A halhatatlanság elixírje cím fő jelöltje 2016. július 26
Körülbelül 10 éves koromban mindenki szinte magabiztosan mondta körülöttem, hogy szó szerint eltelik 50 év, és az emberek legalább 200 évig élnek. A tudománynak és az orvostudománynak kétségtelenül ugrásszerűen kellett haladnia, és mindenképpen látnunk kellett volna az áttörést. De most már világos, hogy ez valószínűleg még 200 évig tart.
Kiderült, hogy vannak telomerek - ezek egy lineáris DNS-molekula terminális szakaszai, amelyek ismétlődő nukleotidszekvenciából állnak. Embereknél és más gerinceseknél az ismétlődő egység képlete a TTAGGG (a betűk nukleobázisokat jelölnek). A DNS más szakaszaival ellentétben a telomerek bizonyos szempontból nem kódolnak fehérjemolekulákat, ezek a genom „értelmetlen” szakaszai.
Alekszej Matvejevics Olovnikov orosz tudós 1971-ben javasolta először, hogy minden sejtosztódással lerövidülnek a kromoszómák e terminális szakaszai. Vagyis a telomer régiók hossza határozza meg a sejt „korát” - minél rövidebb a telomer „farok”, annál „öregebb”.
15 évvel később ezt a feltételezést Howard Cook angol tudós kísérletileg megerősítette. Igaz, a felnőtt szervezet ideg- és izomsejtjei nem osztódnak, a bennük lévő telomer régiók nem rövidülnek meg, mégis „elöregednek” és elhalnak. Ezért a mai napig nyitott a kérdés, hogy egy sejt „kora” hogyan függ össze a telomerek hosszával. Egy dolog biztos: a telomerek egyfajta sejtosztódás-számlálóként szolgálnak: minél rövidebbek, annál nagyobb szám osztódások zajlottak le az őssejt születése óta.
Hogy meddig kell élnie az embernek, azt kevesen tudják megmondani, miért öregszik az ember. A tudósok régóta felteszik a kérdést: mi történik a szervezetben, ami beindítja az öregedési folyamatot? A sejtek osztódhatnak, és úgy tűnik, hogy a szervezet örökké fiatal, egészséges és örökké él, de kiderül, hogy sejtjeink bizonyos számú alkalommal meg tudnak újulni, majd eljön a betegségek és az öregedési folyamatok ideje. , ami halálhoz, a sejtek megújulási képtelenségéhez vezet. Számos elmélet létezik, amelyek különböző szempontokat tekintenek az öregedés kiváltó okának, de ma már ismert valódi ok, amivel senki sem tud megbirkózni.
Egyes tudósok azt mondják, hogy az öregedés a fehérjék károsodásának és lebomlásának folyamatával kezdődik. A fehérje pedig, mint már tudjuk, testünk, különösen a csontok építőanyaga. Más kutatók olyan halálgéneket látnak, amelyek idős korban kezdenek aktivizálódni. Egy másik vélemény: a szervezetben felhalmozódik a szennyezés, ha a szervezetben a salakanyag mennyisége meghaladja a megengedett határt, akkor betegségek sorozata indul meg, a szervezet kimerül és meghal. Létezik egy immunológiai elmélet is. Hogy melyikben higgyen, azt mindenki döntse el. Az igazi ok, amiért az ember öregszik és a sejtek elkezdenek pusztulni, a genetikai kódunkban keresendő.
Az öregedés a telomerek hosszának lerövidülése miatt kezdődik – ez az utolsó szakasz genetikai kód(DNS). A telomerek célja, hogy megvédjék a kromoszómákat az egymáshoz tapadástól, ami információvesztéshez vezethet. A tudósok ilyen következtetéseket vontak le a fiatal sejtek életének és öregedési folyamatának megfigyelése során. A fiatal sejtek génjeiben a telomerek hossza eltér az elöregedett sejtekétől. A fiatal sejtekben a DNS-telomerek hosszabbak, mint a régi sejtekben. Amikor a telomer elpusztul, a sejt elpusztul. Egy sejt képes osztódni, amíg a telomerje el nem pusztul.
Egy ilyen elméletnek magyarázatokat és érveket kellett találnia. A kísérleteket egereken végezték. A genetikusok mesterségesen lerövidítették a sejt DNS-telomerjeit egy egészséges fiatal egérben. Minél rövidebb lett a telomer, annál több olyan betegség jelent meg, amelyek az öregedési folyamatot jellemzik. A kapott eredmények igazolták azt az elméletet, hogy a fiatalság és az öregedés függ a sejtekben lévő telomerek hosszától. A telomerek hosszának lerövidülése esetén a következő betegségek lépnek fel: ízületi gyulladás, arthrosis, degeneratív és disztrófiás folyamatok, szív-és érrendszer, jogsértések idegrendszer, csontritkulás, bőrelváltozások.
A telomeráz egy „kiterjesztési” enzim, feladata a lineáris DNS-molekulák terminális szakaszainak kiegészítése, ismétlődő nukleotidszekvenciák – telomerek – „varrása” hozzájuk. Azok a sejtek, amelyekben a telomeráz működik (ivarsejtek, rákos sejtek) halhatatlanok. A közönséges (szomatikus) sejtekben, amelyekből a szervezet főként áll, a telomeráz „nem működik”, így a telomerek minden sejtosztódással lerövidülnek, ami végül a halálához vezet.
1997-ben a Colorado Egyetem amerikai tudósai megszerezték a telomeráz gént. Aztán 1998-ban a délnyugati kutatók Egészségközpont A Dallasi Texasi Egyetem beépítette a telomeráz gént az emberi bőrbe, az optikai és az érhámsejtekbe, ahol az enzim normál körülmények között"nem működik". Az ilyen genetikailag módosított sejtekben a telomeráz „működőképes” volt – nukleotidszekvenciákat varrt a DNS végszakaszaihoz, így a telomerek hossza nem változott osztódásról osztódásra. Ily módon a tudósoknak sikerült másfélszeresére növelniük a hétköznapi emberi sejtek életét. Lehetséges, hogy ez a módszer segít megtalálni a kulcsot az élet meghosszabbításához.
Tehát a telomeráz továbbra is a fő jelölt a halhatatlanság elixírjének címére. És ugyanakkor ez az enzim a sejtek rosszindulatú degenerációjának egyik fő tényezője. A rákos sejtek halhatatlanok, mivel a telomeráz „dolgozik” bennük. Ezért úgy tűnik, hogy a halhatatlanság és a rák a természetben kiegyensúlyozza egymást: egy halhatatlan szervezet elméletileg örökké élhet, de óhatatlanul belehal a rákba.
