Addison-kór
Ez a mellékvese betegsége, amely vagy glükokortikoidok, mineralokortikoidok vagy mindkettő hiányát eredményezi.
Mellékvese
A veséken elhelyezkedő endokrin mirigyek megkülönböztetik a felszíni részt (kéreg vagy kéregréteg) és a belső részt (medulláris anyag). A mellékvesekéregnek és a velőnek különböző eredete és funkciója van.
A mellékvesekéreg sejtjei több mint 40 szteroidvegyületet (mineralkortikoidokat, glükokortikoidokat, androgéneket) termelnek. A mellékvesekéregben termelődő három vegyület – az aldoszteron, a kortikoszteron és a hidrokortizon (kortizol) – valódi hormonok, amelyek a mellékvesékből áramló vérbe kerülnek. A mellékvesekéreg működését az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szabályozza, amelyet az agyalapi mirigy (hipofízis) termel. belső elválasztású mirigy, amely az agy alján található). A mellékvesekéreg jelentős szerepet játszik a szervezet káros hatásokhoz való alkalmazkodásában. Mellékvese-elégtelenség esetén az állatok érzékenyebbek a mikrobákra, toxinokra, hőmérsékletre és egyéb tényezőkre.
A mellékvesevelő sejtjei noradrenalint és adrenalint termelnek – hormonokat, amelyek befolyásolják szív-és érrendszer(növekedést okoz vérnyomás). Ezeknek a hormonoknak a hatására megemelkedik a vércukorszint, megnő a glikogén lebomlási sebessége a májban, és a glikogén eltűnik az izmokból (a glikogén állati keményítő, a poliszacharid tartalék anyag, amely könnyen glükózzá alakul). Ezek a hormonok bizonyos hatást gyakorolnak a zsíranyagcserére, az oxigénfelvétel szintjére, és ennek következtében a testhőmérsékletre és az alapanyagcserére.
A betegséget nem specifikus tünetek jellemzik.
Nagyon ritka macskákban. Az Addison-kór bármely életkorban előfordulhat egy kutyában, függetlenül az állat fajtájától vagy nemétől. Leggyakrabban fiatal, ivartalanított nőstény kutyák körében fordul elő. Az olyan kutyafajták, mint a német dog, a portugál vízi kutya, a rottweiler, a standard uszkár és a West Highland fehér terrier genetikailag hajlamosak lehetnek az Addison-kór kialakulására.
A „hypoadrenokorticizmus” diagnózisát átfogóan, a kórtörténet, a fizikális vizsgálat eredményei alapján állítják fel, és megerősítik. laboratóriumi módszerek diagnosztika
A hypoadrenocorticismusra gyanús állatokon a következő diagnosztikai vizsgálatokat kell elvégezni:
Megkülönböztető diagnózis
Addisoni válság - akut kudarc mellékvesekéreg és jellemzi érösszeomlásés sokk. Sok betegnél a hyperkalaemiával összefüggő EKG-elváltozások, sokk jelei, köztük csökkent érzékelés, megnyúlt kapillárisok feltöltődési ideje, sápadt nyálkahártya, hipotermia és gyenge fonalas impulzusok jelentkeznek.
Az akut mellékvese-elégtelenség (Addison-krízis) azonnali ellátást igényel intenzív osztály a kórházban. A kezelés célja a szervezet folyadékmennyiségének pótlása. A keringő vérmennyiség helyreállítása után folytassa a helyettesítő terápia glükokortikoidok (a glükokortikoidokat általában nem adják be, amíg el nem végzik az ACTH-tesztet és be nem adják az oldatok kezdeti telítő adagját), korrekció elektrolit zavarok, hipoglikémia és acidózis.
Miután az állat állapota stabilizálódott, amikor elkezdi önállóan fogyasztani a táplálékot, mineralokortikoidokkal fenntartó terápiára váltanak.
Nál nél krónikus lefolyású A betegség egész életen át tartó mineralokortikoid-pótló terápiát igényel. A vérvizsgálatok rendszeres ellenőrzése elektrolit egyensúly(nátrium/kálium), karbamid és kreatinin.
Kedvező elsődleges mellékvese-elégtelenség esetén és rendszeres drog terápia, másodlagos kudarc esetén (rendkívül ritka), a prognózis az óvatostól a kedvezőtlenig terjed egy esetleges agyalapi mirigydaganat miatt.
