Obvykle nejlepší metoda léčba je prevence zaměřená na snížení expozice kauzální faktory a včasné posouzení možných komplikací.
Druhá strana taktiky léčby- odstranění jakékoli reverzibilní příčiny PPVD, jako je intraabdominální krvácení. Masivní retroperitoneální krvácení je často spojeno se zlomeninou pánve a lékařská opatření – fixace pánve nebo cévní embolizace – by měla být zaměřena na eliminaci krvácení. V některých případech dochází u pacientů na jednotce intenzivní péče k těžké distenzi střeva plyny nebo akutní pseudoobstrukci. Může to být reakce na lék, řekněme neostigmin methylsulfát. Pokud je případ vážný, je nutný chirurgický zákrok. Střevní obstrukce je také běžná příčina zvýšení IAP u pacientů na odd intenzivní péče. Současně je jen málo metod schopno korigovat pacientovy kardiopulmonální poruchy a hladinu krevních elektrolytů, pokud není zjištěna základní příčina PPVD.
Je třeba mít na paměti, že SPVBD je často pouze příznakem základního problému. V následné studii 88 pacientů po laparotomii Sugr et al. zaznamenali, že u pacientů s IAP 18 cm H2O. výskyt hnisavých komplikací v dutině břišní byl o 3,9 vyšší (95% interval spolehlivosti 0,7-22,7). Při podezření na hnisavý proces je důležité provést rektální vyšetření, ultrazvuk a CT. Chirurgická operace je základem pro léčbu pacientů se zvýšenou IAP způsobenou pooperačním krvácením.
Maxwell a kol. uvedli, že včasné rozpoznání sekundární PPVD, ke kterému může dojít bez poranění břišní dutiny, může zlepšit výsledek.
V současné době existuje jen málo doporučení ohledně nutnosti chirurgické dekomprese při zvýšené IAP. Někteří výzkumníci prokázali, že abdominální dekomprese je jedinou možností léčby a měla by být provedena dostatečně rychle, aby se zabránilo PPVD. Takové tvrzení je možná přehnané a není podloženo výzkumnými údaji.
Indikace abdominální dekomprese souvisí s korekcí patofyziologických poruch a dosažením optimální IAP. Sníží se tlak v dutině břišní a provede se její dočasné uzavření. Existuje mnoho různých možností dočasného uzavření, včetně: IV sáčků, suchého zipu, silikonu a zipů. Ať už se použije jakákoli technika, je důležité dosáhnout účinné dekomprese provedením vhodných řezů.
Principy chirurgické dekomprese při zvýšené IAP zahrnují následující:
Včasné odhalení a náprava příčiny, která způsobila nárůst IAP.
Pokračující intraabdominální krvácení spolu se zvýšenou IAP vyžaduje urgentní chirurgický zákrok.
Snížený výdej moči je pozdní známkou renální dysfunkce; žaludeční tonometrie nebo monitorování tlaku v močovém měchýři mohou poskytnout bonze včasné informace o perfuzi vnitřní orgány.
Dekomprese břicha vyžaduje totální laparotomii.
Obvazový materiál by měl být položen pomocí vícevrstvé techniky; dva drény jsou umístěny po stranách pro usnadnění odstranění tekutiny z rány. Pokud je břišní dutina utěsněna, lze použít Bogotský sáček.
Bohužel vývoj nosokomiální infekce Jedná se o poměrně častý jev s otevřenými poraněními břicha a takovou infekci způsobuje mnohočetná flóra. Břišní ránu je vhodné co nejdříve uzavřít. Ale to je někdy nemožné kvůli neustálému otoku tkáně. Co se týče profylaktické antibiotické terapie, neexistují pro ni žádné pokyny.
Měření IAP a samotné jeho ukazatele jsou v intenzivní péči stále důležitější. Tento postup se rychle stává rutinní léčbou břišního traumatu. Pacienti se zvýšenou IAP vyžadují následující opatření: pečlivé sledování, včasnou intenzivní péči a rozšíření indikací k chirurgické dekompresi dutiny břišní
Intraabdominální hypertenze (YAG; Angličtina břišní oddíl) - zvýšení tlaku v dutině břišní nad normál, což může vést k dysfunkci srdce, plic, ledvin, jater a střev pacienta.
U zdravého dospělého intraabdominální tlak se pohybuje od 0 do 5 mmHg. U dospělých pacientů v kritickém stavu je intraabdominální tlak do 7 mmHg. také považován za normální. Při obezitě, těhotenství a některých dalších stavech je možný chronický vzestup nitrobřišního tlaku až na 10-15 mm Hg, na který se člověk dokáže adaptovat a který nehraje velkou roli oproti prudkému zvýšení nitrobřišního tlaku. břišní tlak. Při plánované laparotomii (chirurgický řez v přední břišní stěně) může dosáhnout 13 mm Hg.
V roce 2004 byla na konferenci World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) přijata tato definice: intraabdominální hypertenze je trvalé zvýšení nitrobřišního tlaku až o 12 mmHg. nebo více, což je zaznamenáno alespoň třemi standardními měřeními s intervalem 4-6 hodin.
Nitrobřišní tlak se měří od úrovně střední axilární linie s pacientem uloženým na zádech na konci výdechu při absenci svalového napětí přední břišní stěny.