Tavaly pedig módot találtak a telomerek meghosszabbítására az élet meghosszabbítása érdekében. A Stanford Egyetem tudósai módszert fejlesztettek ki az emberi öregedésért felelős kromoszómavégek stimulálására.
Az új technológia módosított RNS-t használ, amely a telomeráz reverz transzkriptáz (TERT) gént hordozza. A ribonukleinsav bevitele 1-2 napig ismételten növeli a telomeráz aktivitását, ezalatt aktívan meghosszabbítja a telomereket, és a programozott RNS szétesik. Az így létrejövő sejtek a „fiatalokhoz” hasonlóan viselkednek, és sokszor intenzívebben osztódnak, mint a kontrollcsoport sejtjei.
Ily módon több mint 1000 nukleotiddal lehetett meghosszabbítani a telomereket, ami több évnek felel meg. emberi élet. A lényeg az, hogy a folyamat teljesen biztonságos az egészségre, és ne vezessen ellenőrizetlen sejtosztódáshoz: az immunrendszernek egyszerűen nincs ideje reagálni a szervezetbe juttatott RNS-re, amely nyomtalanul szétesik. A felfedezés segít növelni a kutatáshoz szükséges sejtek számát orvosi eszközök a betegségek modellezése és a jövőben az élethosszabbítás érdekében.
források
Elena Fokina
Az öregség a legváratlanabb dolog, ami az életben vár ránk.
Leon Trockij
A kozmetikus látogatásának egyik gyakori oka az öregedés késleltetése, a bőröregedés és a ráncok kialakulásának megelőzése. A kozmetikusok a hiányzó tápanyagok sejtekbe juttatására, működésük aktiválására szolgáló módszerek és hatások gazdag arzenáljával állnak rendelkezésükre, mégis csak lassításról beszélhetünk. életkorral összefüggő változások. Lehetséges-e egyszer s mindenkorra megállítani az öregedést? Egészen a közelmúltig ez a kérdés legalábbis naivnak tűnt, mert mindenki tudja, hogy ez a folyamat genetikailag programozott. De a telomeráz felfedezése lehetővé tette számunkra, hogy másként tekintsünk rá.
Nem sokkal ezelőtt kezdtek megjelenni a piacon kozmetikai eszközökÉs táplálék-kiegészítők telomeráz aktivátorokat tartalmaz; a gyártók azt állítják, hogy meghosszabbíthatják a sejtek szaporodási képességét. Hányszor vannak programozva a sejtek szaporodásra?
Hayflick limit
Ismeretes, hogy egyes sejtek szinte korlátlanul képesek szaporodni – csírasejtek, őssejtek, daganatsejtek, de a sejtek túlnyomó többsége végül elveszíti osztódási képességét. Az 1960-as években Leonard Hayflick és egy kutatócsoport olyan adatokat mutatott be, amelyek szerint az emberi embrióból nyert fibroblasztok még ideális növekedési körülmények között is korlátozott számú alkalommal osztódnak (körülbelül 50 osztódás). Még az összes óvintézkedés leggondosabb betartása mellett is in vitro szubkultúra esetén a sejtek számos morfológiailag elkülönülő szakaszon mennek keresztül, amelyek után a fibroblasztok szaporodási képessége elveszik, és ebben az állapotban maradhatnak. hosszú idő. Hayflick 20 felosztás után megpróbálta lefagyasztani a fibroblasztokat, majd egy évvel később kiolvasztani őket. A fibroblasztok átlagosan további 30-szor osztódnak, vagyis a határértékükig.
Ezeket a megfigyeléseket más kutatók többször is megerősítették, és magát a jelenséget a szerzőről nevezték el - „Hayflick-határnak”.
Emellett kiderült, hogy a donor életkorának növekedésével a szervezet sejtjeinek lehetséges osztódásainak száma jelentősen csökkent, amiből arra a következtetésre jutottak, hogy van egy bizonyos számláló, amely korlátozza. teljes szám hadosztályok.
De hogyan magyarázhatjuk meg ennek a határértéknek a jelenlétét egyes sejtekben, míg másokban a hiányát?
Telomerek
A „telomer” szó két görög szóból származik: τέλος – „vég”, μέρος – „rész”, és a kromoszómák terminális szakaszát jelenti.
Mint ismeretes, a kromoszómák felelősek az örökletes információk tárolásáért és továbbításáért. A kromoszómákon belüli polimer DNS molekula pontosan a telomereknek köszönhetően tartja meg stabilitását. A telomereket - a kromoszómák végtöredékeit - az amerikai Herman Möller azonosította az 1930-as években, miközben tudósként dolgozott a Szovjetunióban. Az 1940-es évek elején végzett kutatások kimutatták, hogy a terminális régiók megvédik a kromoszómákat az átrendeződésektől és a törésektől.
Ma már ismert, hogy a telomerek ismétlődő nukleotid régiókból és speciális fehérjékből állnak, amelyek ezeket a régiókat bizonyos módon orientálják a térben. A telomerekben a nukleotidok összetétele stabil, így minden gerincesben megismétlődnek egy hat nukleotidból álló készlet - TTAGGG (a betűk nukleinbázisokat jelölnek). Ezeknek a stabil ismétlődéseknek a telomerekben való jelenlétének köszönhetően a sejt sérülésjavító rendszere nem keveri össze a telomer régiót egy véletlenszerű töréssel, így az egyik kromoszóma vége nem tud kapcsolódni egy másik kromoszóma töréséhez. A DNS más szakaszaival ellentétben a telomerek nem kódolnak fehérjemolekulákat, azaz nem tartalmaznak értékes genetikai információkat.
1971-ben A. M. Olovnikov orosz tudós terjesztette fel először azt a hipotézist, hogy minden egyes sejtosztódással a kromoszómák ezen terminális szakaszai lerövidülnek. A sejtosztódás a genetikai anyagot tartalmazó kromoszómák megkettőződésével kezdődik. A megduplázódást egy speciális enzim - DNS-polimeráz - biztosítja. Ez egy olyan fehérje, amelynek feladata, hogy egy DNS-lánc mentén mozogjon, hogy egy másik hasonló láncot szintetizáljon. A DNS-polimeráz nem a kromoszóma legvégétől kezdi meg mozgását, hanem kissé visszahúzódik az elejétől. Mivel a DNS-polimeráz nem képes replikálni a DNS-lánc végét, a telomerek hossza minden osztódáskor 50-200 bázispárral rövidül. Azok. Minden megkettőződéssel a DNS egy része elveszik anélkül, hogy a DNS polimeráz hatásának lenne kitéve. Ha a hiányzó régió fontos genetikai információt tartalmazna, a sejt számára szükséges fehérjék szintéziséhez szükséges gének elveszhetnek.
