Сетчатка глаза, неся функцию проектировки и преобразования изображения, обеспечивает хорошее зрение. Неполадки в ее работе могут повлиять на жизнедеятельность человека и в случае несвоевременного лечения привести к слепоте. Одним из заболеваний сетчатки глаза является макулодистрофия. В статье со всех сторон раскрывается форма патологии, а также отражены методы лечебной терапии.
Сетчатка глаза самый чувствительный к свету орган зрительной системы, расположенный в глубине глазного яблока. Данный элемент представляет собой внутреннюю оболочку ока и содержит множество рецепторов, которые, воспринимая световой луч, преобразуют его в нервный импульс. Затем сигнал проводится через зрительный нерв к мозговой части, контролирующей зрительную систему.
Офтальмоскопия видит сетчатку глаза кругом желто-красного цвета с кровеносными сосудами. Центром данного органа является макула, где фиксируются лучи света. Элемент содержит множество фоторецепторов, дающих человеку возможность четко видеть окружающие его объекты, а также отвечающие за передачу цвета и оттенков.
Приобретенная аномалия макулярной области называется макулодистрофией. Недуг состоит из множества глазных заболеваний и преимущественно характерен для людей, перешагнувших 50-летний рубеж. Патология поражает центральное зрение, вследствие чего пациент начинает видеть окружающие его предметы размытыми и не способен отличать объекты небольшого размера.
Недуг разрушает нервные окончания глазной сетчатки, воспринимающие световые волны. Патология редко приводит к слепоте, но заболевание не поддается и полному излечению. Терапия может лишь замедлить развитие аномалии.
Макулодистрофия характерна преимущественно для людей пожилого и старческого возраста. Чем старше, тем больше вероятность возникновения заболевания. Например, для лиц, перешагнувших пятидесятилетний рубеж, риск развития макулярной дегенерации составляет 2%, после 65 лет — 10%, 70 – 30%.
Однако существуют особенности, которые способны многократно увеличить вероятность развития макулодистрофии:
На сегодняшний день офтальмологам не удалось выявить точные причины развития заболевания. Выдвинутые теории не нашли 100% подтверждения. Рассмотрим основные гипотезы.
Причинами ВМД являются:
Заболевание малышей чаще всего носит наследственный характер. Риск приобретения недуга возрастает до 50%. Макулодистрофия сетчатки глаза в раннем возрасте может развиться вследствие отложения большого количества кальция, тяга к вредной еде (гамбургеры, чипсы и т.п.).
Современные дети ведут в основном малоактивный образ жизни по причине появления гаджетов, что также способствует развитию большого количества офтальмологических заболеваний. Еще один фактор, порождающий макулодистрофию у малышей — недостаточное поступление в организм полезных витаминов и минералов.
Макулодистрофия, как большинство типов офтальмологических заболеваний, имеет свои формы: сухая и влажная.
Первая форма не представляет серьезной опасности, ввиду медленного развития, влажная макулярная дегенерация стремительно прогрессирует, влечет резкое снижение способности четко воспринимать объекты. Влажная макулярная дегенерация может спровоцировать полную слепоту.
Тип недуга присущ 80-90% пациентам и возникает вследствие старения организма и истончения ткани макулы. Чаще всего недуг начинает прогрессирование к 50-60 годам, оказывая первое влияние на центральное зрение.
Выражается в кровоизлияниях зоны макулы, расположенной за глазной сетчаткой. Вызывает повреждение и отмирание клеток, имеющих чувствительность к свету. Результатом прогресса заболевания становится появление пятен, постепенно увеличивающихся в размере.
Развитие заболевания макулодистрофией имеет свои ступени. От них зависит и методика дальнейшего лечения. Патология начинает развиваться с небольшого отложения, дислоцирующегося между эпителием и сосудистой оболочкой. Аномалию весьма трудно обнаружить и диагностировать, поскольку она не наносит ущерба зрению.
