmeggyőzőbb adatok az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél származtak. ACE-gátlók és angiotenzin II receptor antagonisták organoprotektív tulajdonságokkal. Ezeknek a gyógyszereknek mindegyike „osztályhatással” rendelkezik a szív- és érrendszeri okokból eredő mortalitás és mortalitás csökkentésében bal kamrai diszfunkcióban szenvedő CHF-ben szenvedő betegeknél; olyan betegeknél, akik AMI-ben szenvedtek bal kamrai szisztolés diszfunkcióval vagy anélkül; magas koszorúér-kockázat; cukorbetegségben (DM) és veseelégtelenségben szenved. Mindegyik magas vérnyomáscsökkentő hatású, bár a legújabb adatok szerint az artériás hipertóniában szenvedő betegek kardiovaszkuláris szövődményeinek kockázatára gyakorolt ​​hatásuk összehasonlítható más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel, amit számos nagy program befejezése után igazoltak. . Különösen a THOMS, STOP-2, HANE, CAPPP, UKPDS, ALLHAT vizsgálatokban nem állapítottak meg bizonyos vérnyomáscsökkentő gyógyszerek jelentős előnyeit másokkal szemben az artériás hipertóniában szenvedő betegek prognózisának javítása szempontjából.

Ugyanakkor még az ACE-gátlók is heterogén kémiai vegyületek csoportját alkotják, ami arra utal eltérő hatásfok meghatározott betegcsoportokban. J. P. Tsikouris és munkatársai szerint bal kamrai szisztolés diszfunkcióval rendelkező AMI-vel rendelkező betegeknél A quinapril sokkal hatékonyabb, mint az enalapril a kardiovaszkuláris mortalitás csökkentésében, valamint a CRP szintjében – ez az érgyulladás legfontosabb markere és a koszorúér-szövődmények kockázatának előrejelzője.

Ha trandolapril Hatékony gyógyszernek bizonyult az AMI utáni bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek prognózisának javításában, ha viszonylag kis adagban írták fel, ez nem jelenti automatikusan azt, hogy a bal kamrai szisztolés diszfunkcióval nem rendelkező betegeknél is ugyanolyan hatékony lesz. Az a tény, hogy a bal kamra szisztolés diszfunkciójának jelenléte általában az okozó tényező a krónikus szívelégtelenség pangásos formájának kialakulása. Az ilyen betegeknél a neurohumorális rendszerek túlzott aktiválódása figyelhető meg, ami nem biztos, hogy ez a helyzet azoknál az egyéneknél, akiknek nincsenek bal kamrai diszfunkció tünetei. Ebben az esetben előfordulhat, hogy a trandolapril ezen adagjai nem hatásosak.

A jelen cikkben tárgyalt téma keretein belül két nagy tanulmány – EUROPA és HOPE – eredményei alapvető jelentőséggel bírnak, a tervezési és a célok eltérősége ellenére. Alkalmazás perindopril(EUROPA) magas kockázatú szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, de jelentősen (40-80%-kal) kevesebb, mint a HOPE-vizsgálatban ramiprillal végzett betegeknél, az AMI kockázatának 24%-os és a CHF kockázatának 39%-os csökkenéséhez vezetett. . Ez az eredmény nem értelmezhető kizárólag a perindopril vérnyomáscsökkentő hatása alapján, mivel a 12 218 kezelt beteg közül csak a betegek 27%-a volt artériás hypertonia, az SBP és a DBP csökkenése 5, illetve 2 Hgmm volt. Művészet.

Megdöbbentő adatok származtak a HYVET-vizsgálatból, amelyben a vérnyomáscsökkentő terápia hatékony volt ( arifon retard +/- prestarium) idős betegeknél 64%-kal csökkentette a krónikus szívelégtelenség kockázatát. Lenyűgöző eredményeket értek el a HOPE vizsgálatban olyan betegeknél, akik már átestek agyvérzésen, akiknél nagyon magas a koszorúér-kockázat. A 9541 55 év feletti beteg közül a betegek körülbelül fele szenvedett artériás hipertóniában. Célja ramipril az SBP és a DBP viszonylag kismértékű csökkenéséhez vezetett (3,0 és 1,0 Hgmm-rel), de az AMI kockázata 20%-kal csökkent. A 4,5 éves HOPE tanulmány befejezése után egy további HOPE/HOPE-TOO vizsgálat indult, amely 2,6 évig tartott. Különlegessége az ACE-gátlók alkalmazási gyakoriságának összehasonlíthatósága volt a ramiprilt (72%) és a placebót (68%) kapó csoportokban. További csökkentés relatív kockázat Az AMI 19%, CHF - 27,8% volt, amit magának a gyógyszernek a sajátossága magyaráz.