Így a telomer szakaszok hossza határozza meg a sejt korát - minél rövidebbek, annál idősebb a sejt, és annál több osztódás telt el a prekurzor sejt születése óta. Vegye figyelembe, hogy ez a szabály nem vonatkozik minden sejtre - a felnőtt szervezet ideg- és izomsejtjei nem osztódnak, a bennük lévő telomer régiók nem rövidülnek meg, és mégis „öregednek” és meghalnak. Ezért az öregedés és a telomerhossz közötti kapcsolat kérdése a mai napig nem teljesen tisztázott.
Tehát egyre több osztódási ciklus után a telomerek egyre jobban össze fognak zsugorodni. De ha a kromoszómák végei elveszítik a telomereket, akkor a törött kromoszómákat helyreállító fehérje törött részekkel „összetéveszti”, és össze tudja kapcsolni a különböző kromoszómákat. A telomerrövidülés a mitotikus órához (a „mitózis” szóból - egy sejt kettéosztásának folyamata) hasonlít, szabályozza a sejtek proliferációs potenciálját, és a hossz kritikus szintjének elérésekor hajlamosít a telomer asszociációra (TA). valamint a kromoszóma instabilitása, ami a sejtszerkezet megváltozásához és genetikai rendellenességekhez vezethet. Amikor bizonyos mennyiségű ilyen károsodás felhalmozódik a genomban, a sejtben beindul az apoptózis programja, a sejthalál mechanizmusa.
Több in vitro tanulmány is arra utal, hogy a szomatikusan normális sejtek öregedése során a telomerek lerövidülése öregedést okozhat (a sejtek replikációs képességének blokkolása, angol öregedés). Más szóval, egy kritikus telomerhossz megállítja a sejtosztódási folyamatot.
Ahogy a telomerek rövidülnek, a sejtek „öregednek”, kevésbé jól működnek és ritkábban osztódnak, az őssejtek pedig ritkábban termelnek új másolatokat, és egy bizonyos ponton teljesen leállítják azokat.
Azt találták, hogy amikor a telomerek hossza kritikus szintre (körülbelül 2,5 Kb) csökken, a sejtek elérik a Hayflick-határt.
Van-e olyan természetes mechanizmus, amely befolyásolhatja a telomerek rövidülését?
Telomeráz
2009 októberében díjazottak Nóbel díj a fiziológiában és az orvostudományban Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider és Jack W. Szostak amerikai tudósok voltak. Ezt a tekintélyes tudományos díjat a telomeráz működéséhez kapcsolódó kromoszómák védőmechanizmusainak felfedezéséért kapták. Kiderült, hogy egy speciális enzim, a telomeráz saját RNS-templát segítségével fejezi be a telomer ismétlődéseket, nukleotidszekvenciákat kapcsol hozzájuk és meghosszabbítja a telomereket. Így kimutatták, hogy a telomer ismétlődések helyreállíthatók, és a telomeráz képes állandó telomerhosszúságot tartani.
A kutatás az 1980-as évek közepén kezdődött, amikor Carol Greider csatlakozott E. Blackburn laboratóriumához, és ő volt az, aki felfedezte, hogy a csillósejtes kivonatokban a telomer ismétlődések egy szintetikus telomerszerű „maghoz” kapcsolódnak. Nyilvánvaló, hogy a kivonat tartalmazott valamilyen fehérjét, amely hozzájárult a telomerek növekedéséhez. Greider és Blackburn megállapította, hogy a telomeráz tartalmaz egy fehérjemolekulát, amely valójában a telomerek szintézisét végzi, és egy RNS-molekulát, amely a szintézisükhöz templátként szolgál. A telomeráz RNS-t fehérje veszi körül, és templátként szolgál, amely szerint a fehérje új szakaszokat, ugyanazokat a TTAGGG szekvenciákat kapcsolja a kromoszóma telomerjeihez. Ennek eredményeként a telomerek ismét megnyúlnak, és a sejtek öregedése leáll.
Miután a telomerázt csillós állatokban felfedezték, élesztőben, növényekben és állatokban azonosították, beleértve a petefészket és rákos sejtek személy. A legtöbb differenciált sejtben a telomeráz blokkolva van, de az ős- és csírasejtekben aktív. Azok a sejtek, amelyekben a telomeráz működik (ivarsejtek, rákos sejtek) halhatatlanok. A közönséges (szomatikus) sejtekben, amelyekből a szervezet főként áll, a telomeráz nem aktív, így a telomerek minden sejtosztódáskor lerövidülnek, ami végső soron halálukhoz vezet.
Az emberi testben van egy sejtcsoport, amely gyakorlatilag halhatatlan – ezek a szaporodási vonal sejtjei. Az ivarsejtek az emberi szervezetben érnek, egyikük részt vesz a megtermékenyítésben, osztódik, válik új szervezet, amelyben szaporodási sejtjeik érnek, és így tovább. Az ilyen sejtekben a telomeráz enzim aktív. A telomeráz gyakran aktív a tumorsejtekben, és a tudósok olyan sejtekhez adják, amelyekből örökké élő laboratóriumi kultúrát akarnak létrehozni.
Milyen kihívások elé állította a tudósokat a telomeráz felfedezése?
A tudományos kutatás irányai
BAN BEN utóbbi évek A telomeráz folyamatosan a kutatók figyelmének középpontjában áll világszerte. A telomeráz enzimben látják a kutatók az öregedés mechanizmusainak kulcsát és a daganatsejtek ellenőrizhetetlen szaporodásának okát is.
Ismeretes, hogy a szomatikus sejtekben (a csírasejtek és őssejtek kivételével) elnyomott telomeráz a rákos sejtekben aktiválódik, elősegítve a daganatok proliferációját és fejlődését. A legtöbb rák esetében magas telomeráz aktivitást észleltek.
Ezen túlmenően egyes rákos megbetegedésekről azt találták, hogy a telomeráz aktivitás hiányában is megtartják telomerjeik hosszát az ALT-nek (a telomerek alternatív meghosszabbításának) nevezett mechanizmus révén, amely lehetővé teszi a hosszú távú sejtproliferációt.
