Aby mechanismy regulující krevní tlak adekvátně reagovaly na potřeby těla, musí o těchto potřebách dostávat informace.
Tuto funkci plní chemoreceptory. Chemoreceptory reagují na nedostatek kyslíku v krvi, nadbytek oxidu uhličitého a vodíkových iontů, posun reakce krve (pH krve) na kyselou stranu. Chemoreceptory se nacházejí v celém cévním systému. Těchto buněk je zvláště mnoho v a. carotis communis a v aortě.
Nedostatek kyslíku v krvi, nadbytek oxidu uhličitého a vodíkových iontů, posun pH krve na kyselou stranu excituje chemoreceptory. Impulzy z chemoreceptorů podél nervových vláken vstupují do vazomotorického centra mozku (SDC). SDC se skládá z nervové buňky(neurony), které regulují cévní tonus, sílu, srdeční frekvenci, objem cirkulující krve, tedy krevní tlak. Neurony SDC si uvědomují svůj vliv na cévní tonus, sílu a frekvenci srdečních kontrakcí, objem cirkulující krve přes neurony sympatického a parasympatického autonomního nervového systému (ANS), které přímo ovlivňují cévní tonus, sílu a frekvenci srdce. kontrakce.
SDC se skládá z presorových, depresorových a senzorických neuronů. Zvýšení excitace presorických neuronů zvyšuje excitaci (tonus) neuronů v sympatickém ANS a snižuje tonus parasympatického ANS. To vede ke zvýšení cévního tonu (vazospazmus, pokles průsvitu cév), ke zvýšení síly a frekvence srdečních kontrakcí, tedy ke zvýšení krevního tlaku. Depresorové neurony snižují excitaci presorických neuronů a tím nepřímo přispívají k vazodilataci (snížení cévního tonu), snižují sílu a frekvenci srdečních kontrakcí, tedy snižují krevní tlak.
Senzorické (senzitivní) neurony mají v závislosti na informacích přijatých z receptorů excitační účinek na presorové nebo depresorové neurony SDC.
Funkční aktivita presorických a depresorových neuronů je regulována nejen senzorickými neurony SDC, ale i jinými mozkovými neurony. Nepřímo přes hypotalamus mají neurony v motorickém kortexu excitační účinek na presorické neurony.
Neurony mozkové kůry ovlivňují SDC prostřednictvím neuronů hypotalamické oblasti.
Silné emoce: vztek, strach, úzkost, vzrušení, velká radost, smutek mohou způsobit excitaci presorových neuronů SDC. Presorické neurony jsou excitovány nezávisle, pokud jsou ve stavu ischemie (stav nedostatečného zásobení kyslíkem krví). Krevní tlak přitom stoupá velmi rychle a velmi silně. Vlákna sympatického ANS hustě opletou cévy, srdce, končí četnými větvemi v různých orgánech a tkáních těla, včetně těch v blízkosti buněk, které se nazývají převodníky. Tyto buňky v reakci na zvýšení tonusu sympatického ANS začnou syntetizovat a uvolňovat do krve látky ovlivňující zvýšení krevního tlaku.
Převodníky jsou:
Chromafinní buňky dřeně nadledvin.
Tyto buňky se zvýšením tonusu sympatického ANS začnou syntetizovat a uvolňovat do krve hormony: adrenalin a norepinefrin. Tyto hormony v těle mají stejné účinky jako sympatický ANS. Na rozdíl od vlivu sympatického systému ANS je působení adrenalinu a noradrenalinu nadledvinek delší a rozšířenější.
Juxt-glomerulární buňky ledvin.
Tyto buňky se zvýšením tonusu sympatického ANS a ischemií ledvin (stav nedostatečného zásobení tkání ledvin krví kyslíkem) začnou syntetizovat a vylučovat proteolytický enzym renin do krev.
Renin v krvi štěpí další protein, angiotensinogen, za vzniku proteinu angiotensin 1. Další krevní enzym, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), štěpí angiotenzin 1 za vzniku proteinu angiotenzin 2.
Angiotensin 2:
To vše zejména a v kombinaci vede ke zvýšení krevního tlaku Neurony hypotalamického supraoptického a paraventrikulárního jádra syntetizují antidiuretický hormon vasopresin. Neurony svými procesy uvolňují vazopresin do zadní hypofýzy, odkud se dostává do krevního řečiště. Vasopresin má vazokonstrikční účinek, zadržuje vodu v těle.
To vede ke zvýšení objemu cirkulující krve a zvýšení krevního tlaku. Kromě toho vazopresin zvyšuje vazokonstrikční účinek adrenalinu, norepinefrinu a angiotensinu II.
Informace o objemu cirkulující krve a síle srdečních kontrakcí vstupují do SDC z baroreceptorů a receptorů nízký tlak. Baroreceptory jsou důsledkem procesů citlivých neuronů ve stěně arteriálních cév. Baroreceptory přeměňují podněty z napínání cévní stěny na nervový impuls. Baroreceptory se nacházejí v celém cévním systému.
Jejich největší počet je v aortálním oblouku a v karotickém sinu. Baroreceptory jsou excitovány protahováním. Zvýšení síly srdečních kontrakcí zvyšuje protažení stěn arteriálních cév v místech baroreceptorů. Excitace baroreceptorů se zvyšuje přímo úměrně se zvýšením síly srdečních kontrakcí. Impuls z nich jde do senzorických neuronů SDC. Senzorické neurony v SDC excitují depresorové neurony v SDC, které snižují excitaci presorických neuronů v SDC. To vede ke snížení tonusu sympatického ANS a zvýšení tonusu parasympatického ANS, což vede ke snížení síly a frekvence srdečních kontrakcí, vazodilataci, tedy ke snížení krevního tlaku. Naopak nižší je pokles síly srdečních kontrakcí normální ukazatele snižuje excitaci baroreceptorů, snižuje impuls z nich do senzorických neuronů SDC. V reakci na to senzorické neurony SDC excitují presorické neurony SDC.
To vede ke zvýšení tonusu sympatického ANS a snížení tonusu parasympatického ANS, což vede ke zvýšení síly a frekvence srdečních kontrakcí, vazokonstrikci, tedy ke zvýšení krevního tlaku. Ve stěnách síní a plicní tepny jsou nízkotlaké receptory, které jsou excitovány při poklesu krevního tlaku v důsledku snížení objemu cirkulující krve.
Při ztrátě krve klesá objem cirkulující krve, klesá krevní tlak. Snižuje se excitace baroreceptorů a zvyšuje se excitace nízkotlakých receptorů.
To vede ke zvýšení krevního tlaku. Jak se TK blíží k normálu, zvyšuje se excitace baroreceptorů a snižuje se excitace nízkotlakých receptorů.
Tím se zabrání zvýšení krevního tlaku nad normu. Při ztrátě krve je obnovení objemu cirkulující krve dosaženo přenosem krve z depa (slezina, játra) do krevního řečiště. Poznámka: Asi 500 ml se ukládá ve slezině. krve a v játrech a v cévách kůže asi 1 litr krve.
Objem cirkulující krve je řízen a udržován ledvinami produkcí moči. Se systolickým krevním tlakem menším než 80 mm. rt. Umění. moč se netvoří vůbec, při normálním krevním tlaku - normální tvorba moči, při zvýšeném krevním tlaku se moč tvoří přímo úměrně více (hypertenzní diuréza). Tím se zvyšuje vylučování sodíku močí (hypertenzní natriuréza) a spolu se sodíkem se vylučuje i voda.
Se zvýšením objemu cirkulující krve nad normu se zvyšuje zatížení srdce. V reakci na to reagují síňové kardiomycyty syntézou a uvolňováním proteinu do krve - síňového natriuretického peptidu (ANP), který zvyšuje vylučování sodíku močí, a tím i vody. Buňky těla mohou regulovat tok kyslíku a živin k nim pomocí krve.