V závislosti na velikosti nitrobřišního tlaku se rozlišují následující stupně intraabdominální hypertenze:
Intraabdominální hypertenze se může vyvinout v důsledku těžkého uzavřeného břišního traumatu, peritonitidy, pankreatické nekrózy, jiných onemocnění břišních orgánů a chirurgických zákroků.
Podle studie provedené v západní Evropě je nitrobřišní hypertenze zjištěna u 32 % pacientů přijatých na jednotky intenzivní péče. U 4,5 % těchto pacientů se rozvine syndrom intraabdominální hypertenze. Navíc rozvoj nitrobřišní hypertenze během pobytu pacienta na jednotce intenzivní péče je nezávislým faktorem smrti s relativním rizikem přibližně 1,85 %.
Probíhají zejména následující mechanismy vlivu intraabdominální hypertenze na lidské orgány a systémy:
Nitroabdominální hypertenze ne vždy vede k rozvoji SIAH.
Nejpoužívanější metoda měření tlaku v močovém měchýři. Metoda umožňuje sledovat tento indikátor po dlouhou dobu léčby pacienta. K měření tlaku v močovém měchýři použijte Foleyův katétr, odpaliště, průhlednou hadičku z krevního transfuzního systému, pravítko nebo speciální hydromanometr. Během měření je pacient na zádech. Za aseptických podmínek se do močového měchýře zavede Foleyův katétr a jeho balónek se nafoukne. Až 25 ml se vstříkne do močového měchýře po jeho úplném vyprázdnění. fyziologický roztok. Katétr se upne distálně od místa měření a pomocí T-kusu se k němu připojí průhledná hadička ze systému. Úroveň tlaku v dutině břišní se posuzuje ve vztahu k nulové značce – hornímu okraji symfýzy pubis. Přes močový měchýř se nehodnotí tlak v dutině břišní při poranění, stejně jako při stlačení měchýře pánevním hematomem. Měření tlaku v močovém měchýři se neprovádí, pokud dojde k poškození močového měchýře nebo jeho stlačení pánevním hematomem. V těchto případech se hodnotí intragastrický tlak. Pro tyto účely (stejně jako při měření tlaku v jiných dutých orgánech včetně močového měchýře) je možné použít zařízení, které měří tlak na principu perfuze vody, např.
Mnoho z nás nevěnuje pozornost příznakům, jako je nadýmání, Je to tupá bolest v břišní části nepohodlí při jídle.
Tyto projevy ale mohou znamenat složitý proces – nitrobřišní tlak. Je téměř nemožné okamžitě určit onemocnění, vnitřní tlak se liší od vnějšího tlaku, a pokud jsou tělesné systémy narušeny, začnou fungovat neúčinně.
Literárně řečeno, intraabdominální tlak je stav doprovázený zvýšením tlaku, který pochází z orgánů a tekutiny.
Pro zjištění IAP je potřeba umístit speciální senzor do břišní dutiny nebo do tekutého média tlustého střeva. Tento postup provádí chirurg, obvykle během operace.
Zařízení pro měření IAP
Existuje další způsob kontroly tlaku, který je však považován za minimálně invazivní a méně informativní; je to měření IAP pomocí katetru v močovém měchýři.
Nitrobřišní tlak může být způsoben mnoha negativními procesy v těle, jedním z nich je nadýmání.
Hojná akumulace plynů se obvykle vyvíjí v důsledku stagnujících procesů v důsledku individuálních charakteristik nebo chirurgických patologií.
Pokud se podíváme na konkrétní případy, mezi běžné příčiny patří syndrom dráždivého tračníku, obezita a zácpa. Dokonce i konzumace potravin, které obsahují potraviny tvořící plyn, může vyvolat IBD. U lidí, kteří trpí syndromem dráždivého tračníku, dochází nejčastěji ke snížení tonusu autonomní oblasti NS (nervový systém).
Často se vyskytují případy, kdy jsou příčinou onemocnění, jako jsou hemoroidy a Crohnova choroba. Normální mikroflóra střeva je zastoupena řadou mikroelementů, které se nacházejí v celém gastrointestinálním traktu. Jejich absence vyvolává rozvoj mnoha onemocnění, která mohou vyústit v intraabdominální hypertenzi.
Příčiny IAP mohou zahrnovat následující chirurgické patologie: zánět pobřišnice, uzavřená zranění v oblasti břicha, pankreatická nekróza.
Příznaky doprovázející zvýšený intraabdominální tlak jsou následující:
Jak vidíte, tento seznam nemůže jasně a přesně diagnostikovat IAP, protože jiné nemoci mohou mít takové alarmující faktory. V každém případě byste se měli poradit se svým lékařem a provést řádné vyšetření.
První, na co si musíte dát při VBD pozor, je stupeň jeho rozvoje a důvody jeho vzniku. Pacienti trpící zvýšenou IAP jsou podáváni rektální sonda. Tento postup nezpůsobuje bolest. Zejména nelze pomocí takového zásahu dosáhnout snížení ukazatelů, používá se pouze pro měření.
V případě chirurgického zákroku se může zvýšit pravděpodobnost vzniku syndromu komprese břicha, pak je nutné zahájit terapeutická opatření.
Čím dříve je léčba zahájena, tím větší je šance na zastavení onemocnění počáteční fáze a zabránit rozvoji selhání více orgánů.