Rendkívül érdekesek a kanadai kollégák adatai, akik retrospektív elemzést végeztek az AMI-ben szenvedő betegek egyéves túlélési arányáról Quebec tartomány 109 kórházában, akik különböző ACE-gátlókat kaptak. Érdekes abból a szempontból, hogy a gyakorlati orvosok valós eredményeit nem a tesztprogramokban megszokott szelektíven kiválasztott betegekben értékelték, hanem a régiójuk betegpopulációjában. 7512 65 év feletti beteg sorsát követték nyomon. Az elemzés eredményei alapján megállapították, hogy az egy éven belüli halálozás csökkentésében a leghatékonyabbak voltak ramipril és perindopril. Hatékonyságuk alapján a fennmaradó ACEI-ket a következőképpen rangsorolták: lizinopril > enalapril > quinapril > fosinopril > kaptopril.

A korrigált kockázati arányok és konfidenciaintervallumok (95%-os konfidenciaintervallum) rendre a következők voltak: 0,98 (0,60–1,60); 1,28 (0,98-1,67); 1,47 (1,14-1,89); 1,58 (1,10-2,82); 1,56 (1,132,15). Ha a ramiprilt legkorábban az AMI kezdetétől számított 3-10 napon belül írták fel, a mortalitás az első hónapban 27%-kal csökkent 15 hónapon belül. - 20%-kal. Vagyis a valós gyakorlat megerősítette a két legjelentősebb program – EUROPA on – következtetéseinek érvényességét perindoprilés HOPE által ramipril. Vegye figyelembe, hogy a kanadaiak által bemutatott adatok két nagy tanulmány eredményeit is tartalmazzák – a Quinapril esetében a QUIT és a PEACE a trandolapril esetében, amelyekben a várttal ellentétben nem javultak az életkilátások azoknál a betegeknél, akiknél magas a szívkoszorúér-betegség kockázata. CHF-ben szenved, és nincs bal kamrai diszfunkciója.

A neuromodulátorok két csoportjának – az angiotenzin II receptor antagonistáknak és az ACE-gátlóknak – elméleti megvitatásában az első előnyei kétségtelenek. Kifejezett organoprotektív hatásukat megerősítik például az angiotenzin II receptor antagonisták veseelégtelenségben szenvedő betegeken (RENAAL, LIFE) - az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegek célszerve - végzett vizsgálati eredményei. A valós gyakorlatban sem az LVH-ban szenvedő hipertóniás betegek (CATCH), sem CHF-ben szenvedő betegek(ELITE II:; Val-HeFT:), az angiotenzin II receptor antagonisták előnyei az ACE-gátlókkal szemben nem bizonyított. Az ONTARGET tanulmány főkurátorának, Salim Yusuf kanadai professzornak a chicagói American College of Cardiology 57. éves tudományos ülésén (2008) a termizartán és a ramipril összehasonlító elemzése után kifejtett szavai csalódásnak tekinthetők: „ Napjainkban a telmizartán az egyetlen olyan angiotenzin II receptor antagonista gyógyszer, amely szív- és érvédő tulajdonságokkal is rendelkezik, amelynek alkalmazása magas kockázatú betegeknél a vérnyomáscsökkentő hatástól függetlenül megtörténik. Védőhatás szempontjából nem rosszabb, mint a ramipril».

Így jelenleg az ACE-gátlók alkalmazásának támogatói rendelkezésére állnak a legmeggyőzőbb adatok az artériás hipertóniában szenvedő betegek krónikus szívelégtelensége kockázatának megelőzésének lehetőségéről. Az artériás hipertóniában szenvedő betegek krónikus szívelégtelenség kialakulásának kockázatának csökkentése szempontjából ezek jobbnak tűnnek, mint mások perindopril és ramipril. Az első még a betegek olyan összetett kategóriájában is hatásosnak bizonyult, mint a szenilis korú artériás hipertóniában szenvedő betegek, vagyis olyan embereknél, akiknél a kalcium-antagonisták kivételével számos gyógyszerrel végzett kísérletek sikertelenek voltak.

Atroscsenko E. S., Atroscsenko I. E.
A Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának „Kardiológiai” köztársasági tudományos és gyakorlati központja; Fehéroroszországi posztgraduális oktatási akadémia, Minszk.
"Orvosi Panoráma" folyóirat 2. szám, 2009. február.