V podmínkách hypoxie (ischémie, nedostatečné zásobení kyslíkem) buňky vylučují látky (například adenosin, oxid dusnatý NO, prostacyklin, oxid uhličitý, adenosinfosfáty, histamin, ionty vodíku (kyselina mléčná), ionty draslíku, hořčíku), které se dilatují přilehlé arterioly, čímž se zvyšuje průtok krve k sobě samému, a tím i kyslíku a živin.
V ledvinách se například při ischemii začnou buňky dřeně ledvin syntetizovat a vylučovat do krve kininy a prostaglandiny, které mají vazodilatační účinek. V důsledku toho se rozšiřují arteriální cévy ledvin, zvyšuje se prokrvení ledvin. Poznámka: při nadměrném příjmu soli s jídlem se syntéza kininů a prostaglandinů ledvinovými buňkami snižuje.
Krev proudí především tam, kde jsou arterioly více rozšířeny (do místa nejmenšího odporu). Chemoreceptory spouštějí mechanismus zvyšování krevního tlaku, aby se urychlil přísun kyslíku a živin do buněk, které buňkám chybí. Jakmile je ischemický stav odstraněn, buňky přestanou vylučovat látky, které rozšiřují přilehlé arterioly, a chemoreceptory přestanou stimulovat zvýšení krevního tlaku.
Poté, co jsme se naučili klasifikaci a normální čísla krevní tlak tak či onak je třeba se vrátit k otázkám fyziologie krevního oběhu. Krevní tlak při zdravý člověk, i přes značné výkyvy v závislosti na fyzickém a emočním stresu se zpravidla udržuje na relativně stabilní úrovni. To přispívá složité mechanismy nervózní a humorální regulace kteří se snaží vrátit krevní tlak na původní úroveň po skončení provokujících faktorů. Je zajištěno udržování krevního tlaku na konstantní úrovni dobře koordinovaná práce nervový a endokrinní systém a také ledviny.
Všechny známé presorové (zvyšovací tlakové) systémy se v závislosti na délce účinku dělí na systémy:
Na regulaci činnosti oběhové soustavy se do určité míry podílejí všechny mechanismy jak při přirozené zátěži, tak při zátěži. Aktivita vnitřní orgány- mozek, srdce a další jsou vysoce závislé na jejich prokrvení, pro které je nutné udržovat krevní tlak v optimálním rozmezí. To znamená, že míra zvýšení krevního tlaku a rychlost jeho normalizace by měla být adekvátní míře zátěže.
Při příliš nízkém tlaku je člověk náchylný k mdlobám a ztrátě vědomí. Důvodem je nedostatečné prokrvení mozku. V lidském těle existuje několik systémů pro sledování a stabilizaci krevního tlaku, které se vzájemně podporují. Nervové mechanismy reprezentovaný autonomním nervovým systémem, jehož regulační centra se nacházejí v podkorových oblastech mozku a jsou úzce spojena s tzv. vazomotorickým centrem prodloužené míchy.
Tato centra dostávají potřebné informace o stavu systému z jakýchsi senzorů - baroreceptorů umístěných ve stěnách velké tepny. Baroreceptory se nacházejí převážně ve stěnách aorty a karotických tepen, které zásobují mozek krví. Reagují nejen na velikost krevního tlaku, ale také na rychlost jeho nárůstu a amplitudu pulsního tlaku. Pulzní tlak je vypočítaný ukazatel, který znamená rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem. Informace z receptorů se dostávají přes nervové kmeny do vazomotorického centra. Toto centrum řídí arteriální a venózní tonus, stejně jako sílu a frekvenci srdečních kontrakcí.
Při odchylce od standardních hodnot, například při poklesu krevního tlaku, buňky centra vysílají příkaz sympatickým neuronům a tonus tepen se zvyšuje. Baroreceptorový systém patří do řady vysokorychlostních regulačních mechanismů, jeho účinek se projeví během několika sekund. Síla regulačních vlivů na srdce je tak velká, že silné podráždění baroreceptorové zóny např. prudkým úderem do oblasti krční tepny může způsobit krátkodobou zástavu srdce a ztrátu vědomí v důsledku prudkého poklesu krevního tlaku v cévách mozku. Charakteristickým rysem baroreceptorů je jejich adaptace na určitou úroveň a rozsah kolísání krevního tlaku. Fenomén adaptace spočívá v tom, že receptory reagují na změny v obvyklém rozsahu tlaku slabší než na změny stejné velikosti v neobvyklém rozsahu krevního tlaku. Pokud tedy z nějakého důvodu hladina krevního tlaku zůstává trvale zvýšená, baroreceptory se tomu přizpůsobují a míra jejich aktivace klesá (tato hladina krevního tlaku je již považována za normální). K tomuto druhu adaptace dochází, když arteriální hypertenze a způsobené užíváním drog ostrý pokles krevního tlaku bude již baroreceptory vnímán jako nebezpečný pokles krevního tlaku s následnou aktivací protikladu k tomuto procesu. Při umělém vypnutí baroreceptorového systému se rozsah kolísání krevního tlaku během dne výrazně zvyšuje, i když v průměru zůstává v normálním rozmezí (díky přítomnosti dalších regulačních mechanismů). Stejně rychle se realizuje zejména působení mechanismu, který hlídá dostatečný přísun kyslíku do mozkových buněk.
K tomu existují speciální senzory v cévách mozku, které jsou citlivé na napětí kyslíku uvnitř arteriální krev- chemoreceptory. Od nejvíce běžná příčina snížení napětí kyslíku slouží ke snížení průtoku krve v důsledku poklesu krevního tlaku, signál z chemoreceptorů jde do vyšších sympatických center, která jsou schopna zvýšit tonus tepen, stejně jako stimulovat srdce. Díky tomu se krevní tlak obnoví na úroveň nutnou k prokrvení mozkových buněk.
Pomaleji (během několika minut) třetím mechanismem citlivým na změny krevního tlaku je mechanismus ledvin. Jeho existence je dána pracovními podmínkami ledvin, které pro normální filtraci krve vyžadují udržování stabilního tlaku v renálních tepnách. K tomuto účelu funguje v ledvinách tzv. juxtaglomerulární aparát (JGA). S poklesem pulsního tlaku z toho či onoho důvodu dochází k ischemii JGA a její buňky produkují svůj vlastní hormon - renin, který se v krvi mění na angiotenzin-1, který zase vlivem angiotenzin-konvertujícího enzymu ( ACE), se přeměňuje na angiotenzin-2, který má silný vazokonstrikční účinek, a krevní tlak stoupá.
Regulační systém renin-angiotenzin (RAS) nereaguje tak rychle a přesně jako nervový systém, a proto i krátkodobý pokles krevního tlaku může vyvolat tvorbu významného množství angiotenzinu-2 a tím způsobit stabilní zvýšit arteriální tonus. V tomto ohledu má významné místo v léčbě nemocí kardiovaskulárního systému patří k lékům snižujícím aktivitu enzymu přeměňujícího angiotenzin-1 na angiotenzin-2. Posledně jmenovaný, působící na tzv. receptory angiotensinu typu 1, má mnoho biologických účinků.
Jedním z nich je uvolňování aldosteronu kůrou nadledvin. Funkcí tohoto hormonu je snížit vylučování sodíku a vody močí (antinatriuretický účinek) a v souladu s tím jejich zadržování v těle, tedy zvýšení objemu cirkulující krve (BCC), což také zvyšuje krevní tlak.
RAS, nejdůležitější mezi humorálními endokrinními systémy, které regulují krevní tlak, který ovlivňuje dva hlavní determinanty krevního tlaku – periferní odpor a objem cirkulující krve. Existují dva typy tohoto systému: plazma (systémová) a tkáň. Renin je vylučován JGA ledvinami v reakci na snížení tlaku v aferentní arteriole glomerulů ledvin a také na snížení koncentrace sodíku v krvi.