A kutyák hormonális rendellenességeit az összes többi patológia hátterében gyakran egyszerűen kisebb és ártalmatlan problémáknak tekintik. És ez Nagy hiba tudatlanságból. Mert valójában csak pár hormon hiánya a kutya vérében bármikor a kedvence halálához vezethet.
Addison-kór vagy hipokortizolizmus - komplex endokrin betegség. Lényege kóros elégtelen termelés hormonok glükokortikoidok és mineralokortikoidok a mellékvesekéreg által.
A mellékvesék fenntartják a szükséges hormonszintet a kutya szervezetében. Minden olyan betegség, amely közvetlenül érinti ezeket a belső elválasztású mirigyeket, azonnal az egész testet érinti.
Addison-kórban a mellékvesék katasztrofálisan keveset termelnek szteroid hormonok, különösen a kortizol. És ez a hormon befolyásolja a fehérjék, zsírok és szénhidrátok teljes anyagcseréjét. Ennek megfelelően tovább optimális egyensúly vércukorszint. Hipokortizolizmus esetén a kálium gyorsan eltávolítható a kutya testéből, a nátrium megmarad - minden biokémiai vérparaméter súlyosan megzavarodik.
A világ állatgyógyászatában ezt a betegséget évtizedek óta „nagy szimulátornak” nevezik. Az orvostudománynak ez a meglehetősen furcsa elnevezése egyetlen tényezőnek köszönhető: a hipokortizolizmus diagnosztizálása során a patológia összetéveszthető bármely más problémával.
Minden tünet, egy kivételével, annyira nem specifikus, hogy a legtöbb haláleset ebből az okból következik be. Az Addison-kórban szenvedő kutyát fertőzésekkel, problémákkal lehet kezelni gyomor-bél traktus vagy akár pajzsmirigy-túlműködéssel járó hypothyreosisból.
Hogyan néznek ki a patológia jelei:
Kivéve a utolsó jele, ami sajnos már a kutya határállapotát jelzi élet és halál között, egy bizonyos időre minden korábbi tünet el szokott tűnni. Ezután szükségszerűen újra megjelennek, és ez az árnyalat további tippként használható a diagnózis független megerősítéséhez.
Figyelem. Ha a kutyát hipovolémiás sokk (eszméletvesztés, kábulat) állapotba került, el kell vinni állatorvosi rendelő rendkívül rövid időn belül. Ilyen helyzetben, sürgősségi újraélesztés nélkül, rendkívül nagy a valószínűsége végzetes kimenetel néhány percen belül.
Hipokorticizmus - veleszületett krónikus betegség az öröklődés jeleivel. Nincs tudományosan bizonyított oka ennek a patológiának a kutyákban való megjelenésének.
Ami fontos: az Addison-kórral született kölyökkutya megjelenésében semmiben sem különbözik egészséges testvéreitől. Aktív marad, fejlődik és hízik mindaddig, amíg a mellékvesekéreg egészséges részének teljes 10%-os tartaléka ki nem merül.
Ez az aktív, érintetlen szövet mennyisége, amely egy kezdetben beteg állat megszületésekor megmarad. Ez a tünetmentes időszak a születéstől 3-6 hónapig tarthat.
Sok forrás közvetlen fajtahajlamot jelez a hipokortizolizmusra. Például a német dogokat, a rottweilereket, a border collie-kat és az uszkárokat leggyakrabban veszélyeztetettnek tekintik. A legtöbb gyakorló állatorvos azonban biztosítja, hogy a betegségben szenvedő betegek között minden fajta szerepel, köztük sok olyan is, amely nem szerepel ilyen listán.
De ami a szelektív hajlamra megbízhatóan jellemző, az a kutyák fiatal kora (1,5-2 éves korig) és az egyed nőstény neme.
Egyedi esetek kivételével egy Addison-kóros kutya már hipovolémiás sokkos állapotban érkezik az állatorvosi rendelőre. És az igazi veszély itt csak abban rejlik, hogy a tulajdonos milyen gyorsan szállítja az állatot a klinikára, és mennyire átgondolt, megfelelő és végső soron hatékony az orvos újraélesztése.