A telomeráz aktivitás jelenléte azokban a szomatikus sejtekben, ahol általában nem nyilvánul meg, rosszindulatú daganat markere és kedvezőtlen prognózis jelzője lehet.
A daganatsejtek halhatatlanságának szemléltető példája a HeLa sejtvonal, amelyet az onkológiai kutatás. Sejtjeit 1951-ben, Baltimore-ban nyerték egy pácienstől, Henrietta Lackstől (a HeLa róla kapta a nevét), aki méhnyakrákban szenvedett. Több mint hatvan éve e sejtek leszármazottai több száz laboratóriumban élnek és osztódnak különböző országokban.
A tudósok feladata a telomeráz „kikapcsolása”. Ekkor a rákos sejtekben a telomerek ismét lerövidülnek, egy küszöbszámú osztódás után a sejtek pusztulni kezdenek, és a daganat növekedése leáll. Ez azt jelenti, hogy telomeráz-gátlókra van szükség.
A telomeráz-gátló szerek hatására a rákos sejtek telomereket veszíthetnek és elpusztulhatnak, mielőtt a hosszabb telomerekkel rendelkező normál sejtek átmennének káros hatások saját telomerjeik elvesztése miatt. Ezenkívül a telomeráz hasznos lehet egy megerősített rákdiagnózissal rendelkező beteg klinikai lefolyásának előrejelzésében.
A telomeráz aktivitást fel lehet használni korai diagnózis nem invazív teszteléssel, és ennek az enzimnek az inhibitorai daganatellenes szerekként használhatók magas szint szelektivitás a transzformált sejtekkel szemben. A telomeráz azonban nem a rák elsődleges forrása.
Másrészt ismert, hogy a telomeráz újraaktiválása meghosszabbítja a „replikációs” élettartamot szomatikus sejtek, azaz növeli a részlegeik számát. Azonban pontosan ez történik a daganatokban, és rosszindulatú növekedéshez vezet.
A hosszú élettartam elérésének egyik javasolt módja, figyelembe véve a kockázatot onkológiai betegségek A telomeráz reaktiválása proliferáló sejtekben a tumorszuppresszorok aktivitásának stimulálása mellett.
A telomeráz humán fibroblasztsejtekbe történő bejuttatása körülbelül háromszorosára növeli osztódásaik számát, anélkül, hogy az öregedés vagy patológia jelei mutatkoznának. A kapott adatok azt mutatják, hogy a telomeráz expressziója emberi sejttenyészetben nem feltétlenül okoz rák kialakulását, vagyis maga a telomeráz nem rendelkezik olyan tulajdonságokkal, mint egy onkogén. A telomeráz fő tulajdonsága a sejtosztódás szabályozása és az előfordulás daganat növekedése további mutációk és faktorok szükségesek.
A Stanford Egyetem és Geron kutatói emberi sejtekből növesztett „bőrrel” végeztek kísérleteket a laboratóriumban. Azt találták, hogy a sejtek megfertőzése egy módosított retrovírussal, amely a telomeráz gént beépíti a genomjukba, a mesterséges bőrt a fiatal szervezet bőrére jellemző rugalmasság, puhaság és textúra helyreállításával biztosítja.
Jelenleg a tudósok azon a problémán dolgoznak, hogyan lehet a telomeráz aktiválásával növelni a várható élettartamot, miközben elkerülhető a rák kockázata.
Megtehetjük most, anélkül, hogy megvárnánk az eredményeket? tudományos fejlemények, tegyen néhány lépést saját telomerjei megőrzése érdekében?
Az életmód hatása a telomerek hosszára
A stressz nemcsak az agysejtekre, hanem az egész szervezetre is káros hatással van. A stressz hatására a védőmechanizmusok csökkennek, beleértve a sejtszintet is, a Hayflick-határ csökkenésével és a korai sejthalálozással.
A másik oldalon, egészséges kép az élet molekuláris szinten lassítja a sejtek öregedését. Ezek a San Francisco-i tudósok által végzett tanulmány eredményei, amelyben 239 nő vett részt.
A kísérletben résztvevő összes résztvevőnek nem volt súlyos betegségek, nem dohányoztak és posztmenopauzában voltak. Az egészséges életmód azt jelentette, hogy eleget kell aludni, Az egészséges táplálkozásÉs testmozgás. A kísérletben résztvevők naplót vezettek, amelyben leírták életmódjukat és az átélt stresszt.
A tanulmány szerzői megmérték a telomerek hosszát a sejtekben immunrendszer az alanyokban a kísérlet elején és egy évvel később. Kiderült, hogy a súlyos stressz valóban hozzájárult a telomerek rövidüléséhez, de az egészségesebb életmódot folytató nőknél az egy stresszes eseményre jutó rövidülés lényegesen kisebb volt, mint a kevésbé egészséges életmódot folytató nőknél. Vagyis úgy tűnik, hogy az egészséges életmód, bár nem képes csökkenteni a stresszek számát, segít könnyebben elviselni azokat, anélkül, hogy nagy kárt okozna a szervezetnek.
Az emberiség létezése során arról álmodozott, hogy legyőzi a test öregedését, és halhatatlanságra tesz szert. A világ legjobb biológusai most azon dolgoznak, hogy elérjék ezt a célt. Talán már nagyon közel kerültünk hozzá. A telomeráz egy nemrégiben felfedezett enzim, amely a test halhatatlanságáért felelős. De mi lesz ez a felfedezés? Megváltás, egy valóra vált álom vagy az emberiség új csapása?
Újabban felfedezték, hogy a kromoszómák végei, az úgynevezett telomerek felelősek a sejtek öregedéséért vagy halhatatlanságáért. Az apoptózis a sejtöregedés biológiailag programozott folyamata. Feladata, hogy megakadályozza a sérült DNS-sel rendelkező sejtek szaporodását. A többsejtű szervezetekben az apoptózis felelős a morfogenezisért - a szövetek és szervek megfelelő kialakulásáért és fejlődéséért. Ez a sejtosztódás sebességének szabályozásával történik. Egyes sejtek gyorsabban szaporodnak és nyomást gyakorolnak a szomszédos szövetekre, ennek eredményeként a szerv a kívánt pozíciót veszi fel a testben.