Hlavní roli při tvorbě angiotenzinu 2 z angiotenzinu 1 hraje ACE, existuje další, nezávislá cesta pro tvorbu angiotenzinu 2 – necirkulující „lokální“ neboli tkáňový renin-angiotenzinový parakrinní systém. Nachází se v myokardu, ledvinách, cévním endotelu, nadledvinách a nervová ganglia a podílí se na regulaci regionálního průtoku krve. Mechanismus vzniku angiotenzinu 2 je v tomto případě spojen s působením tkáňového enzymu – chymázy. V důsledku toho se může snížit účinnost ACE inhibitorů, které neovlivňují tento mechanismus tvorby angiotenzinu 2. Je třeba také poznamenat, že úroveň aktivace cirkulujícího RAS nemá přímou souvislost se zvýšením krevního tlaku. U mnoha pacientů (zejména starších osob) je hladina plazmatického reninu a angiotenzinu 2 dosti nízká.
Abyste tomu porozuměli, musíte si představit, že v lidském těle existuje jakási stupnice, na jejímž jedné straně jsou presorické (tj. zvyšující se tlakové) faktory, na druhé straně depresorové (snižující krevní tlak).
V případě, že tlakové faktory převažují, tlak stoupá, když depresorové faktory - klesá. A normálně u lidí jsou tyto váhy v dynamické rovnováze, díky čemuž je tlak udržován na relativně konstantní úrovni.
Největší význam v patogenezi arteriální hypertenze je připisován humorálním faktorům. Má silnou přímou presorickou a vazokonstrikční aktivitu katecholaminy - adrenalin a norepinefrin, které jsou produkovány především ve dřeni nadledvinek. Jsou to také neurotransmitery. sympatické oddělení autonomní nervový systém. Norepinefrin působí na tzv. alfa-adrenergní receptory a působí dlouhodobě. Obecně jsou periferní arterioly zúžené, což je doprovázeno zvýšením systolického i diastolického krevního tlaku. Adrenalin stimuluje alfa- a beta-adrenergní receptory (b1 - srdeční sval a b2 - průdušky), intenzivně, ale krátkodobě zvyšuje krevní tlak, zvyšuje krevní cukr, zvyšuje tkáňový metabolismus a potřebu kyslíku v těle, vede ke zrychlení srdečních kontrakcí.
Kuchyňská nebo kuchyňská sůl v přebytku zvyšuje objem extracelulární a intracelulární tekutiny, způsobuje otoky stěn tepen, čímž přispívá ke zúžení jejich průsvitu. Zvyšuje citlivost hladké svaly na presorické látky a způsobuje zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence (OPSS).
V současné době je přijímán takový pohled - příčinou rozvoje primárního (esenciálního) je komplexní účinek různé faktory které jsou uvedeny níže.
Neupravitelné:
Upravitelné faktory životního stylu (80 % hypertenze je způsobeno těmito faktory):
Arteriální hypertenze je stabilní zvýšení krevního tlaku – systolického na hodnotu > 140 mmHg Umění. a/nebo diastolický na úroveň > 90 mm Hg. Umění. dle údajů minimálně dvou měření podle metody N. S. Korotkova při dvou a více po sobě jdoucích návštěvách pacienta s odstupem minimálně 1 týdne.
Arteriální hypertenze je důležitým a naléhavým problémem moderního zdravotnictví. U arteriální hypertenze se výrazně zvyšuje riziko kardiovaskulárních komplikací, výrazně se snižuje střední délka života. Vysoký krevní tlak je vždy spojen se zvýšeným rizikem mrtvice, ischemické choroby srdeční, srdečního selhání a selhání ledvin.
Existuje esenciální (primární) a sekundární arteriální hypertenze. Esenciální arteriální hypertenze je 90-92% (a podle některých zdrojů 95%), sekundární - asi 8-10% všech případů vysokého krevního tlaku.
Krevní tlak se tvoří a udržuje na normální úrovni díky interakci dvou hlavních skupin faktorů:
hemodynamické;
neurohumorální.
Hemodynamické faktory přímo určují hladinu krevního tlaku a systém neurohumorálních faktorů má regulační vliv na hemodynamické faktory, což umožňuje udržovat krevní tlak v normálních mezích.
Hemodynamické faktory, které určují velikost krevního tlaku
Hlavní hemodynamické faktory, které určují velikost krevního tlaku, jsou:
minutový objem krve, tzn. množství krve vstup do cévního systému za 1 min.; minutový objem nebo srdeční výdej \u003d zdvihový objem x počet srdečních kontrakcí za 1 minutu;
celkový periferní odpor nebo průchodnost odporových cév (arteriol a prekapilár);
elastické napětí stěn aorty a jejích velkých větví - celkový elastický odpor;
viskozita krve;
objem cirkulující krve.
Neurohumorální systémy regulace krevního tlaku
Regulační neurohumorální systémy zahrnují:
systém rychlého krátkodobého působení;
dlouhodobě působící systém (integrovaný řídicí systém).
Rychlý systém krátkodobých akcí
Systém rychlého krátkodobého působení neboli adaptivní systém poskytuje rychlou kontrolu a regulaci krevního tlaku. Zahrnuje mechanismy pro okamžitou regulaci krevního tlaku (sekundy) a střednědobé regulační mechanismy (minuty, hodiny).
Mechanismy pro okamžitou regulaci krevního tlaku
Hlavní mechanismy pro okamžitou regulaci krevního tlaku jsou:
baroreceptorový mechanismus;
chemoreceptorový mechanismus;
ischemická reakce centrálního nervového systému.
Baroreceptorový mechanismus
Baroreceptorový mechanismus regulace krevního tlaku funguje následovně. Se zvýšením krevního tlaku a protažením stěny tepny dochází k excitaci baroreceptorů umístěných v oblasti karotického sinu a oblouku aorty, poté informace z těchto receptorů vstupují do vazomotorického centra mozku, odkud vycházejí impulsy, což vede k poklesu při vlivu sympatiku na arterioly (rozšiřují se, snižují celkový periferní cévní odpor - afterload), žíly (dochází k venodilataci, snižuje se plnící tlak srdce - preload). Spolu s tím se zvyšuje tonus parasympatiku, což vede ke snížení srdeční frekvence. V konečném důsledku tyto mechanismy vedou ke snížení krevního tlaku.
Mechanismus chemoreceptorů
Chemoreceptory podílející se na regulaci krevního tlaku se nacházejí v karotickém sinu a aortě. Chemoreceptorový systém je regulován úrovní arteriálního tlaku a velikostí částečného napětí kyslíku a oxidu uhličitého v krvi. S poklesem krevního tlaku na 80 mm Hg. Umění. a nižší, stejně jako s poklesem parciálního napětí kyslíku a zvýšením oxidu uhličitého, jsou excitovány chemoreceptory, impulsy z nich vstupují do vazomotorického centra, následuje zvýšení aktivity sympatiku a tonus arteriol, což vede k zvýšení krevního tlaku na normální úroveň.
Ischemická reakce centrálního nervového systému
Tento mechanismus regulace krevního tlaku se aktivuje, když krevní tlak rychle klesne na 40 mm Hg. Umění. a níže. Při takto závažné arteriální hypotenzi se rozvíjí ischemie centrálního nervového systému a vazomotorického centra, z čehož se zvyšují impulsy k sympatickému oddělení autonomního nervového systému, v důsledku toho se rozvíjí vazokonstrikce a stoupá krevní tlak.
Střednědobé mechanismy regulace arteriálního krevního tlaku tlak
Střednědobé mechanismy regulace krevního tlaku vyvinou svůj účinek během minut - hodin a zahrnují:
renin-angiotenzinový systém (cirkulující a lokální);
antidiuretický hormon;
kapilární filtrace.