Az Addison-kór kétféle formában fordul elő. Az első forma atipikus. A szervezetben a glükokortikoidok akut hiánya van.
A második forma jellemző. Ebben az esetben a kutya egyidejűleg minimum glükokortikoidtól és mineralokortikoidtól szenved. Hasonló megkülönböztető diagnózis rendkívül fontos a megfelelő terápia további felírásához.
Rakni helyes diagnózis, szükséges a legteljesebb kórtörténetet összegyűjteni a tulajdonostól, átvenni és gondosan elemezni biokémiai elemzés vér egy kutyából. Ugyanilyen fontos: EKG, ultrahang hasi üreg(egyes esetekben) és stimulációs teszt ACTH-val (adrenokortikotrop hormon mesterséges beadása).
Ha hipokortizolizmusban szenvedő kutyát már krízishelyzetben visznek be a klinikára, sürgős újraélesztésre van szükség:
A fludrokorizon, a prednizolon és a dexametazon a legnépszerűbb gyógyszerek közé tartoznak, amelyeket a kutyák élete során helyettesítő terápiaként használnak.
Fontos. A diagnózis fő nehézségei akkor jelentkeznek, ha kiderül, hogy a hormonhiányt nemcsak a mellékvesekéreg elsődleges, hanem az agyalapi mirigy másodlagos elváltozása is okozza. Ebben az esetben a teszt eredménye hamisan normális lesz.
Addison-kór - gyógyíthatatlan betegség. A hormonpótló terápia a kutyának egész életében javallt. És a várható élettartam normális és a lehető leghosszabb lehet, ha nem hagyja abba a kezelést, és engedély nélkül nem kísérletezik az adagokkal. Ellenkező esetben a halál elkerülhetetlen.
Az Addison-kór esetében sajnos nem létezik a megelőzés fogalma, mivel a patológia kezdetben veleszületett, örökletes jellegű. És az egyetlen viszonylag megelőző módszer - az ilyen betegségben szenvedő kutyát nem engedjük tenyészteni - szintén nem működik, ha a gazdi nem is tud a fennálló endokrin problémáról.
A hipovolémiás sokk egy kutyában csak néhány percet ad a gazdának, hogy az állatot állatorvoshoz vigye. Ennek a szörnyű állapotnak a elkerülése érdekében előzetesen vigye el kutyáját vizsgálatra, ha a fent leírt tünetek egybeesnek klinikai megnyilvánulásai kedvencednél.
Kapcsolatban áll
A kutyák hormonális betegségei
Az Addison-kór fő tünetei kutyákban, diagnózis. A hipokortizolizmus akut és krónikus formáinak kezelése kutyákban. Hatékony gyógyszerekés előrejelzés.
Amint azt már megjegyeztük, az Addison-kór vagy a kutyák hipokorticizmusa meglehetősen összetett patológia a diagnózis szempontjából, különösen a betegség atipikus formájában, amikor a kutatási eredmények nagyon „lebegő” eredményeket mutatnak. A nehézségek ellenére számos általánosan elfogadott módszer létezik, amelyekkel az Addison-kór gyanúját, majd pontosítását lehetővé teszi kutyáknál, melynek tünetei eltérhetnek a klasszikustól.
Fajon belül a hipokortizolizmus gyakoribb a középkorú és fiatalabb nőstényeknél. Ezenkívül a patológia előfordulási gyakorisága magasabb azoknál az állatoknál, amelyek nem estek át sterilizáláson (ovariohysterectomia). Vonatkozó atipikus forma betegség, általában idősebb állatoknál fordul elő.
Egyes fajták fogékonyabbak a betegségre. Ezek tartalmazzák:
A kutyák Addison-kórjában a tünetek nagyon változóak, és több hónapon keresztül jelentkezhetnek és elmúlhatnak. Ennek a jelenségnek a következményeként könnyen elmulasztható a betegség, vagy összetéveszthető más, ugyanazokkal a tünetekkel járó patológiákkal. A tünetek enyhék vagy életveszélyesek is lehetnek, a súlyosságtól függően kóros folyamatés állatfajták.