A kromoszómák végein elhelyezkedő telomerek nemcsak a test halhatatlanságáért vagy öregedéséért felelősek. Megakadályozzák azt is, hogy a kromoszóma más kromoszómák DNS-szakaszaihoz kapcsolódjon, így megakadályozzák a sejt mutációját. Az öregedés azon alapul, hogy a DNS-polimeráz (a sejtszaporodás során a DNS-másolásért felelős enzim) nem képes a DNS-t a legvégétől másolni. Így minden osztódáskor a kromoszómák végein lévő telomerek egyre rövidebbek lesznek. Ez a folyamat hosszú, de idővel a telomerek eltűnnek, a kromoszómák DNS-e elkezd felhalmozni a hibákat, és sejtmutáció következik be. Idővel a mutációk olyan számot érnek el, hogy a sejt képtelenné válik önellátásra tápanyagokés fenntartani az állandó belső környezetet. A sejt meghal.
Egyes sejtek azonban gyökeresen különböznek egymástól. Sejtek belső fal a belek, a spermiumok képződéséért felelős sejtek, valamint a baktériumok és a rákos sejtek korlátlanul osztódhatnak, és soha nem öregszenek. Ezt a képességet egy speciális enzim biztosítja, amely elősegíti a DNS-lánc másolását a legvégétől kezdve. Így a kromoszóma integritásának megőrzéséért felelős telomerek soha nem tűnnek el, és a sejt halhatatlanná válik. Ezt az enzimet telomeráznak nevezik.
Normális esetben, amikor a telomerek eltűnnek, a sejt DNS-e minden osztódáskor hibákat halmoz fel. Ennek eredményeként a DNS használhatatlanná válik, és a sejt elpusztul. De előfordul, hogy egy másik mutáció is érinti a telomeráz enzimet kódoló régiót. Emiatt a hibákat már felhalmozott DNS leállítja további pusztulását, így a sejt halhatatlanná válik. De a felgyülemlett hibák miatt a sejt ettől a pillanattól kezdve nem tudja ellátni feladatait, a sejt minden erőforrását kizárólag a reprodukcióra fordítja. A szövet rosszindulatúvá válik.
Meg kell értenie, hogy a telomeráz aktiválása nem a rák oka. Például a bél endothel sejtek a telomeráznak köszönhetően halhatatlanok, de nem rosszindulatúak, és sikeresen ellátják funkcióikat. A rosszindulatú képződésnek két alapvető különbsége van:
— a szöveti sejtek halhatatlansága a telomeráz aktiválása következtében;
- hibák a sejt DNS-ében, amelyek miatt nem látja el funkcióit.
Mindkét tényező, és nem csak az első, különbözteti meg a rosszindulatú sejteket.
A telomeráz befolyásolásának képessége a kulcsa a halhatatlanságnak és az emberiség ráktól való megszabadulásának. Ahhoz, hogy megszabaduljunk a ráktól, meg kell tanulnunk, hogyan kapcsoljuk ki a telomerázt az egyes sejtekben anélkül, hogy befolyásolnánk a telomerázt más szövetekben és szervekben. Ezt úgy érhetjük el, hogy a szükséges enzimeket lokálisan juttatjuk be a rosszindulatú szövetekbe.
A halhatatlanság elérése nehezebb feladat. Ugyanakkor a TA-65 telomeráz-aktiváló gyógyszert már megszerezték és árusítják. De a telomeráz tanulmányozása még nem fejeződött be. Annak ellenére pozitív eredményeket a gyógyszer használatától kezdve sok orvos azt javasolja, hogy csak szakember engedélyével és felügyelete mellett használja. Más orvosok a gyógyszer teljes leállítását javasolják.
A gyógyszer fő összetevője a cikloasztrogenol - egy természetes eredetű anyag, amely a membrános astragalus gyökerében található. 2009-ben bebizonyosodott, hogy képes aktiválni a telomerázt. Az anyagot egereken tesztelték. A kísérletek során kiderült, hogy a szer visszaadja az egyének fiatalságát, sokakat eltüntet krónikus betegségek. Negatív mellékhatások nem található.
Ennek ellenére egyes orvosok azt javasolják, hogy tartózkodjanak a gyógyszer megvásárlásától, ezt a hosszú távú kezelés hiányával indokolva. klinikai vizsgálatok nyilvánosan. A gyógyszer azonban forgalomba került, és már sok rendszeres vásárlója van. A TA-65 szedésének menetét három hónapra tervezték, majd több hétig szünetet kell tartani. Naponta 1-4 tablettát vegyen be. Kinevezésük csak itt lehetséges szakosodott klinikák, pontosítás után biológiai kor. A költség az országtól és a vásárlás módjától függően változik. Egy 30 tablettát tartalmazó csomagot 15-25 ezer rubelre, egy 90 tablettát tartalmazó csomagot 40-55 ezer rubelre becsülnek.
A telomer/telomeráz sejtöregedésben és a tumornövekedés kialakulásában betöltött szerepére vonatkozó hipotézis egyre nagyobb kísérleti és klinikai támogatást kapott, és eredményesen felhasználható mind a karcinogenezis egyes kérdéseinek megértésére, mind a daganatellenes terápia új módszereinek kidolgozására.
Az úgynevezett „terminális DNS replikációs problémák” fennállása miatt, amelyek a lehetetlenségben fejeződnek ki. teljes felépülés a telomer hossza, minden DNS-reszintézisnél, a szomatikus sejtek osztódása során annak szekvenciális lerövidülése következik be. A telomerek minimális hosszának elérése, amely megvédheti a kromoszómákat a károsodástól a mitózis során, jelzi a sejtek számára, hogy kilépjenek a mitotikus ciklusból. Ez alapján a telomereket a „ biológiai óra sejtek”, a replikációs „öregedés” folyamataiban betöltött szerepüket vizsgálják.
A telomer hosszát általában a sejtes DNS kis vágású restrikciós enzimekkel történő emésztése után határozzák meg úgy, hogy terminális restrikciós fragmenseket mérnek (a telomerek nem emésztődnek) jelölt telomer oligonukleotidokkal egy blot hibridizációs reakcióban, és számként fejezik ki. "kilobázis" (kb).
táblázatban 4.4.1. adatokkal szolgál közepes hosszúság különböző hierarchikus szintű hematopoietikus sejtek telomerjei.
4.4.1. táblázat. Különféle hematopoietikus sejtek telomerhossza (kb)
A bemutatott adatokból az következik, hogy a leghosszabb telomereket a magzat és az újszülött szövetsejtjeiben azonosították. A felnőttek perifériás vérének és csontvelőjének mononukleáris és CD-34+ sejtjeiben a telomerhossz szignifikánsan alacsonyabb volt. Az elmúlt években azt találták, hogy a telomerek rövidülnek gyermekkor sokkal gyorsabban jelentkezik, mint a felnőtteknél. Így Zeicher S., Palumbo R. munkájában kimutatták, hogy az első 3 életévben 9 gyermeknél a vérsejttelomerek rövidülésének üteme 4-szer nagyobb volt, mint a felnőtteknél, 270 bp, illetve 50 bp. bp évente.