Renin-angiotensinový systém
Na regulaci krevního tlaku se aktivně podílí jak cirkulující, tak lokální renin-angiotensinový systém. Cirkulující renin-angiotensinový systém vede ke zvýšení krevního tlaku následujícím způsobem. V juxtaglomerulárním aparátu ledvin vzniká renin (jeho tvorba je regulována činností baroreceptorů aferentních arteriol a vlivem na hustou skvrnu koncentrace chloridu sodného ve vzestupné části nefronové smyčky), pod jehož vlivem angiotensin I vzniká z angiotenzinogenu, který se působením angiotenzin-konvertujícího enzymu mění na angiotenzin II, který má výrazný vazokonstriktor a zvyšuje krevní tlak. Vasokonstrikční účinek angiotensinu II trvá několik minut až několik hodin.
Antidiuretický hormon
Změny sekrece antidiuretického hormonu hypotalamem regulují hladinu krevního tlaku a předpokládá se, že působení antidiuretického hormonu není omezeno na střednědobou regulaci krevního tlaku, ale podílí se i na mechanismech dlouhodobé regulace. Pod vlivem antidiuretického hormonu se zvyšuje reabsorpce vody v distálních tubulech ledvin, zvyšuje se objem cirkulující krve, zvyšuje se tonus arteriol, což vede ke zvýšení krevního tlaku.
Kapilární filtrace
Na regulaci krevního tlaku se podílí kapilární filtrace. Se zvýšením krevního tlaku se tekutina pohybuje z kapilár do intersticiálního prostoru, což vede ke snížení objemu cirkulující krve, a tedy ke snížení krevního tlaku.
dlouhodobě působící systém regulace arteriálního krevního tlaku tlak
Aktivace dlouhodobě působícího (integrálního) systému regulace krevního tlaku vyžaduje podstatně více času (dny, týdny) ve srovnání s rychle působícím (krátkodobým) systémem. Dlouhodobě působící systém zahrnuje následující mechanismy regulace krevního tlaku:
a) presor objemově-renální mechanismus, fungující podle schématu:
ledviny (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → kůra nadledvin (aldosteron) → ledviny (zvýšení reabsorpce sodíku v renálních tubulech) → retence sodíku → retence vody → zvýšení objemu cirkulující krve → zvýšení krevního tlaku;
b) lokální renin-angiotensinový systém;
c) endoteliální presorový mechanismus;
d) depresorové mechanismy (prostaglandinový systém, kalikreinkininový systém, endoteliální vazodilatační faktory, natriuretické peptidy).
MĚŘENÍ TERENNÉHO TLAKU PŘI VYŠETŘENÍ PACIENTA S ARTERIÁLNÍ HYPERTENZÍ
Měření arteriálního tlaku auskultační metodou podle Korotkova je hlavní metodou diagnostiky arteriální hypertenze. Pro získání hodnot odpovídajících skutečnému krevnímu tlaku je třeba dodržovat následující podmínky a pravidla pro měření krevního tlaku.
Technika měření krevního tlaku
Podmínky měření. Měření krevního tlaku by mělo být prováděno v podmínkách fyzického a emocionálního odpočinku. Do 1 hodiny před měřením krevního tlaku se nedoporučuje pít kávu, jíst jídlo, kouřit, nedovolit fyzickou aktivitu.
Poloha pacienta. Měření krevního tlaku se provádí v poloze pacienta vsedě, vleže.
Poloha manžety tonometru. Střed manžety aplikovaný na pacientovo rameno by měl být na úrovni srdce. Pokud je manžeta umístěna pod úrovní srdce, je arteriální tlak nadhodnocen, pokud je vyšší, je podhodnocen. spodní okraj manžeta by měla být 2,5 cm nad loktem, mezi manžetou a povrchem pacientova ramene by měl být prst. Manžeta je nasazena na holou paži - při měření krevního tlaku přes oblečení jsou ukazatele nadhodnoceny.
Poloha stetoskopu. Stetoskop by měl těsně (ale bez komprese!) přiléhat k povrchu ramene v místě nejvýraznější pulzace pažní tepny na vnitřním okraji ohybu lokte.
Výběr pacientovy paže pro měření krevního tlaku. Když pacient poprvé navštíví lékaře, měl by být krevní tlak změřen na obou pažích. Následně je měřen krevní tlak na paži s jeho vyššími frekvencemi. Normálně je rozdíl v krevním tlaku na levé a pravé ruce 5-10 mm Hg. Umění. Vyšší rozdíl může být způsoben anatomické rysy nebo patologie brachiální tepny pravé nebo levé ruky. Opakovaná měření by měla být prováděna vždy na stejné paži.
Starší lidé mají také ortostatickou hypotenzi, proto je vhodné, aby si měřili krevní tlak v poloze na zádech a ve stoje.
Vlastní monitorování krevního tlaku v ambulantním prostředí
Velký význam má sebekontrola (měření krevního tlaku samotným pacientem doma, ambulantně) a lze ji provádět pomocí rtuťových, membránových a elektronických tonometrů.
Vlastní monitorování krevního tlaku umožňuje stanovit „fenomén bílého pláště“ (zvýšení krevního tlaku je zaznamenáno pouze při návštěvě lékaře), učinit závěr o chování krevního tlaku během dne a rozhodnout o rozložení příjmu antihypertenziv během dne, což může snížit náklady na léčbu a zvýšit její účinnost.
Ambulantní monitorování krevního tlaku
Ambulantní monitorování krevního tlaku je opakované měření krevního tlaku během dne, prováděné v pravidelných intervalech, nejčastěji ambulantně (ambulantní ambulantní monitorování krevního tlaku) nebo méně často v nemocnici za účelem získání denního profilu krevního tlaku.
V současné době se ambulantní monitorování krevního tlaku provádí samozřejmě neinvazivní metodou pomocí různých typů nositelných automatických a poloautomatických monitorovacích záznamových systémů.
Následující výhody každodenního sledování monitorování krevního tlaku ve srovnání s jednoduchým nebo dvojitým měřením:
schopnost provádět časté měření krevního tlaku během dne a získat tak přesnější představu o denním rytmu krevního tlaku a jeho proměnlivosti;
schopnost měřit krevní tlak v obvyklém každodenním, pacientovi známém prostředí, což nám umožňuje učinit závěr o skutečné charakteristice krevního tlaku tohoto pacienta;
odstranění efektu "bílého pláště";
Ministerstvo zdravotnictví Běloruské republiky
Gomelská státní lékařská univerzita.
Ústav normální fyziologie
Abstrakt: "Regulace krevního tlaku"
Vyplněno: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.
Kontroloval: Mělník V.A.
Gomel, 2004.
Regulace krevního tlaku.
Regulace krevního tlaku je zaměřena na jeho udržení na dostatečné úrovni vysoká úroveň za účelem prokrvení všech tkání těla, i když se nacházejí nad srdcem. Dysregulace oběhového systému je základem mnoha onemocnění, zejména je příčinou vzniku GB. Velikost krevního tlaku určují čtyři hlavní faktory: celkový periferní odpor (TPR), pumpovací funkce srdce, objem cirkulující krve a vaskulární poddajnost. Změnu těchto faktorů ovlivňuje stav centrálního a autonomního nervového systému, obsah sodíku v těle, presorický a depresorový systém ledvin, adrenální steroidy atd. Proto zhyrogenní a humorální faktory v regulaci cév tón lze rozlišit. Neurogenní mechanismy regulace krevního tlaku. Nervový systém v určitých mezích mobilizuje nebo omezuje zařazení dalších mechanismů do regulace krevního tlaku, zajišťuje rychlé a přesné adaptační reakce oběhového systému při náhlých zátěžích a změnách vnějších podmínek. Systémový princip organizace centrální regulace hemodynamiky je uznáván jako hlavní. Koncept "vazomotorického centra". spojován donedávna pouze s bulbárním centrem; nyní nabylo funkčního, kolektivního významu, zahrnujícího činnost různých úrovní mozku (spinální, prodloužená a střední mozek, limbicko-retikulární komplex, kůra). Kromě centrální regulace existují aferentní a eferentní vazby v regulaci krevního tlaku. Hlavní aferentní cestou neurogenní regulace vaskulárního tonu je sympatický nervový systém. Zvláště bohatě jsou inervovány tepny, v obou okrajích arteriovenózních anastomóz, ve stěnách žil, je méně, ale stále mnoho nervových zakončení. V periferních cévách jsou a-a-b-adrenergní receptory.