Egyes esetekben a hipokortizolizmus visszaesése fordulhat elő. A kutya több éve szenvedhetett ettől a betegségtől, és ennek következtében sikeres kezelés a klinika megállhatna hosszú ideje. De idővel, ha a körülmények kedveznek a betegségnek, a betegség patogenezise nagyobb erővel bontakozhat ki. A vérvizsgálatok ebben az esetben rendszerint szerves veseproblémákat is mutatnak a krónikus kiszáradás miatt.
Az Addison-kór tipikus tünetei kutyáknál a következők:
Ugyanaz, mint fent külső tünetek, a hypercortisolismusban szenvedő kutya fizikális vizsgálata igen változó eredményeket tárhat fel. A tipikus jelek a következők:
Ha az Addison-kór gyanúja merül fel kutyában, számos vizsgálat elvégezhető, amelyek segíthetnek a pontos diagnózis felállításában.
A röntgensugarak segíthetnek a diagnózisban, bár nem ez az elsődleges módszer a betegség diagnosztizálására. A röntgenfelvételek gyakran kis szívet és májat mutatnak ki a kiszáradás és a sokk miatt. Ritka esetekben megaesophagia (a nyelőcső megnagyobbodása) fordulhat elő. Ezen jelek egyike sem szolgálhat megbízható diagnosztikai megoldásként az Addison-kórra kutyáknál.
Normál röntgenfelvétel a kutya szívéről. A szívnek fiziológiai méretei vannak.
Ha kutyája vérének káliumszintje enyhén emelkedett (hiperkalémia), a pulzusa lassú lehet (bradycardia), ami megjelenik az EKG-szalagon. A hiperkalémiának más okai is vannak, így a bradycardia nagyon gyenge szerepet játszik az Addison-kór diagnózisában kutyákban.
Ha a hyperkalaemia jelentős, az EKG-változások közé tartozhatnak:
Az ultrahang általában kisebb mellékveséket mutat, bár ez a jel Addison-kórban nem szükséges. A kutya hypocortisolismusban szenvedhet, és van normál mellékvese egy ultrahangra. Más esetekben a kutyáknál ilyen állapotban lévő mellékvesék olyan kicsik lehetnek, hogy nehéz megtalálni őket az ultrahangos képernyőn.
A jobb mellékvese ultrahangja kutyában. Fiziológiai norma
A jobb mellékvese ultrahangja kutyában. Az orgona térfogata jelentősen csökken - egy kis világos folt
A kutyákon végzett teljes vérvizsgálat, beleértve a kémiai vizsgálatokat is, kritikus eleme az Addison-kór kimutatásának kutyáknál, anélkül, hogy jellegzetes tünetek. A vérkép általános rendellenességei a következőket mutathatják:
A kortizol csökkenti a nyomást az általános véráramban, és ennek megfelelően csökkenti a szűrési sebességet a vesék zona glomerulosa-ban. Ennek a jelenségnek az eredménye a kiürült vizelet mennyiségének általános csökkenése, és a vérvizsgálat kimutathat vesepatológiát, bár valójában ez az Addison-kór megnyilvánulása lehet kutyáknál.
A kortizolszint meghatározása. BAN BEN laboratóriumi kutatás A kortizol alapszintjét vérminta vételével határozzák meg. Ha a hormon mennyisége meghaladja a 2 mcg/dl-t (mikrogramm per deciliter), akkor a kutya nagy valószínűséggel nem szenved hipokortizolizmusban, és az Addison-kór további vizsgálata nem indokolt. Ha azonban az alapvonal kortizolszintje kevesebb, mint 2 mcg/dl, akkor ACTH-tesztet kell végezni.
Az ACTH-val (adrenokortikotrop hormon) végzett tesztelést nem az Addison-kór diagnózisának tisztázására, hanem az ellenkező betegség - a Cushing-kór - kizárására használják. Módszertan diagnosztikai vizsgálat következő: a vér kortizol alapszintjének meghatározása után bizonyos mennyiségű ACTH injekciót adnak be. Egy órával később ismételt vérvizsgálatot végeznek annak ellenőrzésére, hogy a kortizolszint megváltozott-e. Ha a kortizolszint kevesebb, mint 2 mcg/dl az első teszten, és nem emelkedik az ACTH injekció beadása után egy órával vett vérmintában, akkor kutyáknál az Addison-kór igazolódik. Cushing-kórban az ismételt vérvétel eredménye a kortizolszint nagy megugrását mutatja.