A minimális telomerhossz, amelynél még lehetséges az osztódás normál szövetekben, 2 kb. A fibroblasztok tenyésztésével nyert adatok alapján a telomerek osztódásonkénti 50 bp-os lerövidüléséről nem nehéz kiszámítani, hogy egy sejt hány mitotikus cikluson megy keresztül, egy adott telomerhosszúsággal, amelyet a sejtdifferenciálódás mértéke határoz meg. valamint az egyén genetikája és életkora. Ez a szám jelentős lehet, a magzati és újszülött sejtek esetében például 60-80 megduplázódást jelenthet. Az ilyen elképzelések okot adtak arra, hogy a telomereket a sejtek „biológiai órájának” tekintsük. Feltételezhető, hogy a telomer rövidülése egy olyan mechanizmus, amely meghatározza az öregedést megelőző sejtosztódások számát.
Az emberi sejtek „reproduktív” öregedése 2 szakaszra osztható: Ml (1. mortalitási stádium) és M2 (2. mortalitási stádium). Az Ml stádium a kromoszómák telomer régióinak jelentős lerövidülése után következik be, a p53 és a pRb szuppresszor fehérjék szabályozzák, és a sejtek „letartóztatásában” fejeződik ki, azaz. a mitotikus ciklusból való kilépésük átmenetileg vagy terminális differenciálódás miatt. Ha ezeknek a fehérjéknek a funkcionális aktivitása nem kielégítő, a telomerek kritikus lerövidülése következik be, és létrejön az M2 stádium, amely magában foglalja az apoptózis mechanizmusát.
A telomeráz ellenáll ezeknek az eseményeknek - ribonukleoprotein enzim, amelyet templátként használnak a TTAGGG szekvenciák szintéziséhez a kromoszómák terminális régióiban, megakadályozva ezzel a telomerek rövidülését.
Telomeráz- az embrionális és önmegújuló szövetek normális alkotóeleme, de a legtöbb szomatikus sejtben hiányzik vagy csak kis mennyiségben van jelen.
4.4.2. táblázat. A telomeráz aktivitás szintje normál hematopoietikus sejtekben (+ - +++ expressziós fok a hivatkozott forrásokban bemutatott adatok szerint)
A hematopoietikus rendszer gyorsan megújuló szövet. A telomeráz szinte minden differenciált sejtben megtalálható. Mivel a telomeráz mennyisége nem elegendő a halhatatlanná tételhez, a telomeráz láthatóan segít lelassítani a telomerek rövidülésének ütemét. A pluripotens őssejtekben a telomeráz-tartalom alacsonyabb, mint az elkötelezett prekurzorokban.
Ez jól egyezik azzal a ténnyel, hogy az őssejtek populációjában az osztódó sejtek aránya jóval kisebb, mint az őssejtek populációjában. Azonban nagy leegyszerűsítés lenne a telomeráz aktivitást a sejtek proliferációs állapotával összefüggésbe hozni, mivel például ismert, hogy az aktívan proliferáló CD34-negatív prekurzorok telomeráz aktivitása olyan szintű, mint egy alacsony proliferációs őssejtpopulációé. .
Amikor CD34+ sejteket tenyésztenek, a telomeráz aktivitást telepstimuláló faktorok keveréke stimulálja, míg az apoptózist serkentő citokinek (például TGFb1) és a nagy koncentrációjú retinsav éppen ellenkezőleg, csökkentik a telomeráz aktivitást. A limfociták mitogén stimulációja körülbelül 20-szorosára növeli a telomeráz aktivitást, ami fokozatosan csökken alapvonal 5-10 egymást követő duplázás után.
A fenti adatok endogén telomeráz represszor létezésére utalnak.
Ez különösen jól látható a telomer-pozitív és telomer-negatív sejtek hibridizációjával kapcsolatos kísérletekből: a proliferációra képes hibrid klónokban a telomeráz szintje nagyon alacsonynak bizonyult, vagy egyáltalán nem volt kimutatható.
Valójában a telomeráz elnyomásáért felelős lókuszt a 3. kromoszóma rövid karján azonosították. A 3p21 régió deléciója gyakran megfigyelhető kissejtes és nem kissejtes tüdőrákés a telomeráz aktivitás növekedése kíséri. Ezenkívül a normál 3-as kromoszóma bejutása egy magas telomeráz aktivitású daganatsejtvonalba a telomeráz aktivitás csökkenését, a telomerek fokozatos lerövidülését és a proliferáció leállását okozza 100 napos tenyésztés után.
Ezek az adatok a következő feltételezésekhez adnak alapot:
A legtöbbre jellemző a magas telomeráz aktivitás rosszindulatú daganatok. A 4.4.3. táblázat összefoglalja az irodalmi adatokat a magas telomeráz aktivitás gyakoriságáról rosszindulatú daganatokban különféle lokalizációk. Figyelembe vettük a telomeráz aktivitás PCR-reakcióban telomer szekvenciák amplifikációjával (TRAP módszer) történő meghatározásának eredményeit. Ez a módszer rendkívül érzékeny, hátránya a csak félkvantitatív értékelés lehetősége.
4.4.3. táblázat. A magas telomeráz aktivitás gyakorisága különböző lokalizációjú daganatokban
*- aktivitás magasabb alapszint enzimtartalma benne normál sejtek vér.
4.1. ábra. A sejtek öregedésének útjai. A gén, B gén, C gén - öregedő gének a 4, 1, 7 kromoszómákon. Az a ábra a sejtöregedés egy változata, amikor a sejtöregedési program összes mechanizmusa működik; a program végrehajtása tovább folytatódik, miközben az effektor öregedési mechanizmusok közül legalább egy megmarad (b, c ábra); sejt halhatatlanság állapota - az összes öregedési mechanizmus letiltása (d. ábra)
A bemutatott adatok azt mutatják, hogy a rosszindulatú daganatok túlnyomó többségét a telomeráz aktivitás jelentős növekedése jellemzi. A normál szövetek sejtjeiben, amelyekből a daganat származik, a telomeráz aktivitás általában hiányzik. Az egyetlen kivételt a magzat vérképző őssejtjei, heréi és petefészkei képezik.