V 60. letech elektrofyziologické metody ukázaly integrační roli sympatiku mícha v regulaci krevního tlaku. Nedávno R. Levin a kol. (1980) dokázali, že "páteřní aparát je schopen udržet neurogenní cévní tonus i bez spojení s nadložními částmi mozku. Kromě toho je mícha také úrovní uzávěru vazomotorických reflexů. Přestože však segmentové struktury vykonávají integrační funkce v regulaci krevního oběhu, jsou pod „organizačním“ vlivem supraspinálních struktur bulbární vazomotorické centrum má dlouhodobě rozhodující úlohu v regulaci krevního tlaku.Struktury bulbární oblasti obsahují neurony, které přijímají informace cestou tzv. karotické a aortální nervy z baroreceptorů aorty a karotických sinus Maximální citlivost baroreceptorů je v mezích fyziologického kolísání krevního tlaku: zvýšení tlaku v karotickém sinu nad 220-240 mm Hg nezpůsobuje další pokles v systémovém krevním tlaku.
Při zátěži (akutní stres) je krevní tlak řízen převážně nervovými reflexními mechanismy. Nicméně, když dlouhodobá expozice tyto reflexní mechanismy ustupují do pozadí s nástupem adaptace. Hlavními mechanismy regulace jsou bodově-objemově-endokrinní faktory, které přispívají k normalizaci krevního tlaku. Baroreparace karotických dutin účinně reagují nejen na zvýšení, ale i na pokles krevního tlaku. V této situaci jsou propojeny i chemoreceptory aorty a krčních tepen, registrující pokles zásobování krví kyslíkem, hromadění oxidu uhličitého a metabolických produktů, což stimuluje bulbární centrum a sympatické dělení autonomního nervového systému. systém, v důsledku čehož se normalizuje systémový krevní tlak díky centralizaci.
Hypotalamus provádí jak presorické (zadní sekce), tak i depresorické (přední sekce) reakce krevního tlaku. Jedná se o podmíněné dělení, protože k posunům BP dochází při stimulaci všech částí hypotalamu, což je spojeno s difúzním rozložením nervových elementů v něm s antagonistickými funkčními projevy. Důležité je, že topograficky se zóny hypotalamu, jehož podráždění způsobuje zvýšení krevního tlaku, shodovaly se zónami, z nichž lze vyvolat emočně zabarvené reakce chování. Byla vytvořena přímá spojení mezi neurony míchy a prodloužené míchy a hypotalamu. Stimulace hypotalamu včetně emočního stresu potlačuje baroreceptorové reflexy a tím zvyšuje krevní tlak.
Mozková kůra koordinuje činnost všech základních center autonomního nervového systému s různými projevy vitální činnosti těla.
V minulé roky Bylo prokázáno, že jakýkoli orgán si sám reguluje svůj lokální odpor (autoregulaci) a rychlost průtoku krve. Myogenní teorie autoregulace krevního toku se scvrkává na skutečnost, že zvýšení krevního tlaku způsobuje zvýšení konstrikce svalů odporových cév a snížení způsobuje dilataci cév. Ochranná hodnota takového působení proti tlaku netolerovatelnému pro kapiláry je zřejmá. Tento proces probíhá autonomně a nemá neuroreflexní povahu. Fylogeneticky staré mechanismy jsou vysoce stabilní a spolehlivé. Na klinice není prakticky potřeba řešit patologii způsobenou primárním porušením systému samoregulace krevního oběhu. Nicméně za různých patologických stavů se autoregulace, která se vymkla kontrole nervových mechanismů, stává nevhodnou a zhoršuje hemodynamické poruchy.
Humorální faktory regulace krevního tlaku. Mezi humorální faktory regulace krevního tlaku patří katecholaminy, renin-angioteliálně-aldosteronový systém, prostaglandips, kinin-kalikreinový systém, steroidy a také mediátory biologického působení těchto látek - cyklické nukleotidy.
Katecholaminy. Adrenalin a norepinefrin produkovaný dření nadledvin, což je sympatické ganglion transformované v ontogenezi; jeho činnost je funkčně integrována se sympatickým nervovým systémem. Norepinefrin je vazokonstriktor, který primárně působí na a-adrenergní receptory v membránách hladkého svalstva. Adrenalin aktivuje a- i |3-adrenergní receptory. Existuje předpoklad, že dynamika adrenalinu odráží aktivitu sympatiko-nadledvinového systému více než norepinefrin, protože adrenalin z nadledvin vstupuje přímo do krevního řečiště, koncentrace norepinefrinu v krvi závisí na mnoha faktorech (zpětné vychytávání, rychlost výstupu ze synaptické štěrbiny atd.). Dopamin (prekurzor; norepinefrin) ve velkém množství zvyšuje krevní tlak, v malých množstvích - snižuje. Dopamin je důležitým mediátorem nejen centrálních, ale i periferních neuronů. Díky přítomnosti specifických dopaminergních receptorů hraje zásadní roli v regulaci průtoku krve ledvinami a sodné soli močoviny. V klidu je norepinefrin důležitý hlavně pro udržení počátečního periferního vaskulárního tonu, protože jeho koncentrace je mnohonásobně vyšší než koncentrace adrenalin; s fyzickým a emočním stresem se zvyšuje role adrenalinu v regulaci krevního tlaku.
Část 1
Arteriální hypertenze (AH) je jedním z typů kardiovaskulární patologie významně ovlivňuje morbiditu a mortalitu. Existuje primární (esenciální) a sekundární (symptomatická) arteriální hypertenze. Esenciální hypertenze je heterogenní onemocnění s progresivním poškozením orgánů a systémů s různými mechanismy vývoje v počátečních stádiích. Primární význam má u lidí středního a staršího věku. Sekundární hypertenze, která zahrnuje endokrinní, tvoří 15 % případů v populaci. Zároveň jsou mnohem častější u dětí než u dospělých a u mladších školní věk sekundární hypertenze převažovat. Tento článek pojednává o jednom z nejčastějších typů sekundární arteriální hypertenze – hypertenzi způsobené endokrinními chorobami.
Krevní tlak vzniká díky tomu, že srdce vytlačuje krev do cév, čímž překonává velký odpor vůči svému pohybu. Cévní tonus je dán především stavem jejich hladkého svalstva.
V tepnách krevní tlak se výrazně liší v závislosti na fázi srdečního cyklu – systola, diastola. Systolický krevní tlak (SBP) vzniká díky energii systoly komor při vypuzování krve z nich. Diastolický krevní tlak (DBP) je určen elasticitou stěn arteriálních cév.
V zdravé tělo udržování normální hladiny krevního tlaku se provádí vícesložkovým systémem, který je reprezentován neurogenními, humorálními a lokálními faktory. Fungují spolu neoddělitelně a doplňují se.
Řízení presorických a depresorových reakcí je spojeno s činností bulbárního vazomotorického centra. Je řízena hypotalamickými strukturami a mozkovou kůrou a je realizována prostřednictvím změny aktivity sympatických a parasympatických nervů.