A kutyák Addison-kórja és a patológia tünetei arra kényszerítik a szakembereket, hogy a tünetek súlyosságától és a betegség fázisától függően terápiás sémákat alakítsanak ki.
A hipokortizolizmus akut szakaszában a kutyák nagyon gyakran sokkos állapotot tapasztalnak, beleértve az átmeneti eszméletvesztést. Ezenkívül gyakran megfigyelhetők a hipotermia jelei. Az ilyen állatokat intravénás kortizon (dexametazon) injekciók telítő dózisában mutatják be hővel kombinálva. Ha a hyperkalaemia bradycardiát okoz, inzulinkezelésre lehet szükség. Hipoglikémia esetén intravénás injekciók a dexametazont dextrózzal egészítik ki. Bármilyen további tüneti terápia kutyáknál az Addison-kór akut fázisában nem szükséges.
Kutyáknál alacsony kortizolszint esetén gyakran viszonylag alacsony, de állandó dózisban adják orális prednizont. A krónikus kortizolszükséglettel rendelkező állatoknak idővel és szükség szerint növelni kell az adagot. stresszes helyzetek például mikor hosszú távollét a tulajdonos vagy a következő látogatás az állatorvosi klinikán.
Az Addison-kór krónikus formájában kutyáknál legalább 6 havonta egyszer vért vesznek, hogy megbizonyosodjanak arról, hogy nincsenek súlyos mellékhatások. hosszú távú használat kortizon. A legtöbb kutya nem tapasztal semmilyen mellékhatást, és a gyógyszer kötelező e betegség kezelésére. Érdemes hangsúlyozni, hogy a kutyák Addison-kórja és ennek a patológiának a tünetei sokkal veszélyesebbek az állat életére, és messze felülmúlják a jó terápiás hatású gyógyszerek mellékhatásainak jelentőségét.
A két gyógyszer egyikét gyakran használják a kutyák elektrolit-egyensúlyzavarának korrigálására:
Vannak, akik úgy vélik, hogy a macska teste meglehetősen primitív az emberéhez képest. Valójában a macskának összetett endokrin rendszere is van.
Sajnos az emberekhez hasonlóan a macskáknak is vannak problémái endokrin rendszer. Leggyakrabban alakul ki cukorbetegség, pajzsmirigy-túlműködés (vereség pajzsmirigy) vagy hiperkortizolizmus – megnövekedett mellékvese hormonszint. Ezeket időben azonosítani, diagnosztizálni és felírni kell. helyes kezelés, ellenkező esetben az állat életminősége jelentősen romlik.
A krónikus mellékvese-elégtelenség azt eredményezi, hogy a macska mellékveséje nem képes elegendő hormont, különösen kortizolt termelni.
A mellékvesék - 1. ábra közvetlenül a macska veséje felett helyezkednek el, és két részből állnak - 1. ábra. 2 – kéreg (cortex) és velő (medulla).
[ | [ |
| Rizs. 1 | Rizs. 2 |
A mellékvesekéreg három rétegre oszlik, ahol minden réteg saját szteroid hormonkészletet termel. A külső réteg (glomerulosa) mineralokortikoidokat (aldoszteront) termel, amelyek szabályozzák a nátrium- és káliumsók egyensúlyát a szervezetben. A középső réteg (fasciculata) glükokortikoidokat (kortizolt) termel, amelyek részt vesznek az anyagcserében tápanyagokés enyhíti a gyulladást is. Belső réteg(relicularis) nemi hormonokat (androgéneket), például ösztrogént és progeszteront termel.
A mellékvesevelő fontos szerepet játszik a stresszre és az alacsony vércukorszintre (glükózra) adott válaszban. Az adrenalin nevű hormont és a noradrenalint termeli, amelyek növelik a pulzusszámot, a vérnyomást és a vércukorszintet, és lassítják az emésztést.
Az Addison-kórt, amelyet hypoadrenokorticizmusnak is neveznek, a mellékvese hormonok hiánya okozza. Ez a betegség ritka a macskákban. A mellékvese-betegség okai általában nem tisztázottak, kivéve, hogy valószínűleg egy autoimmun rendellenesség, amelyben a szervezet elpusztítja saját szövetek. A mellékveséket más betegségek is érinthetik, beleértve a macska más szerveinek és szöveteinek rákos megbetegedését is. Az aldoszteron, a fő mineralokortikoid hormon termelése csökken, ami befolyásolja a kálium, nátrium és klorid koncentrációját a vérben. A kálium fokozatosan felhalmozódik a vérben, és súlyos esetekben lelassul pulzusés aritmia.