A telomeráz aktivitás meghatározását sikeresen alkalmazták megkülönböztető diagnózisés az aktuális előrejelzés rosszindulatú daganatok. Mert rosszindulatú betegségek hematopoetikus sejtekből kiáramló jellegzetes rendellenesség a kromoszómastabilizációt biztosító mechanizmus: a telomerek egy kritikus határ alá való rövidülése a telomeráz aktivitás csökkenéséhez vezet, és megállítja az osztódást.
A legtöbb onkohematológiai betegséget a magas telomeráz aktivitás és a kromoszómák telomer régióinak éles lerövidülése (5 kb alatti) kombinációja jellemzi.
A minta létrejöttének mechanizmusa továbbra is megfejtetlen: vagy a tumorban a magas telomeráz aktivitás a telomer rövidülésre adott válaszként jelentkezik, és a normál szabályozó mechanizmusok elfordulásának eredménye, vagy a daganat megtartja az őt alkotó klonogén őssejt magas telomeráz aktivitását, ami a telomer szekvenciák túlzott elvesztését eredményezi.
A tumorsejtek telomeráz aktivitása hozzájárul a magas proliferációs potenciálhoz és a telomerek inferioritásához a folyamatos sejtosztódás genetikai instabilitást képez, további mutációkat és kromoszóma-rendellenességeket okoz, amelyek a tumor progressziójának hátterében állnak.
Érdekes adatokat szerzett Ohyashiki Y., Iwama N., e.a: egy 93 MDS-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálatban 35 betegnél a telomerek éles lerövidülését mutatták ki. Ebben a betegcsoportban szignifikánsan gyakrabban figyeltünk meg alacsony koncentráció hemoglobin, magas blastsejtek aránya, magas frekvencia gyakrabban észleltek citogenetikai rendellenességeket, leukémiás átalakulást.
Egyes kutatók szerint a telomeráz aktivitás meredek növekedése (a normálhoz képest 10-50-szerese) AML-ben rossz prognosztikai mutató, és azt jelzi, gyógyszer-rezisztencia robbantási sejtek.
Tehát az öregedés és a rák telomer/telomeráz hipotézise a következőképpen fogalmazható meg:
Ennek az iránynak az ígéretét megerősítik a gyermekeknél a neuroblasztóma egy speciális formájában szenvedő betegek megfigyelései, amelyekben a metasztázisok jelenléte ellenére gyakran spontán remisszió következik be. Megkülönböztető tulajdonság A neuroblasztóma ezen formája a telomeráz aktivitás hiánya tumorsejtek.
Jelenleg a következő irányok fejlődését jósolhatjuk, amelyek célja a telomeráz aktivitás visszaszorítása a tumorsejtekben:
Egy másik korlát lehet az önmegújuló szövetek és csíraszervek őssejtekre gyakorolt toxikus hatása. azonban hosszú hosszúságú A telomerek e szövetek sejtjeiben arra utalnak, hogy a citoreduktív hatás a tumorsejtekben korábban jelentkezik, mint a normál célsejtekben, és a gyógyszer ezt követő megvonása a telomeráz aktivitás helyreállításához vezet normál sejtekben.
Ennek a terápiás vonalnak a gyakorlati alkalmazása további elméleti és kísérleti kutatásokat igényel, de nagyon csábítónak tűnik.
E.B. Vlagyimirszkaja
2009-ben az élettani és orvosi Nobel-díjat három amerikai tudós kapta, akik egy fontos biológiai problémát oldottak meg: hogyan másolódnak a kromoszómák a sejtosztódás során. teljesen, anélkül, hogy a DNS-t lerövidítenék? Kutatásaik eredményeként ismertté vált, hogy a DNS speciálisan elrendezett végei a kromoszómák „védőkupakjaként” szolgálnak. telomerek, melynek befejezését egy speciális enzim végzi - telomeráz.
A hosszú fonalszerű DNS-molekulát, a kromoszómák fő alkotóelemét, amely genetikai információt hordoz, mindkét végén egyfajta „csonk” zárja le - telomerek. A telomerek a DNS egyedi szekvenciájú szakaszai, amelyek megvédik a kromoszómákat a lebomlástól. Ez a felfedezés a 2009-es fiziológiai és orvosi Nobel-díj két nyerteséhez tartozik - Elizabeth Blackburn ( Elizabeth Blackburn), az USA-ban született, jelenleg a Kaliforniai Egyetem (San Francisco, USA) alkalmazottja, valamint Jack Szostak ( Jack Szostak), Egyetemi tanár. Elizabeth Blackburn az idei harmadik díjazottkal, Carol Greiderrel együttműködve ( Carol Greider), a Johns Hopkins Egyetem munkatársa – fedezte fel az enzimet 1984-ben telomeráz, DNS-telomereket szintetizálnak (és ezáltal kiegészítik azokat a kromoszóma minden másolásakor bekövetkező elkerülhetetlen lerövidülés után). Így az idei díjjal (mintegy 975 ezer euróval, a díjazottak között egyenlő arányban elosztva) elnyert kutatás azt fejti ki, hogyan védik a telomerek a kromoszómák végeit, illetve hogyan szintetizálja a telomeráz a telomereket.
Régóta megfigyelték, hogy a sejtek öregedését a telomerek lerövidülése kíséri. És fordítva, a magas telomeráz aktivitású sejtekben, amelyek befejezik a telomereket, az utóbbiak hossza változatlan marad, és nem következik be az öregedés. Ez egyébként az „örökké fiatal” rákos sejtekre is vonatkozik, amelyekben nem működik a természetes növekedéskorlátozás mechanizmusa. (És egyeseknek örökletes betegségek Hibás telomeráz jellemzi, ami a sejtek idő előtti öregedéséhez vezet.) Az ezen a területen végzett munkáért járó Nobel-díj elismerése e mechanizmusok alapvető fontosságának egy élő sejtben és a megjelölt művekben rejlő hatalmas alkalmazott potenciál elismerése.
A kromoszómák tartalmazzák a genomunkat, a genetikai információ „fizikai” hordozói pedig a DNS-molekulák. Még 1930-ban Hermann Möller (az 1946-os fiziológiai és orvosi Nobel-díj nyertese „a mutációk megjelenésének felfedezéséért Röntgensugárzás") és Barbara McClintock (1983-ban ugyanebben a kategóriában Nobel-díjas "genetikai rendszerek átültetésének felfedezéséért") felfedezte, hogy a kromoszómák végein lévő struktúrák - az ún. telomerek- megakadályozta a kromoszómák összetapadását. Azt sugallják, hogy a telomerek teljesítenek védő funkció, de ennek a jelenségnek a mechanizmusa teljesen ismeretlen maradt.