Činnost autonomního nervového systému je ovlivněna jak genetickými faktory, tak faktory vnější prostředí(stres, fyzická aktivita, tělesná hmotnost). Zvýšení aktivity sympatického nervového systému (SNS) vede ke zvýšení kontraktilní aktivity myokardu a zvýšení tonusu hladkých svalů cév. Hypertenzní účinek sympatického nervového systému je realizován také prostřednictvím suprese syntézy oxidu dusnatého (NO), který má vazodilatační účinek. Kromě přímého vlivu hypotalamus koordinuje cévní tonus prostřednictvím endokrinní systém(neurohypofýza a adenohypofýza).
Rychlá regulace krevního tlaku se provádí uvolňováním adrenalinu a norepinefrinu z dřeně nadledvin. Oba hormony mají různé účinky na krevní tlak. Adrenalin zvyšuje krevní tlak především díky zvýšené práci srdce, minutovému objemu a tepové frekvenci. Norepinefrin, který se tvoří v neuronech, má přímý vliv na cévní tonus. Presorický účinek adrenalinu je mnohem silnější. Přímým působením na adrenergní receptory, které způsobují vazokonstrikci, norepinefrin zvyšuje systolický i diastolický krevní tlak.
Systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) tvoří základ moderních koncepcí regulace TK.
Renin je proteolytický enzym syntetizovaný v juxtaglomerulárním aparátu ledvin. Je to jeden z renálních presorických faktorů. Jeho účinek na cévní tonus je zprostředkován prostřednictvím angiotensinu. Jakmile se renin dostane do krve, přemění angiotenzinogen na angiotenzin I. Uvolňování reninu je řízeno třemi hlavními mechanismy: baroreceptory ve stěnách aferentace renální tepna, které jsou stimulovány poklesem perfuzního tlaku; receptory srdce a velkých tepen, které aktivují sympatický nervový systém, což vede ke zvýšení hladiny katecholaminů v krvi a přímé stimulaci juxtaglomerulárního aparátu (prostřednictvím β-adrenergních receptorů); obsah sodných iontů v distálních tubulech nefronů. Inhibitory uvolňování reninu jsou angiotensin II, tromboxan, endotelin, NO, atriální natriuretický peptid (ANUP).
Angiotenzinogen je peptid syntetizovaný v játrech. Glukokortikoidy, estrogeny, inzulín, hormony štítná žláza zvýšit produkci tohoto proteinu. S poklesem obsahu sodíku v těle, doprovázeným zvýšením hladiny reninu, se rychlost metabolismu angiotenzinogenu dramaticky zvyšuje. Mechanismus zvýšené jaterní produkce angiotenzinogenu je nejasný, ačkoli je známo, že angiotenzin II stimuluje produkci angiotenzinogenu.
Angiotenzinogen, který nemá presorickou aktivitu, je hydrolyzován za vzniku angiotensinu I, biologicky neaktivní látky. Působením angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) se angiotenzin I přeměňuje na angiotenzin II, což je vysoce aktivní endogenní presorický faktor. ACE také inhibuje bradykinin, tj. sám je klíčovým prvkem v regulaci krevního tlaku.
Angiotenzin II je hlavním hormonem v řetězci RAAS, který způsobuje rychlý vzestup TK a celková periferní vaskulární rezistence (OPVR). Stimuluje syntézu a sekreci aldosteronu v nadledvinách a sekreci antidiuretického hormonu, excituje sympatický systém (usnadněním sekrece norepinefrinu nervová zakončení a zvýšení citlivosti vláken hladkého svalstva na tento vysílač). Pod vlivem angiotenzinu II se zvyšuje sekrece adrenalinu, zvyšuje se srdeční výdej.
Podobný systém renin-angiotenzin-aldosteron byl nalezen v různých orgánech a tkáních (srdce, ledviny, mozek, cévy). Ukázalo se, že aktivita tkáňového RAAS do značné míry nezávisí na ACE, ale na jiných enzymech (chymáza, katepsin G atd.). Zvýšená aktivita tkáňového RAAS způsobuje dlouhodobé účinky angiotensinu II, které se projevují strukturálními a funkčními změnami v cílových orgánech.
Fyziologické účinky angiotensinu II jsou realizovány prostřednictvím specifických angiotenzinových receptorů. Existují dvě třídy receptorů angiotenzinu II, AT1 a AT2. Kardiovaskulární, renální a adrenální účinky angiotensinu II jsou realizovány prostřednictvím AT1 receptorů.
Působením přímo na kůru nadledvin stimuluje angiotensin II sekreci aldosteronu, stejně jako jeho prekurzorů – méně aktivních mineralokortikoidů – deoxykortikosteronu, 18-hydroxykortizonu, 18-hydroxydeoxykortikosteronu. Hlavním stimulátorem tvorby aldosteronu je renin. Jeho sekrece částečně závisí na adrenokortikotropním hormonu (ACTH).
Aldosteron hraje klíčovou roli v regulaci rovnováhy sodíku a draslíku. Syntéza a sekrece aldosteronu je regulována dvěma způsoby. Pomalý mechanismus závisí na rovnováze K + / Na + a udržuje bazální sekreci. Zvýšení hladiny draslíku v krevním séru stimuluje syntézu aldosteronu v glomerulární zóně kůry nadledvin. rychlá dráha regulace závisí na objemu cirkulující krve (BCC) a je řízena systémem renin-angiotenzin. Aldosteron uplatňuje svůj specifický účinek prostřednictvím mineralokortikoidního receptoru, který se nachází v epiteliálních buňkách ( distální části nefron a další orgány) transportující sodík. Přímý účinek aldosteronu se provádí zvýšením průtoku sodíku do buňky a aktivací Na + /K + pumpy nejen v ledvinových tubulech, ale také ve střevech, potu a slinné žlázy. Aldosteron se také účastní procesů vaskulární remodelace a fibrózy myokardu.
Vasopresin je antidiuretický hormon (ADH) hypotalamu, který se hromadí v zadní hypofýze a je pak vylučován do krve. Vasopresin zvyšuje BCC, zvyšuje vaskulární tonus, zvyšuje periferní rezistenci. Rozvoj hypertenze je usnadněn zvýšením citlivosti cévní stěny na konstrikční účinek katecholaminů pod vlivem ADH.
Estrogeny a glukokortikoidy zvyšují koncentraci aldosteronu v séru nepřímo, prostřednictvím zvýšení produkce angiotenzinogenu v játrech a zvýšení tvorby angiotenzinu II. Presorický účinek glukokortikoidů se také provádí zvýšením citlivosti cévní stěny na účinky katecholaminů.
Hormony se tedy přímo podílejí na regulaci vaskulárního tonusu. V patologii endokrinních orgánů to může tvořit výraznou a přetrvávající hypertenzi.
Mechanismus zpětná vazba Zajišťuje ji funkce baroreceptorů, které se nacházejí v oblouku aorty, zóně karotického sinu a tepnách ledvin. Se zvýšením krevního tlaku přes tyto reflexogenní zóny se zvyšuje depresorický účinek na vazomotorické centrum, což vede k inhibici sympatiku a zvýšení aktivity parasympatiku s poklesem tvorby hypertenzních faktorů. To snižuje rychlost a sílu srdečních kontrakcí a periferní odpor.
Silným vazodilatátorem, který snižuje krevní tlak, je atriální natriuretický peptid, který je syntetizován síňovými kardiomyocyty. Aktivně se uvolňuje při natahování síní způsobeném hypervolémií, se stimulací β-adrenergních receptorů, expozicí angiotenzinu II, endotelinu a hypernatrémii. Tento peptid zvyšuje vylučování sodíku ledvinami, potlačuje RAAS, SNS, vazokonstrikční faktory vaskulárního endotelu.
Endotelinový systém koriguje základní regulaci krevního tlaku. Endoteliny jsou peptidy syntetizované v endoteliálních buňkách, které způsobují vazokonstrikci působením na endotelinové receptory typu A. Menší část endotelinu, interagující s endotelinovými receptory typu B, stimuluje syntézu oxidu dusnatého (NO) a způsobuje vazodilataci. Syntéza NO se zvyšuje také pod vlivem mírné zátěže, angiotensinu II, vazopresinu, katecholaminů.