Первая стадия заболевания протекает без симптомов. Недуг диагностируется в ходе офтальмологического осмотра в виде друзов небольшой величины. Образования проявляются желто-белыми пятнами.
Вторая стадия заболевания имеет образования размеров выше среднего, но не затрагивает центральную ямку. Пациент наблюдает резкий упадок четкости изображения (остроты) и темные пятна, мешающие четко воспринимать объекты.
Поздняя стадия характеризуется стремительным ухудшением зрения. Ввиду обильного разрастания образования темного цвета перед глазами, пациент перестает нормально видеть. Географическая атрофия распространяется на центральную ямку.
Развитие макулодистрофии не приносит болевых ощущений. Каждая из форм недуга имеет свои способы проявления, однако существует и ряд общих признаков:
Сухой вид недуга подразумевает:
Влажный подтип макулодистрофии проявляется в следующем:
Первым признаком направления пациента для диагностирования макулярной дегенерации является резкое ухудшение способности четко воспринимать окружающие объекты. Для выявления патологии используются разные методики, дающие возможность определить формы и стадию развития заболевания.
Основные способы диагностики:
Диагностирование сухого подтипа макулодистрофии подразумевает восстановительную терапию, назначаемую врачом-офтальмологом. Доктор проводит визуальный осмотр пациента. Назначаются лекарственные препараты с постановкой на офтальмологический учет, предусматривающий ежегодное посещение врача.
Макулодистрофия влажного подтипа требует интравитреальных инъекций и оперативного вмешательства с использованием лазерных технологий. Лечение проводится у витреоретинального хирурга либо хирурга-офтальмолога.
Применяется при малом прогрессировании недуга. Доктором прописываются антиоксиданты, зрительные пигменты и элементы необходимого типа. Назначается витаминно-минеральный комплекс с входящим составом витаминов, тормозящих развитие заболевания.
Эффективные комплексы:
Процедура предполагает интравитреальное (непосредственно в яблоко ока) введение одного из препаратов: Луцентис, Айлия, Макуген в стекловидное тело. Спектр действия медикаментозного средства направлен на уничтожение сосудов с патологией, тем самым предотвращая прогрессирование их роста.Недостатком метода лечения является высокая стоимость.
Терапия препаратом анти-VEGF эффективна для влажного типа заболевания, способствует скорому улучшению способности четкого видения объектов и восстановлению органов зрительной системы.
Лазерная коагуляция предполагает ликвидацию новообразовавшихся сосудов и закупоривание кровоточащих капилляров. Процедура дает результат в области лечения и не способна предотвратить дальнейшее разрастание сосудов. Поэтому как отдельный вид терапии лазер неэффективен.
Коагуляцию следует проводить совместно с инъекциями анти-VEGF, тогда положительный результат от процедуры не заставит себя долго ждать.
Направлена на удаление водянистой отложенной жидкости, дислоцирующейся за глазной сетчаткой. Процедура помогает частично восстановить зрение. Суть метода во внутривенном введении средств, чувствительных к свету с последующим воздействием лазерных лучей. Облучение длится около 90 секунд, а общая продолжительность терапии составляет 20 минут.
Процедура дает положительный эффект, однако высокая стоимость такого типа лечения делает его практически недоступным для людей среднего достатка. За границей терапия широко применяется совместно с инъекциями анти-VEGF и дает очень хороший эффект.
Операционное вмешательство назначается пациенту при кровоизлияниях большой степени под сетчатку глаза с появлением субретинальных мембран. Процедура применяется в целях ликвидации тяжелых последствий заболевания и способна восстановить зрение, хоть и не полностью.
Виды операций:
После хирургического вмешательства больной ставится на учет к офтальмологу и принимает прописанные препараты.
Помочь в борьбе с макулодистрофией сетчатки глаза могут и многовековые рецепты наших предков. Способ не заменяет процесс лечения, но является вспомогательным средством терапии. В то же время рецепты народной медицины необходимо использовать в случае мало прогрессирующей и возрастной дистрофии сетчатки.