Később, az 1950-es években, amikor már általánosságban megértették a gének másolásának módját, egy másik probléma is felmerült. Amikor egy sejt osztódik, az összes sejt DNS bázisról bázisra megkettőződik a DNS polimeráz enzimek segítségével. Az egyik komplementer szálnál azonban probléma adódik: a molekula legvégét nem lehet lemásolni (ez a DNS-polimeráz „leszállási” helyének köszönhető). Ennek eredményeként a kromoszómának minden sejtosztódáskor rövidülnie kell - bár valójában ez nem történik meg (az ábrán: 1).
Idővel mindkét probléma megoldódott, ezért a díjat idén ítélik oda.
Tudományos pályafutása elején Elizabeth Blackburn DNS-szekvenciákat térképezett fel, példaként a Tetrahymena egysejtű, flagellált szervezetet használva. Tetrahymena). A kromoszóma végein a CCCCAA fajok ismétlődő DNS-szekvenciáit fedezte fel, amelyek funkciója akkor még teljesen ismeretlen volt. Jack Szostak ugyanakkor felfedezte, hogy az élesztősejtbe bevitt lineáris DNS-molekulák (olyan, mint egy minikromoszóma) nagyon gyorsan lebomlanak.
A kutatók 1980-ban egy konferencián találkoztak, ahol Blackburn bemutatta eredményeit, amelyek érdekelték Shostakot. Elhatározták, hogy közös kísérletet hajtanak végre, melynek alapja két evolúciósan nagyon távoli faj közötti „korlátok feloldása” volt (2. ábra). Blackburn izolálta a CCCCAA szekvenciákat a Tetrahymena DNS-ből, Szostak pedig minikromoszómákhoz kapcsolta őket, amelyeket aztán élesztősejtekbe helyeztek. Az 1982-ben publikált eredmény felülmúlta a várakozásokat: a telomer szekvenciák valójában megvédték a DNS-t a lebomlástól! Ez a jelenség egyértelműen bizonyította egy korábban ismeretlen sejtmechanizmus létezését, amely szabályozza az öregedési folyamatot egy élő sejtben. Később a növények és állatok túlnyomó többségében – az amőbától az emberig – megerősítették a telomerek jelenlétét.
Az 1980-as években Carol Greider végzős hallgató Elizabeth Blackburn irányítása alatt dolgozott; elkezdték tanulmányozni a telomerek szintézisét, amiért egy akkor még ismeretlen enzim lehetett a felelős. 1984 karácsony estéjén Greider feljegyezte azt a tevékenységet, amelyet keresett sejtkivonat. Greider és Blackburn izolálta és tisztította az enzimet, amelyet elnevezett telomeráz, és kimutatta, hogy nem csak fehérjét, hanem RNS-t is tartalmaz (az ábrán: 3). Az RNS-molekula „ugyanazt” a CCCCAA szekvenciát tartalmazza, amelyet „templátként” használnak a telomerek befejezéséhez, míg az enzimaktivitás (pl. reverz transzkriptáz) az enzim fehérje részéhez tartozik. A telomeráz „kiterjeszti” a telomerek DNS-ét, „lábnyomot” biztosítva a DNS-polimeráz számára, amely elegendő a kromoszóma másolásához „élhatások” (vagyis genetikai információvesztés) nélkül.
A tudósok elkezdték aktívan tanulmányozni a telomerek sejtekben betöltött szerepét. Shostak laboratóriuma megállapította, hogy a telomerek fokozatos lerövidülését okozó mutációval rendelkező élesztőkultúra nagyon lassan fejlődik, és végül teljesen leáll. Blackburn munkatársai kimutatták, hogy a telomeráz RNS-ben mutációval rendelkező Tetrahymenában pontosan ugyanaz a hatás figyelhető meg, amit a kifejezéssel jellemezhetünk. "korai öregedés". (Ezekkel a példákkal összehasonlítva a „normális” telomeráz megakadályozza a telomerek lerövidülését, és késlelteti az időskor kezdetét.) Később Greider csoportja felfedezte, hogy ugyanezek a mechanizmusok működnek az emberi sejtekben is. Számos tanulmány ezen a területen segített megállapítani, hogy a telomer koordinálja a fehérjerészecskéket a DNS körül, amelyek védőkupakot képeznek a DNS-molekula végei számára.
A leírt felfedezéseknek volt a legerősebb visszhangja a tudományos közösségben. Sok tudós kijelentette, hogy a telomer rövidülése nemcsak a sejtek, hanem az egész szervezet öregedésének univerzális mechanizmusa. Idővel azonban világossá vált, hogy a telomerelmélet nem a hírhedt „fiatalító alma”, hiszen az öregedési folyamat valójában rendkívül összetett és sokrétű, és nem redukálható csupán a telomerek „metszésére”. Ezen a területen ma is intenzív kutatás folyik.
A legtöbb sejt nem osztódik túl gyakran, így kromoszómáikat nem fenyegeti a túlzott megrövidülés veszélye, és általában nem igényelnek magas telomeráz aktivitást. A rákos sejtek más kérdés: képesek ellenőrizetlenül és végtelenül osztódni, mintha nem lennének tudatában a telomerrövidüléssel járó gondoknak. Kiderült, hogy a tumorsejtek nagyon magas telomeráz aktivitással rendelkeznek, ami megvédi őket az ilyen rövidüléstől, és korlátlan osztódást és növekedést biztosít számukra. Jelenleg a rákkezelésnek létezik egy olyan megközelítése, amely a rákos sejtekben a telomeráz aktivitás elnyomásának koncepcióját használja, ami az ellenőrizetlen osztódási pontok természetes eltűnéséhez vezetne. Egyes antitesthatású szerek már klinikai vizsgálatokon esnek át.
Számos örökletes betegségre jellemző a csökkent telomeráz aktivitás, ilyen például az aplasztikus anémia, amelyben az őssejtek alacsony osztódási sebessége miatt csontvelő vérszegénység alakul ki. Ebbe a csoportba tartozik számos bőr- és tüdőbetegség is.
Blackburn, Greider és Szostak felfedezései új dimenziót nyitottak a megértésben sejtes mechanizmusok, és kétségtelenül hatalmas gyakorlati használat- legalább a felsorolt betegségek kezelésében, és talán (egyszer) - a ha nem is örök, de legalább egy hosszabb élet elnyerésében.