Az Addison-kór tünetei közé tartozik az étvágytalanság, a letargia, a letargia, a kiszáradás és a fokozatos állapotromlás Általános állapot macska egészsége. Hányás és hasmenés léphet fel.
És bár az ilyen tünetek a betegség kialakulása során kezdeti szakaszban nehéz pontosan azonosítani az Addison-kórral, amikor a betegség ilyen súlyossá válik
Rövid távú adagolás: a kortizol, a kortikoszteron és az aldoszteron a fő hormonok, amelyeket a csomóponti kéreg választ ki. Szabályozzák a szénhidrát- és elektrolit-anyagcserét.
A kortizol egy glükokortikoid, amelynek szintjét elsősorban az ACTH szabályozza az adenohypophysis által. A fehérjeszintézis és a glükoneogenezis erősítése aminosavakból.
Csökken a hisztamin és a hisztaminszerű anyagok (szerotonin) termelése, ami erős gyulladáscsökkentő hatást is kivált.
Az aldoszteron egy ásványi kortikoszteroid, felszabadulásának szabályozója a renin-angiotenzin rendszer. Az aldoszteron serkenti a nátrium-klorid reabszorpcióját és csökkenti a kálium kiválasztását, ezáltal növeli a vízvisszatartást.
A kortikoszteronnak mineralokortikoszteroid és glükokortikoszteroid funkciója is van.
ETIOLÓGIA:
- mellékvese daganatok;
- súlyos szisztémás stressz: mellékvese kimerültség;
- a vonal megszakadása: mellékvese - hipotalamusz - agyalapi mirigy - bármilyen sorrendben, ami végső soron a mellékvese gyengeségéhez vezet;
- iatrogén GAK (Adisson): másodlagos: a kortikoidok krónikus szisztematikus visszaélése miatt;
- autoimmun folyamat lehetősége.
PATOGENEZIS: Az aldoszteron hiánya elégtelen nátrium-visszatartáshoz (a nátrium kiválasztódása a szervezetből) és elégtelen káliumkiválasztáshoz (hiperkalémia) vezet.
A nátrium elvesztése az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenéséhez, súlycsökkenéshez, vérnyomáscsökkenéshez és enyhe vagy közepesen súlyos metabolikus acidózishoz vezet.
Iatrogén GAK esetén: szerzett ACTH-hiány a kortikoidokkal való krónikus visszaélés miatt következik be.
SAJÁTSÁGOK: Nőknél gyakoribb, mint férfiaknál.
Kor: Fiatal és középkorú kutyáknál gyakoribb.
Összefoglaló klinika:
1. Anorexia (étvágytalanság, étkezés megtagadása);
2. Fájdalom a has mély tapintásakor;
3. Bradycardia, lassú szívverés;
4. Hematológia: a kapilláris idő meghosszabbítása;
5. Általános gyengeség;
6. Hipotermia;
7. Kiszáradás;
8. Remegés;
9. Kimerültség, cachexia, ápolatlanság;
10. Képtelenség felkelni;
11. Ájulás, ájulás, görcsök, összeomlás;
12. Polidipsia, fokozott szomjúság;
13. Polyuria, fokozott vizeletürítés;
14. Testsúlycsökkenés;
15. Hányás, regurgitáció, hányás;
16. Gyenge, fonalszerű pulzus;
17. Remegés;
18. Depresszió (depresszió, letargia);
19. Hideg bőr, fülek, végtagok;
Diagnosztikai módszerek:
- hyperkalaemia: jelentősen megnövekedett szérum szintek K: (6,0-9,5 mekv.) tipikus kardiovaszkuláris megnyilvánulásokkal.
- hyponatraemia: a szérum Na szintje nagymértékben lecsökken: (115-130 mEq).
A Na:K arány a normál 33:1-ről 25:1-re csökkent, ami indikatív a diagnózishoz;
- Szív- és érrendszeri változások, amelyek a következők: bradycardia (kevesebb, mint 60 ütés/perc), gyenge, fonalszerű pulzus, megnövekedett T-hullám (EKG), csökkent P-hullám (EKG) amplitúdója, pitvari szünetek és a QRS kiterjedése összetett.
- Plazma kortikoidszint mérése;
- ACTH teszt;
- a nemi szteroidok szintjének mérése;
KEZELÉS:
Sürgős:
- intravénás katéter: 9% NaCl oldat vagy 2,5% Glucosa + 0,45% NaCl gyors infúziója.
- vérvizsgálat a kortizol és az elektrolitok pontos szintjének meghatározására;
- ACTH - teszt;
- 2-10 mg/kg Hidrokortizon hemiszukcinát intravénásan +
- 2-4 mg/kg Dexametazon IV ill
- 11-25 mg/kg intravénásan Prednizolon-nátrium-szukcinát:
- Prednisolone acetas: 0,1-0,2 mg/ttkg intramuszkulárisan 8-12 órán keresztül;
- Hydrocortison acetas: 0,1-0,2 mg/kg / intramuszkuláris / 8-12 óra;
- Dexametazon-foszfát: 1-3 mg/kg/intravénás;
- ásványi kortikoszteroidok:
- Dezoxikortikoszteron-acetát (DOCA) olajban. oldat: 1-5 mg / intramuszkuláris / 24 óra;
- Fludricortison acetas: kicsi kutyák: 0,1-0,6 mg / per os / 24 óra;
közepes kutyák: 0,2-0,3 mg/fő/nap;
nagytestű kutyák: 0,4-0,6 mg/fő/nap;
óriáskutyák: 0,6-1,2 mg/fő/nap;
Hipofízis-függő Cushing-szindróma esetén:
- Mitotan (Lysodren-Bristol): A mitotan a szénhidrogén-klór-DDD izomerje, és a mellékvesekéreg szelektív nekrózisát és sorvadását okozza. A Zona fasciculata és a Zona glomerulosa nagyon érzékeny az o,p"-DDD citotoxikus hatására, de a Zona glomerulosa nem ilyen érzékeny.
Az alkalmazás módja és adagolása: 25-50 mg/ttkg/nap 7 napon keresztül vagy a teljes hatás eléréséig.
Ha az ACTH stimulációs teszt és az utóstimuláció után a kortizol szintje 1 és 5 mikrogramm/decil között van, a beteg Mitotan-t kap ugyanabban az adagban, de a gyógyszert nem naponta, hanem hetente egyszer. Ha a későbbi vizsgálatok során a javulás tendenciája erősödik, folytassa a Mitotan-kezelést, az adagot heti 50%-kal csökkentve.
Mellékhatások a Mitotan-kezelés során: a kutyák körülbelül 50%-a:
Gastroenterális:
- anorexia;
- hányinger;
- hányás;
- hasmenés;
- leborulás;
- depresszió;
- letargia;
5 mg/nap prednizon hozzáadása csökkenti mellékhatások mitotánnak való kitettség.
FEJLESZTÉS: Az iatrogén másodlagos adenokortikális elégtelenség a hosszan tartó kortikoterápia gyakori következménye kutyáknál.
Az elsődleges probléma az ACTH-hiány kialakulása az exogén glükokortikoidok túlzott alkalmazása miatt, vagy az akut stressz jelenléte állati válaszként a hosszan tartó terápia alacsony napi dózisa helyett.
Ebben az esetben a zona glomerulosa normál kortikotermelő funkciója nem érintett, így az Addison-kór klasszikus jelei nem láthatóak annyira.
Az elégtelenséget stressz, súlyos hiponzia, erővesztés és összeomlás kompenzálja, amelyek jellemzőek lehetnek klinikai tünetek. Az ilyen állatok iv. glükokortikoidokat kapnak a kezelésre krónikus formákés napi 7.00 és 10.00 óra között át kell térni a hidrokortizon 0,2-0,5 mg/ttkg/1 alkalommal történő szájpótlásra. Ez a hatás nem kötelező!
ELŐREJELZÉS: kétséges a kedvezőre.
Megaoesophagus megjelenhet másodlagos szövődmény. Ugyanakkor gyakran előfordul egyidejű veseelégtelenség.
Akut és súlyos mellékvese krízist okozhat mellékvese infarktus.