Среди множества трав при лечении недуга популярны компрессы, в состав которых входит:
Для приема внутрь можно применять:
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы . Возрастная макулярная дегенерация - хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.
ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера .
 Снижение остроты зрения |
 Снижение контрастной чувствительности |
 Центральная скотома |
 Метаморфопсия - восприятие предметов в искаженном виде |
Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД - лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.
В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.
В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.
Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.
Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.
Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС , совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.
Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА . С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».
До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.
В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества - ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.
ЭЙЛЕА - препарат, содержащий активное вещество - афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.
Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.
Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения
Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.
Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.
Стоимость основных услуг
| Услуга | Цена (руб.) | По карте | |
|---|---|---|---|
| Лечение заболеваний сетчатки | |||
|
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ? |
9500 ₽ |
8700 ₽ |
|
|
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки |
12300 ₽ |
11400 ₽ |
|
|
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки |
17200 ₽ |
16100 ₽ |
|
|
Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки. |
32100 ₽ |
29800 ₽ |
|
|
Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны. |
18500 ₽ |
17500 ₽ |
|
Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть
Макулярная дистрофия – это термин, который объединяет группу заболеваний сетчатки, при которых нарушается центральное зрение .
Причина этого кроется в ишемии сетчатки (ее недостаточном кровенаполнении), которая развивается в силу разных факторов.
Отсутствие комплексного лечения практически всегда приводит к слепоте.
Второе название заболевания – возрастная макулодистрофия сетчатки глаза, так как развивается она, как правило, в возрасте старше 45-50 лет. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза.
До сих пор точно не установлено, что же является причиной возрастной макулярной дистрофии сетчатки. На сегодняшний день ученые выдвинули целый ряд гипотез по этому вопросу, однако ни одна из них достоверно не объясняет проблему.
Одна из теорий – это недостаточное поступление в организм минеральных веществ и витаминов: каротина, лютеина, аскорбиновой кислоты, цинка и токоферола. Подробнее про витамины в продуктах можно прочитать .
Следующая гипотеза основывается на нарушении режима питания. В ряде исследований было установлено, что употребление в пищу насыщенных жиров ускоряет процесс макулярной дистрофии.
Не на последнем месте стоит табакокурение. Если верить статистике, то у курильщиков макулярная дистрофия прогрессирует в несколько раз быстрее , нежели у не курящих людей. Этот факт объясняется тем, что никотин снижает нормальный кровоток во всех органах и системах, в том числе и в сетчатке.
Более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер
Наибольшую распространенность получила теория наследственной предрасположенности. В ходе исследований ученые обнаружили, что более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер и передаются по наследству от одного поколения другому.
Были высказаны предположения о возможной роли цитомегаловируса и вируса простого герпеса в возникновении заболевания.
Факторы риска:
Принято разделять макулярную дистрофию на два вида:
Этот вид дистрофии встречается не более, чем в 10% случаев. В его основе лежат нарушения пигментного слоя эпителия, а так же формирование ограниченных участков ретинальной атрофии.
Патогенез сухой формы макулярной дистрофии до настоящего времени точно не изучен, однако ученым удалось более-менее достоверно описать механизм формирования данной патологии.
Чаще всего дистрофии сетчатки предшествует ее .
При этом на поверхности стекловидной пластинки вырастают друзы (небольшие хлопьевидные образования), которые сдавливают пигментный эпителий сетчатки. В этих местах количество пигмента уменьшается, а затем и вовсе исчезает.
Одновременно в участке друзы происходит истончение мембраны Бруха (это самый внутренний слой сосудистой оболочки), которое в отдельных случаях сопровождается кальцификацией.
Обычно неэкссудативная форма заболевания проходит с незначительными функциональными изменениями. Острота зрения при этом сохраняется на отметке 50% и более.