Je závazně zakázáno nosit těsné oblečení nebo ležet vleže nad 20 stupňů na posteli. V některých případech jsou pacientovi předepsány léky na uvolnění svalů - myorelaxancia pro parenterální použití.
Některá opatření:Když tlak překročí limit 25 mm. rt. Art., rozhodnutí o provedení chirurgické břišní dekomprese ve většině případů není předmětem diskuse.
Včasný zásah ve větším procentu umožňuje normalizovat fungování orgánů a systémů těla, zejména stabilizovat hemodynamiku, diurézu a eliminovat respirační selhání.
nicméně chirurgický zákrok Existuje také „odvrácená strana mince“. Tento způsob může přispívat zejména k rozvoji reperfuze a také vstupu podoxidovaného živného média pro mikroorganismy do krevního řečiště. Tento okamžik může způsobit, že srdce přestane bít.
Pokud IAP slouží k rozvoji komprese břicha, mohou být pacientovi předepsány postupy umělé ventilace s paralelní normalizací infuze tělesné vody a elektrolytů pomocí krystaloidních roztoků.
Za zmínku stojí zejména pacienti, kteří mají IAP kvůli obezitě. K tomuto procesu přispívá výrazné zvýšení zatížení tkáně. V důsledku toho svaly atrofují a stávají se nestabilními vůči fyzické aktivitě. Důsledkem komplikace může být chronické kardiopulmonální selhání.
Tento okamžik zase vede k narušení zásobování krví cévy a tkaniny. Způsob, jak odstranit IAP u obézních lidí, je všití síťovaných implantátů. Samotná operace však nevylučuje hlavní příčinu vysokého krevního tlaku – obezitu.
S nadměrnou tělesnou hmotností je tendence k cholecystitidě, tukové degeneraci jater, prolapsu orgánů, cholelitiáze, které jsou důsledkem IAP. Lékaři důrazně doporučují přezkoumat stravu obézních lidí a kontaktovat odborníka, aby vytvořil správnou výživu.
Přirozeně se vyskytuje komplex fyzikálních přírodních faktorů, které zvyšují IAP.
Například, časté kýchání, kašel s bronchitidou, křik, defekace, močení - řada procesů, které vedou ke zvýšení IAP.
Zvláště často mohou muži trpět gastroezofageálním refluxním onemocněním, které může být také způsobeno zvýšeným IAP. To se částečně vyskytuje u těch, kteří často cvičí v tělocvičnách.
Bez ohledu na to, jak moc by si pacienti přáli měřit IAP sami, nic nebude fungovat.
V současné době existují tři způsoby měření IAP:
Často se používá první metoda. Je k dispozici, ale nepoužívá se pro trauma močového měchýře nebo pánevní hematom. Druhá metoda je poměrně komplikovaná a drahá, ale poskytne nejpřesnější výsledek. Třetí se provádí speciálním zařízením a snímačem tlaku.
Intraabdominální tlak: normální a kritická úroveň:
Zvýšený nitrobřišní tlak lze určit podle následujících příznaků:
Pokud jsou identifikovány alespoň tři příznaky, lékař diagnostikuje intraabdominální tlak.
Zařízení pro funkční monitorování IAP:
Problém UBI nebyl dříve tak diskutovaným tématem, ale medicína nestojí na místě a činí objevy a výzkumy ve prospěch lidského zdraví. K tomuto tématu byste neměli přistupovat chladnokrevně. Uvažované faktory jsou přímo úměrné výskytu mnoha závažných život ohrožujících onemocnění.
Samoléčbu neprovádějte a určitě kontaktujte léčebný ústav pokud pociťujete podobné příznaky. Vezměte v úvahu všechna doporučení a už vás nebude trápit otázka, jak snížit nitrobřišní tlak.
souhrn
Normálně je nitrobřišní tlak mírně vyšší než atmosférický tlak. I malé zvýšení nitrobřišního tlaku však může nepříznivě ovlivnit funkci ledvin, srdeční výdej, průtok krve játry, respirační mechanismy, perfuzi orgánů a intrakraniální tlak. Významné zvýšení nitrobřišního tlaku je pozorováno u mnoha stavů, se kterými se často setkáváme na jednotkách intenzivní péče, zejména při perforaci arteriálního aneuryzmatu, abdominálních traumatech a akutní pankreatitidě. Syndrom břišního kompartmentu je kombinací zvýšeného intraabdominálního tlaku a orgánové dysfunkce. Tento syndrom má vysokou úmrtnost, zejména v důsledku sepse nebo víceorgánového selhání.
Často při vyšetření pacienta zjistíme oteklé břicho, ale bohužel často nepřemýšlíme o tom, že oteklé břicho je také zvýšený nitrobřišní tlak (IAP), který může způsobit Negativní vliv o činnosti různých orgánů a systémů. Účinky zvýšené IAP na funkce vnitřních orgánů byly popsány již v 19. století. V roce 1876 tak E. Wendt ve své publikaci informoval o nežádoucích změnách, ke kterým v těle dochází v důsledku zvýšeného tlaku v dutině břišní. Následně jednotlivé publikace vědců popisovaly poruchy hemodynamiky, dýchání a renálních funkcí spojené se zvýšenou IAP. Bylo to však teprve relativně nedávno, co bylo uznáno negativní účinky, a to rozvoj abdominálního kompartment syndromu (CAS, v anglické literatuře - abdominální kompartment syndrom) s úmrtností až 42-68 %, a při absenci vhodné léčby dosahující až 100 %. Podcenění nebo ignorace klinického významu IAP a nitrobřišní hypertenze (IAH) jsou okolnosti, které zvyšují počet nežádoucích výsledků na jednotce intenzivní péče.
Výskyt takových stavů je založen na zvýšení tlaku v omezeném prostoru, což vede ke zhoršené cirkulaci, hypoxii a ischémii orgánů a tkání umístěných v tomto prostoru, což přispívá k výraznému poklesu jejich funkční aktivity až do jejího úplného zastavení. Klasické příklady zahrnují stavy vyplývající z intrakraniální hypertenze, nitrooční hypertenze(glaukom) nebo intraperikardiální hemotamponáda srdce.
K dutině břišní je třeba poznamenat, že celý její obsah je považován za relativně nestlačitelný prostor, podléhající hydrostatickým zákonům. Na vznik tlaku má vliv stav bránice, břišních svalů, ale i střev, která mohou být prázdná nebo přeplněná. Břišní napětí hraje významnou roli v bolesti a neklidu pacienta. Hlavní etiologické faktory, které vedou ke zvýšení IAP, lze kombinovat do tří skupin: 1) pooperační (zánět pobřišnice nebo absces dutiny břišní, krvácení, laparotomie s stažením břišní stěny při šití, pooperační otok vnitřních orgánů, pneumoperitoneum při laparoskopie, pooperační ileus, akutní dilatace žaludku); 2) posttraumatické (posttraumatické intraabdominální nebo retroperitoneální krvácení, otoky vnitřních orgánů po masivním infuzní terapie, popáleniny a polytrauma); 3) jako komplikace interních onemocnění (akutní pankreatitida, akutní střevní neprůchodnost, dekompenzovaný ascites u cirhózy, ruptura aneuryzmatu břišní aorty).
Při studiu účinků VBH bylo zjištěno, že jeho zvýšení může nejčastěji způsobit hemodynamické a respirační poruchy. Jak však ukazuje praxe, výrazné změny nejen hemodynamiky, ale i v dalších vit důležité systémy se nevyskytují vždy, ale pouze za určitých podmínek. Evidentně proto J.M. Burch ve svých pracích identifikoval 4 stupně intraabdominální hypertenze (tab. 1).
Nedávno konaný Světový kongres o ACN (6.–8. prosince 2004) navrhl k diskusi další možnost klasifikace IAH (tabulka 2).
Vzhledem k tomu, že za normálních okolností je tlak v dutině břišní kolem nuly nebo záporný, je jeho zvýšení na uvedené hodnoty přirozeně doprovázeno změnami v různých orgánech a systémech. Navíc, čím vyšší IAP na jedné straně a slabší tělo na straně druhé, tím pravděpodobnější je vývoj nežádoucí komplikace. Přesná úroveň IAP považovaná za IAP zůstává předmětem diskuse, ale je třeba poznamenat, že výskyt SAH je úměrný nárůstu IAP. Nedávné experimentální údaje na zvířatech ukázaly, že mírné zvýšení IAP o ~10 mmHg. (13,6 cm vodního sloupce) má významný systémový vliv na funkci různých orgánů. A s IAP nad 35 mm Hg. SAH se vyskytuje u všech pacientů a bez chirurgické léčby (dekomprese) může být fatální.
Zvýšení tlaku v uzavřeném prostoru tedy působí rovnoměrně ve všech směrech, z nichž nejvýznamnější je tlak na zadní stěna dutiny břišní, kde spodní vena cava a aorty, stejně jako tlak v cefaládním směru na bránici, který způsobí stlačení hrudní dutiny.
Řada autorů prokázala, že zvýšený tlak v dutině břišní zpomaluje průtok krve dolní dutou žílou a snižuje žilní návrat. Vysoký IAP navíc tlačí bránici nahoru a zvyšuje průměrný nitrohrudní tlak, který se přenáší do srdce a cév. Zvýšený nitrohrudní tlak snižuje tlakový gradient přes myokard a omezuje diastolické plnění komor. Zvyšuje se tlak v plicních kapilárách. Dále je ovlivněn žilní návrat a snižuje se tepový objem. Srdeční výdej (CO) se navzdory kompenzační tachykardii snižuje, i když se zpočátku nemusí měnit nebo dokonce zvyšovat v důsledku „vytlačování“ krve z venózních pletení vnitřních orgánů dutiny břišní vysokou IAP. Celková periferní vaskulární rezistence se zvyšuje s rostoucí IAP. To je usnadněno, jak je uvedeno výše, snížením žilního návratu a Srdeční výdej, stejně jako aktivace vazoaktivních látek - katecholaminů a renin-angiotensinového systému, změny v posledně jmenovaném jsou určeny snížením průtoku krve ledvinami.
Někteří tvrdí, že mírné zvýšení IAP může být doprovázeno zvýšením efektivního plnícího tlaku, a tedy zvýšením srdečního výdeje. Kitano nevykazoval žádné změny CO, když IAP byla nižší než 16 mmHg. . Pokud je však intraperitoneální tlak vyšší než 30 cm H2O, průtok krve v dolní duté žíle a CO jsou významně sníženy.
Experimentálně C. Caldweli a kol. bylo prokázáno, že zvýšení IAP o více než 15 mmHg. způsobuje snížení průtoku krve orgány pro všechny orgány umístěné intra- i retroperitoneálně, s výjimkou kůry ledvin a nadledvin. Pokles prokrvení orgánů není úměrný poklesu CO a rozvíjí se dříve. Studie prokázaly, že krevní oběh v dutině břišní začíná záviset na rozdílu mezi středním arteriálním a intraabdominálním tlakem. Tento rozdíl se nazývá abdominální perfuzní tlak a má se za to, že je to jeho velikost, která nakonec určuje viscerální ischemii. Nejzřetelněji se projevuje zhoršením stavu gastrointestinální trakt- v důsledku poklesu mezenterického průtoku krve u stavů respirační acidózy dochází a progreduje ischemie, snižuje se peristaltická aktivita gastrointestinálního traktu a tonus svěračového aparátu. Jedná se o rizikový faktor pro vznik pasivní regurgitace kyselého žaludečního obsahu do tracheobronchiálního stromu s rozvojem syndromu kyselé aspirace. Navíc změny ve stavu gastrointestinálního traktu, poruchy centrální a periferní hemodynamiky jsou příčinou pooperační nevolnosti a zvracení. Acidóza a otok střevní sliznice v důsledku IAH nastává dříve, než se objeví klinicky detekovatelný SAH. IAH způsobuje zhoršení krevního oběhu v břišní stěně a zpomaluje hojení pooperačních ran.
Některé studie naznačují možnost dalších lokálních regulačních mechanismů. IAP, zatímco zvyšuje hladiny arginin vasopresinu, pravděpodobně snižuje okysličení jater a střev a snižuje portální průtok krve. Hepatální arteriální průtok krve se snižuje, když je IAP vyšší než 10 mm Hg, a portální průtok krve se snižuje pouze tehdy, když dosáhne 20 mm Hg. . K podobnému poklesu dochází i v průtoku krve ledvinami.
Řada autorů prokázala, že zvýšení nitrobřišního tlaku může způsobit snížení renálního průtoku krve a rychlosti glomerulární filtrace. Bylo zjištěno, že oligurie začíná při IAP 10-15 mm Hg a anurie začíná při IAP 30 mm Hg. . Možnými mechanismy rozvoje renálního selhání jsou zvýšená renální vaskulární rezistence, komprese renálních žil, zvýšená hladina antidiuretického hormonu, reninu a aldosteronu a pokles CO.
Zvýšení intraabdominálního objemu a tlaku omezuje pohyb bránice se zvýšeným odporem vůči ventilaci a snižuje poddajnost plic. Komprese plic tedy vede ke snížení funkční reziduální kapacity, kolapsu kapilární sítě plicního oběhu, zvýšení plicního vaskulárního odporu a zvýšení tlaku v plicním oběhu. plicní tepna a kapilár, zvýšení afterloadu na pravé straně srdce. Dochází ke změně ventilačně-perfuzních vztahů se zvýšeným shuntováním krve do plic. Rozvíjí se těžké respirační selhání, hypoxémie a respirační acidóza, pacient je převeden na umělou ventilaci.
Pro IAH je důležitá podpora dýchání prostřednictvím výběru režimů umělé ventilace. Je známo, že Fi02 je větší než 0,6 a/nebo P pík je nad 30 cm vodního sloupce. poškodit zdravou plicní tkáň. Moderní taktika mechanické ventilace u těchto pacientů proto vyžaduje nejen normalizaci složení krevních plynů, ale také volbu co nejšetrnějšího podpůrného režimu. Například P media je vhodnější zvýšit zvýšením pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP) spíše než dechový objem (TI), který by měl být naopak snížen. Uvedené parametry se volí podle grafu tlak-objem (roztažitelnost) plic. Je třeba mít na paměti, že pokud u primárního syndromu akutního poškození plic primárně klesá poddajnost plicní tkáně, pak u SAH klesá poddajnost hrudní stěny. Existují studie, které ukazují, že u pacientů s SAH vysoký PEEP zahrnuje zhroucené, ale životaschopné alveoly při ventilaci a vede ke zlepšení poddajnosti a výměny plynů. Proto včasný a adekvátní výběr ventilačních režimů pro IAH snižuje riziko rozvoje iatrogenního baro- a volutraumatu.
Zajímavé práce o vlivu VBG na intrakraniálního tlaku(ICP). Autoři uvádějí, že akutní IAH přispívá ke zvýšení ICP. Možnými mechanismy je narušení odtoku krve jugulárními žilami v důsledku zvýšeného nitrohrudního tlaku a vliv IAH na mozkomíšní mok přes epidurální venózní plexus. Je tedy zřejmé, že u pacientů s těžkým kombinovaným traumatem lebky a břicha je úmrtnost dvakrát vyšší než u těchto poranění samostatně.
IAH je tedy jedním z hlavních faktorů poruchy vitálních systémů těla a patologie s vysokým rizikem nepříznivých následků, vyžadujících včasná diagnóza a okamžitou léčbu. Komplex symptomů u SAH je nespecifický, jeho manifestace se může vyskytovat v široké škále chirurgických i nechirurgických patologií. Oligurii nebo anurii, vysokou hladinu centrálního venózního tlaku (CVP), výraznou tachypnoe a sníženou saturaci, hlubokou poruchu vědomí a pokles srdeční aktivity lze tedy interpretovat jako projevy selhání více orgánů v důsledku traumatického onemocnění srdce selhání nebo závažný infekční proces. Neznalost patofyziologie IAH a zásad léčby SAH, např. předepisování diuretik při oligurii a vysokém centrálním žilním tlaku, může nepříznivě ovlivnit stav pacienta. Včasná diagnostika IAH tedy zabrání chybné interpretaci klinických dat. K diagnostice IAP je potřeba vědět a pamatovat si to, nicméně ani vyšetření a prohmatání oteklého břicha neposkytne lékaři přesnou informaci o velikosti IAP. IAP lze měřit v jakékoli části břicha – v samotné dutině, děloze, dolní duté žíle, konečníku, žaludku nebo močovém měchýři. Nejoblíbenější a nejjednodušší metodou je však měření tlaku v močovém měchýři. Metoda je jednoduchá, nevyžaduje speciální složité vybavení a umožňuje sledování tohoto ukazatele po dlouhou dobu léčby pacienta. Měření tlaku v močovém měchýři se neprovádí, pokud dojde k poškození močového měchýře nebo jeho stlačení pánevním hematomem.
Závěrem lze říci, že IAH je dalším skutečným faktorem, který je třeba vzít v úvahu při péči o pacienty na jednotce intenzivní péče. Jeho podcenění může vést k narušení téměř všech životně důležitých funkcí organismu IAH je fatální patologie, která vyžaduje včasnou diagnostiku a okamžitou léčbu. Kliničtí lékaři si uvědomili potřebu měřit tlak v břiše po intrakraniálním a intratorakálním tlaku. Jak upozorňují četní výzkumníci, adekvátní monitorování nitrobřišní hypertenze umožňuje rychle rozpoznat úroveň IAP, která pacienta ohrožuje, a rychle zavést nezbytná opatření k prevenci vzniku a progrese orgánových poruch.
Měření nitrobřišního tlaku se stává povinným mezinárodním standardem pro pacienty s břišními příhodami. Proto na Oddělení chirurgické reanimace Ruského výzkumného centra pro urgentní medicínu, které je základnou Kliniky anesteziologie a reanimatologie Taškentského institutu ultrazvuku, probíhá v současnosti výzkum zaměřený na studium problémů spojených s účinky VBG. Ve srovnávacím aspektu studujeme různé režimy Mechanická ventilace a metody nápravy poruch vyskytujících se v různých orgánech a systémech těla.
Bibliografie
1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Syndrom komprese břicha: klinické a diagnostické aspekty // Ukrainian Journal of Extreme Medicine pojmenovaný po. JÍT. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, č. 2. - S. 67-73.
2. Esperov B.N. Některé otázky nitrobřišního tlaku // Proceedings of Kuibyshev. Miláček. in-ta. - 1956. - T. 6. - S. 239-247.
3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Kardiovaskulární reakce na zvýšení intraabdominálního hydrostatického tlaku // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.
4. Berheim B.M. Organoskopie Cystoskopie dutiny břišní // Ann. Surg. - 1911. - Sv. 53. - S. 764.
5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Navrhovaný vztah mezi zvýšeným intraabdominálním, intratorakálním a intrakraniálním tlakem // Crit. Care Med. - 1997. - 25. - 496-503.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Účinky zvýšeného intraabdominálního tlaku na intrakraniální a cerebrální perfuzní tlak před a po objemové expanzi // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.
7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Nežádoucí důsledky zvýšeného nitrobřišního tlaku na kyslík ve střevní tkáni // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.
8. Bradley S.E., Bradley G.P. Vliv intraabdominálního tlaku na renální funkce u člověka // J. Clin. Investovat. - 1947. - 26. - 1010-1022.
9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Syndrom břišního kompartmentu // Surg. Clin. Severní. Dopoledne. - 1996. - Sv. 76. - 4. - 833-842.
10. Caldweli C., Ricotta J. Změny viscerálního průtoku krve se zvýšeným intraabdominálním tlakem // J. Surg. Res. - 1987. - Sv. 43. - S. 14-20.
11. Cheatham M.L. Intraabdominální hypertenze a syndrom břišního kompartmentu // New Horizons: Sci. a Pract. Acute Med. - 1999. - Sv. 7. - R. 96-115.
12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominální tlak: revidovaná metoda měření // J. Amer. Kol. Surg. - 1998. - Sv. 186. - S. 594-595.
13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Břišní perfuzní tlak: nadřazený parametr v hodnocení intraabdominální hypertenze // J. Trauma. — 2000 října - 49(4). - 621-6; diskuse 626-7.
14. Coombs H.C. Mechanismus regulace nitrobřišního tlaku // Am. J. Physiol. - 1922. - 61. - 159.
15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Kardiovaskulární, plicní a renální účinky masivně zvýšeného intraabdominálního tlaku u kriticky nemocných pacientů // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.
16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominální hypertenze a abdominální kompartment syndrom // Anestezie. - 2004. - 59. - 899-907.
17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Stanovení intraabdominálního tlaku pomocí transuretrálního močového katétru: klinické ověření techniky // Anesteziologie. - 1989. - Sv. 70. - S. 47-50.
18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Intraabdominální hypertenze a syndrom abdominálního kompartmentu u pacientů s popáleninami // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.
19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. a kol. Je klinické vyšetření přesným indikátorem zvýšeného intraabdominálního tlaku u kriticky zraněných pacientů? // C.J.S. - 2000. - Sv. 43. - S. 207-211.
20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Vliv zvýšeného břišního tlaku na srdeční výkonnost v ustáleném stavu // J. Appl. Physiol. - 1999. - 86. - 1651-1656.
21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Účinky laparoskopie na mezenterický průtok krve // Arch. Surg. - 1978. - Sv. 113. - S. 867-869.
22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. a kol. Rozdílné přednosti různých metod nepřímého měření nitrobřišního tlaku jako vodítko k uzávěru defektů břišní stěny // J. Ped. Surg. - 1987. - Sv. 22. - S. 1207-1211.
23. Levick J.R. Úvod do kardiovaskulární fyziologie. — Londýn, 1991.
24. Liu S., Leighton T., Davis I. a kol. Prospektivní analýza kardiopulmonálních odpovědí na laparoskopickou cholecystektomii // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Sv. 5. - S. 241-246.
25. Malbrain M.L.N.G. Břišní tlak u těžce nemocných // Curr. Názor Crit. Péče. - 2000. - Sv. 6. - S. 17-29.
26. Malbrain M.L.N.G. Břišní tlak u kriticky nemocných: Měření a klinický význam // Intens. Care Med. - 1999. - Sv. 25. - S. 1453-1458.
27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimul pro uvolňování vazopresinu během laparoskopie // Surg. Gynecol. Obstet. - 1985. - Sv. 161. - S. 253-256.
28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Zvýšení intraabdominálního tlaku ovlivňuje plicní poddajnost // Arch. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.
29. Overholt R.H. Intraperitoneální tlak // Arch. Surg. - 1931. - Sv. 22. - S. 691-703.
30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Syndrom břišního kompartmentu: CT nález // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.
31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamické a respirační změny se zvýšeným intraabdominálním tlakem // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.
32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Účinky změn břišního tlaku na výkon levé komory a regionální průtok krve // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.
33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial a kol. Porucha mechaniky plic a hrudní stěny u pacientů se syndromem akutní respirační tísně. Role abdominální distenze // Am. J. Respira. Crit. Care Med. - 1997. - 156. - 1082-1091.
34. Salkin D. Intraabdominální tlak a jeho regulace // Am. Rev. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.
35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Syndrom břišního kompartmentu: Fyziologické a klinické důsledky zvýšeného intraabdominálního tlaku // J. Amer. Kol. Surg. - 1995. - Sv. 180. - S. 745-753.
36. Sugerman H., Windsor A. a kol. Intraabdominální tlak, sagitální průměr břicha a komorbidita obezity // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.
37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystémové orgánové selhání sekundární ke zvýšenému intraabdominálnímu tlaku // Infekce. - 1999. - 27. - 61-66.
38. Sugrue M. Intraabdominální tlak // Clin. Int. Péče. - 1995. - Sv. 6. - S. 76-79.
39. Sugrue M., Hilman K.M. Intraabdominální hypertenze a intenzivní péče // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. /Ed/ od J.L. Vincent. - Berlín: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.
40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. a kol. Nitrobřišní hypertenze je nezávislou příčinou pooperačního poškození ledvin // Arch. Surg. - 1999. - Sv. 134. - S. 1082-1085.
41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. a kol. Dočasný uzávěr břicha: prospektivní hodnocení jeho účinků na renální a respirační funkce // J. Trauma. - 1998. - Sv. 45. - S. 914-921.
42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Zúžení horní břišní dolní duté žíly u pacientů se zvýšeným intraabdominálním tlakem // Břicho. Zobrazování. — 1998 leden-únor — 23(1). - 99-102.
43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Fyziologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.
44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Vliv zvýšeného intraabdominálního tlaku na jaterní arteriální, portální venózní a jaterní mikrocirkulační průtok krve // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.
Na základě fyziologické vlastnosti Lidské tělo, břišní dutina je druh „sáčku“, který je zcela utěsněn. Uvnitř tohoto vaku jsou orgány, kapaliny a plyny. Všechny tyto složky vytvářejí tlak v dutině břišní. Tato charakteristika se v různých částech dutiny liší.
Existují fyziologické ukazatele, které při normálním fungování těla zůstávají vždy nezměněny. Hovoříme o vlastnostech, které utvářejí vnitřní prostředí těla.
Mezi ty nejdůležitější patří:
Vnitřní tlak v břiše je fyziologický ukazatel, kterému zdraví lidé obvykle nevěnují pozornost. Tlak v dutině břišní určují orgány a tekutiny v ní umístěné. Vysoký nitrobřišní tlak vede ke vzniku určitého klinický obraz. V tomto případě má smysl mluvit o možném patologické procesy vznikající při práci určitých orgánů.
„První výzva“, které byste měli věnovat pozornost, by měla být změna tlakových charakteristik v oblasti břicha
Změna tlakových charakteristik v oblasti břicha by měla sloužit jako „první výzva“, které je třeba věnovat pozornost. Pokud člověk začne cítit, že v jeho těle začaly změny, měl by okamžitě kontaktovat odborníka. Je třeba mít na paměti, že čím dříve s léčbou začnete, tím snazší a s lepšími výsledky bude.
Tlak v dutině břišní se zjišťuje několika metodami, které budou diskutovány níže, a získané výsledky se porovnají s normou. Lékaři poznamenávají, že rozdíl v měření by neměl překročit standardní hodnoty o více než 10 mmHg. Pokud odchylky překročí tento indikátor, pak můžeme mluvit o přítomnosti patologie.
Přečtěte si také:
Na kterého lékaře se mám obrátit, když mám nízký krevní tlak?
Abychom plně porozuměli hodnotám tlaku ve výše uvedené oblasti, je nutné porozumět jeho úrovním, od normální ukazatele a končí v kritickém bodě:
Nitrobřišní tlak je normální, v některých případech může překročit zmíněný ukazatel. Ale je třeba si uvědomit, že rozdíl nemůže být významný, maximálně 3 mmHg. Vše závisí na antropometrických datech osoby.
Najít lékaře, který je schopen objektivně určit jak, je nemožné vysoký krevní tlak uvnitř břicha pouze na základě rozboru klinického obrazu. K tomuto účelu je nutné používat diagnostické metody, které mohou ukázat i jiné problémy.
Porovnáním aktuálních hodnot pacienta s normou se určí tlak
Faktory, které zvyšují intraabdominální tlak, jsou různé. Hlavní příčinou patologických změn je přílišné hromadění plynů ve střevním traktu. Chronická plynatost přímo úměrně přispívá k rozvoji stagnujících procesů v této oblasti těla.
Příčiny břišního tlaku mohou být následující:
Může dojít ke zvýšení intraabdominálního tlaku po fyzická aktivita. Tento faktor je přirozené, stejně jako normální kašel nebo kýchání. Je zajímavé, že dokonce i močení může být hlavní příčinou zvýšeného tlaku v břišní oblasti.
Jakékoli, i to nejjednodušší gymnastické cvičení, které vás nutí napínat břišní svaly, jistě vyvolá zvýšení tlaku v břišní dutině během cvičení. Tento problém velmi často trápí člověka bez ohledu na jeho pohlaví, který dře v posilovně. Problému se můžete vyhnout, ale budete se muset vyvarovat zvedání břemen nad 10 kg a také přestat provádět některá cvičení.
Existuje celá řada faktorů, které zvyšují intraabdominální tlak
Jako u každého onemocnění existují určité příznaky, které napomáhají k podezření na zvýšený nitrobřišní tlak. Příznaky patologie se mohou lišit. Pokud existuje mírná odchylka z normálního stavu většinou probíhá bez jakýchkoliv projevů.
Pokud však problém začne získávat patologický charakter, může se projevit takto:
Přečtěte si také:
Je možné masírovat pod tlakem a jak správně?
Nelze říci, že výše uvedené příznaky naznačují budoucí potíže. Projevy zvýšeného tlaku v oblasti břicha mohou být doplněny dalšími faktory. Příznaky přímo závisí na příčině poruchy. Bez ohledu na příznaky patologie je nemůžete ignorovat nebo se sami léčit.
Příznaky onemocnění se mohou lišit
Málokdo ví, jak měřit nitrobřišní tlak. Moderní věda nabízí několik metod měření:
Moderní lékařská praxe dokázal, že přímá metoda je nejpřesnější. Ale v v tomto případě Má to jednu nevýhodu - příliš vysoké náklady. Jako alternativní řešení se navrhuje použít sousední orgány například močový měchýř.
Nitrobřišní tlak na močový měchýř se měří pomocí Foleyho katetru. Katétrem se do močového měchýře nevstříkne více než 100 ml. fyziologický roztok. Poté se ke katétru připojí kapilára, která musí být průhledná, nebo pravítko. Tímto způsobem se měří intravezikální tlak. Symphysis pubis je brána jako nulová značka. Ale tato metoda má svou nevýhodu - riziko infekce v močových cestách.
Existuje elektronický vývoj, který vám umožňuje měřit potřebné ukazatele. Jejich nevýhodou je nepřesnost, v některých případech až příliš velká.
Diagnostika se provádí ve dvou fázích. Nejprve lékař provede průzkum, během kterého obdrží následující údaje:
Mohou instalovat nazogastrickou nebo rektální sondu u pacientů s těžkou patologií a vysokým tlakem v břišní dutině
Přečtěte si také:
Co je krevní tlak?
V další fázi odborník provede vyšetření a vyvodí závěry na základě analýzy, endoskopie, radiografie a ultrazvuku. Někdy je nutné předepsat CT nebo MRI, aby se celý obraz plně prostudoval.
Pokud má pacient představu o tom, co je intraabdominální tlak, ne každý ví, jak jej snížit. Průběh léčby by měl být vybrán na základě názorů odborníků a hlavní příčiny vývoje patologie.
U pacientů s těžkou patologií a vysokým tlakem v břišní dutině lze instalovat nasogastrickou nebo rektální sondu. Někdy musíte použít obě možnosti. Takovým pacientům jsou předepsány koloprokinetické a gastrokinetické léky. Kromě toho bude muset být enterální výživa buď minimalizována, nebo zcela odstraněna. Takoví pacienti by měli být pod systematickým lékařským dohledem.
Pokud je příčinou patologických změn přítomnost infekce, pak bude předepsán průběh léčby drogami k jejímu potlačení.
Mezi preventivními metodami je třeba zdůraznit ty nejdůležitější:
Jednodušší metody prevence mohou zahrnovat následující:
Při prvních projevech patologie byste měli okamžitě vyhledat pomoc odborníka. Pouze lékař může určit přítomnost problému a předepsat správnou léčbu.