Dalšími endoteliálními faktory, které významně ovlivňují vazodilataci, jsou kininy. Zástupci této skupiny jsou bradykinin a kallidin. Kininy mají vazodilatační účinek aktivací prostaglandinů a oxidu dusnatého; mají natriuretické a diuretické účinky. Tyto vazoaktivní faktory vaskulárního endotelu se realizují jejich působením na hladký sval plavidla.
V srdci rozvoje hypertenze u některých endokrinní onemocnění spočívá nadměrná tvorba a sekrece hormonů, které mají přímý nebo nepřímý vliv na vazospasmus. Včasná diagnóza endokrinní patologie umožňuje správně interpretovat příčinu zvýšeného krevního tlaku a vyloučit esenciální hypertenzi.
Hormony štítné žlázy mají přímý vliv na srdeční činnost a cévní tonus. Arteriální hypertenze se vyskytuje jak u hypotyreózy, tak u tyreotoxikózy.
Při hypotyreóze je DBP převážně zvýšený. Je spojena s bradykardií, oslabením kontraktilita myokardu. Snižuje se rychlost průtoku krve a zmenšuje se objem cirkulující krve. Je narušena sekrece natriuretického hormonu, což způsobuje zadržování sodíku a vody v těle. Sekrece reninu a aldosteronu se nemění. Zvyšuje se citlivost vaskulárních receptorů na cirkulující katecholaminy. Cévní odpor se zvýšil o více než 50 %, doba diastolického plnění se zvýšila. Přispívá k rozvoji hypertenzní hyperlipidémie (64 %), urychluje tvorbu aterosklerotického procesu. V tomto případě je to podobné jako u esenciální hypertenze.
Zvýšení krevního tlaku je běžný příznak tyreotoxikóza. Patogeneze hypertenze u tyreotoxikózy je spojena se zvýšením Srdeční výdej, zvýšení minutového objemu krve, aktivace kalikrein-kininového systému, hypersekrece adrenomedullin, funkční hyperkorticismus.
Hormony štítné žlázy se vážou přímo na kardiomyocyty a mají pozitivní inotropní účinek. Zvyšují citlivost a expresi adrenergních receptorů a v důsledku toho zvyšují citlivost na katecholaminy. Dochází ke zvýšení srdeční frekvence, zrychlení průtoku krve. Systolický tlak stoupá. Hypertenze u tyreotoxikózy se nazývá syndrom vysokého výdeje, zatímco hypertrofie levé komory chybí. Ten se vysvětluje poklesem diastolického krevního tlaku.
Cévy kůže se kompenzačně roztahují (reakce na přenos tepla). Na dotek jsou teplé a vlhké. Snížený celkový a obvodový odpor. Bylo prokázáno, že kinin-kalikreinový systém je aktivován při tyreotoxikóze. V posledních letech byla prokázána spoluúčast adrenomedullin na snížení DBP u pacientů s tyreotoxikózou. Peptid adrenomedullin má velmi výraznou vazodilatační aktivitu.
Zvýšení systolického krevního tlaku a sestupný trend diastolického krevního tlaku je doprovázeno zvýšením pulsního krevního tlaku. Pacienti mohou cítit pulsaci v hlavě při každé systole. Puls je charakterizován rychlým vzestupem a náhlým poklesem pulzní vlna(pulsus celer et altus). Kromě toho je tyreotoxikóza doprovázena zvýšením BCC a hmoty erytrocytů. Trvalé zvýšení krevního tlaku je zjištěno u pacientů s onemocněním delším než 3 roky. U pacientů s tyreotoxikózou častěji než v běžné populaci hypertonické onemocnění.
Hypertenze u hyperparatyreózy je způsobena působením přebytek ionizovaný vápník na cévní tonus. Ke kontrakci buněk hladkého svalstva cév jsou potřeba ionty vápníku, které vstupují do cytoplazmy buněk a interagují s proteinem kalmodulinem. Výsledný komplex (vápník + kalmodulin) aktivuje kinázu lehkého řetězce myosinu, což má za následek kontrakci vláken hladkého svalstva. Vápník ve vysokých koncentracích může nadměrně podporovat procesy buněčného metabolismu. Transmembránový přenos vápenatých iontů se provádí pomocí speciálních vápníkové kanály. Protože koncentrace iontů vápníku v krvi úzce souvisí s kontraktilitou hladkého svalstva, vede hyperkalcémie ke zvýšení odporu průtoku krve v periferních tepnách. Na druhé straně nadbytek vápníku, dráždícího sympatický nervový systém, nepřímo stimuluje uvolňování katecholaminů. Experimentální údaje ukázaly, že vápníkem indukované zvýšení periferního vaskulárního odporu je po adrenalektomii prudce sníženo. Dlouhodobý nadbytek vápníku může vést ke kalcifikaci cévy a zvýšení krevního tlaku.
Diabetes(DM) je celosvětově uznávána jako neinfekční patologie. Prodloužení střední délky života pacientů s diabetes mellitus upozornilo na problém pozdních cévních komplikací. Diabetes mellitus a arteriální hypertenze jsou dvě vzájemně související patologie, které mají silný vzájemně se posilující škodlivý účinek zaměřený na několik cílových orgánů najednou: srdce, mozkové cévy a sítnice.
Mechanismy rozvoje hypertenze u DM 1. a 2. typu jsou různé. U DM 1. typu se AH v 90 % tvoří v důsledku diabetická nefropatie(DN). Mikroalbuminurie (časné stadium DN) je detekována u pacientů s DM 1. typu s délkou onemocnění do 5 let a ke zvýšení krevního tlaku dochází zpravidla 10–15 let po vzniku DM 1. typu.
Hyperglykémie je hlavní příčinou poškození mikrovaskulatury, včetně glomerulárních cév. Chronická hyperglykémie aktivuje neenzymatické procesy glykosylace proteinů, polyolovou dráhu metabolismu glukózy a přímou toxicitu glukózy.
Protože vaskulární endoteliální buňky jsou na inzulínu nezávislé, glukóza volně proniká do buněk a způsobuje jejich dysfunkci. Neenzymatická glykosylace proteinů, přeměna glukózy na sorbitol za účasti enzymu aldoreduktázy, dlouhodobé a nekontrolované působení glukózy na buněčnou strukturu u diabetu 1. typu, spojené s aktivací enzymu proteinkinázy C, vede k zvýšení propustnosti stěn krevních cév a proliferace buněk, urychlení procesů tkáňové sklerózy, porušení intraorgánové hemodynamiky.
Ke vzniku diabetické nefropatie přispívá i hyperlipidémie, která se rozvíjí u diabetu 1. typu. U diabetu 1. typu se v krvi hromadí aterogenní lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) a cholesterol a triglyceridy s velmi nízkou hustotou (VLDL). Hyperlipidémie způsobuje poškození endotelu, glomerulární bazální membrány, mezangiální proliferaci.
Vznik AH u DM 1. typu je založen na trvalém zvyšování intraglomerulárního tlaku, který řada autorů spojuje s porušením tonu glomerulárních arteriol v důsledku endoteliální dysfunkce. Účinnost NO klesá v důsledku snížení jeho tvorby a zvýšení jeho destrukce, snížení hustoty muskarinových receptorů, jejichž aktivace vede k syntéze NO, zvýšení aktivity ACE na povrchu endoteliálních buněk , který katalyzuje přeměnu angiotenzinu I na angiotenzin II, stejně jako produkci endotelinu I a dalších vazokonstrikčních látek. Zvýšení tvorby angiotensinu II vede ke spasmu efektorových arteriol a zvýšení poměru průměru aferentních a eferentních arteriol.