На начальной стадии офтальмолог может заметить друзы и небольшие дефекты в пигментом эпителии. Затем появляются единичные овальные или округлые очаги макулярной атрофии. В некоторых случаях они сливаются и становятся похожими на географическую карту.
При этом люди замечают, что в поле зрения появляются скотомы – это так называемые слепые пятна. Число и размеры их могут варьировать.
Влажная форма макулярной дистрофии характеризуется появлением более грубых изменений на глазном дне, которые обусловлены мелкими кровоизлияниями и фиброзом.
До сих пор остаются неясными многие вопросы, связанные с механизмом формирования влажной формы макулодистрофии сетчатки глаза.
Известно, что в какой-то момент между пигментным эпителием сетчатки и мембраной Бруха формируется коллоидная или гранулярная субстанция .
Ее образование связано с тем, что в результате повышенной проницаемости сосудов сетчатки и сосудистой оболочки плазма крови просачивается и накапливается под слоем пигментного эпителия.
Со временем экссудат как бы «загустевает» и превращается в коллоид, чему способствуют липиды и холестерин, имеющиеся в плазме крови. В результате происходит отслоение нейроэпителия, которое нарушает кровоснабжение сетчатки.
На этом этапе начинают запускаться компенсаторные механизмы, направленные на рост новых ретинальных сосудов. Вновь образовавшиеся сосуды формируют на поверхности сетчатки своеобразную мембрану, которая впоследствии становится причиной кровоизлияний и ее отслойки. Все это ведет к развитию макулярной дистрофии.
В большинстве случаев диагностика возрастной макулярной дистрофии не вызывает затруднений. Используют офтальмоскопию и методику флюоресцентной ангиографии сосудов глазного дна.
Обязательным исследованием является проведение с сеткой. Он помогает определить, не нарушено ли у пациента центральное зрение.
Порядок проведения теста Амслера:
В норме если у пациента не нарушено центральное зрение, он видит изображение четким. На сетке отсутствуют всякие искажения и плохо различимые пятна, и все квадраты одинаковы по размеру.
Результаты выглядят так:
Как видит сетку здоровый человек / Как видит сетку человек с нарушением центрального зрения
Тест Амслера должен стать обязательным исследованием для всех пациентов, которым исполнилось 45 лет.
Основные симптомы:
Симптоматика заболевания длительное время может отсутствовать или самопроизвольно исчезать . Наиболее частые жалобы, которые предъявляют пациенты – появление зрительных эффектов перед глазами. Это могут быть вспышки, молнии, плавающие пятна и другие.
Нужно сказать, что макулярная дистрофия редко приводит к тотальной слепоте. В связи с тем, что патологический процесс затрагивает только центральную часть сетчатки, периферическое зрение всегда сохраняется. Таким образом, у человека будет присутствовать только боковое зрение.
На сегодняшний день не существует средств лечения возрастной макулодистрофии сетчатки глаза со стопроцентной эффективностью. Можно выделить три основных направления терапии:
Тактика офтальмолога будет зависеть от того, как давно существует заболевание.
Для лечения сухой формы макулярной дистрофии
рекомендуется принимать лекарственные средства, которые нормализуют обменные процессы сетчатки.
К ним относятся витаминные препараты с селеном и цинком (например, адрузен), а так же антиоксиданты (токоферол, ).
Благотворное влияние так же оказывают препараты на основе ягод черники: дифрарель, черника форте, миртилен форте и другие.
Чтобы улучшить кровоток в области желтого пятна (макулярной области), необходимо использовать сосудорасширяющие средства. Они обладают следующими эффектами:
Лекарственные препараты, удовлетворяющие всем перечисленным требованиям : кавинтон, стугерон, танакан, трентал, пикамилон и другие.
В последние годы на фармацевтическом рынке появились препараты, которые ингибируют (тормозят) рост новых сосудов в сетчатке. Это луцентис и авастин. Рассмотрим их более подробно.
. Этот препарат угнетает рост новых сосудов на ретинальной поверхности. Всего один укол авастина зачастую помогает добиться желаемого результата.
Было выявлено, что с использованием этого лекарства связано более 50% случаев восстановления остроты зрения.
Луцентис . Молекулы этого средства обладают очень низкой массой, что позволяет им проникать через все ретинальные слои и достигать объекта воздействия.
В 2006 году в Соединенных Штатах Америки луцентис утвердили в качестве препарата выбора для лечения экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии. На территории Российской Федерации препарат появился двумя годами позднее.
Цель использования этого медикамента – остановить прогрессирование снижение зрения . При этом лекарство не может восстановить те участки сетчатки, которые погибли от дистрофии. Между тем часть пациентов отмечает, что луцентис в какой-то мере помог им восстановить зрение.
Данное направление терапии начало применяться в офтальмологической практике с середины семидесятых годов прошлого века.
Лазерный луч усиливает антиоксидантную активность сетчатки, стимулирует микроциркуляцию, а так же способствует элиминации (выведению) продуктов распада.
Лазерное лечение сетчатки показано в случае неэкссудативного вида макулярной дистрофии без формирования крупных ретинальных друз.
Однако наилучший эффект лазер оказывает на экссудативные и экссудативно-геморрагические дистрофии. При этом наблюдается уменьшение отека в области желтого пятна и разрушение мембраны, образованной новыми сосудами.
На практике используют криптоновые, аргоновые или диодные лазеры. Многие специалисты отдают предпочтение именно криптоновому красному лучу, так как считается, что он оказывает минимальное повреждающее влияние.
Хирургическое лечение макулодистрофии сетчатки проводится с использованием следующих методик:
Витрэктомия – частичное или полное удаление стекловидного тела с целью получения оперативного доступа к сетчатке глаза. Здесь врач проводит удаление субретинальных мембран, являющихся причиной нарушения зрения. В дальнейшем удаленные ткани стекловидного тела заменяются специализированной жидкостью или газом.
Ретинотомия проводится с целью удаления субретинальных кровоизлияний. В ходе операции врач производит разрез на сетчатке, через который удаляется кровь, излившаяся под сетчатку. Сгустки крови удалить невозможно, поэтому в зону их расположения вводятся препараты, способствующие самостоятельному рассасыванию гематомы.
Изменение положения макулы производят путем субтотальной витрэктомии и кругового разреза на сетчатке. После сетчатку отслаивают и смещают в нужном направлении. В качестве варианта проведения операции, положение сетчатки может изменяться посредством формирования на ней складок. При этом разрез по окружности не производят.
Часто пациенты самостоятельно применяют следующие народные средства для лечения макулодистрофии сетчатки глаза:
Хочется заметить, что перед применением данных методов, обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.
Начальные стадии макулодистрофии не приводят к заметному изменению образа жизни больного. В некоторых случаях отмечается потребность в более качественном освещении для выполнения работы, ранее этого не требовавшей.
По мере прогрессирования болезни зрение больного существенно ухудшается . Возникают искажения видимой реальности, в поле зрения появляется темное пятно.
Все это ставит человека перед необходимостью отказа от вождения автомобиля, чтения, выполнения действий, требующих высокой точности и хорошего зрения. В целом, наличие макулодистрофии делает образ жизни пациента пассивным.
Согласно последним данным, возрастная макулодистрофия сетчатки имеет тенденцию к «омоложению», то есть начинает проявляться в более раннем возрасте. Именно поэтому профилактика заболевания приобретает очень важную роль.
Когда диаметр сосудов уменьшается, то нарушается питание сетчатки. В результате этого из-за недостатка кислорода и питательных веществ сетчатка глаза подвергается дистрофическим изменениям. Такое проявление чаще наблюдается на обоих глазах. При этом один из них страдает больше, чем другой.
В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.
Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса
Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них :
Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.
У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.
Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.
Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития :
Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.
Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.
Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.
Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя :
Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.
Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания :
В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.
Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.
Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам :
Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:
Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.
Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.
Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:
Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам :
Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.