Klíčovou roli v rozvoji hypertenze a selhání ledvin uvolňuje na angiotenzin II. Bylo zjištěno, že lokální renální koncentrace angiotensinu II je 1000krát vyšší než jeho obsah v plazmě. Mechanismy patogenního působení angiotensinu II jsou dány nejen jeho silným vazokonstrikčním účinkem, ale také proliferativní, prooxidační a protrombinovou aktivitou. Současně má angiotensin II škodlivý účinek na další tkáně, ve kterých je jeho aktivita vysoká (srdce, cévní endotel), udržuje vysoký krevní tlak.
Prevencí a léčbou hypertenze u pacientů s diabetem 1. typu je dosažení optimální kompenzace metabolismu sacharidů a korekce intrarenální hemodynamiky. K tomuto účelu se používají ACE inhibitory. Tyto léky se doporučuje předepisovat ve fázi mikroalbuminurie (kaptopril, enalapril, ramipril atd.).
Metabolický syndrom (MS) sdružuje skupinu různé nemociúzce souvisí s diabetem 2. typu. RS je založena na inzulínové rezistenci (IR) a hyperinzulinémii (GI). Nejčastěji kombinované MS komponenty jsou břišní obezita, arteriální hypertenze a aterogenní dyslipidemie (zvýšené hladiny triglyceridů a snížený cholesterol lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL-C). Podle některých zpráv je metabolický syndrom detekován u adolescentů s obezitou až 50 %.
Na rozdíl od podkožního tuku, který tvoří 75 % celkové tělesné tukové tkáně a je hlavní zásobárnou lipidů, břišní tuk v současnosti považován za samostatný endokrinní orgán. V jeho adipocytech se syntetizuje značné množství různých biologicky aktivních látek. účinné látky podílí se na metabolismu glukózy, tuků, zánětu, koagulace, stravovací chování, regulace cévního tonu.
Břišní obezita spojená s RS je klíčovým mechanismem ve vývoji AH. Ukázalo se že tukové tkáně zaujímá druhé místo po játrech v produkci angiotenzinogenu. Při obezitě v adipocytech se zvyšuje obsah reninu, aktivita ACE, významně se zvyšuje obsah angiotenzinu II a zvyšuje se exprese receptorů angiotenzinu II typu 1 (AT1 receptory). Aktivita tkáňového renin-angiotenzinového systému úzce souvisí s produkcí adipokinů tukovou tkání.
Porušení metabolismu lipidů vede k nadměrnému ukládání tuku v tkáních, snížení aktivity enzymů zapojených do metabolismu glukózy. Ve vaskulárním endotelu se aktivuje proteinkináza, která inhibuje syntézu oxidu dusnatého.
Na druhé straně IR vede k rozvoji kompenzační hyperinzulinémie, která na dlouhou dobu může podporovat normální metabolismus sacharidů. Vztah mezi GI a AH je tak silný, že pokud má pacient vysokou koncentraci plazmatického inzulínu, je možné předvídat vývoj AH v blízké budoucnosti.
Inzulin ve vysokých koncentracích zvyšuje aktivitu sympatoadrenálního systému, reabsorpci sodíku a vody v proximálních tubulech ledvin, podporuje proliferaci buněk hladkého svalstva cév, blokuje aktivitu Na + /K + -ATPázy a Ca 2 + /Mg 2+ -ATPáza, zvyšující intracelulární obsah Na + a Ca 2+, což zvyšuje citlivost cév k účinkům vazokonstriktorů.
Zvýšení aktivity sympatického nervového systému s nadbytkem tukové hmoty vede ke zvýšení srdečního výdeje a srdeční frekvence, zvýšení reabsorpce sodíku a obecně ke zvýšení intravaskulárního objemu krve.
Důvod rozvoje IR není jasný. Předpokládá se, že vývoj periferního IR je založen na hyperaktivitě systému renin-angiotensin. Angiotensin II ve vysokých koncentracích soutěží s inzulínem na úrovni inzulínových receptorů (IRS 1 a 2), čímž brání jeho působení na buněčné úrovni. Na druhé straně stávající IR a GI aktivují receptory angiotenzinu II AT1, což vede k implementaci mechanismů rozvoje AH.
Takže u RS hraje hlavní roli ve vývoji hypertenze, kardiovaskulárních komplikací a progresi aterosklerózy vysoká aktivita renin-angiotenzinového systému. Léčba RS je založena na hubnutí (viz léčba obezity) a zvýšení citlivosti inzulínových receptorů. K tomuto účelu se doporučují biguanidy (metformin (Siofor, Glucophage aj.)), které inhibují vstřebávání glukózy ve střevě, inhibují rychlost její tvorby v játrech a zvyšují počet glukózových transportérů v cílových buňkách.
Hypertenze úzce souvisí s nadváhou a obezitou. U dospívajících se tato kombinace vyskytuje ve 30 % případů. Hlavním důvodem nárůstu prevalence obezity a jejích komplikací je energetická nerovnováha mezi nadbytečným příjmem energie ve formě produktů a jejím výdejem v důsledku snížené pohybové aktivity.
Primární obezita (konstitučně-exogenní) je nezávislé neuroendokrinní onemocnění, závislé na porušení adipózního-hypotalamického vztahu. U této formy dochází k relativnímu nebo absolutnímu nedostatku leptinu na alimentárně-hypodynamickém pozadí.
Nejčastější formou sekundární obezity u adolescentů je hypotalamický syndrom puberty (pubertálně-adolescentní dispituitarismus). Podstata onemocnění je dána dysregulací hormonů (liberinů) hypotalamem, především zvýšením sekrece kortikoliberinu v období puberty. V ambulanci si pacienti stěžují na bolesti hlavy, žízeň, únavu, nadváhu. Častější u žen. Obezita s rovnoměrným rozložením tuku. Na kůži jsou strie jinou barvu. U dívek bývá často narušen menstruační cyklus. Obličej chlapců je zženštilý, vegetace na něm řídká. Často se zjistí gynekomastie, strie.
Hypertenze je u těchto forem onemocnění spojena s hemodynamickými změnami: zvýšením objemu cirkulující krve, mrtvicí a srdečním výdejem s „neadekvátně normální“ periferní rezistencí. V sekundární formě se zhoršuje hyperprodukcí ACTH a kortizolu. Klinicky se hypertenze může projevit jako mírné zvýšení krevního tlaku; u některých přechází do hypertenzních krizí.
Efekt léčby obezity, metabolického syndromu a přidružené hypertenze závisí na motivaci pacienta ke změně životního stylu, která zahrnuje zvýšenou fyzickou aktivitu a sníženou kalorickou dietu. Tělesné cvičení pozitivně ovlivňují emocionální a psychické zdraví jedince. Fyzická aktivita přispívá ke spotřebě velký počet sacharidů, výstup z depa neutrálních tuků, jejich štěpení a přeměna. Měla by odpovídat věku a individuálním charakteristikám pacientů a poskytovat zvýšenou spotřebu energie. Jedná se o ranní cvičení, procházky, plavání, tanec, lyžování a jízdu na kole, masáže atd. Cvičení stresu by měla být střední intenzity, přispívat ke zvýšené spotřebě sacharidů a tuků. V potravinách se doporučuje omezit příjem soli, živočišných tuků, rychle stravitelných sacharidů. K nápravě poruch hypotalamu a hypofýzy jsou předepsány léky, které zlepšují trofismus a mikrocirkulaci (Cavinton, Nootropil atd.). Z antihypertenzivní léky u této skupiny pacientů je vhodnější použít ACE inhibitory, protože mají organoprotektivní účinek, stejně jako diuretika v malých dávkách.
Přečtěte si zbytek článku v příštím čísle.
V. V. Smirnov 1 doktor lékařské vědy, profesore
M. D. Utev
A. I. Morozkina
GBOU VPO RNIMU jim. N. I. Pirogov Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva
