A test összes mirigyét általában két csoportra osztják. Az első csoportba azok a mirigyek tartoznak, amelyeknek kiválasztócsatornái vannak, és külső elválasztású funkciót látnak el - exokrin, a második csoportba - azok a mirigyek, amelyeknek nincs kiválasztócsatornája, és titkukat közvetlenül az intercelluláris résekbe választják ki. Az intercelluláris résekből a titok a vérbe, a nyirokba vagy az agy-gerincvelői folyadékba kerül. Az ilyen mirigyeket endokrin vagy endokrin mirigyeknek nevezik.
Az endokrin mirigyek a test különböző részein helyezkednek el, és változatos morfológiai felépítésűek. Hámszövetből, intersticiális sejtekből, neurogliából és idegszövetből fejlődnek ki. Az endokrin mirigyek tevékenységének termékeit a titkokkal ellentétben ún hormonok vagy hormonok.
A "hormon" kifejezést (a görög hormao szóból - mozgatni, gerjeszteni, indukálni) az angol fiziológusok, Beilis és Starling (1905) javasolták, akik a nyombél nyálkahártyájából különítettek el egy speciális anyagot - a szekretint, amely elősegíti a hasnyálmirigy-lé képződését.
A belső elválasztású mirigyekben kétféle hormon termelődik: 1) vegyes funkciójú mirigyek, amelyek belső és külső szekrécióval együtt működnek; 2) mirigyek, amelyek csak a belső szekréció szerveinek funkcióját látják el. Az első csoportba tartoznak a nemi mirigyek - az ivarmirigyek - és a hasnyálmirigy, a második - az agyalapi mirigy, a tobozmirigy, a pajzsmirigy, a mellékpajzsmirigy, a csecsemőmirigy és a mellékvesék.
A hormonok olyan kémiai vegyületek, amelyek nagy biológiai aktivitással rendelkeznek, és kis mennyiségben jelentős élettani hatást fejtenek ki.
Az endokrin mirigyek gazdagon vannak ellátva receptorokkal, és az autonóm idegrendszer beidegzi őket. Kémiai természetük szerint a hormonok három csoportba sorolhatók: 1) polipeptidek és fehérjék; 2) aminosavak és származékaik; 3) szteroidok.
A hormonok szabad állapotban és fehérjékkel alkotott vegyületek formájában keringenek a vérben. A fehérjékkel kapcsolatban a hormonok általában inaktív formába kerülnek.
A hormonok tulajdonságai. 1) A cselekvés távoli jellege. Azok a szervek és rendszerek, amelyekre a hormonok hatnak, általában távol helyezkednek el a kialakulásuk helyétől az endokrin mirigyekben. Tehát az agyalapi mirigyben, amely az agy alján található, trópusi hormonok képződnek, amelyek hatása a pajzsmirigyben és a nemi mirigyekben, valamint a mellékvesékben valósul meg. A női nemi hormonok a petefészekben képződnek, de hatásukat az emlőmirigyben, a méhben, a hüvelyben fejtik ki.
2) Szigorú akcióspecifikusság. A szervek és szövetek hormonokra adott reakciói szigorúan specifikusak, és nem okozhatják más biológiailag aktív anyagok. Például egy fiatal, növekvő szervezetben az agyalapi mirigy eltávolítása növekedési leálláshoz vezet, ami a növekedési hormon hatásának csökkenésével jár. Ugyanakkor a pajzsmirigy, az ivarmirigyek és a mellékvesék sorvadása következik be. Ezeknek a mirigyeknek a növekedési késleltetése és sorvadása hypophysectomia után csak agyalapi mirigy-transzplantációval, hipofízisszuszpenzió injekciókkal vagy tisztított trópusi hormonokkal megelőzhető.
3) Magas biológiai aktivitás. A hormonokat kis mennyiségben az endokrin mirigyek termelik. Külsőleg alkalmazva nagyon alacsony koncentrációban is hatásosak. A prednizolon mellékvese hormon napi adagja, amely egy olyan személy életét támogatja, akinek mindkét mellékvese eltávolítva van, mindössze 10 mg.
napi hormonszükséglet. Egy felnőtt egészséges ember napi minimális hormonszükségletét a táblázat tartalmazza. 13.
A hormonoknak a test szerveinek és rendszereinek működésére gyakorolt hatását két fő mechanizmus közvetíti. A hormonok az idegrendszeren keresztül, valamint humorálisan is kifejthetik hatásukat, közvetlenül befolyásolva a szervek, szövetek és sejtek tevékenységét.
A hormonok szervezetre gyakorolt hatásának típusai. A hormonok élettani hatása nagyon változatos. Kifejezetten befolyásolják az anyagcserét, a szövetek és szervek differenciálódását, a növekedést és a metamorfózist. A hormonok képesek megváltoztatni a szervek és a test egészének funkcióinak intenzitását.
A hormonok hatásmechanizmusa nagyon összetett. Fő funkciójukat - az anyagcsere-folyamatokra, a növekedésre és a pubertásra gyakorolt hatást - a központi idegrendszerrel szoros kapcsolatban, a szervezet enzimrendszereire hatnak.
A hormonok megváltoztathatják az enzimszintézis intenzitását, aktiválhatnak egyes enzimrendszereket és blokkolhatnak másokat. Például a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek egyik hormonja - a glukagon - aktiválja a májenzim foszforilázt, és ezáltal fokozza a glikogén glükózzá való átalakulását. Ugyanakkor növeli a májban található inzulináz enzim aktivitását, amely elpusztítja a Langerhans-szigetek béta-sejtjei által termelt felesleges inzulint. E hormonok hatásának eredményeként a szénhidrát-anyagcsere szabályozása történik.
A szövetek enzimrendszerére gyakorolt közvetlen hatás mellett a hormonoknak a szervezet szerkezetére és működésére gyakorolt hatása összetettebb módon, az idegrendszer közreműködésével valósítható meg. Tehát a hormonok olyan interoreceptorokra hatnak, amelyek specifikusan érzékenyek rájuk. Az ilyen kemoreceptorok különböző erek falában találhatók. Valószínűleg a szövetekben is jelen vannak.
Így a vér által a szervezetben szállított hormonok kétféleképpen hathatnak az effektor szervekre: közvetlenül, az idegrendszer részvétele nélkül, illetve az idegrendszeren keresztül. Ez utóbbi esetben a kemoreceptorok stimulálása egy reflexreakció kezdete, amely megváltoztatja az idegközpontok funkcionális állapotát.
Az endokrin mirigyek élettani szerepe. 1) A hormonok részt vesznek a testi funkciók szabályozásában és integrációjában. Az összetett állati szervezetekben két szabályozó mechanizmus létezik - idegi és endokrin. Mindkét mechanizmus szorosan összefügg, és egyetlen neuroendokrin szabályozást hajt végre. Ugyanakkor a központi idegrendszer különböző szintjein lévő neuronok, köztük annak magasabb szakasza, az agykéreg is részt vesznek az endokrin mirigyek működésének szabályozásában. Az endokrin mirigyek idegimpulzusok hatására hormonokat választanak ki a vérbe, különösen olyan időszakokban, amikor a szervezet bármilyen káros hatásnak van kitéve, vagy a hormon kezdeti mennyiségénél többre van szüksége.
A hormonok az idegi hatásoktól eltérően lassan fejtik ki hatásukat, ezért az általuk kiváltott biológiai folyamatok is lassan mennek végbe. A hormonoknak ez a tulajdonsága alapvető szerepet biztosít számukra a széles időintervallumban kialakuló morfogenezis jelenségek szabályozásában.
2) A hormonok hozzáigazítják a szervezetet a test belső és külső környezetének változó feltételeihez. Például a hiperglikémia serkenti az inzulin kiválasztását a hasnyálmirigyben, ami a vércukorszint helyreállításához vezet.
3) A hormonok helyreállítják a szervezet belső környezetének megváltozott egyensúlyát. Például, amikor a vér glükózszintje csökken, nagy mennyiségű adrenalin szabadul fel a mellékvese velőből, ami fokozza a glikogenolízist a májban, aminek következtében a vér glükózszintje normalizálódik.
Így a hormonok fő szerepe a szervezetben a morfogenezisre, az anyagcsere-folyamatokra és a homeosztázisra gyakorolt hatásukkal függ össze, vagyis a test belső környezete összetételének és tulajdonságainak állandóságának megőrzésével.
A hormonképzés szabályozása. Az endokrin mirigyek hormontermelését a vegetatív idegrendszer, a diencephalon (hipotalamusz) és az agykéreg szabályozza. A belső elválasztású mirigyek hormonjai pedig erősen befolyásolják a központi idegrendszer működését, különösen az agykéreg neuronjainak állapotát. Ezért a belső elválasztású mirigyek és a központi idegrendszer közötti kapcsolat kétirányú.
Az endokrin aktivitás hormonális szabályozásában nagy jelentősége van az autoreguláció elvének. Például az elülső hipofízis trópusi hormonjai szabályozzák a perifériás endokrin mirigyek működését. E mirigyek hormonszintjének növekedésével a vérben az agyalapi mirigy elülső mirigyének hormonképző funkciója gátolt. Az autoreguláció elvét a vér kémiai összetételének változásai alapján is végrehajtják. Így az inzulin csökkenti a glükóz tartalmát a vérben, ami az antagonista hormon - adrenalin - fokozott bejutásához vezet az érrendszerbe, amely a máj glikogénjének mobilizálásával helyreállítja a szervezet univerzális belső környezetének összetételét.
A hormonok sorsa. A hormoncsere során funkcionálisan és szerkezetileg megváltoznak. Ráadásul a hormonok egy részét a szervezet sejtjei hasznosítják, a másik a vizelettel ürül ki. A hormonok inaktiválódnak a fehérjékkel való kapcsolódás, a glükuronsavval képződő vegyületek, a májenzimek aktivitása és az oxidációs folyamatok következtében.
Módszerek az endokrin mirigyek funkcióinak tanulmányozására. Léteznek klinikai, anatómiai-szövettani és kísérleti módszerek az endokrin mirigyek aktivitásának vizsgálatára.
Kísérleti módszerek a következők: mirigyek kiirtása (eltávolítása), átültetése (transzplantáció), extirpáció, majd az eltávolított mirigy átültetése, az állati szervezet hormonokkal való terhelése, idegek irritációja vagy a mirigy denervációja, a kondicionált reflexek módszere.
Minden esetben megfigyelik az állatok viselkedését, megállapítják és tanulmányozzák a szervezet megváltozott funkcióit, anyagcseréjét.
Az endokrin mirigyek funkcióinak tanulmányozásának modern módszerei a következők: 1) vegyszereket (alloxán) használnak a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek károsodására és a pajzsmirigy enzimek (metil-tiouracil) blokkolására, amelyek részt vesznek a hormonképzésben; 2) használja a radioaktív izotópok, például a 131 I módszerét a pajzsmirigy hormonképző funkciójának tanulmányozására; 3) széles körben alkalmazza a biokémiai módszereket a vér, a cerebrospinális folyadék és a vizelet hormontartalmának meghatározására.
Az endokrin mirigyek funkciói csökkenthetők (hipofunkció) vagy fokozódhatnak (hiperfunkció).
A belső elválasztású mirigyek szerepével az állatok és az emberek szervezetének életmegnyilvánulásaiban a fejezet következő részei foglalkoznak.
Az endokrin mirigyek rendszerében az agyalapi mirigy különleges helyet foglal el. Az agyalapi mirigyet központi endokrin mirigynek nevezik. Ez annak köszönhető, hogy az agyalapi mirigy speciális trópusi hormonjain keresztül szabályozza más, úgynevezett perifériás mirigyek tevékenységét.
Az agyalapi mirigy a koponya sphenoid csontjának török nyergében található agyalapi mirigyben található. Egy láb segítségével kapcsolódik az agyalappal.
Az agyalapi mirigy szerkezete. Szerkezetileg az agyalapi mirigy összetett szerv. Az elülső és középső lebenyeket magába foglaló adenohypophysisből és a hátsó lebenyből álló neurohypophysisből áll. Az adenohypophysis epiteliális eredetű, a neurohypophysis és szára neurogén.
Az agyalapi mirigy jól ellátott vérrel. Az elülső agyalapi mirigy vérkeringésének jellemzője a portális (átjáró) érrendszer jelenléte, amely összeköti a hipotalamuszszal. Megállapítást nyert, hogy a portálrendszerben a véráramlás a hipotalamuszból az agyalapi mirigybe irányul (43. ábra).
Az elülső agyalapi mirigy beidegzését szimpatikus és paraszimpatikus idegrostok képviselik. Az agyalapi mirigy hátsó részét a hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjainak idegsejtjeiből származó idegrostok beidegzik.
Az elülső agyalapi mirigy hormonjai. Az agyalapi mirigy elülső részében termelődő hormonokat általában két csoportra osztják. Az első csoportba tartozik a növekedési hormon (szomatotropin) és a prolaktin. A második csoportba tartoznak a trópusi (krinotrop) hormonok: pajzsmirigy-stimuláló hormon (tirotropin), adrenokortikotrop hormon (kortikotropin) és gonadotrop hormonok (gonadotropinok) *.
* (Zárójelben a Nemzetközi Tiszta és Alkalmazott Kémiai Társaság Biokémiai Nómenklatúrájáért Bizottsága és a Nemzetközi Biokémiai Társaság által javasolt hormonnevek szerepelnek.)
Egy növekedési hormon(szomatotropin) részt vesz a növekedés szabályozásában, mivel képes fokozni a fehérjeképződést a szervezetben. A hormon csont- és porcszövetre gyakorolt hatása a legkifejezettebb. A szomatotropin hatására a felső és alsó végtagok hosszú csontjaiban megnövekszik az epifízis porcok növekedése, ami ezek hosszának növekedését okozza.
Attól függően, hogy az élet mely időszakában megsérti az agyalapi mirigy szomatotróp funkcióját, különböző változásokat észlelnek az emberi test növekedésében és fejlődésében. Ha a gyermek testében az elülső agyalapi mirigy aktivitása (hiperfunkció) jelentkezik, akkor ez a test megnövekedett hossznövekedéséhez - gigantizmushoz - vezet (44. ábra). A növekvő szervezetben az agyalapi mirigy elülső mirigy funkciójának csökkenésével (hipofunkció) éles növekedési retardáció lép fel - törpeség (45. ábra). A hormon túlzott képződése egy felnőttnél nem befolyásolja a test egészének növekedését, mivel az már befejeződött. Növekszik azoknak a testrészeknek a mérete, amelyek még mindig képesek növekedni (ujjak és lábujjak, kezek és lábak, orr és alsó állkapocs, nyelv, mellkasi szervek és hasüreg). Ezt a betegséget akromegáliának nevezik (a görög akros - végtag, megas - nagy szóból).
Rizs. 45. Azonos alomhoz tartozó kutyák. 12 hónapos kor A bal oldalon egy kutya, akinek 2 és fél hónapos korában eltávolították az agyalapi mirigyet, a jobb oldalon egy normál kutya
prolaktin elősegíti a tej képződését az emlőmirigy alveolusaiban. A prolaktin a női nemi hormonok - ösztrogén és progeszteron - előzetes ráhatása után fejti ki hatását az emlőmirigyre. Az ösztrogének okozzák az emlőmirigy csatornáinak növekedését, a progeszteron - az alveolusok fejlődését. A szülés után az agyalapi mirigy prolaktin szekréciója megnövekszik, és laktáció következik be. A prolaktin szekréciójában szerepet játszó fontos tényező a szívás, amely egy neuroreflex mechanizmuson keresztül serkenti a prolaktin képződését és felszabadulását az agyalapi mirigy elülső részében.
Pajzsmirigy-stimuláló hormon(tirotropin) szelektíven hat a pajzsmirigyre, serkentve annak működését. Ha az állatok agyalapi mirigyét eltávolítják vagy megsemmisítik, akkor pajzsmirigy-sorvadás lép fel. A tirotropin bevezetése éppen ellenkezőleg, a pajzsmirigyszövet növekedését okozza, és hipertrófiája következik be.
A hormon hatására a pajzsmirigyben is szövettani változások következnek be, ami annak aktivitásának növekedésére utal: a tüszők üregeiben csökken a kolloid mennyisége, vakuolizálódik, majd cseppfolyósodik. A tüszők sejtjei hengeres alakot kapnak. A tirotropin aktiválja a proteolitikus enzimeket, amelyek hatására a tiroglobulin lehasad, és a tiroxin és trijódgironin hormonok szabadulnak fel belőle. A tirotropin képes arra is, hogy stimulálja a tiroglobulin fehérje képződését a pajzsmirigy tüszők sejtjeiben és annak bejutását a tüsző üregébe.
adrenokortikotrop hormon(kortikotropin) a mellékvesekéreg fascicularis és reticularis zónáinak fiziológiás stimulátora, amelyek a glükokortikoid hormonokat alkotják.
Az agyalapi mirigy eltávolítása állatokban a mellékvesekéreg sorvadásához vezet. Az atrófiás folyamatok a kéreg minden területét lefoglalják, de a legmélyebb változások a retikuláris és fascicularis zónák sejtjeiben következnek be.
A kortikotropin lebontást okoz és gátolja a fehérjeszintézist a szervezetben. Ebben a tekintetben a hormon a szomatotropin antagonistája, amely fokozza a fehérjeszintézist. A kortikotropin a glükokortikoidokhoz hasonlóan gátolja a kötőszövet alapanyagának fejlődését, csökkenti a kapillárisok permeabilitását. Ezek a hatások alapozzák meg a hormon gyulladáscsökkentő hatását. Adrenokortikotrop hormon hatására csökken a nyirokcsomók, a lép és különösen a csecsemőmirigy mérete és tömege, a perifériás vérben csökken a limfociták száma, eozinopenia lép fel.
A gonadotropinok három hormont foglalnak magukban: tüszőstimuláló (follitropin), luteinizáló (lutropin) és luteotrop hormon.
Follikulus stimuláló hormon serkenti a petefészekben a hólyagos tüsző növekedését, a tüszőfolyadék elválasztását, a tüszőt körülvevő membránok képződését. A follitropin hatása a női nemi hormonok - ösztrogének - képződésére csekély. Ez a hormon megtalálható nőkben és férfiakban is. Férfiaknál a follitropin hatására csírasejtek - spermiumok képződése.
luteinizáló hormon szükséges a petefészek hólyagos tüszőjének növekedéséhez az ovulációt megelőző szakaszokban, és magának az ovulációnak. E hormon nélkül nem megy végbe az ovuláció és a sárgatest kialakulása a tüszőrepedés helyén. A lutropin serkenti az ösztrogének képződését. Ahhoz azonban, hogy ez a hormon kifejtse hatását a petefészekben (tüszők növekedése, ovuláció, ösztrogénszekréció), a lutropinnak a hólyagos tüszőkre gyakorolt hosszú távú hatása szükséges.
A luteinizáló hormon hatására a tüszőrepedésből sárgatest képződik is. A lutropin nőkben és férfiakban egyaránt jelen van. Férfiaknál ez a hormon elősegíti a férfi nemi hormonok – androgének – képződését.
luteotróp hormon hozzájárul a sárgatest működéséhez és a progeszteron hormon képződéséhez.
középső agyalapi mirigy hormon. Az agyalapi mirigy középső lebenyében termelődő hormon melanotropin vagy intermedia, amely befolyásolja a pigment anyagcserét. Ha egy béka agyalapi mirigye elpusztul, akkor egy idő után a béka bőrének színe megváltozik - világosabbá válik.
Hátsó hipofízis hormonok. Az agyalapi mirigy hátsó része szorosan kapcsolódik a hypothalamus régió supraopticus és paraventricularis magjához. Ezeknek a magoknak a sejtjei képesek neuroszekrécióra. Az így létrejövő neuroszekréció ezen magok neuronjainak axonjai mentén (az úgynevezett hipotalamusz-hipofízis traktus mentén) az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül. Megállapítást nyert, hogy az oxitocin hormon a paraventricularis mag idegsejtjeiben, a vazopresszin pedig a supraopticus mag idegsejtjeiben képződik. A hormonok felhalmozódnak a hátsó agyalapi mirigy sejtjeiben - a hipofízisben. A neurohypophysis pituitocytái azonban nem passzív hormonraktárak: ezekben a sejtekben a hormonok aktív formává alakulnak.
vazopresszin két funkciót lát el a szervezetben. Az első a hormonnak az arteriolák simaizomzatára gyakorolt hatásával függ össze, amelyek tónusát növeli, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet. A második és fő funkció a vazopresszin antidiuretikus hatásához kapcsolódik. A vazopresszin antidiuretikus hatása abban nyilvánul meg, hogy képes fokozni a víz visszaszívódását a vese tubulusaiból a vérbe. A szovjet fiziológus, A. G. Genetsinsky szerint ennek oka az a tény, hogy a vazopresszin növeli a hialuronidáz enzim aktivitását, ami fokozza a tömítőanyag - a hialuronsav - lebomlását a vese tubulusaiban. Ennek eredményeként a vese tubulusai elveszítik vízzáróságukat, és a víz felszívódik a vérbe.
A vazopresszin csökkent képződése a diabetes insipidus (diabetes insipidus) oka. Ezzel a betegséggel nagy mennyiségű vizelet szabadul fel (néha több tíz liter naponta), amely nem tartalmaz cukrot (ellentétben a cukorbetegséggel). Ugyanakkor az ilyen betegeknek erős szomjúságuk van.
Oxitocin szelektíven hat a méh simaizomzatára, fokozva annak összehúzódását. A méh összehúzódása drámaian megnő, ha korábban ösztrogén hatása alatt volt. Terhesség alatt az oxitocin nem hat a méhre, mert a progeszteron sárgatest hormon hatására érzéketlenné válik minden irritációra.
Az oxitocin serkenti a tejelválasztást is. Az oxitocin hatására a tej szekréciója fokozódik, és nem a szekréciója, amely az agyalapi mirigy elülső mirigyének prolaktinjának hormonja alatt áll. A szívás reflexszerűen serkenti az oxitocin felszabadulását a neurohypophysisből.
Az agyalapi mirigy hormontermelésének szabályozása. Az agyalapi mirigyhormonok képződésének szabályozása meglehetősen összetett, és számos mechanizmussal történik.
A hipotalamusz szabályozása. Bebizonyosodott, hogy a hipotalamusz neuronjai képesek neuroszekréciót előállítani, amely összetételében fehérje jellegű vegyületeket tartalmaz. Ezek az anyagok a hypothalamust és az adenohypophysist összekötő ereken keresztül bejutnak az adenohypophysisbe, ahol kifejtik specifikus hatásukat, serkentik vagy gátolják a hormonok képződését az agyalapi mirigy elülső és középső lebenyében.
Az agyalapi mirigy elülső részében a hormontermelés szabályozását az visszacsatolás elve. Az agyalapi mirigy elülső része és a perifériás endokrin mirigyek között kétirányú kapcsolat van: az agyalapi mirigy elülső részében lévő krinotrop hormonok aktiválják a perifériás endokrin mirigyek aktivitását, amelyek funkcionális állapotuktól függően befolyásolják az agyalapi mirigy trópusi hormonjainak termelődését. elülső agyalapi mirigy. Tehát, ha a tiroxin szintje a vérben csökken, akkor megnövekszik a pajzsmirigy-stimuláló hormon képződése az agyalapi mirigy elülső részében. Éppen ellenkezőleg, a tiroxin túlzott koncentrációjával a vérben gátolja a pajzsmirigy-stimuláló hormon képződését az agyalapi mirigyben. Kétoldalú kapcsolatok léteznek az agyalapi mirigy és az ivarmirigyek, az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy, az agyalapi mirigy és a mellékvesekéreg között. Ezt a kapcsolatot plusz-mínusz interakciónak nevezzük. Az elülső agyalapi mirigy trópusi hormonjai stimulálják (plusz) a perifériás mirigyek működését, a perifériás mirigyek hormonjai pedig elnyomják (mínusz) az elülső agyalapi mirigy hormonjainak termelését és felszabadulását.
A közelmúltban megállapították, hogy visszacsatolás van a hipotalamusz és az agyalapi mirigy elülső része trópusi hormonjai között. Például a hipotalamusz serkenti a tirotropin szekrécióját az agyalapi mirigy elülső részében. Ennek a hormonnak a vérkoncentrációjának növekedése a hypothalamus neuronjainak szekréciós aktivitásának gátlásához vezet, amelyek részt vesznek a tirotropin agyalapi mirigyben történő felszabadulásában.
Az agyalapi mirigy elülső részében a hormonok képződését erősen befolyásolja vegetativ idegrendszer: szimpatikus részlege fokozza a krinotrop hormonok termelődését, a paraszimpatikus lenyomja.
Az epiphysis egy kúp alakú képződmény, amely a quadrigemina felső gumói felett lóg. Megjelenésében a vas egy lucfenyő kúpjára hasonlít, amely a nevét adta.
A tobozmirigy parenchimából és kötőszöveti stromából áll. A parenchyma nagy fénysejtekből áll, amelyeket pineálisnak neveznek.
A tobozmirigy vérellátását a pia mater erei látják el. A mirigy beidegzése nem teljesen ismert, de ismert, hogy ez a szerv közvetlenül a központi idegrendszerből és az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegéből kapja az idegrostokat.
A tobozmirigy élettani szerepe. Két vegyületet, a melatonint és a glomerulotropint izolálták az epifízisszövetből. Melatonin részt vesz a pigmentanyagcsere szabályozásában - elszínezi a melanoforokat, azaz ellentétes hatást fejt ki az agyalapi mirigy intermedin középső lebenyének hormonjának hatásával. Glomerulotropin részt vesz az aldoszteron hormon szekréciójának serkentésében a mellékvesekéreg által. Azonban nem mindenki ismeri fel a glomerulotropin ezen hatását.
A pajzsmirigy két lebenyből áll, amelyek a nyakon, a légcső mindkét oldalán, a pajzsmirigyporc alatt helyezkednek el (46. ábra).
A pajzsmirigy jól ellátott vérrel, és a vérellátás tekintetében az egyik első helyet foglalja el a szervezetben. A mirigyet idegrostok hálózata beidegzi, amely több forrásból érkezik hozzá: a középső nyaki szimpatikus ganglionból, vagusból, glossopharyngealis és hypoglossális idegekből.
A pajzsmirigy lebenyes szerkezetű. A mirigy minden lebenyének szövete számos zárt mirigyhólyagból, úgynevezett tüszőből áll. Mindegyik tüsző falát egyetlen réteg hámsejtek alkotják, amelyek alakja a pajzsmirigy funkcionális állapotától függően köböstől prizmásig változik. A tüsző üregét kolloidnak nevezett homogén viszkózus sárgás tömeg tölti ki. A kolloid mennyisége és konzisztenciája a szekréciós aktivitás fázisától függ, és ugyanazon mirigy különböző tüszőiben eltérő lehet. A pajzsmirigy kolloidja tartalmazza a jódtartalmú fehérjét, a tiroglobulint.
Pajzsmirigy hormonok. A pajzsmirigy jódozott hormonokat termel tiroxin (tetrajódtironin) és trijódtironin. A vér tiroxin tartalma magasabb, mint a trijódtironiné. A trijódtironin aktivitása azonban 4-10-szer magasabb, mint a tiroxiné. Ma már ismert, hogy az emberi és állati testben van egy speciális hormon - tirokalcitonin, amely részt vesz a kalcium-anyagcsere szabályozásában. E hormon fő forrása az emlősökben a pajzsmirigy. A tirokalcitonint a pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei termelik, amelyek a mirigyes tüszőin kívül helyezkednek el. A tirokalcitonin hatására a vér kalciumszintje csökken. A hormon gátolja a kalcium kiválasztódását a csontszövetből, és fokozza annak lerakódását abban. A tirokalcitonin gátolja a csontszövetet elpusztító oszteoklasztok működését, és aktiválja az új csontszövet képződésében részt vevő oszteoblasztok működését.
A pajzsmirigyhormonok szállítása. A vérben keringő fő pajzsmirigyhormon a tiroxin. A tiroxin mellett kis mennyiségű trijódtironin is jelen van a vérben. Mindkét hormon megtalálható a vérben nem szabad formában, hanem a globulinfrakció fehérjéivel kombinálva.
Amikor a tiroxin a véráramba kerül, különösen a májsejtek megkötik, ahol glükuronsavval párosított vegyületeket képez, amelyeknek nincs hormonális aktivitásuk, és az epével kiválasztódnak a gyomor-bél traktusba. A tiroxin és a glükuronsav párosított vegyületeinek képződése a hormon inaktiválásának egyik módja, ami megakadályozza a vér túlzott telítődését.
Kísérletek radioaktív 131-gyel Kimutattam, hogy egy felnőtt ember szervezetében naponta körülbelül 300 mikrogramm tiroxin és trijódtironin pusztul el teljesen.
A pajzsmirigyhormon termelésének szabályozása. Az elülső agyalapi mirigy hormon, a tirotropin befolyásolja a jódozott hormonok képződésének minden szakaszát a pajzsmirigyben. Amikor az agyalapi mirigyet eltávolítják az állatokból, a pajzsmirigyben a hormonképződés intenzitása meredeken csökken.
Az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonja és a pajzsmirigyhormonok között kapcsolat van a közvetlen és a visszacsatolás típusa szerint: a tirotropin serkenti a pajzsmirigy hormonképzését, a pajzsmirigyhormonok feleslege a vérben gátolja a termelődést. pajzsmirigy-stimuláló hormon az agyalapi mirigy elülső részében.
Megállapították a jódtartalom és a pajzsmirigy hormonképző tevékenysége közötti összefüggést. Kis mennyiségű jód serkenti, a nagyok pedig gátolják a hormonpoiesis folyamatait.
A vegetatív idegrendszer fontos szerepet játszik a pajzsmirigy hormonok képződésének szabályozásában. A szimpatikus részlegének gerjesztése fokozza, a paraszimpatikus tónus túlsúlya pedig e mirigy hormonképző funkciójának csökkenését okozza.
A hipotalamusz régió szintén kifejezett hatással van a pajzsmirigy hormonok képződésére. A hipotalamusz neuronjaiban olyan anyagok képződnek, amelyek az agyalapi mirigy elülső lebenyébe belépve serkentik a tirotropin szintézisét. A pajzsmirigyhormonok hiányával a vérben ezeknek az anyagoknak a képződése megnövekszik a hipotalamuszban, túlzott tartalommal pedig szintézisük gátolt, ami viszont csökkenti a tirotropin termelődését az agyalapi mirigy elülső részében.
A pajzsmirigy működését az agytörzs retikuláris kialakulása is befolyásolja. Kimutatták, hogy a retikuláris formáció neuronjainak gerjesztése a pajzsmirigy funkcionális aktivitásának növekedéséhez vezet.
Az agykéreg a pajzsmirigy tevékenységének szabályozásában is részt vesz. Így azt találták, hogy az állatok agykéregének eltávolítása utáni első időszakban a pajzsmirigy aktivitásának növekedése figyelhető meg, de a jövőben a mirigy funkciója jelentősen csökken.
A pajzsmirigyhormonok élettani szerepe. A jódtartalmú hormonok kifejezett hatással vannak a központi idegrendszer működésére, a magasabb idegi aktivitásra, a szervezet növekedésére és fejlődésére, az anyagcsere minden típusára.
1) A központi idegrendszer működésére gyakorolt hatás. A nagy dózisú tiroxin kutyáknak történő hosszan tartó alkalmazása fokozott ingerlékenységhez, fokozott ínreflexekhez és a végtagok remegéséhez vezet. A pajzsmirigy eltávolítása állatoknál élesen csökkenti motoros aktivitásukat, gyengíti a védekező reakciókat. A tiroxin bevezetése növeli a kutyák motoros aktivitását, és helyreállítja a feltétel nélküli reflexeket, amelyek a pajzsmirigy eltávolítása után meggyengültek vagy eltűntek.
2) A magasabb idegi aktivitásra gyakorolt hatás. Kutyákban a pajzsmirigy eltávolítása után nagy nehézségek árán alakulnak ki kondicionált reflexek és differenciális gátlás. A kialakult kondicionált reflex másnap elveszett, és újra ki kell dolgozni. A tiroxin bevezetése fokozza a gerjesztési folyamatot az agykéregben, ami az állatok kondicionált reflexaktivitásának normalizálásához vezet.
3) Hatás a növekedési és fejlődési folyamatokra. Kétéltűeknél a tiroxin serkenti a metamorfózist. Ha a pajzsmirigy kezdetét eltávolítják az ebihalakról, akkor elveszítik a békává válás képességét.
A pajzsmirigy fiatal korban történő eltávolítása az emlősök testének csökevényesedését okozza (47. ábra). A csontváz fejlődése zavart. A csontosodási központok későn jelennek meg. Az állatok törpékké válnak. Szinte minden szerv, nemi mirigy fejlődése lelassul.
4) Hatás az anyagcserére. A tiroxin befolyásolja a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és ásványi anyagok anyagcseréjét. A hormon fokozza minden típusú tápanyag fogyasztását, növeli a szövetek glükózfogyasztását. A tiroxin hatására a szervezetben észrevehetően csökken a raktárban lévő zsír és a máj glikogén ellátása.
A jódozott hormonok sokrétű anyagcserére gyakorolt hatása összefügg az intracelluláris oxidációs és fehérjeszintézis folyamataira gyakorolt hatásukkal. A pajzsmirigyhormonok hatására megnövekedett energia és oxidatív folyamatok az oka a pajzsmirigy-túlműködésnél általában előforduló lesoványodásnak.
Ha pajzsmirigyhormonokat adnak be állatoknak, az alapvető anyagcsere jelentősen megnövekszik. Tehát, ha 1 mg tiroxint adunk be egy kutyának, akkor a napi energiafogyasztás körülbelül 1000 kcal-val nő.
5) A szervezet autonóm funkcióira gyakorolt hatás. A tiroxin fokozza a pulzusszámot, a légzőmozgásokat, fokozza az izzadást. A hormon csökkenti a vér alvadási képességét és növeli fibrinolitikus képességét. Ennek oka az a tény, hogy a hormon csökkenti a véralvadási folyamatban részt vevő faktorok képződését a májban, a vesében, a tüdőben és a szívben, valamint fokozza az antikoagulánsok, valamint a vér fibrinolitikus tulajdonságait serkentő anyagok szintézisét. .
A pajzsmirigy diszfunkciója hormonális aktivitásának növekedésével vagy csökkenésével járhat.
Ha a pajzsmirigy-működés elégtelensége (pajzsmirigy alulműködés) gyermekkorban jelentkezik az emberben, akkor kreténizmus(48. ábra). Ebben a betegségben a testarányok megsértése, a növekedés visszamaradása, a szellemi és szexuális fejlődés. A kretén megjelenését állandóan nyitott száj és kiálló nyelv jellemzi.
A pajzsmirigy elégtelen funkcionális aktivitása esetén újabb kóros állapot léphet fel, amelyet ún myxedema(nyálkás ödéma). A betegség elsősorban gyermekkorban és időskorban, valamint a menopauzában lévő nőknél fordul elő.
A myxedemában szenvedő betegeknél mentális retardáció, letargia, álmosság, csökkent intelligencia és az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének ingerlékenysége, valamint szexuális diszfunkció figyelhető meg. Minden típusú anyagcsere intenzitása gátolt. Az alapvető anyagcsere 30-40%-kal csökken. A testtömeg a szöveti folyadék mennyiségének növelésével nőtt. A betegek arca duzzadt.
A pajzsmirigy funkcionális aktivitásának növekedésével (hyperthyreosis) betegség lép fel - tirotoxikózis(Graves-kór) (49. kép). Ennek a betegségnek a jellegzetes jelei a pajzsmirigy növekedése, kidudorodó szemek, szapora szívverés, fokozott anyagcsere, különösen a fő, és testhőmérséklet, fokozott táplálékfelvétel és ezzel együtt lesoványodás. Jelentős eltolódások figyelhetők meg az ideg- és izomrendszer aktivitásában. Fokozott ingerlékenység és ingerlékenység figyelhető meg, megváltozik az autonóm idegrendszer részeinek tónusának aránya, és a szimpatikus idegrendszer izgatottsága dominál. Az ínreflexek fokozódnak, néha izomremegés figyelhető meg. A betegek izomgyengeséget és gyors fáradtságot mutatnak.
A mellékpajzsmirigyek egy páros szerv. Egy személynek két pár mellékpajzsmirigye van a felszínen vagy a pajzsmirigy belsejében.
A mellékpajzsmirigyek jól el vannak látva vérrel. Mind szimpatikus (a nyaki ganglionokból) és paraszimpatikus (vagus ideg) beidegzésük van.
mellékpajzsmirigy hormon. A mellékpajzsmirigyek termelnek parathormon, amelynek kialakulása e mirigyek fő és oxifil sejtjeiben történik. A mellékpajzsmirigyekből a hormon közvetlenül a vérbe kerül.
A mellékpajzsmirigy hormon szabályozza a kalcium anyagcserét a szervezetben, és fenntartja a vér állandó szintjét. Normális esetben egy személy vérének kalciumtartalma 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). A mellékpajzsmirigy-elégtelenség (hypoparathyreosis) esetén a vér kalciumszintje jelentősen csökken. Éppen ellenkezőleg, a mellékpajzsmirigyek fokozott aktivitásával (hyperparathyreosis) a kalcium koncentrációjának növekedése figyelhető meg a vérben.
Ismeretes, hogy a csontváz csontszövete a fő kalciumraktár a szervezetben, tehát bizonyos kapcsolat van a vér kalciumszintje és a csontszövetben lévő tartalma között. A mellékpajzsmirigy hormon szabályozza a csontokban a meszesedés és vízkőtelenítés folyamatait. A kalciumcserét befolyásolva a hormon egyidejűleg befolyásolja a foszfor cseréjét a szervezetben.
Úgy tartják, hogy a mellékpajzsmirigyhormon csökkenti a reabszorpciót és fokozza a foszfát kiválasztását a vizelettel. A hormon fokozott képződésével a foszfátok elvesztése figyelhető meg a csontszövetből történő mobilizálásuk miatt. A vegyületekből felszabaduló kalcium fokozott mennyiségben kezd felhalmozódni a vérben. Így a hiperkalcémia a mellékpajzsmirigy fokozott működésének egyik mutatója.
A mellékpajzsmirigyek eltávolítása után a vér kalciumszintje csökken, a foszfáttartalom pedig nő. Ezért fordított összefüggés van a kalcium és a foszfát koncentrációja között a vérben.
Az állatoknál a mellékpajzsmirigyek eltávolítása, illetve emberben ezek elégtelen működése letargia, étvágytalanság, hányás, fibrilláris izomrángások, görcsös görcsök kialakulásához vezet, amelyek tetániába fordulnak. Az egyes izmok fibrilláris rángatózásai izomcsoportok, elsősorban a végtagok, az arc és a nyak intenzív görcsös összehúzódásaivá válnak. A gége görcsössége, a légzőizmok bénulása és a szívmegállás halálhoz vezet.
A mellékpajzsmirigyek működésének szabályozása. E mirigyek aktivitását a vér kalciumszintje határozza meg. Fordított összefüggés van a mellékpajzsmirigyek hormonképző funkciója és a kalciumszint között. Ha a kalcium koncentrációja a vérben nő, akkor ez a mellékpajzsmirigyek funkcionális aktivitásának csökkenéséhez vezet. A vér kalciumszintjének csökkenésével a mellékpajzsmirigyek hormonképző funkciója fokozódik.
A csecsemőmirigy egy páros lebenyes szerv, amely az elülső mediastinum felső részén található. Két egyenlőtlen méretű lebenyből áll, amelyeket kötőszövetréteg köt össze. A csecsemőmirigy minden lebenyében kis lebenyek találhatók, amelyekben megkülönböztetik a kérgi és a velőréteget. A kérgi anyagot a parenchima képviseli, amelyben nagyszámú limfocita található. A velő hám- és lipoidsejteket tartalmaz.
A csecsemőmirigy jól ellátott vérrel. A mirigy beidegzését paraszimpatikus (vagus) és szimpatikus idegek végzik, amelyek az alsó nyaki és felső mellkasi szimpatikus ganglionokból indulnak ki.
A csecsemőmirigy élettani szerepe. A csecsemőmirigy endokrin funkciója még nem teljesen tisztázott. A mirigy hormonjának megszerzésére tett kísérletek még nem jártak sikerrel.
Úgy gondolják, hogy a csecsemőmirigy fontos szerepet játszik a szervezet immunfolyamatainak szabályozásában, serkenti az idegen fehérjére adott reakciót biztosító antitestek képződését. A csecsemőmirigy szabályozza az immunválaszokban részt vevő limfociták fejlődését és eloszlását.
Kimutatták, hogy a csontvelőben képződő, differenciálatlan őssejtek a véráramba és a csecsemőmirigybe jutnak. Ebben szaporodnak és csecsemőmirigyből származó limfocitákká (T-limfociták) differenciálódnak. Úgy gondolják, hogy ezek a limfociták felelősek a sejtes immunitás kialakulásáért. A vérben keringő limfociták többségét a T-limfociták alkotják.
A csecsemőmirigy gyermekkorban éri el maximális fejlődését. A pubertás kezdete után fejlődése leáll, és a mirigy sorvadni kezd. Ebben a tekintetben úgy gondolják, hogy serkenti a test növekedését és gátolja a reproduktív rendszer fejlődését. Feltételezték, hogy a csecsemőmirigy befolyásolja a kalcium-anyagcserét és a nukleinsav-anyagcserét.
A csecsemőmirigy élettani jelentősége abban is rejlik, hogy nagy mennyiségű C-vitamint tartalmaz, ebből a szempontból csak a mellékveséknek enged.
A csecsemőmirigy növekedésével gyermekeknél csecsemőmirigy-nyirok állapot lép fel. Úgy gondolják, hogy ez az állapot a szervezet veleszületett alkati jellemzője. Ezzel az állapottal a csecsemőmirigy növekedése mellett a nyirokszövet túlszaporodása is megfigyelhető. Jellemző a beteg megjelenése: pépes, puffadt arc, a bőr alatti szövet töredezettsége, elhízás, vékony bőr, puha haj.
A hasnyálmirigy egy vegyes funkciójú mirigy. Ennek a mirigynek acináris szövete hasnyálmirigylevet termel, amely a kiválasztó csatornán keresztül a nyombélüregbe választódik ki. A hasnyálmirigy intraszekréciós aktivitása abban nyilvánul meg, hogy képes hormonokat képezni, amelyek a mirigyből közvetlenül a vérbe kerülnek.
A hasnyálmirigy endokrin funkciójának morfológiai szubsztrátja a Langerhans-szigetek, amelyek a mirigyszövetei között szétszórtan találhatók. A szigetek egyenetlenül oszlanak el a mirigyben: főként annak farokrészében, és csak kis számban a mirigy fejrészében.
A Langerhans-szigetek háromféle sejtből állnak: alfa-, béta- és gamma-sejtek. A Langerhans-szigetek nagy része béta-sejt. Az összes sejtszám körülbelül Vs-ét az alfa-sejtek adják, amelyek mérete nagyobb, mint a béta-sejtek, és főként a mirigy perifériáján helyezkednek el. Kimutatták, hogy az emberben 2700-25250 Langerhans-sziget található 1 g mirigyben.
A hasnyálmirigyet a szoláris plexusból és a vagus ideg ágaiból érkező szimpatikus idegek beidegzik. Az acináris szövet és a Langerhans-szigetek sejtjeinek beidegzését azonban teljesen külön-külön végzik. A Langerhans-szigeteket beidegző idegrostok nem kapcsolódnak a hasnyálmirigy külső elválasztású mirigyes apparátusának idegeihez. Mindegyik sziget jelentős számú, az autonóm idegrendszerhez tartozó ganglionsejtet tartalmaz.
Hisztokémiailag azt találták, hogy a mirigy szigetszövete nagy mennyiségű cinket tartalmaz. A cink az inzulin alkotórésze is. A mirigy bőséges vérellátással rendelkezik.
Hasnyálmirigy hormonok. Kimutatták, hogy a Langerhans-szigetek béta sejtjei az inzulin hormont alkotják, az alfa sejtek szintetizálnak. glukagon. A kis kiválasztó utak hámjában lipokatikus anyag képződik, amelyet egyes kutatók a hasnyálmirigyhormonoknak tulajdonítanak, míg mások enzimatikus természetű anyagnak tartják.
Az inzulin élettani jelentősége. Az inzulin részt vesz a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. A hormon hatására csökken a cukor koncentrációja a vérben - hipoglikémia lép fel. Ha a vércukorszint normál esetben 4,45-6,65 mmol/l (80-120 mg%), akkor inzulin hatására, a beadott dózistól függően, 4,45 mmol/l (80 mg%) alá csökken. A vércukorszint inzulin hatására bekövetkező csökkenése annak a ténynek köszönhető, hogy a hormon elősegíti a glükóz glikogénné történő átalakulását a májban és az izmokban. Ezenkívül az inzulin növeli a sejtmembránok glükóz permeabilitását. Ebben a tekintetben a glükóz fokozottan behatol a sejtbe, ahol hasznosul. Az inzulin értéke a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában abban is rejlik, hogy megakadályozza a fehérjék lebomlását és glükózzá alakítja azokat. Az inzulin emellett serkenti az aminosavak fehérjeszintézisét és azok aktív transzportját a sejtekbe. Az inzulin szabályozza a zsíranyagcserét, elősegítve a magasabb zsírsavak képződését a szénhidrát anyagcsere termékekből. A hormon gátolja a zsír mobilizálását a zsírszövetből.
Az inzulin aktivitását laboratóriumi és klinikai egységekben fejezik ki. A laboratóriumi, vagy nyúlegység egy olyan hormon mennyisége, amely egy 2 kg-os egészséges nyúlban 2,22 mmol/l-re (40 mg%) csökkenti a vércukorszintet. Egy hatásegységhez (ED) vagy nemzetközi egységhez (IE) vegyük 0,04082 mg kristályos inzulin aktivitását. A klinikai egység a laboratóriumi egység 1/3-a.
Az inzulin szekréció szabályozása. Az inzulinszekréció szabályozása a vér normál glükóztartalmán alapul. A hiperglikémia az inzulin véráramának növekedéséhez vezet. A hipoglikémia csökkenti a hormon képződését és bejutását az érrendszerbe. Megállapítást nyert, hogy a hipotalamusz régió paraventricularis magjai (a paraszimpatikus idegrendszer magasabb autonóm központjai) közvetlenül részt vesznek a hasnyálmirigy inzulin képződésének és kiválasztásának szabályozásában. A vérben a cukorkoncentráció növekedésével a paraventricularis mag idegsejtjeinek aktivitása nő. A neuronokban keletkezett idegimpulzusok a vagus ideg dorzális magjaiba kerülnek, amelyek a medulla oblongata-ban helyezkednek el. Ezen magok idegsejtjeiből a gerjesztés a vagus ideg rostjai mentén terjed a közvetlenül a hasnyálmirigy-szövetben található ganglionokig. Továbbá ezen ganglionok idegsejtjeinek axonjai mentén az impulzusok a Langerhans-szigetek béta-sejtjeihez érkeznek, ami az inzulin képződésének és szekréciójának fokozódásához vezet. Az inzulin a glükózt glikogénné alakítja, és a vércukorszint visszaáll a normál szintre. Ha a glükóz mennyisége a normál alá csökken, és hipoglikémia lép fel, akkor a hipotalamusz paraventrikuláris magjainak aktivitása gátolt, és ennek eredményeként nemcsak a paraventricularis magok idegsejtjeit gerjeszti, hanem a szigetek receptor apparátusát is. Langerhans, ami szintén fokozza az inzulinszekréciót.
Kutyákon számos hasnyálmirigy átültetésével kapcsolatos kísérletek igazolják azt az álláspontot, hogy az inzulin képződését a vér glükózszintje szabályozza. Egy négy hasnyálmirigyes kutyánál nem csökkent a vércukorszint. Ezért a kutya szervezetében a négy hasnyálmirigy a vércukorszinthez igazította hormonképző funkcióját, és nem okozott hipoglikémiás állapotot.
Megállapították, hogy a Langerhans-szigetek működése az agyalapi mirigy és a hipotalamusz paraventrikuláris magjai közötti funkcionális kapcsolatoktól is függ. Az agyalapi mirigy gátolja a paraventrikuláris magok neuronjainak aktivitását, ami a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjei által az inzulin termelésének csökkenéséhez vezet. Az agyalapi mirigy paraventrikuláris magokra gyakorolt hatásának gyengülését az inzulinszekréció stimulálása kíséri.
Az inzulinszekréciót a vegetatív idegrendszer szabályozza: a vagus idegek gerjesztése serkenti a hormon képződését és felszabadulását, a szimpatikus idegek pedig gátolják ezeket a folyamatokat.
Az inzulinszekréció reflexszerűen is megtörténik, ha számos reflexogén zóna receptorait stimulálják, így hiperglikémiás állapotban a carotis sinusok kemoreceptorai felizgatnak, aminek következtében az inzulin reflexes felszabadulása következik be a véráramba és a vér. a cukorszint normalizálódik.
A vérben lévő inzulin mennyisége a hormont elpusztító inzulináz enzim aktivitásától függ. Az enzim legnagyobb mennyisége a májban és a vázizmokban található. Egyetlen véráramlással a májon keresztül az inzulináz az inzulin akár 50%-át is elpusztítja.
A hasnyálmirigy intraszekréciós funkciójának elégtelensége, amely az inzulinszekréció csökkenésével jár együtt, egy ún. diabetes mellitus, vagy diabetes mellitus. Ennek a betegségnek a fő megnyilvánulásai a hiperglikémia, glucosuria (cukor megjelenése a vizeletben), polyuria (10 l / napra emelkedett, vizeletkibocsátás), polyphagia (fokozott étvágy), polydipsia (fokozott szomjúság), ami a vízveszteségből ered. és sók.
A cukorbetegek vércukorszintjének emelkedése, amelynek mennyisége 16,65-44,00 mmol / l (300-800 mg%) lehet, a máj és az izmok glikogenezisének gyengülésének, valamint a glükózszint megsértésének az eredménye. a testsejtek általi felhasználás. Cukorbetegeknél nemcsak a szénhidrát-anyagcsere zavart, hanem a fehérjék és zsírok anyagcseréje is.
A glukagon élettani jelentősége. A glukagon részt vesz a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. A szénhidrát-anyagcserére kifejtett hatása alapján inzulin antagonista. A glukagon hatására a glikogén a májban glükózzá bomlik le. Ennek eredményeként a glükóz koncentrációja a vérben emelkedik. Ezenkívül a glukagon serkenti a zsír lebontását a zsírszövetben.
A glukagon szekréció szabályozása. A Langerhans-szigetek alfa-sejtjeiben a glukagon képződését a vérben lévő glükóz mennyisége befolyásolja, a vércukorszint emelkedése gátolja a glukagon szekrécióját, míg a csökkenés a hormon szintjének emelkedését okozza. A vércukorkoncentráció jelentőségét a glukagon képződésében izolált hasnyálmirigy perfúziójával végzett kísérletek mutatták be: ha az átfolyt folyadékban a glükóz mennyiségét megnövelték, akkor a mirigyből a kiáramló folyadékba történő glukagon felszabadulás csökkenése. megfigyelt. Az alfa sejtekben a glukagon képződését az agyalapi mirigy elülső lebenye is befolyásolja. Megállapítást nyert, hogy a növekedési hormon - szomatotropin - fokozza az alfa-sejtek aktivitását, és intenzíven termelnek glukagont.
A lipokain élettani jelentősége. A hormon elősegíti a zsírok hasznosulását azáltal, hogy serkenti a lipidképződést és a zsírsavak oxidációját a májban. A lipokain megakadályozza a máj zsíros elfajulását állatokban a hasnyálmirigy eltávolítása után.
A mellékvesék páros mirigyek. Közvetlenül a vesék felső pólusai felett helyezkednek el. A mirigyeket sűrű kötőszöveti kapszula veszi körül, és zsírszövetbe merül. A kötőszöveti kapszula kötegei behatolnak a mirigybe, átjutnak a válaszfalakba, amelyek a mellékveséket két rétegre osztják - kérgi és agyi. A kérgi réteg mezodermális eredetű, a velő a szimpatikus ganglion rudimentumából fejlődik ki.
A mellékvese kérgi rétege három zónából áll - glomeruláris, fascicularis és retikuláris.
A glomeruláris zóna sejtjei közvetlenül a kapszula alatt fekszenek, glomerulusokban összegyűlve. A fascicularis zónában a sejtek hosszanti oszlopok vagy kötegek formájában vannak elrendezve. A retikuláris zóna a nevét sejtjei elhelyezkedésének retikuláris jellege miatt kapta. A mellékvesekéreg mindhárom zónája nemcsak morfológiailag különálló szerkezeti képződmény, hanem különböző élettani funkciókat is ellát.
A mellékvesevelő kromaffin szövetből áll, amelyben kétféle kromaffin sejt található - azok, amelyek adrenalint és noradrenalint képeznek. Jelenleg úgy gondolják, hogy a mellékvesevelő egy módosított szimpatikus ganglion.
A mellékvesék bőségesen el vannak látva vérrel, és a szimpatikus és paraszimpatikus idegek beidegzik őket. A szimpatikus beidegzést a cöliákiás idegek, valamint a szoláris plexusból származó idegrostok végzik. A mellékvesék paraszimpatikus beidegzését a vagus ideg ágai képviselik. Bizonyíték van arra, hogy a phrenic idegek részt vesznek a mellékvesék beidegzésében.
A mellékvesék létfontosságú endokrin szerv. A mellékvesék eltávolítása halálhoz vezet. Kimutatták, hogy a mellékvesék kérgi rétege létfontosságú.
A mellékvesekéreg hormonjai három csoportra osztjuk: 1) glükokortikoidok- hidrokortizon, kortizon és kortikoszteron, 2) mineralokortikoidok- aldoszteron, dezoxikortikoszteron; 3) nemi hormonok- androgének, ösztrogének, progeszteron.
A hormonok képződése főként a mellékvesekéreg egyik zónájában történik. Tehát a mineralokortikoidok a glomeruláris zóna sejtjeiben, a glükokortikoidok - a kötegben, a nemi hormonok - a retikuláris zónában képződnek.
Kémiai felépítése szerint a mellékvesekéreg hormonjai szteroidok. Koleszterinből képződnek. A mellékvesekéreg hormonjainak szintéziséhez aszkorbinsav is szükséges.
A glükokortikoidok élettani jelentősége. Ezek a hormonok befolyásolják a szénhidrátok, fehérjék és zsírok anyagcseréjét. Fokozza a glükóz képződését a fehérjékből, növeli a glikogén lerakódását a májban. A glükokortikoidok inzulin antagonisták a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában: késleltetik a glükóz hasznosulását a szövetekben, túladagolás esetén pedig a vércukor koncentrációjának növekedéséhez és a vizeletben való megjelenéséhez vezethetnek.
A glükokortikoidok katabolikus hatást fejtenek ki a fehérjeanyagcserére, a szöveti fehérjék lebomlását okozzák, és késleltetik az aminosavak beépülését a fehérjékbe. Mivel a testsejtek szaporodása és növekedése nem megy végbe fehérjeszintézis nélkül, a glükokortikoidok késleltetik a granulátumok képződését és az azt követő hegképződést, ami hátrányosan befolyásolja a sebgyógyulást.
A glükokortikoidok gyulladásgátló hormonok, mivel képesek gátolni a gyulladásos folyamatok kialakulását, különösen az érmembránok permeabilitásának és a hialuronidáz enzim aktivitásának csökkentésével.
A glükokortikoidok gátolják az antitestek szintézisét, és gátolják az idegen fehérje (antigén) és az antitest kölcsönhatásának reakcióját.
A glükokortikoidok kifejezett hatással vannak a vérképző szervekre. A glükokortikoidok szervezetbe juttatása a csecsemőmirigy és a limfoid szövet fordított fejlődéséhez vezet, ami a perifériás vér limfociták számának csökkenésével, valamint az eozinofilek tartalmának csökkenésével jár.
A glükokortikoidok szervezetből való kiürülése kétféleképpen történik: a vérbe kerülő hormonok 75-90%-a vizelettel, 10-25%-a széklettel és epével távozik.
A mineralokortikoidok élettani jelentősége. Ezek a hormonok részt vesznek az ásványi anyagcsere szabályozásában. Az aldoszteron különösen fokozza a nátriumionok reabszorpcióját a vesetubulusokban, és csökkenti a káliumionok reabszorpcióját. Ennek eredményeként a vizeletben a nátrium-kiválasztás csökken, a kálium-kiválasztás pedig fokozódik, ami a nátrium-ionok koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben és a szövetfolyadékban, valamint ozmotikus nyomásuk növekedéséhez vezet. Az ozmotikus nyomás növekedése a szervezet belső környezetében vízvisszatartással jár, és hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez.
A mineralokortikoidok hozzájárulnak a gyulladásos reakciók kialakulásához. Ezeknek a hormonoknak a gyulladást elősegítő hatása összefügg azzal a képességükkel, hogy növelik a kapillárisok és a savós membránok permeabilitását.
A mineralokortikoidok részt vesznek az érrendszeri tónus szabályozásában. Az aldoszteron képes növelni az érfal simaizmainak tónusát, ezáltal növeli a vérnyomást. A mineralokortikoidok hiánya esetén a mellékvesekéreg működésének csökkenése miatt hipotenzió figyelhető meg.
A mineralokortikoidok napi szekréciója körülbelül 0,14 mg. A hormonok a vizelettel ürülnek ki a szervezetből (napi 12-14 mcg).
A mellékvesekéreg nemi hormonjainak élettani jelentősége. Ezek a hormonok nagy jelentőséggel bírnak a nemi szervek fejlődésében gyermekkorban, vagyis amikor a nemi mirigyek intraszekréciós funkciója még gyengén fejlett. A mellékvesekéreg nemi hormonjai határozzák meg a másodlagos szexuális jellemzők kialakulását. Anabolikus hatást fejtenek ki a fehérjeanyagcserére is: a szervezetben a fehérjeszintézis fokozódik az aminosavak fokozott bevitelének köszönhetően a molekulában.
A mellékvesekéreg elégtelen működésével egy betegség alakul ki, amelyet "bronzbetegségnek" vagy Addison-kórnak neveznek. A betegség korai jelei a bőr bronzos elszíneződése, különösen a kézen, a nyakon, az arcon, a fizikai és szellemi munka során fellépő fokozott fáradtság, étvágytalanság, hányinger, hányás. A beteg nagyon érzékennyé válik a hideg és fájdalmas irritációkra, fogékonyabbá válik a fertőzésekre.
A mellékvesekéreg fokozott funkciójával, amely leggyakrabban daganat jelenlétével jár együtt, nemcsak a hormonok képződése növekszik, hanem a nemi hormonok szintézisének túlsúlya is a glükokortikoidok és mineralokortikoidok termelésével szemben. . Ennek eredményeként az ilyen betegek másodlagos szexuális jellemzői drámaian megváltoznak. Például a nőknél kialakulhatnak a férfiak másodlagos szexuális jellemzői: szakáll, durva férfihang és a menstruáció megszűnése.
A glükokortikoid képződés szabályozása. A mellékvesekéregben a glükokortikoidok képződésének szabályozásában fontos szerepet játszik az elülső agyalapi mirigy adrenokortikotrop hormonja (ACTH). Az ACTH hatása a glükokortikoidok képződésére a mellékvesekéregben a közvetlen és visszacsatolás elve szerint történik: a kortikotropin serkenti a glükokortikoidok termelését, és ezeknek a hormonoknak a feleslege a vérben az ACTH szintézis gátlásához vezet az elülső részen. agyalapi mirigy.
Az agyalapi mirigy mellett a hypothalamus is részt vesz a glükokortikoidok képződésének szabályozásában. Kimutatták, hogy az elülső hipotalamusz magjaiban neuroszekrétum termelődik, amely egy fehérjefaktort tartalmaz, amely serkenti a kortikotropin képződését és felszabadulását. Ez a faktor a hipotalamusz és az agyalapi mirigy közös keringési rendszerén keresztül behatol annak elülső lebenyébe, és elősegíti az ACTH képződését. Funkcionális értelemben tehát a hipotalamusz, az elülső agyalapi mirigy és a mellékvesekéreg szoros kapcsolatban állnak egymással, ezért egyetlen hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerről beszélnek.
Megállapítást nyert, hogy az adrenalin - a medulla hormonja - hatására megnövekszik a glükokortikoidok képződése a mellékvesekéregben.
A mineralokortikoid képződés szabályozása. A mineralokortikoidok képződését a szervezetben lévő nátrium- és káliumionok koncentrációja befolyásolja. A vérben és a szövetfolyadékban lévő nátriumionok megnövekedett mennyisége az aldoszteron szekréciójának gátlásához vezet a mellékvesekéregben, ami a nátrium fokozott vizelettel történő kiválasztásához vezet. A mineralokortikoidok képződésének blokádja a vér elégtelen káliumion-tartalma esetén is előfordul. A szervezet belső környezetében a nátriumionok hiánya miatt az aldoszteron termelés megnövekszik, és ennek eredményeként fokozódik ezen ionok reabszorpciója a vesetubulusokban. A káliumionok túlzott koncentrációja a vérben szintén serkenti az aldoszteron képződését a mellékvesekéregben. Így a nátrium- és káliumionok ellentétes hatást fejtenek ki a mellékvesekéreg mineralokortikoid funkciójára.
A mineralokortikoidok képződését a szöveti folyadék és a vérplazma mennyisége is befolyásolja. Térfogatuk növekedése az aldoszteron szekréció gátlásához vezet, amihez társul a nátriumionok és a víz fokozott felszabadulása.
Mellékvese velőhormonok. A mellékvesevelő katekolaminokat termel. A medulla fő hormonja az adrenalin. A második hormon az adrenalin prekurzora a bioszintézis folyamatában - a noradrenalin. A mellékveséből kiáramló vénás vérben az adrenalin a teljes katekolaminok 80-90%-a.
Az adrenalin és a noradrenalin képződését a kromaffin sejtek végzik. A kromaffin sejtek nemcsak a mellékvese velőjében, hanem más szervekben is megtalálhatók: az aortában, a nyaki artériák osztódási pontján, a kismedence szimpatikus ganglionjainak sejtjei között, valamint a medence egyes ganglionjaiban. szimpatikus lánc. Mindezek a sejtek alkotják az úgynevezett mellékvese rendszert, amelyben az adrenalin és a hozzá közel álló fiziológiailag aktív anyagok termelődnek.
Az adrenalin és a noradrenalin élettani jelentősége. Az adrenalin hormonfunkciókat lát el, a mellékvesékből folyamatosan kerül a vérbe. A szervezet bizonyos vészhelyzeteiben (akut vérnyomáscsökkenés, vérveszteség, a test lehűlése, hipoglikémia, fokozott izomaktivitás, érzelmek - fájdalom, félelem, düh) fokozódik a hormon képződése és felszabadulása az érrendszerbe.
A szimpatikus idegrendszer izgalmát az adrenalin és a noradrenalin fokozott áramlása kíséri a vérben. Ezek a katekolaminok fokozzák és meghosszabbítják a szimpatikus idegrendszer hatását. A szervek működésére és az élettani rendszerek működésére az adrenalin ugyanolyan hatással van, mint a szimpatikus idegrendszer. Az adrenalin kifejezett hatással van a szénhidrát-anyagcserére, fokozza a glikogenolízist a májban és az izmokban, ami növeli a vércukorszintet. Az adrenalin bevezetésével és termelésének fokozásával hyperglykaemia és glucosuria lép fel. Az adrenalin ellazítja a hörgőizmokat, ezáltal kitágítja a hörgők és a hörgőcsövek lumenét. Növeli a szívizom ingerlékenységét és kontraktilitását, valamint növeli a pulzusszámot. A hormon növeli az erek tónusát, és ezáltal növeli a vérnyomást. A szív, a tüdő, az agy és a dolgozó izmok koszorúereiben azonban az adrenalin nem nyomást fejt ki, hanem értágító hatást fejt ki.
Az adrenalin növeli a vázizmok teljesítményét. Ez megmutatja adaptív-trofikus hatását a szervezet funkcióira. Az adrenalin gátolja a gasztrointesztinális traktus motoros működését és növeli a záróizmok tónusát.
Az adrenalin az úgynevezett rövid hatású hormonok közé tartozik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vérben és a szövetekben a hormon gyorsan elpusztul a monoamin-oxidáz enzim hatására olyan termékekké, amelyek nem rendelkeznek hormonális aktivitással.
A noradrenalin, az adrenalintól eltérően, közvetítő funkciót lát el - az idegvégződésektől az effektor felé történő gerjesztés közvetítője. A noradrenalin részt vesz a gerjesztés átvitelében is a központi idegrendszer neuronjaiban.
A medulla hormontermelés szabályozása. A kromaffin sejtek által a mellékvesevelőben a hormonok képződését az idegrendszer szabályozza. MN Cheboksarov (1910) volt az első, aki kimutatta, hogy a szimpatikus működésű splanchnicus idegek stimulálása megnövekszik, elvágásukkor pedig csökken az adrenalin felszabadulása a mellékvesékből. Ugyanakkor a splanchnicus ideg stimulálásakor a noradrenalin a mellékvesékből kerül a vérbe.
A mellékvesevelő szekréciós funkcióját az agy hipotalamusz régiója szabályozza, mivel a szimpatikus idegrendszer magasabb autonóm központjai a sejtmagok hátsó csoportjában helyezkednek el. A hipotalamusz idegsejtjeinek stimulálásakor adrenalin szabadul fel a mellékvesékből, és megnő a vér tartalma.
Az agykéreg befolyásolja az adrenalin áramlását az érágyba, amit a kondicionált reflexek módszere bizonyít.
Az adrenalin felszabadulása a mellékvese velőből történhet reflexszerűen, például izommunka, érzelmi izgalom, testhűtés és egyéb, a szervezetet érő hatások során. Az adrenalin felszabadulását a mellékvesékből a vér cukorszintje szabályozza. A szervezet hipoglikémiás állapotában az adrenalin reflexszerű felszabadulása következik be a mellékvese-rendszer kromaffin sejtjeiből.
A mellékvesék részvétele a szervezet általános adaptációs szindrómájában. A mellékvesekéreg hormonjai növelik a szervezet ellenálló képességét a különböző tényezők hatásaival szemben (lehűlés, éhezés, trauma, hipoxia, vegyi vagy bakteriális mérgezés stb.). Ugyanakkor a szervezetben hasonló, nem specifikus változások következnek be, amelyek elsősorban a kortikoszteroidok, különösen a glükokortikoidok gyors felszabadulásával nyilvánulnak meg a kortikotropin hatására.
Az extrém (stresszkeltő) ingerek hatására a szervezetben fellépő változásokat általános adaptációs szindrómának nevezzük. Ez a kifejezés Selye kanadai patológushoz és endokrinológushoz tartozik, aki sok éven át tanulmányozta az általános adaptációs szindróma lényegét és az azt okozó mechanizmusokat.
Később kiderült, hogy az általános adaptációs szindróma kialakulásában a mellékvesevelő is részt vesz.
Megállapítást nyert, hogy a szimpatikus-mellékvese rendszer extrém stresszhelyzetben a szervezetben kialakuló reakciót indít el, a mellékvesekéreg hormonjai ezt a reakciót támogatják és folytatják, aminek következtében az effektor sejtek hatékonysága megnő.
Selye ismerteti az általános adaptációs szindróma fázisait, amelyek lényegét és jelentőségét a kórélettan vizsgálata emeli ki.
A nemi mirigyek – férfiaknál a herék, nőknél a petefészkek – vegyes funkciójú mirigyek. E mirigyek exokrin funkciója miatt férfi és női nemi sejtek képződnek - spermiumok és tojások. Az intraszekréciós funkció a véráramba kerülő férfi és női nemi hormonok termelődésében nyilvánul meg.
A nemi mirigyek jól körülhatárolható érrendszerrel rendelkeznek, melynek köszönhetően bőséges vérellátásuk történik.
Az ivarmirigyek beidegzését a napfonatból és a paraszimpatikus medenceidegből érkező posztganglionális szimpatikus idegrostok biztosítják..
A nemi mirigyek fejlődése és a belőlük a nemi hormonok vérbe áramlása meghatározza a nemi fejlődést és érést. A pubertás emberben 12-16 éves korban következik be. Jellemzője az elsődleges szexuális jellemzők teljes kifejlődése és a másodlagos szexuális jellemzők megjelenése.
Az elsődleges szexuális jellemzők közé tartoznak az ivarmirigyek (herék, petefészkek) és a nemi szervek (pénisz, prosztata, hüvely, méh, petevezetékek). Meghatározzák a nemi érintkezés és a gyermekvállalás lehetőségét.
A másodlagos szexuális jellemzők az ivarérett szervezet azon jellemzői, amelyek szerint a férfi és a nő különbözik egymástól. Férfiaknál másodlagos szexuális jellemzők az arcszőrzet, a testszőrzet, a hangváltozások, a testalkat, valamint a mentalitás és viselkedés. A nőknél a másodlagos szexuális jellemzők közé tartoznak a szőrzet elhelyezkedésének jellemzői a testen, a test alakjának megváltozása és az emlőmirigyek fejlődése.
A nemi hormonok jelentősége a nemi jellemzők kialakulásában egyértelműen megmutatkozik a kakasok és tyúkok ivarmirigyeinek eltávolításával (kasztrálásával) és átültetésével kapcsolatos kísérletekben. Ha ezekről a madarakról eltávolítják az ivarmirigyeket, akkor a kasztrálás után kezdenek megközelíteni a középső, ivartalan típust (50. ábra). Az ellenkező nem ivarmirigyeinek átültetése az ellenkező nemben rejlő külső jelek és reakciók kialakulásához vezet: a kakas elsajátítja a csirkére jellemző jeleket és viselkedéseket (elnőiesedés), a csirke a kakasra jellemző tulajdonságokat (masculinizáció).
férfi nemi hormonok. A férfi nemi hormonok képződése a herék speciális sejtjeiben - intersticiális - történik. A férfi nemi hormonokat ún androgének. Jelenleg két androgén jelenlétét állapították meg a herékben - tesztoszteron és androszteron. Az ember napi androgénszükséglete körülbelül 5 mg. A férfiak egy napon keresztül 3-10 mcg androgént választanak ki a vizelettel.
A hormonok serkentik a reproduktív apparátus növekedését és fejlődését, a férfiak másodlagos szexuális jellemzőit és a szexuális reflexek megjelenését. Ha az androgéneket éretlen férfiaknak adják be, akkor nemi szerveik és másodlagos szexuális jellemzőik idő előtt kialakulnak. Az androgének bevezetése a hím kasztráltakba a kasztrálás következményeinek megszüntetéséhez vezet bennük.
Az androgének szükségesek a hím csírasejtek - spermiumok - normális éréséhez. Hormonok hiányában nem képződnek mozgékony érett spermiumok. Ezenkívül az androgének hozzájárulnak a hím csírasejtek motoros aktivitásának hosszabb megőrzéséhez. Az androgének a szexuális ösztön megnyilvánulásához és a kapcsolódó viselkedési reakciók megvalósításához is szükségesek.
Az androgének nagy hatással vannak a szervezet anyagcseréjére. Fokozza a fehérje képződést a különböző szövetekben, különösen az izmokban, csökkenti a testzsírt, fokozza az alapanyagcserét.
Az androgének befolyásolják a központi idegrendszer funkcionális állapotát, magasabb idegi aktivitást. A férfiak kasztrációja után éles eltolódások lépnek fel a magasabb idegi aktivitásban, az agykéregben a gátlási folyamat megszakad.
női nemi hormonok. A női nemi hormonok képződése - ösztrogén- A petefészek tüszőiben fordul elő. A tüsző egy vezikula, amelynek falát háromrétegű membrán alkotja. Az ösztrogének szintézisét a tüsző membránja végzi. A petefészek sárgatestében, amely a tüszőrepedés helyén fejlődik ki, hormon termelődik progeszteron. Egy nő szervezetének napi ösztrogénszükséglete 0,25 mg. A nap folyamán egy nő 16-36 mikrogramm ösztrogént választ ki a vizelettel.
Az ösztrogének serkentik a petevezetékek, a méh, a hüvely növekedését, a méh belső rétegének - az endometrium - növekedését okozzák, hozzájárulnak a másodlagos női szexuális jellemzők kialakulásához és a szexuális reflexek megnyilvánulásához. Ezenkívül az ösztrogének a méhizomzat fokozott összehúzódását okozzák, növelik annak érzékenységét a hátsó agyalapi mirigy hormonjával, az oxitocinnal szemben. Serkentik az emlőmirigyek fejlődését és növekedését is. A progeszteron biztosítja a terhesség normális lefolyását. Hatása alatt a méh endometriumának nyálkahártyája nő. Ez kedvező feltételeket teremt a megtermékenyített petesejt beültetéséhez a méh endometriumába. A progeszteron elősegíti a beültetett petesejt körüli úgynevezett deciduális szövet kialakulását is. A progeszteron gátolja a terhes méh izomzatának összehúzódását, és csökkenti az oxitocinra való érzékenységét. A progeszteron késlelteti a tüszők érését és ovulációját azáltal, hogy gátolja az agyalapi mirigy elülső hormonja, a lutropin képződését.
Az ivarmirigyhormonok termelésének szabályozása. A nemi hormonok képződése az ivarmirigyekben tüszőstimuláló, luteinizáló és luteotróp szabályozás alatt áll. agyalapi mirigy elülső hormonjai.
A nőstényekben follikulus stimuláló hormon elősegíti a tüszők növekedését és fejlődését, férfiaknál - a csírasejtek - spermiumok érését. luteinizáló hormon férfi és női nemi hormonok termelődését, valamint ovulációt és a sárgatest felszakadó hólyagjának kialakulását okozza a kitört Graafian helyett. Befolyása alatt luteotróp hormon megtörténik a sárgatest hormon szintézise. A tobozmirigy hormonja ellentétes hatással van az ivarmirigyek működésére. melatonin, amely gátolja a nemi mirigyek tevékenységét.
Az ivarmirigyek működését az idegrendszer szabályozza. Kimutatták, hogy az idegrendszer reflexszerűen befolyásolja a petefészkek és a herék aktivitását azáltal, hogy megváltoztatja a gonadotrop hormonok képződését az agyalapi mirigyben.
A központi idegrendszer részt vesz a normális szexuális ciklus szabályozásában. Amikor a központi idegrendszer funkcionális állapota megváltozik, például erős érzelmekkel (félelem, bánat), akkor a szexuális ciklus megsértése, vagy akár annak megszűnése is bekövetkezhet ( érzelmi amenorrhoea).
Így az ivarmirigyek hormonképző funkciójának szabályozása általános elv szerint történik idegi és humorális (hormonális) hatások miatt.
A szöveti hormonok fogalma. Ma már ismert, hogy a különféle szervek és szövetek speciális sejtjei biológiailag aktív anyagokat termelnek. Ezeket az anyagokat szöveti hormonoknak nevezik. A szöveti hormonok sokféleképpen befolyásolják azon szervek működésének szabályozását, ahol keletkeznek.
A szöveti hormonok nagy csoportját a gyomor-bél traktus nyálkahártyája szintetizálja. Ezek a hormonok befolyásolják az emésztőnedvek képződését és kiválasztását, valamint a gyomor-bél traktus motoros működését.
A szövetekben szöveti hormonok képződnek, amelyek a helyi vérkeringés szabályozásában vesznek részt (a hisztamin tágítja az ereket, a szerotonin nyomást gyakorol).
A szöveti hormonok közé tartoznak a test kinin rendszerének összetevői is - kallikrein, amelynek hatására értágító polipeptid - bradikinin képződik.
Az elmúlt években a fiziológiai funkciók helyi szabályozásában jelentős szerepet tulajdonítottak a prosztaglandinoknak, amelyek a test összes szövetének mikroszómáiban telítetlen zsírsavakból képződő anyagok nagy csoportja. A különböző típusú prosztaglandinok részt vesznek az emésztőnedvek szekréciójának szabályozásában, a vérlemezke-aggregáció folyamatában, az erek és a hörgők simaizmainak tónusának változásában.
A szöveti hormonok közé tartoznak az idegrendszeri közvetítők is - acetilkolin és noradrenalin..
17. Az endokrin mirigyek kölcsönhatása. A hipotalamusz-hipofízis rendszer. Szerepe a belső elválasztású mirigyek működésének szabályozásában
Az egész testben minden belső elválasztású mirigy állandó kölcsönhatásban van. Az agyalapi mirigy hormonok szabályozzák a pajzsmirigy, a hasnyálmirigy, a mellékvesék és a nemi mirigyek működését. Az ivarmirigyek hormonjai befolyásolják a golyva munkáját, a golyva hormonjai pedig az ivarmirigyeken stb.
A kölcsönhatás abban is megnyilvánul, hogy egyik vagy másik szerv reakciója gyakran csak számos hormon egymás utáni hatására megy végbe. Ilyenek például a méh nyálkahártyájának ciklikus elváltozásai: a hormonok mindegyike csak akkor tud irányított változást okozni a nyálkahártyában, ha azt előzőleg valamilyen más specifikus hormonnak tették ki. A belső elválasztású mirigyek a visszacsatolás elvén szabályozzák egymás munkáját. Sőt, ha egy mirigy hormonja fokozza egy másik mirigy munkáját, akkor az utóbbi gátló hatással van az elsőre, és ez az első mirigy serkentő hatásának csökkenéséhez vezet a másodikra.
A mirigyek különféle hormonjainak hatása egyaránt lehet szinergikus, pl. egyirányú és antagonisztikus, azaz. ellentétes irányú. A mellékvese hormon az adrenalin és a hasnyálmirigy hormon inzulin ellentétes hatást fejt ki a szénhidrát-anyagcserére. A pajzsmirigyhormon és az adrenalin éppen ellenkezőleg, szinergistaként működnek. A kölcsönhatás az idegrendszeren keresztül is megvalósulhat. Egyes mirigyek hormonjai az idegközpontokra hatnak, az idegközpontokból érkező impulzusok pedig megváltoztatják a többi mirigy tevékenységének jellegét.
A hypothalamus-hipofízis rendszer az agyalapi mirigy és a hipotalamusz struktúráinak kombinációja, amely mind az idegrendszer, mind az endokrin rendszer funkcióit ellátja. Ez a neuroendokrin komplex példa arra, hogy az emlősök idegi és humorális szabályozási módjai milyen szorosan kapcsolódnak egymáshoz.
Egyrészt önálló befolyást gyakorolnak a szervezet számos funkciójára (például tanulásra, emlékezetre, viselkedési reakciókra), másrészt aktívan részt vesznek a G.-g. tevékenységének szabályozásában. s., a hipotalamuszra és az adenohipofízisre ható - a szervezet autonóm tevékenységének számos vonatkozásában (fájdalomcsillapítás, éhség vagy szomjúság okozása vagy csökkentése, a bélmozgás befolyásolása stb.). Végül ezek az anyagok bizonyos hatást gyakorolnak az anyagcsere folyamatokra (víz-só, szénhidrát, zsír). Így az agyalapi mirigy, amely független hatásspektrummal rendelkezik és szorosan kölcsönhatásba lép a hipotalamuszokkal, részt vesz a teljes endokrin rendszer egyesítésében, és szabályozza a test belső környezetének állandóságát fenntartó folyamatokat létfontosságú tevékenységének minden szintjén - a metabolikustól a viselkedésiig.
18. A szervezet fejlődésének jellemzői a pubertás idején. Az agyalapi mirigy, a nemi mirigyek hormonjainak hatása a gyermek testének növekedésére és fejlődésére
Az emberi szervezet a pubertás során éri el a biológiai érettséget. Ekkor a szexuális ösztön felébred, mivel a gyerekek nem születnek fejlett szexuális reflexszel. A pubertás kezdetének időpontja és intenzitása eltérő, és számos tényezőtől függ: egészségi állapot, étrend, éghajlat, élet- és társadalmi-gazdasági feltételek. Fontos szerepet játszanak az örökletes jellemzők. A városi területeken a serdülőkorú pubertás általában korábban következik be, mint a vidéki területeken.
Az átmeneti időszakban az egész szervezet mélyreható átstrukturálása megy végbe. Az endokrin mirigyek aktivitása aktiválódik. Az agyalapi mirigy hormonjainak hatására felgyorsul a test hossznövekedése, fokozódik a pajzsmirigy és a mellékvesék tevékenysége, megindul az ivarmirigyek aktív tevékenysége. Az autonóm idegrendszer ingerlékenysége fokozódik. A nemi hormonok hatására megtörténik a nemi szervek és nemi mirigyek végleges kialakulása, és elkezdődnek a másodlagos nemi jellemzők kialakulása. A lányoknál a test körvonalai lekerekítettek, a bőr alatti szövetben nő a zsírlerakódás, az emlőmirigyek nőnek és fejlődnek, a medencecsontok szélességben oszlanak el. A fiúknál a szőr nő az arcon és a testen, megtörik a hang, felhalmozódik az ondófolyadék.
A pubertás kezdete a hipotalamuszban a gonadotropin-releasing hormon magas pulzáló termelésével jár, ami serkenti a luteinizáló és tüszőstimuláló hormonok termelődését az agyalapi mirigyben. Ezekre a jelekre válaszul a nemi mirigyek különféle hormonokat termelnek, amelyek serkentik az agy, a csontok, az izmok, a bőr és a nemi szervek növekedését és fejlődését. A test növekedése a pubertás első felében felgyorsul, és a pubertás befejezésével teljesen véget ér. A pubertás előtt a lány és a fiú testfelépítésének különbségei szinte kizárólag a nemi szervekre redukálódnak. A pubertás során a test számos szerkezetének és rendszerének méretében, alakjában, összetételében és működésében jelentős eltérések alakulnak ki, amelyek közül a legszembetűnőbbek a másodlagos nemi jellemzők közé sorolhatók.
A nemi hormonok szabályozzák a nemi szervek fejlődését és az elsődleges és másodlagos nemi jellemzők megjelenését. Mindegyik nemi mirigy a nemére jellemző hormonokat termel – ösztrogéneket a petefészekben és androgéneket a herékben.
A tesztoszteron, amely a pubertás során kezd termelődni, meghatározza a másodlagos férfi szexuális jellemzőket - szakáll növekedését, mély hangját, izomfejlődését és másokat.
A női petefészekben a pubertás elérésekor ösztradiol szabadul fel, ami hozzájárul a női test lekerekítéséhez, magas hangot stb. Ezenkívül progeszteron is termelődik, amely szabályozza a menstruációs ciklust és más szexuális folyamatokat.
Az egészséges életmódhoz való gondolkodásmód kialakítása. 3. TCO és szemléltető eszközök: „Cirkulációs séma” táblázatok, kötszerek, gumiszalagok, botok. 4. Felhasznált irodalom: 1. Sapin, M.R. A gyermek testének életkorhoz kapcsolódó jellemzőivel rendelkező személy anatómiája és élettana [Szöveg] / M.R. Sapin, V.I. Sivoglazov. - M: "Akadémia" Kiadói Központ, 1999. - 448 p. 2. Sonin, N.I. Biológia. 8. évfolyam. Emberi [...]
Csak egy szexuális ösztön. Másodszor azért, mert az emberi viselkedésben kivételes szerepet töltenek be a társadalmi reakciók - a viselkedés, amelyet az embernek a társadalomban, a csapatban, a társadalmi környezetben elfoglalt helyzete határoz meg. Sajnos a külföldi fiziológusok gyakran Freud pszichoanalízise alapján építik fel neurofiziológiai koncepcióikat. [a kéreg funkcióját, amely az emberek és az állatok közös, határozza meg ...
A nézőpontok, mint az emberi kognitív tevékenység legmagasabb foka, ellentétben a mindennapi, világi tudással, a vallással és a filozófiával, ezek kölcsönös kapcsolata is szóba kerül. Feltárulnak a tudományos és filozófiai gondolkodás fejlődésének fő irányai a 9-10. századtól. mostanáig. Ivanovsky a tudományok érdekes osztályozását javasolta. Minden tudományt elméleti és gyakorlati, alkalmazott tudományokra osztott. ...
Az ember holisztikus tudományos megismerésének módjai, amelyeknek modern körülmények között meg kell felelniük az emberről szóló tudományok rendszerének, egyesítve a természettudományok és a társadalomtudományok különböző területeit. A marxizmus klasszikusai látták előre a történelem és a természettudomány újraegyesítését az ember tanulmányozásában, az ember történeti természettudományának jövőbeli kialakulását. A társadalom- és természettudományok egész fejlődése...
Absztrakt a témában:
Az endokrin mirigyek tevékenységének szabályozásának fő mechanizmusai
1. Az endokrin funkció aktivitásának autonóm (bazális) önszabályozása. Az anyagcsere folyamatok fordított hatása alapján. A mirigy perfúziójával végzett kísérletekben, szabályozott faktort (metabolitot) tartalmazó oldatokkal, különböző koncentrációkban állapították meg. A következő mintázat jellemzi: a mirigy által szabályozott metabolit serkenti az endokrin működést, ha a hormon csökkenti a tartalmát, de gátolja, ha a hormon növeli a metabolit tartalmát (például: a vércukor hatása a felszabadulásra inzulin és glukagon). Ez a mechanizmus az alapja a metabolikus homeosztázis fenntartásának.
2. Kölcsönhatás az agyalapi mirigy és a célmirigyek között. Közvetlen (pozitív, stimuláló) kapcsolat és fordított (negatív, gátló) kapcsolat alapján "plusz-mínusz-kölcsönhatásnak" is nevezik. Például az adenohipofízis ACTH-t választ ki, ami serkenti a mellékvesekéreget és a kortizol felszabadulását, ami viszont gátolja az ACTH szekrécióját. Ez az elv az endokrin rendszer tevékenységének önszabályozásának alapja, és biztosítja az endokrin homeosztázis fenntartását.
3. Az endokrin tevékenység idegi szabályozása. A hipotalamuszon keresztül hajtják végre. Fő utak:
1) paraadenohypophysealis (neurális vezetés), a mirigyek szimpatikus és paraszimpatikus idegein keresztül valósul meg;
2) transzhypophysis, beleértve a hipotalamusz faktorokat (hormonokat) és az adenohypophysis működésének humorális szabályozását.
Ismert szállítási rendszerek, amelyek biztosítják a BAS mozgását az agyalapi mirigybe:
1) hipotalamusz faktorok felszabadulása az agyalapi mirigy portálrendszerébe, amelyek aktiválják (liberinek) vagy elnyomják (sztatinok) az agyalapi mirigy elülső részében a hormonpoiesist;
2) axonális transzport - a neurohormonok (vazopresszin és oxitocin) átvitele a neuroszekréciós magokból (szupraoptikus és paraventrikuláris) az agyalapi mirigy hátsó részébe.
Az adenohypophysis funkcióinak hipotalamusz szabályozását negatív visszacsatolás szabályozza. Például a kortikoliberin növeli az ACTH szekrécióját, ami gátolja a kortikoliberint termelő hipotalamuszsejtek aktivitását. A hosszú endokrin tengelyek aktivitásának szabályozási rendszerében "hipotalamusz-hipofízis-célpont" ezt a visszacsatolási hurkot "rövidnek" nevezik. A második lehetőség ugyanazon tengely tevékenységének szabályozására a visszacsatolás „hosszú hurokja”, azaz. kölcsönhatás a hipotalamusz és a célmirigy között, a megfelelő felszabadító faktort termelő hipotalamusz neuronok érzékenysége alapján a megfelelő célmirigy hormonjával szemben. Mindezek a kölcsönhatások biztosítják az endokrin homeosztázis fenntartását.
4. Külső vezérlés. Ez magában foglalja a limbikus struktúrákat, a régi és az új kéreget, amelyeken keresztül a külső környezetből származó hatások (hideg, hő, fény, mentális és érzelmi stresszt okozó tényezők stb.) keresztül jutnak el. A külső kontroll az endokrin rendszert egy másik, a szervezet új szükségleteinek megfelelő funkcionális szintre helyezi át, i. alkalmazkodást biztosít a változó környezeti feltételekhez.
Az endokrin működés biológiai jelentősége:
1) a homeosztázis fenntartása;
2) adaptív (adaptív) reakciók kialakulása.
Az endokrin mirigy károsodott működésének kompenzációs mechanizmusai
A belső elválasztású mirigyek működésében a káros környezeti tényezők hatására bekövetkező változásokat rendszerint a szervezet anyagcseréjében és élettani funkcióiban fellépő zavarok kísérik. Ennek megfelelően az endokrin rendszer kompenzációs folyamatait két fő csoportra kell osztani:
1) magának az endokrin mirigynek a károsodott működésének kompenzációja;
2) a szervezetben az endokrin mirigy által szabályozott megzavart anyagcsere-folyamatok és élettani funkciók kompenzálása, annak hormonjainak elégtelensége esetén.
Az első csoportba tartozó kompenzációs folyamatok mechanizmusai lehetnek intraorganikus és intraszisztémás, valamint interszisztémás. Először is, egy adott mirigy károsodott működésének kompenzációja a mirigy szintjén történő önszabályozási mechanizmusok vagy a visszacsatolási elv szerinti szisztémás szabályozás miatt történik. Másodszor, a kompenzáció, mint a legtöbb más szervben, a fiziológiai és reparatív regenerációs folyamatok mobilizálásával valósul meg, amelyek képessége meglehetősen magas a mirigyszövetben. Harmadszor, a kompenzációs folyamatokat más testrendszerek funkcióinak megváltoztatásával hajtják végre, például biztosítják a mirigyhormonok szintéziséhez szükséges szubsztrátok felszívódását a gasztrointesztinális traktusban, a hormonok szállítását szabad állapotban és fehérje részeként. komplexek, a hormonok anyagcseréje és lebontása, a hormonok kiválasztódása, végül a hormonkötés effektor szinten.
A második csoport kompenzációs folyamatai annak köszönhetőek, hogy a főbb anyagcsere- és funkcionális folyamatok szabályozásában rendszerint több különböző endokrin mirigy hormonja vesz részt, ami lehetővé teszi az elégtelenség vagy túlzott emésztési folyamatok kompenzálását. egyes hormonok mások hatása miatt (intraszisztémás kompenzáció). Ennek a csoportnak a kompenzációs folyamatai is rendszerközi reakciók révén zajlanak az idegszabályozás, valamint az anyagcsere- és élettani funkciók önszabályozása révén.
Mivel a belső elválasztású mirigy működésének önszabályozási mechanizmusai elsősorban a hormonok, prekurzoraik, sőt magában a mirigyben lévő szubsztrátumok lerakódásának folyamataihoz kapcsolódnak, az így keletkezett hormon-, prekurzor- és szubsztrátkészlet gyors, de rövid távú kompenzációt biztosít a szervezetben fellépő szubsztráthiányra vagy fokozott hormonszükségletre. Tehát a pajzsmirigy kolloidjában, amely a tüszőkben található, jód-tironinok és jodotirozinok, sőt szabad jodid is tárolódnak.
A pajzsmirigyhormonok szintézisének és szekréciójának önszabályozását a mirigy szintjén a jódszint biztosítja. Hiánya aktiválja a jodid kivonását a vérből, a pajzsmirigyen keresztüli véráramlás fokozódását és a pajzsmirigyhormonok bioszintézisének felgyorsulását. Éppen ellenkezőleg, a feleslegben lévő jodid gátolja a pajzsmirigyhormonok szintézisét és szekrécióját. A jodid gátló hatásának mechanizmusa, amely általában a túlzott hormontermelés körülményei között nyilvánul meg, az, hogy csökkentse a jodid kivonását a vérből, gátolja a jód szerves kötődési folyamatait, és elnyomja a hormonok szekréciója a mirigy által. A jodid terápiás célú kinevezését pajzsmirigy-túlműködésben, golyvában szenvedő betegeknél gyakorolják. A túlzott mennyiségű jodid gátló hatásának túlzott mértéke a hyperthyreosis golyvában szenvedő betegeknél a hyperthyreosis állapotának az euthyreoid állapotba való átmenetéhez vezet.
Az endokrin mirigy károsodott működésének kompenzálására kiemelten fontos a rendszerszintű szabályozás, amelyet a visszacsatolási mechanizmus segítségével valósítunk meg. A pajzsmirigy működésének szabályozását tehát a hypothalamus-adenohypophysealis rendszer biztosítja peptidek segítségével: a hipotalamusz tiroliberinje és az agyalapi mirigy tirotropinja. A pajzsmirigyhormonok (főleg a trijód-tironin) szintjének változása a vérben ellentétes eltolódásokat okoz e peptidek szintézisében és szekréciójában. A pajzsmirigyhormonok hiánya esetén a vér tirotropin szintje, amely a visszacsatolási elv szerint emelkedik, elősegíti a pajzsmirigy összes bioszintetikus és szekréciós folyamatának aktiválását, valamint serkenti a trofizmust és a plasztikus folyamatokat, a fiziológiai és reparatív regenerációt, ami a csökkent mirigyműködés helyreállításához vezet.
A mirigy károsodása utáni regenerálódásának szükséges feltétele a pajzsmirigyhormonok bizonyos koncentrációjának jelenléte a vérben, amelyet a mirigy sérült szerkezetei termelnek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a pajzsmirigyhormonok szükségesek a fehérjebioszintézis és a sejtosztódás folyamataihoz a szervezetben. Serkentik a legtöbb testszövet regenerálódását általában, és különösen magának a mirigynek a regenerálódását. Így a pajzsmirigyhormonok szekréciójának teljes leállításával vagy a vérben a küszöbérték alatti koncentrációjának csökkenésével a mirigy regenerációja még a tirotropin feleslegével sem lehetséges. Ha a mirigy működése a jódhiány következtében csökken, vagy szerkezeti károsodása olyan jelentősnek bizonyult, hogy az a pajzsmirigyhormonok szintjének meredek csökkenéséhez vezetett a vérben, a tirotropint mobilizálja a vér. A visszacsatolási mechanizmus nem regenerációt okoz, hanem a mirigy kompenzációs hipertrófiáját. Következésképpen a regenerációs folyamatok minél gyengébbek, annál kevésbé marad ép szövet (például reszekció után).
A pajzsmirigy regenerációs folyamatainak elégtelensége esetén néha szükség van ezek mesterséges stimulálására. A pajzsmirigy-regeneráció mesterséges kezelése a pajzsmirigyhormonok gondosan adagolt optimális mennyiségének exogén beadását igényli, egyrészt a regenerációs folyamatok serkentése, másrészt, hogy a tirotropin túlzott szekréciója ne gátolja azokat.
A regenerációs képesség más endokrin mirigyekben is magas, különösen a mellékvesékben. Így a mellékvesekéreg túlműködése, amelyet például az agyalapi mirigy kortikotropin általi túlzott stimulálása okoz, hipertrófiájához vezet a szekréciós folyamat fokozódása miatt. Ezzel egyidejűleg a kéreg szerkezete is átstrukturálódik, a fascicularis zónában a sejttömeg domináns növekedésével. A mellékvesekéreg regenerációja az elsődleges szövetkárosodás következménye, és bár a visszacsatolási mechanizmus a kortikotropin szintjének emelkedéséhez vezet a vérben, más anyagok is szükségesek a teljes regenerációhoz - celluláris regeneráció stimulátorok, pajzsmirigyhormonok, valamint mint a mellékvesekéreg szteroid hormonjainak szintézis prekurzorai és metabolitjai. A mellékvesekéreg regenerációs folyamata különböző mértékű károsodással, még enukleációval, azaz szinte teljes eltávolítással is kialakul. A regeneráció során kialakuló anyagcsere-folyamatok átrendeződése a szteroid hormonok bioszintézisének mennyiségi és minőségi jellemzőinek megváltozásához vezet, ami nemcsak magában a mellékvesekéregben serkenti a reparatív folyamatokat, hanem befolyásolja a szervezet funkcióit is, ami gyakran másodlagos folyamatokhoz vezet. rendellenességek. Az artériás magas vérnyomás tehát a mellékvesekéreg regenerációjának következménye. Állatkísérletek kimutatták, hogy a mellékvesekéreg különböző módon (zúzás, varrás, enukleáció stb.) reprodukálódó károsodása artériás hipertónia kialakulásához vezet, amelyet "regenerációnak" neveznek.
Az endokrin mirigyek károsodott funkcióinak kompenzációja szintén rendszerközi szinten történik. Így a vérbe szekretált hormonok biológiai aktivitása megváltozik a vérszállítási fehérjékhez való kötődésük következtében. A kortizol túlzott szekréciója a mellékvesekéregben nemcsak a hormon szabad formájának, hanem a transzkortinhoz kapcsolódó hormon formájának a vérében is megemelkedik, és a hormonnak a transzportfehérjékhez való túlzott kötődése csökkenti annak biológiai aktivitását. Ez a traumás sokk viharos fázisában fordul elő, amikor a kortizol fokozott szekréciója a hormon kötött formájának túlzott képződésével jár együtt. Éppen ellenkezőleg, a stressz kezdeti fázisában (G. Selye szerint „szorongásos reakció”) a kortizol felszabadul a transzkortinnal való kapcsolatából, ami a hormon biológiailag aktív formájának koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben. és szükséges feltétele a szervezet védekező reakciójának. A hormon több transzportformájának kialakulása miatt a vérben lévő hormontöbblet jelentősebb kompenzációja történik. Tehát, ha a kortizol koncentrációja a vérben 1,0 µmol/l feletti szintre emelkedik, a hormon egy része a véralbuminhoz is kötődik.
A hormonok vérbe történő túlzott szekréciójának kompenzációja a májban történő megsemmisülésük, a célszövetekben végbemenő anyagcsere-transzformációk és a vizelettel történő kiválasztódás aktiválásával is történik. A hormonok elégtelen szintézisével és szekréciójával ezek a folyamatok éppen ellenkezőleg, kevésbé intenzívek. A rendszerközi szintű kompenzációs folyamatok közé tartoznak a szövetekben a hormonok lerakódásának változásai is. Így a myocardium tirotoxikózisával a lerakódott katekolaminok tartalma csökken, mivel a tiroxin megnövekedett szintjével az oxidatív foszforiláció folyamatai megszakadnak, és ATP-hiány alakul ki, és a dopa-dekarboxiláz aktivitása gátolt. A pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége a vérben a szövetek, különösen a szív katekolaminokkal szembeni érzékenységének növekedését okozza. A katekolaminok mennyiségének csökkentése a szívizomban tehát fontos mechanizmus a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyiségének szívizomra gyakorolt hatásának csökkentésére.
A kompenzációs reakciók az effektor szintjén gyakran a kiindulási állapot szabályát követik. Ennek a szabálynak az a lényege, hogy egy szövet, szerv vagy rendszer funkcionális aktivitásának kezdeti állapota határozza meg az ingerre adott válaszának nagyságát és jellegét. Tehát az effektor fokozott funkcionális aktivitása (beleértve az anyagcsere szintjét is) körülményei között előfordulhat, hogy a funkciót aktiváló hormonok egyáltalán nem fejtenek ki hatást, vagy gyengített vagy éppen ellenkező (vagyis lehangoló) hatáshoz vezethetnek. Éppen ellenkezőleg, az effektor funkcionális aktivitásának gyengülése esetén az ilyen stimuláló hormonok általában erősebb aktiváló hatást váltanak ki. A hormonok metabolikus hatásai hasonló mintázatúak. Például a szervezetben fokozott fehérjekatabolizmus esetén a glükokortikoidok vagy elveszítik katabolikus hatásukat, vagy valamivel gyengébbek, vagy akár anabolikus hatást is kiváltanak. A kezdeti állapotszabály megvalósításának mechanizmusaiban az antagonista hormonok hatásával és az anyagcsere önszabályozási folyamataival együtt jelentős szerepet játszik a sejtmembrán hormonreceptorok számának és affinitásának változása, amely a a sejtek funkcionális aktivitása.
A vérben fellépő túlzott vagy hiányos hormonszint kompenzálása a célszövetek szintjén is végrehajtható a sejtmembrán-receptorok számának és affinitásának megváltoztatásával, ami a sejtek deszenzibilizálódásához vezet hormontöbblet esetén vagy érzékenységükhöz hormonhiány esetén.
Az endokrin mirigy által szabályozott anyagcsere-folyamatok és élettani funkciók megsértésének kompenzálása, annak hormonjainak elégtelensége esetén. Az endokrin mirigyek működési zavarainak kompenzálásában a legjelentősebb szerepet a kompenzációs folyamatok játsszák, amelyek célja nem a mirigy szekréciós aktivitásának, a vérben lévő hormonszintnek vagy a célszervekre gyakorolt hatásának a fenntartása, hanem az elégtelen vagy túlzott mértékű kompenzáció. a hormon hatásai, vagyis a hormon által szabályozott folyamatok megsértésének kompenzációja - anyagcsere és funkcionális.
Az ilyen kompenzáció egyik legfontosabb mechanizmusa a különböző endokrin mirigyek hormonjainak szinergizmusának és antagonizmusának jelenlétéhez kapcsolódik. Tehát az adrenalin, a glukagon, a glükokortikoidok, a szomatotropin növeli a glükóz szintjét a vérben a glikogén lebomlása, a glükoneogenezis és a perifériás szövetek glükózfelhasználásának elnyomása miatt. Az inzulin ellensúlyozza ezeket a hatásokat, és hipoglikémiát okoz. A szinergizmus (részleges) példái a paratirin és a kalcitriol (a kalcium felszívódásának aktiválása a bélben) és az antagonizmus - a paratirin (hiperkalcémia) és a kalcitonin (hipokalcémia) hatásai. A hormonok hatásának szinergizmusa és antagonizmusa általában hiányos, ezért egyes anyagcsere- és funkcionális rendellenességek kompenzációja mások súlyosbodásával jár. Ez különösen hangsúlyos az endokrin mirigyek diszfunkcióinak kialakulásának folyamatában, amikor a funkció nem éles, patológiás eltérései kompenzálódnak, és kifejezettebbek jelennek meg.
Az endokrin mirigyek aktivitása kölcsönösen függ egymástól. Ez a kapcsolat nemcsak az egyik mirigy hormonjainak szintézisében és szekréciójában bekövetkező változásokban fejeződik ki a másik hormonok hatására (például a kortikoszteroidok elnyomják a pajzsmirigy működését), hanem az effektorok szintjén zajló megfelelő folyamatokban is (pl. paratirin gátolja a vazopresszin antidiuretikus hatását). A hormonok azon képessége, hogy megváltoztatják a célszövet reakcióját más hormonok és neurotranszmitterek hatására, amit "hormonok reaktogén hatásának" neveznek, az egyik fontos mechanizmus a szervezetben megzavart anyagcsere-folyamatok és élettani funkciók kompenzálására. endokrin rendszer patológiájának esete. Így például a szomatotropin enyhe hiánya esetén a test növekedési rendellenességei nem fordulnak elő az inzulin és az inzulinszerű növekedési faktorok reaktogén hatása miatt, amelyek növelik a szövetek szomatotropinra való érzékenységét.
Az endokrin mirigyek diszfunkciójának fő mechanizmusai
Az ideg ágai megközelítik a mellékveséket, acetilkolint választanak ki, és fokozzák az adrenalin és a noradrenalin szintézisét és szekrécióját a mirigyben.
A mellékvese velőt és a szimpatikus idegrendszert, amelyek funkcionálisan szorosan kapcsolódnak egymáshoz, a „szimpatikus-mellékvese rendszer” kifejezéssel jelöljük. A szimpatikus-mellékvese-rendszer működésének károsodása legkifejezettebb a pheochromocytomában.
A feokromocitóma a kromaffin szövet katekolamin-termelő daganata, amely a mellékvesevelőben lokalizálódik.
A katekolaminok termelése feokromocitómában tízszeresére nő. A feokromocitóma rendellenességeinek vezető fiziológiai mechanizmusa az artériás magas vérnyomás (növekszik a noradrenalin szintje).
Az egyéb belső elválasztású mirigyek számára megfelelő idegvégződések szinaptikus érintkezésbe lépnek a hormontermelő sejteket körülvevő vérerekkel. Ezekben az esetekben az idegek elvágása vagy irritációja megzavarja a mirigyek vérellátását, ezáltal közvetve megváltozik működésük.
A második szabályozó mechanizmus a neuroendokrin (hipotalamusz, transzhypophysealis). Ebben az esetben a központi idegrendszer szabályozó hatása a belső elválasztású mirigyek élettani aktivitására a hipotalamuszon keresztül valósul meg, amely a végső morfológiai képződmény, amely funkcionális kapcsolatot biztosít az agy és az endokrin rendszer között.
A hipotalamusz neuronjainak fő működési mechanizmusa az idegimpulzus specifikus endokrin folyamattá történő átalakulása, amely egy hormon bioszintézisére redukálódik az idegsejtek testében, és az ebből származó titok az axonvégződésekből a vérbe kerül. .
Ebben az esetben kétféle neuroendokrin reakciót hajtanak végre: az egyik a felszabadító faktorok képződésével és szekréciójával kapcsolatos - az adenohypophysis hormonjainak fő szabályozói, a másik - a neurohypophysis hormonok képződésével.
Az első esetben a hipotalamusz hormonok a hypothalamus régió középső és hátsó szakaszának magjaiban képződnek, majd neuronjaik axonjaiba belépnek a középső eminencia régiójába, ahol felhalmozódhatnak és tovább hatolhatnak a speciális rendszerbe. az adenohypophysis portális keringésének. Ezek a rendkívül aktív anyagok (neuroszekréták, neurohormonok) szelektíven szabályozzák az adenohypophysis hormonképző folyamatait.
A hatás iránya szerint a hipotalamusz felszabadító faktorokat hipofízis liberinekre és statinokra osztják.
A központi endokrin szabályozás változása összefüggésbe hozható a releasing faktorok vagy trópusi hormonok termelésének elsődleges megváltozásával, ami az endokrin mirigy másodlagos működési zavarához (szekunder endokrinopátiák) vezethet. A mirigyszövet közvetlen károsodása által okozott endokrinopátiát elsődlegesnek nevezzük.
A második esetben a hormonok az elülső hipotalamusz magjaiban képződnek, az axonok mentén leszállnak az agyalapi mirigy hátsó részébe, ahol lerakódnak, és onnan a szisztémás keringésbe kerülve a perifériás szervekre (vazopresszin, ADH ill. oxitocin).
Az endokrin szabályozási mechanizmusok megsértése
Az endokrin szabályozás bizonyos hormonoknak mások bioszintézisére és szekréciójára gyakorolt közvetlen hatásával jár. Az endokrin funkciók hormonális szabályozását több hormoncsoport végzi.
Az agyalapi mirigy elülső lebenye különleges szerepet játszik számos endokrin funkció hormonális szabályozásában. Különböző sejtjeiben számos trópusi hormon (ACTH, TSH, LH, STH) képződik, melyek fő jelentősége egyes perifériás endokrin mirigyek (mellékvesekéreg, pajzsmirigy, ivarmirigyek) működésének, trofizmusának serkentése. Minden trópusi hormon fehérje-peptid jellegű (oligopeptidek, egyszerű fehérjék, glikoproteinek).
Az agyalapi mirigy kísérleti műtéti eltávolítása után a tőle függő perifériás mirigyek alultápláltságon mennek keresztül, és a hormonális bioszintézis élesen csökken bennük. Ennek következménye a megfelelő perifériás mirigyek által szabályozott folyamatok elnyomása. Hasonló kép figyelhető meg az agyalapi mirigy teljes elégtelenségében (Simmonds-kór) szenvedő embereknél. A hipofízektómia után trópusi hormonok beadása állatoknak fokozatosan helyreállítja az agyalapi mirigytől függő endokrin mirigyek szerkezetét és működését.
A perifériás endokrin mirigyeket közvetlenül szabályozó nem agyalapi mirigy hormonok közé tartozik különösen a glukagon (a hasnyálmirigy a-sejtek hormonja, amely a perifériás szövetekben a szénhidrát- és lipidanyagcserére gyakorolt hatás mellett közvetlen stimuláló hatással lehet a P-sejtekre ugyanabból a mirigyből, amely az inzulint termeli) és az inzulint (közvetlenül szabályozza a mellékvese katekolaminok és az agyalapi mirigy növekedési hormon szekrécióját).
Szabálysértések a visszajelzési rendszerben
A „hormon-hormon” szabályozási mechanizmusokban a szabályozási kapcsolatok összetett rendszere található - mind közvetlen (csökkenő), mind fordított (emelkedő) rendszerben.
Elemezzük a visszacsatolási mechanizmust a hipotalamusz-hipofízis-perifériás mirigy rendszer példájával.
A közvetlen kapcsolatok a hipotalamusz hipofiziotróp területein kezdődnek, amelyek az agy afferens pályáin keresztül külső jeleket kapnak a rendszer elindításához.
A hipotalamusz ingere specifikus felszabadító faktor formájában az agyalapi mirigy elülső részébe kerül, ahol növeli vagy csökkenti a megfelelő trópusi hormon szekrécióját. Ez utóbbi megemelkedett vagy csökkentett koncentrációban a szisztémás keringés révén bejut az általa szabályozott perifériás endokrin mirigybe, és megváltoztatja annak szekréciós funkcióját.
A visszajelzés a perifériás mirigyből (külső visszacsatolás) és az agyalapi mirigyből (belső visszacsatolás) egyaránt érkezhet. A felszálló külső kapcsolatok a hipotalamuszban és az agyalapi mirigyben végződnek.
Így a nemi hormonok, kortikoidok és pajzsmirigyhormonok fordított hatást fejthetnek ki a véren keresztül mind a hipotalamusz azokat szabályozó régióira, mind az agyalapi mirigy megfelelő trópusi funkcióira.
Az önszabályozási folyamatokban fontosak az agyalapi mirigyből a megfelelő hipotalamusz központokba érkező belső visszacsatolások is.
Tehát a hipotalamusz:
Egyrészt jeleket fogad kívülről, és közvetlen vonalon küld parancsokat a szabályozott endokrin mirigyeknek;
Másrészt a rendszeren belülről érkező, szabályozott tömszelencékről érkező jelekre a visszacsatolási elv szerint reagál.
A fiziológiai hatás irányától függően a visszacsatolás negatív is lehet és pozitív. Az előbbiek mintegy önkorlátozzák, önmagukban kompenzálják a rendszer működését, az utóbbiak önmagukban indítják el.
Az agyalapi mirigy által szabályozott perifériás mirigy eltávolításával, vagy működésének gyengülésével megnő a megfelelő trópusi hormon szekréciója. És fordítva: funkciójának növekedése a trópusi hormon szekréciójának gátlásához vezet.
A mirigyek működésének a visszacsatolási mechanizmus általi önszabályozási folyamata mindig megsérül az endokrin rendszer bármely patológiájában. Klasszikus példa erre a mellékvesekéreg sorvadása a kortikoszteroidokkal (elsősorban glükokortikoid hormonokkal) végzett hosszú távú kezelés során. Ez azzal magyarázható, hogy a glükokortikoidok (kortikoszteron, kortizol és analógjaik):
Erőteljesen szabályozzák a szénhidrát- és fehérjeanyagcserét, növelik a glükóz koncentrációját a vérben, gátolják a fehérjeszintézist az izmokban, a kötőszövetben és a limfoid szövetekben (katabolikus hatás);
Stimulálja a fehérje képződését a májban (anabolikus hatás);
Növelje a szervezet különböző ingerekkel szembeni ellenállását (adaptív hatás);
Gyulladáscsökkentő és deszenzitizáló hatásuk van (nagy dózisban);
Ezek egyike azoknak a tényezőknek, amelyek fenntartják a vérnyomást, a keringő vér mennyiségét és a normál kapilláris permeabilitást.
A glükokortikoidok ezen hatásai széleskörű klinikai alkalmazásukhoz vezettek olyan betegségekben, amelyek patogenezise allergiás folyamatokon vagy gyulladásokon alapul. Ezekben az esetekben a visszacsatolási mechanizmussal kívülről bevitt hormon gátolja a megfelelő mirigy működését, de hosszan tartó adagolás esetén annak sorvadásához vezet. Ezért azoknál a betegeknél, akik abbahagyták a glükokortikoid hormonok kezelését, olyan helyzetbe kerülve, hogy károsító tényezők hatására (műtét, otthoni trauma, mérgezés) stresszes állapot alakul ki, nem reagálnak a saját kortikoszteroidok szekréciójának megfelelő növekedésével. . Ennek következtében akut mellékvese-elégtelenség alakulhat ki náluk, amely érösszeomlással, görcsökkel és kómával jár. Az ilyen betegek halála 48 óra elteltével következhet be (mély kóma és érösszeomlás jelenségével). Hasonló kép figyelhető meg a mellékvesék vérzésénél.
A visszacsatolási mechanizmus jelentőségét a szervezet számára az egyik mellékvese vicarius hipertrófiájának példáján is figyelembe lehet venni a második műtéti eltávolítása után (egyoldali mellékvese eltávolítása). Az ilyen műtét a kortikoszteroidok szintjének gyors csökkenését okozza a vérben, ami fokozza az agyalapi mirigy mellékvese-kortikotrop funkcióját a hipotalamuszon keresztül, és az ACTH koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben, ami a maradék mellékvese kompenzációs hipertrófiáját eredményezi. mirigy.
A pajzsmirigyhormonok (metil-uracil, mercazolil, szulfonamidok) bioszintézisét gátló pajzsmirigyhormonok (vagy pajzsmirigy-ellenes szerek) hosszú távú alkalmazása megnöveli a pajzsmirigy-stimuláló hormon szekrécióját, és ez a mirigy növekedését, a golyva kialakulása.
A visszacsatolási mechanizmus az adrenogenitális szindróma patogenezisében is fontos szerepet játszik.
Nem endokrin (humorális) szabályozás
Nem endokrin (humorális) szabályozás - egyes nem hormonális metabolitok szabályozó hatása az endokrin mirigyekre.
Ez a szabályozási mód a legtöbb esetben lényegében az endokrin funkció önbeállítása. Tehát a glükóz, amely humorálisan hat az endokrin sejtekre, megváltoztatja az inzulin és a glukagon termelésének intenzitását a hasnyálmirigyben, az adrenalint a mellékvese velőjében, a növekedési hormont az adenohipofízisben. A kalcium-anyagcserét szabályozó mellékpajzsmirigyek által termelt mellékpajzsmirigy hormon és a pajzsmirigy kalcitonin szekréciójának szintjét pedig a vér kalciumionjainak koncentrációja szabályozza. A mellékvesekéreg aldoszteron-bioszintézisének intenzitását a vér nátrium- és káliumion-szintje határozza meg.
Az endokrin folyamatok nem endokrin szabályozása a metabolikus homeosztázis fenntartásának egyik legfontosabb módja.
Számos mirigy (a- és (a hasnyálmirigy szigetapparátusának a- és 3-sejtjei, mellékpajzsmirigyek) esetében) élettani szempontból kiemelt fontosságú a nem hormonális szerek általi humorális szabályozás az önhangolás elve szerint.
Különösen érdekes a nem hormonális faktorok kialakulása, amelyek kóros állapotokban stimulálják az endokrin mirigyek aktivitását. Tehát a tirotoxikózis és a pajzsmirigy-gyulladás (thyreoiditis) egyes formáiban a betegek vérében egy hosszú hatású pajzsmirigy-stimulátor (LATS) jelenik meg.
A LATS-t a hormonálisan aktív autoantitestek (IgG) képviselik, amelyek a pajzsmirigysejtek patológiás komponensei (autoantigénjei) ellen termelődnek. A pajzsmirigy sejtjeihez szelektíven kötődő autoantitestek specifikusan serkentik a pajzsmirigyhormonok kiválasztását, ami kóros hiperfunkció kialakulásához vezet. A TSH-hoz hasonlóan hatnak, fokozva a tiroxin és a trijódtironin szintézisét és szekrécióját a pajzsmirigyben.
Lehetséges, hogy hasonló metabolitok más endokrin mirigyek specifikus fehérjéihez is képződhetnek, működésük megsértését okozva.
Perifériás (mirigyen kívüli) szabályozási mechanizmusok
Egy adott endokrin mirigy működése függ a vérben lévő hormonok koncentrációjától, a vérrendszerek komplexképző (megkötő) általi foglalási szintjétől, valamint a perifériás szövetek általi felvételük sebességétől. Számos endokrin betegség kialakulásában nagyon jelentős szerepet játszhatnak:
1) a hormonok inaktivációjának megsértése a szövetekben és
2) a hormonok fehérjék általi kötődése;
3) a hormon elleni antitestek képződése;
4) a hormon és a célsejtek megfelelő receptorai közötti kapcsolat megsértése;
5) antihormonok jelenléte és receptorokra gyakorolt hatása a kompetitív kötődés mechanizmusa révén.
Antihormonok - olyan anyagok (beleértve a hormonokat is), amelyek affinitást mutatnak egy adott hormon receptoraihoz, és kölcsönhatásba lépnek velük. A receptorokat elfoglalva blokkolják ennek a hormonnak a hatását.
Patológiás folyamatok a mirigyben - endokrinopátia
Az endokrin rendszer normális interakcióinak megszakadásának egyik oka magukban a belső elválasztású mirigyekben zajló kóros folyamatok, amelyek egy vagy több közvetlen károsodása miatt következnek be. Patológiás állapotokban számos lehetőség van az endokrin mirigyek működésének megzavarására:
1) túlzottan magas növekmény (hiperfunkció), amely nem felel meg a test szükségleteinek;
2) túlságosan alacsony növekmény (hipofunkció), amely nem felel meg a szervezet szükségleteinek;
3) a hormonképződés minőségi megsértése a mirigyben, a növekedés minőségi megsértése (diszfunkció).
A következő az endokrinopátia osztályozása.
1. A funkcióváltozás jellege szerint: hyperfunction, hypofunction, diszfunkció, endokrin krízisek.
Diszfunkció - az ugyanazon mirigy által kiválasztott hormonok közötti arány megsértése. Példa erre az ösztrogének és a progeszteron közötti arány megsértése, amelyet a méhmióma patogenezisében fontos tényezőnek tekintenek.
Az endokrin krízisek - az endokrin patológia akut megnyilvánulásai - lehetnek hiper- és hipofunkcionálisak (thyreotoxikus krízis, hypothyreoid kóma stb.).
2. Eredet szerint: elsődleges (a mirigyszövet elsődleges károsodása következtében alakul ki) és másodlagos (a hipotalamusz elsődleges károsodása következtében alakul ki).
1. Az endokrin mirigyek élettani szerepe. A hormonok hatásának jellemzői.
Az endokrin mirigyek olyan speciális szervek, amelyek mirigyes szerkezettel rendelkeznek, és titkukat a vérbe választják ki. Nincsenek kiválasztó csatornáik. Ezek a mirigyek a következők: agyalapi mirigy, pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy, mellékvese, petefészkek, herék, csecsemőmirigy, hasnyálmirigy, tobozmirigy, APUD - rendszer (rendszer az amin prekurzorok rögzítésére és dekarboxilációjára), valamint a szív - pitvarit termel nátrium - vizelethajtó faktor, vesék - eritropoetint, renint, kalcitriolt termelnek, máj - szomatomedint, bőr - kalciferolt (D 3 vitamint) termel, gyomor-bél traktus - gasztrint, szekretint, kolecisztokinint, VIP-t (vazointesztinális peptid), GIP (gyomorgátló peptid) termel ).
A hormonok a következő funkciókat látják el:
Részt vesznek a belső környezet homeosztázisának fenntartásában, szabályozzák a glükóz szintjét, az extracelluláris folyadék térfogatát, a vérnyomást, az elektrolit egyensúlyt.
Fizikai, szexuális, szellemi fejlődés biztosítása. Felelősek a szaporodási ciklusért is (menstruációs ciklus, ovuláció, spermatogenezis, terhesség, laktáció).
Irányítsd a tápanyagok és energiaforrások képződését és felhasználását a szervezetben
A hormonok biztosítják a fiziológiai rendszerek alkalmazkodási folyamatait a külső és belső környezet ingereihez, és részt vesznek a viselkedési reakciókban (vízigény, táplálék, szexuális viselkedés).
Közvetítők a funkciók szabályozásában.
Az endokrin mirigyek a funkciók szabályozására szolgáló két rendszer egyikét hozzák létre. A hormonok abban különböznek a neurotranszmitterektől, hogy megváltoztatják a kémiai reakciókat a sejtekben, amelyekre hatnak. A mediátorok elektromos reakciót váltanak ki.
A „hormon” kifejezés a görög HORMAE szóból származik – „izgalom, bátorítok”.
A hormonok osztályozása.
Kémiai szerkezet szerint:
1. Szteroid hormonok - koleszterin származékai (mellékvesekéreg, ivarmirigyek hormonjai).
2. Polipeptid és fehérje hormonok (hipofízis elülső része, inzulin).
3. A tirozin aminosav származékai (adrenalin, noradrenalin, tiroxin, trijódtironin).
Funkcionálisan:
1. Trópusi hormonok (aktiválják más endokrin mirigyek tevékenységét; ezek az agyalapi mirigy elülső részének hormonjai)
2. Effektor hormonok (közvetlenül a célsejtek anyagcsere-folyamataira hatnak)
3. Neurohormonok (a hipotalamuszban szabadulnak fel - liberinek (aktiváló) és sztatinok (gátolják)).
a hormonok tulajdonságai.
A hatás távoli jellege (pl. az agyalapi mirigy hormonjai befolyásolják a mellékveséket),
A hormonok szigorú specifitása (a hormonok hiánya egy bizonyos funkció elvesztéséhez vezet, és ez a folyamat csak a szükséges hormon bevezetésével akadályozható meg),
Magas biológiai aktivitással rendelkeznek (alacsony koncentrációban képződnek a zsírsavban).
A hormonoknak nincs közönséges sajátosságuk,
Rövid felezési idejük van (a szövetek gyorsan elpusztítják, de hormonális hatásuk hosszú).
2. Az élettani funkciók hormonális szabályozásának mechanizmusai. Jellemzői az idegszabályozáshoz képest. Közvetlen és fordított (pozitív és negatív) kapcsolatok rendszerei. Az endokrin rendszer vizsgálatának módszerei.
A belső szekréció (növekedés) speciális biológiailag aktív anyagok felszabadulását jelenti - hormonok- a szervezet belső környezetébe (vér vagy nyirok). Term "hormon" Először Starling és Beilis alkalmazta szekretinre (a 12. bél hormonja) 1902-ben. A hormonok abban különböznek más biológiailag aktív anyagoktól, például a metabolitoktól és a mediátoroktól, hogy egyrészt magasan specializált endokrin sejtek alkotják őket, másrészt abban, hogy a belső környezeten keresztül befolyásolják a mirigytől távoli szöveteket, pl. távoli hatást fejtenek ki.
A szabályozás legősibb formája az humorális-metabolikus(a hatóanyagok diffúziója a szomszédos sejtekhez). Különféle formákban fordul elő minden állatban, különösen egyértelműen az embrionális időszakban. Az idegrendszer, ahogy fejlődött, alávetette a humorális-metabolikus szabályozást.
Az igazi endokrin mirigyek későn jelentek meg, de az evolúció korai szakaszában vannak idegkiválasztás. A neuroszekréták nem neurotranszmitterek. A mediátorok egyszerűbb vegyületek, lokálisan, a szinapszis területén működnek és gyorsan elpusztulnak, míg a neuroszekréció olyan fehérje anyagok, amelyek lassabban bomlanak le, és nagy távolságra működnek.
A keringési rendszer megjelenésével a neuroszekréciók elkezdtek szabadulni az üregébe. Ezután ezeknek a titkoknak a felhalmozására és megváltoztatására (annellidekben) speciális képződmények keletkeztek, majd megjelenésük bonyolultabbá vált, és maguk a hámsejtek kezdték kiüríteni titkaikat a vérbe.
Az endokrin szervek nagyon eltérő eredetűek. Egy részük az érzékszervekből (tobozmirigy - a harmadik szemből) keletkezett, más endokrin mirigyek pedig a külső szekréció (pajzsmirigy) mirigyeiből jöttek létre. Az elágazó mirigyek az ideiglenes szervek (csecsemőmirigy, mellékpajzsmirigy) maradványaiból jöttek létre. A szteroid mirigyek a mezodermából, a coelom falaiból származtak. A nemi hormonokat a nemi sejteket tartalmazó mirigyfalak választják ki. így a különböző endokrin szervek eltérő eredetűek, de mindegyik kiegészítő szabályozási módként jött létre. Egyetlen neurohumorális szabályozás létezik, amelyben az idegrendszer játszik vezető szerepet.
Miért alakult ki egy ilyen adalék az idegszabályozáshoz? Neurális kommunikáció - gyors, pontos, helyben címzett. Hormonok – szélesebben, lassabban, hosszabban hatnak. Hosszú távú reakciót biztosítanak az idegrendszer részvétele nélkül, állandó impulzus nélkül, ami gazdaságtalan. A hormonoknak hosszú utóhatásuk van. Ha gyors reakcióra van szükség, az idegrendszer működik. Ha lassabb és stabilabb reakcióra van szükség a környezet lassú és hosszú távú változásaira, akkor a hormonok működnek (tavasszal, ősszel stb.), biztosítva a test minden adaptív változását a szexuális viselkedésig. A rovaroknál a hormonok biztosítják a teljes metamorfózist.
Az idegrendszer a következő módokon hat a mirigyekre:
1. Az autonóm idegrendszer neuroszekréciós rostjain keresztül;
2. A neurotitkokon keresztül - kialakul az ún. felszabadító vagy gátló tényezők;
3. Az idegrendszer megváltoztathatja a szövetek hormonérzékenységét.
A hormonok az idegrendszerre is hatással vannak. Vannak receptorok, amelyek reagálnak az ACTH-ra, az ösztrogénre (a méhben), a hormonok befolyásolják a GNI-t (szexuális), a retikuláris formáció és a hipotalamusz aktivitását stb. A hormonok befolyásolják a viselkedést, a motivációt és a reflexeket, és részt vesznek a stresszválaszban.
Vannak olyan reflexek, amelyekben a hormonális rész linkként szerepel. Például: hideg - receptor - CNS - hipotalamusz - felszabadító faktor - pajzsmirigy-stimuláló hormon szekréció - tiroxin - sejtanyagcsere fokozódás - testhőmérséklet emelkedés.
Az endokrin mirigyek vizsgálatának módszerei.
1. A mirigy eltávolítása - extirpáció.
2. A mirigy átültetése, a kivonat bevezetése.
3. A mirigyfunkciók kémiai blokádja.
4. Hormonok meghatározása folyékony közegben.
5. Radioaktív izotópok módszere.
3. A hormonok sejtekkel való kölcsönhatásának mechanizmusai. A célsejtek fogalma. A célsejtek hormonfelvételének típusai. A membrán és a citoszol receptorok fogalma.
A peptid (fehérje) hormonok prohormonok formájában termelődnek (aktiválódásuk hidrolitikus hasításkor megy végbe), a vízben oldódó hormonok granulátum formájában halmozódnak fel a sejtekben, kialakulásuk során zsíroldékonyak (szteroidok) szabadulnak fel.
A vérben lévő hormonokhoz hordozófehérjék vannak – ezek transzportfehérjék, amelyek képesek megkötni a hormonokat. Ebben az esetben kémiai reakciók nem mennek végbe. A hormonok egy része oldott formában is átvihető. A hormonok minden szövetbe eljutnak, de csak azok a sejtek reagálnak a hormonok hatására, amelyeknek receptorai vannak a hormon működéséhez. A receptorokat hordozó sejteket célsejteknek nevezzük. A célsejtek a következőkre oszthatók: hormonfüggő és
hormonérzékeny.
A különbség a két csoport között az, hogy a hormonfüggő sejtek csak ennek a hormonnak a jelenlétében fejlődhetnek. (Tehát pl. nemi sejtek csak nemi hormonok jelenlétében fejlődhetnek), a hormonérzékeny sejtek pedig hormon nélkül is, de képesek érzékelni e hormonok hatását. (Így például az idegrendszer sejtjei nemi hormonok hatása nélkül fejlődnek, de érzékelik azok hatását).
Minden célsejtnek van egy specifikus receptora a hormon hatásához, és a receptorok egy része a membránban található. Ez a receptor sztereospecifikus. Más sejtekben a receptorok a citoplazmában helyezkednek el - ezek citoszol receptorok, amelyek reagálnak a sejtbe belépő hormonnal.
Ezért a receptorokat membránra és citoszolra osztják. Ahhoz, hogy a sejt reagáljon a hormon hatására, a hormonok működéséhez szükséges másodlagos hírvivők kialakítása szükséges. Ez jellemző a membrán típusú vételű hormonokra.
4. A peptidhormonok és katekolaminok másodlagos közvetítői rendszerei.
A hormonhatás másodlagos mediátorai a következők:
1. Adenilát-cikláz és ciklikus AMP,
2. Guanilát-cikláz és ciklikus GMF,
3. Foszfolipáz C:
diacil-glicerin (DAG),
inozitol-tri-fsphate (IF3),
4. Ionizált Ca - kalmodulin
Heterotróf fehérje G-protein.
Ez a fehérje hurkokat képez a membránban, és 7 szegmensből áll. Kígyózó szalagokhoz hasonlítják őket. Van egy kiálló (külső) és egy belső része. A külső részhez hormon kapcsolódik, a belső felületen pedig 3 alegység található - alfa, béta és gamma. Inaktív állapotban ez a fehérje guanozin-difoszfáttal rendelkezik. De amikor aktiválódik, a guanozin-difoszfát guanozin-trifoszfáttá változik. A G-fehérje aktivitásának változása vagy a membrán ionpermeabilitásának megváltozásához vezet, vagy pedig az enzimrendszer (adenilát-cikláz, guanilát-cikláz, foszfolipáz C) aktiválódik a sejtben. Ez specifikus fehérjék képződését okozza, a protein kináz aktiválódik (szükséges a foszforilációs folyamatokhoz).
A G-fehérjék lehetnek aktiválóak (Gs) és gátlóak, vagy más szóval gátlóak (Gi).
A ciklikus AMP megsemmisülése a foszfodiészteráz enzim hatására megy végbe. A ciklikus HMF ellenkező hatást fejt ki. Amikor a foszfolipáz C aktiválódik, olyan anyagok képződnek, amelyek hozzájárulnak az ionizált kalcium sejten belüli felhalmozódásához. A kalcium aktiválja a protein cinázokat, elősegíti az izomösszehúzódást. A diacilglicerin elősegíti a membrán foszfolipidek arachidonsavvá történő átalakulását, amely a prosztaglandinok és leukotriének képződésének forrása.
A hormonreceptor komplex behatol a sejtmagba és a DNS-re hat, ami megváltoztatja a transzkripciós folyamatokat és mRNS képződik, amely elhagyja a sejtmagot és a riboszómákba kerül.
Ezért a hormonok biztosíthatják:
1. Kinetikus vagy induló akció,
2. Anyagcsere,
3. Morfogenetikus hatás (szöveti differenciálódás, növekedés, metamorfózis),
4. Korrekciós cselekvés (javító, alkalmazkodó).
A hormonok hatásmechanizmusai a sejtekben:
A sejtmembránok permeabilitásának megváltozása,
enzimrendszerek aktiválása vagy gátlása,
Befolyás a genetikai információra.
A szabályozás az endokrin és az idegrendszer szoros kölcsönhatásán alapul. Az idegrendszerben zajló gerjesztési folyamatok aktiválhatják vagy gátolhatják az endokrin mirigyek tevékenységét. (Vegyük például a nyúl peteérési folyamatát. Nyúlnál csak a párzás után következik be az ovuláció, ami serkenti a gonadotrop hormon felszabadulását az agyalapi mirigyből. Ez utóbbi okozza az ovuláció folyamatát).
A mentális trauma átadása után tireotoxikózis léphet fel. Az idegrendszer szabályozza az agyalapi mirigy hormonok (neurohormon) szekrécióját, az agyalapi mirigy pedig befolyásolja a többi mirigy tevékenységét.
Vannak visszacsatolási mechanizmusok. Egy hormon felhalmozódása a szervezetben a megfelelő mirigy által e hormon termelésének gátlásához vezet, és a hiány a hormon képződését serkentő mechanizmus lesz.
Van egy önszabályozó mechanizmus. (Például a vércukorszint határozza meg az inzulin és/vagy a glukagon termelődését; ha a cukorszint emelkedik, akkor inzulin termelődik, ha pedig csökken, akkor glukagon termelődik. A Na hiánya serkenti az aldoszteron termelődését.)
6. Adenohypophysis, kapcsolata a hypothalamusszal. Az agyalapi mirigy elülső mirigy hormonjainak hatásának jellege. Az adenohypophysis hormonok hipo- és hiperszekréciója. Életkorral összefüggő változások az elülső lebeny hormonjainak képződésében.
Az adenohypophysis sejtjei (szerkezetüket és összetételüket lásd a szövettan során) a következő hormonokat termelik: szomatotropin (növekedési hormon), prolaktin, tirotropin (pajzsmirigy-stimuláló hormon), tüszőstimuláló hormon, luteinizáló hormon, kortikotropin (ACTH), melanotropin, béta-endorfin, diabetogén peptid, exoftalmikus faktor és petefészek növekedési hormon. Nézzük meg részletesebben néhányuk hatását.
Kortikotropin . (adrenokortikotrop hormon - ACTH) az adenohipofízis folyamatosan pulzáló kitörésekben választja ki, amelyeknek tiszta napi ritmusa van. A kortikotropin szekrécióját közvetlen és visszacsatolás szabályozza. A közvetlen kapcsolatot a hipotalamusz peptid - kortikoliberin - képviseli, amely fokozza a kortikotropin szintézisét és szekrécióját. A visszajelzéseket a kortizol (mellékvesekéreg hormonja) vérszintje váltja ki, és mind a hypothalamus, mind az adenohypophysis szintjén záródnak, és a kortizolkoncentráció növekedése gátolja a kortikoliberin és a kortikotropin szekrécióját.
A kortikotropin kétféle hatást fejt ki: mellékvese és extra-mellékvese. A mellékvese hatása a fő, és a glükokortikoidok, sokkal kisebb mértékben - mineralokortikoidok és androgének - szekréciójának stimulálásából áll. A hormon fokozza a hormonok szintézisét a mellékvesekéregben - a szteroidogenezist és a fehérjeszintézist, ami a mellékvesekéreg hipertrófiájához és hiperpláziájához vezet. A mellékvesén kívüli hatás a zsírszövet lipolíziséből, az inzulin fokozott szekréciójából, hipoglikémiából, a melanin fokozott lerakódásából és hiperpigmentációból áll.
A kortikotropin feleslegét hiperkortizolizmus kialakulása kíséri, a kortizol szekréció domináns növekedésével, és Itsenko-Cushing-kórnak nevezik. A fő megnyilvánulások jellemzőek a glükokortikoidok feleslegére: elhízás és egyéb anyagcsere-változások, az immunitási mechanizmusok hatékonyságának csökkenése, az artériás magas vérnyomás kialakulása és a cukorbetegség lehetősége. A kortikotropinhiány a mellékvesék glükokortikoid funkciójának elégtelenségét okozza, kifejezett anyagcsere-változásokkal, valamint csökkenti a szervezet ellenálló képességét a kedvezőtlen környezeti feltételekkel szemben.
szomatotropin . . A növekedési hormonnak sokféle metabolikus hatása van, amelyek morfogenetikus hatást biztosítanak. A hormon befolyásolja a fehérje anyagcserét, fokozza az anabolikus folyamatokat. Serkenti az aminosavak sejtekbe jutását, a fehérjeszintézist a transzláció felgyorsításával és az RNS szintézis aktiválásával, fokozza a sejtosztódást és a szövetnövekedést, gátolja a proteolitikus enzimeket. Serkenti a szulfát beépülését a porcokba, a timidint a DNS-be, a prolint a kollagénbe, az uridint az RNS-be. A hormon pozitív nitrogén egyensúlyt okoz. Az alkalikus foszfatáz aktiválásával serkenti az epifízis porcok növekedését és csontszövettel való helyettesítését.
A szénhidrát-anyagcserére gyakorolt hatás kettős. Egyrészt a szomatotropin fokozza az inzulintermelést, mind a béta-sejtekre gyakorolt közvetlen hatása miatt, mind a hormonok által kiváltott hiperglikémia miatt, a glikogén májban és izmokban történő lebomlása miatt. A szomatotropin aktiválja a máj inzulinázát, egy enzimet, amely lebontja az inzulint. Másrészt a szomatotropin szigetellenes hatású, gátolja a glükóz hasznosulását a szövetekben. Ez a hatáskombináció, ha a túlzott szekréció körülményei között hajlamos, cukorbetegséget okozhat, amelyet hipofízisnek neveznek.
A zsíranyagcserére gyakorolt hatás serkenti a zsírszövet lipolízisét és a katekolaminok lipolitikus hatását, növeli a szabad zsírsavak szintjét a vérben; a májban való túlzott bevitelük és az oxidáció miatt fokozódik a ketontestek képződése. A szomatotropin ezen hatásai szintén diabetogénnek minősülnek.
Ha a hormon feleslege korai életkorban jelentkezik, gigantizmus alakul ki a végtagok és a törzs arányos fejlődésével. A serdülőkorban és felnőttkorban fellépő hormontöbblet a csontváz csontjainak epifízis szakaszainak növekedését okozza, a tökéletlen csontosodással járó zónákat, amit akromegáliának neveznek. . A méret és a belső szervek növekedése - splanhomegalia.
A hormon veleszületett hiánya esetén törpeség alakul ki, amelyet "hipofízis nanizmusnak" neveznek. J. Swift Gulliverről szóló regényének megjelenése után az ilyen embereket köznyelvben liliputiaknak hívják. Más esetekben a szerzett hormonhiány enyhe satnyalást okoz.
prolaktin . A prolaktin szekrécióját hipotalamusz peptidek szabályozzák - a prolaktinosztatin inhibitor és a prolaktoliberin stimulátor. A hipotalamusz neuropeptidek termelése dopaminerg szabályozás alatt áll. A vér ösztrogén és glükokortikoid szintje befolyásolja a prolaktin szekréció mennyiségét.
és pajzsmirigyhormonok.
A prolaktin kifejezetten serkenti az emlőmirigyek fejlődését és a laktációt, de nem serkenti a szekrécióját, amit az oxitocin serkent.
A prolaktin az emlőmirigyeken kívül a nemi mirigyekre is hatással van, segít fenntartani a sárgatest szekréciós aktivitását és a progeszteron képződését. A prolaktin a víz-só anyagcsere szabályozója, csökkenti a víz és az elektrolitok kiválasztását, fokozza a vazopresszin és az aldoszteron hatását, serkenti a belső szervek növekedését, az eritropoézist, elősegíti az anyaság megnyilvánulását. A fehérjeszintézis fokozása mellett fokozza a szénhidrátokból származó zsír képződését, hozzájárulva a szülés utáni elhízáshoz.
Melanotropin . . Az agyalapi mirigy köztes lebenyének sejtjeiben képződik. A melanotropin termelését a hipotalamusz melanoliberinje szabályozza. A hormon fő hatása a bőr melanocitáira hat, ahol a folyamatokban a pigment lenyomását, a szabad pigment növekedését a melanocitákat körülvevő epidermiszben, valamint a melaninszintézist idézi elő. Növeli a bőr és a haj pigmentációját.
7. Neurohypophysis, kapcsolata a hypothalamusszal. A hipofízis hátsó hormonjainak (oxigocin, ADH) hatásai. Az ADH szerepe a szervezet folyadékmennyiségének szabályozásában. Nem cukorbetegség.
vazopresszin . . A hipotalamusz szupraoptikus és paraventrikuláris magjainak sejtjeiben képződik, és a neurohypophysisben halmozódik fel. A vazopresszin hipotalamuszban történő szintézisét és az agyalapi mirigy által a vérbe történő kiválasztódását szabályozó fő ingereket általában ozmotikusnak nevezhetjük. Ezek a következők: a) a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedése és az erek ozmoreceptorainak és a hipotalamusz neuronjainak ozmoreceptorainak stimulálása; b) a vér nátriumtartalmának növekedése és a nátriumreceptorként működő hipotalamusz neuronjainak stimulálása; c) a keringő vér központi térfogatának és az artériás nyomásnak a csökkenése, amelyet a szív volomoreceptorai és az erek mechanoreceptorai észlelnek;
d) érzelmi és fájdalmas stressz és fizikai aktivitás; e) a renin-angiotenzin rendszer aktiválása és az angiotenzin stimuláló hatása a neuroszekréciós neuronokra.
A vazopresszin hatása úgy valósul meg, hogy a hormont a szövetekben kétféle receptorral köti meg. A túlnyomórészt az erek falában található Y1-típusú receptorokhoz való kötődés a második hírvivőn keresztül az inozitol-trifoszfát és a kalcium érgörcsöt okoz, ami hozzájárul a hormon elnevezéséhez - "vazopresszin". A distalis nephron Y2-típusú receptoraihoz való kötődés a második hírvivő cAMP-n keresztül biztosítja a nefron vízgyűjtő csatornáinak permeabilitását, annak reabszorpcióját és a vizelet koncentrációjának növekedését, ami megfelel a vazopresszin második nevének - "antidiuretikus hormon, ADH".
A vazopresszin a vesére és az erekre gyakorolt hatásán kívül az egyik fontos agyi neuropeptid, amely részt vesz a szomjúságérzet és az ivási viselkedés kialakításában, a memóriamechanizmusok kialakításában és az adenohipofízis hormonok szekréciójának szabályozásában.
A vazopresszin szekréció hiánya vagy akár teljes hiánya a diurézis éles növekedésében nyilvánul meg, nagy mennyiségű hipotóniás vizelet felszabadulásával. Ezt a szindrómát hívják diabetes insipidus", lehet veleszületett vagy szerzett. A vazopresszintöbblet szindróma (Parchon-szindróma) nyilvánul meg
túlzott folyadékvisszatartás esetén a szervezetben.
Oxitocin . Az oxitocin szintézisét a hipotalamusz paraventrikuláris magjaiban és a neurohypophysisből a vérbe való felszabadulását a méhnyak és az emlőmirigy receptorok nyúlási receptorainak stimulálása során egy reflexút stimulálja. Az ösztrogének fokozzák az oxitocin szekrécióját.
Az oxitocin a következő hatásokat váltja ki: a) serkenti a méh simaizomzatának összehúzódását, hozzájárulva a szüléshez; b) a laktáló emlőmirigy kiválasztó csatornáinak simaizomsejtjeinek összehúzódását okozza, biztosítva a tej felszabadulását; c) bizonyos feltételek mellett vizelethajtó és nátriuretikus hatása van; d) részt vesz az ivó- és étkezési magatartás megszervezésében; e) további tényező az adenohypophysis hormonok szekréciójának szabályozásában.
8. Mellékvesekéreg. A mellékvesekéreg hormonjai és működésük. A kortikoszteroid szekréció szabályozása. A mellékvesekéreg hipo- és hiperfunkciója.
A mineralokortikoidok a mellékvesekéreg zona glomerulusaiban szekretálódnak. A fő mineralokortikoid az aldoszteron .. Ez a hormon részt vesz a sók és a víz cseréjének szabályozásában a belső és külső környezet között, elsősorban a vesék tubuláris apparátusára, valamint a verejték- és nyálmirigyekre, valamint a bélnyálkahártyára hat. Az érhálózat és a szövetek sejtmembránjaira hatva a hormon szabályozza a nátrium, kálium és víz cseréjét is az extracelluláris és intracelluláris környezet között.
Az aldoszteron fő hatása a vesékben a nátrium-visszaszívódás fokozódása a disztális tubulusokban a szervezetben való visszatartással, valamint a vizeletben a kálium-kiválasztás fokozódása a szervezet kationtartalmának csökkenésével. Az aldoszteron hatására a kloridok, a víz, a hidrogénionok, az ammónium, a kalcium és a magnézium fokozott kiválasztódása késik a szervezetben. A keringő vér térfogata megnő, a sav-bázis egyensúly eltolódása az alkalózis felé alakul ki. Az aldoszteronnak lehet glükokortikoid hatása, de 3-szor gyengébb, mint a kortizol, és fiziológiás körülmények között nem jelentkezik.
A mineralokortikoidok létfontosságú hormonok, mivel a szervezet halála a mellékvesék eltávolítása után külső hormonok bejuttatásával megelőzhető. A mineralokortikoidok fokozzák a gyulladást, ezért néha gyulladáscsökkentő hormonoknak is nevezik őket.
Az aldoszteron képződésének és kiválasztásának fő szabályozója az angiotenzin II, amely lehetővé tette az aldoszteron részének tekintését renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS), a víz-só és a hemodinamikai homeosztázis szabályozása. Az aldoszteron szekréció szabályozásában a visszacsatolás akkor valósul meg, ha a vér kálium- és nátriumszintje, valamint a vér és az extracelluláris folyadék térfogata, valamint a distalis tubulusok vizeletének nátriumtartalma megváltozik.
Az aldoszteron túlzott termelése - aldoszteronizmus - lehet elsődleges és másodlagos. Primer aldoszteronizmusban a mellékvese hiperplázia vagy a glomeruláris zóna daganata (Kon-szindróma) következtében megnövekedett mennyiségű hormont termel, ami a szervezetben nátrium-, víz-, ödéma- és artériás hipertóniához, valamint a vércukorszint csökkenéséhez vezet. kálium- és hidrogénionok a vesén keresztül, alkalózis és eltolódások a szívizom ingerlékenységében és az idegrendszerben. A másodlagos aldoszteronizmus az angiotenzin II túlzott termelésének és a fokozott mellékvese-stimulációnak az eredménye.
Az aldoszteron hiányát a mellékvese kóros folyamat által okozott károsodása esetén ritkán izolálják, gyakrabban kombinálják a kérgi anyag más hormonjainak hiányával. Vezető rendellenességek figyelhetők meg a szív- és érrendszerben és az idegrendszerben, ami az ingerlékenység gátlásával jár,
a BCC csökkenése és az elektrolit egyensúly eltolódása.
Glükokortikoidok (kortizol és kortikoszteron). ) minden cseretípust érintenek.
A hormonok főként katabolikus és antianabolikus hatást fejtenek ki a fehérjeanyagcserére, negatív nitrogénegyensúlyt okozva. fehérjelebomlás következik be az izomzatban, a kötőcsontszövetben, az albumin szintje a vérben csökkenni fog. A sejtmembránok aminosavak permeabilitása csökken.
A kortizol zsíranyagcserére gyakorolt hatása a közvetlen és közvetett hatások kombinációjának köszönhető. Maga a kortizol elnyomja a szénhidrátokból származó zsírszintézist, de a glükokortikoidok okozta hiperglikémia és a fokozott inzulinszekréció miatt fokozódik a zsírképződés. A zsír lerakódik benne
felsőtest, nyak és arc.
A szénhidrát-anyagcserére gyakorolt hatások általában ellentétesek az inzulinéval, ezért a glükokortikoidokat kontra-insuláris hormonoknak nevezik. A kortizol hatására a hiperglikémia a következők miatt következik be: 1) a glükoneogenezis által az aminosavakból származó szénhidrátok fokozott képződése; 2) a glükóz szövetek általi felhasználásának elnyomása. A hiperglikémia glucosuriát és az inzulinszekréció stimulálását eredményezi. A sejtek inzulinnal szembeni érzékenységének csökkenése, valamint az ellen-szigetelő és katabolikus hatások szteroid diabetes mellitus kialakulásához vezethetnek.
A kortizol szisztémás hatása a limfociták, eozinofilek és bazofilek számának csökkenésében a vérben, a neutrofilek és eritrociták számának növekedésében, az idegrendszer érzékszervi érzékenységének és ingerlékenységének növekedésében, az érzékenység növekedésében nyilvánul meg. az adrenerg receptorok hatását a katekolaminok hatására, fenntartva az optimális funkcionális állapotot és a szív- és érrendszer szabályozását. A glükokortikoidok növelik a szervezet ellenálló képességét a túlzott ingerekkel szemben, és elnyomják a gyulladást és az allergiás reakciókat, ezért is nevezik őket adaptív és gyulladáscsökkentő hormonoknak.
A glükokortikoidok feleslegét, amelyek nem járnak együtt a kortikotropin fokozott szekréciójával, ún Itsenko-Cushing szindróma. Fő megnyilvánulásai hasonlóak az Itsenko-Cushing-kórhoz, azonban a visszacsatolás miatt a kortikotropin szekréciója és szintje a vérben jelentősen csökken. Izomgyengeség, cukorbetegségre való hajlam, magas vérnyomás és nemi szervek rendellenességei, limfopenia, gyomorfekély, pszichés változások - ez nem a hiperkortizolizmus tüneteinek teljes listája.
A glükokortikoidhiány hipoglikémiát, csökkent szervezeti ellenállást, neutropeniát, eozinofiliát és limfocitózist, károsodott adrenoreaktivitást és szívműködést, valamint hipotenziót okoz.
9. A szimpatikus-mellékvese rendszer, funkcionális szerveződése. A katekolaminok közvetítők és hormonok. Részvétel a stresszben. A mellékvese kromaffin szövetének idegi szabályozása.
katekolaminok - a mellékvese velő hormonjai epinefrin és noradrenalin , amelyek 6:1 arányban választódnak ki.
főbb metabolikus hatások. az adrenalin: fokozott glikogén lebomlás a májban és az izmokban (glikogenolízis) a foszforiláz aktiválása miatt, a glikogén szintézis gátlása, a szövetek glükózfogyasztásának elnyomása, hiperglikémia, a szövetek fokozott oxigénfogyasztása és az oxidatív folyamatokban, az oxidatív folyamatok aktiválása. a zsír lebontása és mobilizálása és oxidációja.
A katekolaminok funkcionális hatásai. az adrenerg receptorok egyik típusának (alfa vagy béta) túlsúlyától függ a szövetekben. Az adrenalin esetében a fő funkcionális hatások a következők formájában nyilvánulnak meg: megnövekedett és megnövekedett pulzusszám, jobb ingerületvezetés a szívben, a bőr és a hasi szervek érszűkülete; fokozott hőtermelés a szövetekben, gyengülő gyomor és belek összehúzódásai, a hörgőizmok ellazulása, kitágult pupillák, csökkent glomeruláris szűrés és vizeletképződés, a renin vese általi szekréciójának stimulálása. Így az adrenalin javítja a test kölcsönhatását a külső környezettel, növeli a hatékonyságot vészhelyzetekben. Az adrenalin a sürgős (sürgősségi) alkalmazkodás hormonja.
A katekolaminok felszabadulását az idegrendszer szabályozza a cöliákián áthaladó szimpatikus rostokon keresztül. A kromaffin szövet szekréciós funkcióját szabályozó idegközpontok a hipotalamuszban helyezkednek el.
10. A hasnyálmirigy endokrin működése. Hormonjainak hatásmechanizmusai a szénhidrát-, zsír-, fehérjeanyagcserére. A glükóztartalom szabályozása a májban, izomszövetben, idegsejtekben. Cukorbetegség. Hyperinsulinaemia.
A cukorszabályozó hormonok, pl. Számos endokrin mirigy hormon befolyásolja a vércukorszintet és a szénhidrát-anyagcserét. De a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek hormonjainak a legkifejezettebb és legerősebb hatásai vannak - inzulin és glukagon . Az elsőt hipoglikémiásnak nevezhetjük, mivel csökkenti a vércukorszintet, a másodikat pedig hiperglikémiásnak.
Inzulin erőteljes hatással van az anyagcsere minden típusára. Szénhidrát-anyagcserére gyakorolt hatása elsősorban a következő hatásokban nyilvánul meg: növeli a sejtmembránok glükóz-áteresztő képességét az izmokban és a zsírszövetekben, aktiválja és növeli a sejtek enzimtartalmát, fokozza a sejtek glükóz felhasználását, aktiválja a foszforilációs folyamatokat, gátolja a lebontását és serkenti a glikogén szintézist, gátolja a glükoneogenezist aktiválja a glikolízist.
Az inzulin fő hatásai a fehérjeanyagcserére: megnövekedett membrán-permeabilitás az aminosavak számára, a képződéshez szükséges fehérjék fokozott szintézise
nukleinsavak, elsősorban mRNS, az aminosav szintézis aktiválása a májban, a szintézis aktiválása és a fehérje lebomlásának gátlása.
Az inzulin főbb hatásai a zsíranyagcserére: a glükózból a szabad zsírsavak szintézisének stimulálása, a trigliceridek szintézisének stimulálása, a zsírlebontás visszaszorítása, a ketontestek oxidációjának aktiválása a májban.
glukagon a következő fő hatásokat okozza: aktiválja a glikogenolízist a májban és az izmokban, hiperglikémiát okoz, aktiválja a glükoneogenezist, a lipolízist és a zsírszintézis elnyomását, fokozza a ketontestek szintézisét a májban, serkenti a fehérjekatabolizmust a májban, fokozza a karbamid szintézist.
Az inzulinszekréció fő szabályozója a bejövő vérben lévő D-glükóz, amely egy specifikus cAMP-készletet aktivál a béta-sejtekben, és ezen a közvetítőn keresztül serkenti az inzulin felszabadulását a szekréciós szemcsékből. Fokozza a béta-sejtek válaszát a glükóz, a bélhormon - gyomorgátló peptid (GIP) hatására. A cAMP egy nem specifikus, glükóz-független poolon keresztül serkenti az inzulinszekréciót és a CA++ ionokat. Az inzulinszekréció szabályozásában az idegrendszer is szerepet játszik, különösen a vagus ideg és az acetilkolin serkentik az inzulin szekréciót, míg a szimpatikus idegek és a katekolaminok gátolják az inzulin szekréciót és serkentik az alfa-adrenerg receptorokon keresztül a glukagon szekréciót.
Az inzulintermelés specifikus inhibitora a Langerhans-szigetek delta sejtjeinek hormonja. - szomatosztatin . Ez a hormon a belekben is termelődik, ahol gátolja a glükóz felszívódását, és ezáltal csökkenti a béta-sejtek glükózingerre adott válaszát.
A glukagon szekréciót a vércukorszint csökkenésével, a gyomor-bélrendszeri hormonok (GIP, gasztrin, szekretin, pankreozimin-kolecisztokinin) hatására, valamint a CA ++ ionok tartalmának csökkenésével serkentik, és gátolja az inzulin, a szomatosztatin, glükóz és kalcium.
A glukagonhoz viszonyított abszolút vagy relatív inzulinhiány diabetes mellitus formájában nyilvánul meg, ebben a betegségben mélyreható anyagcserezavarok lépnek fel, és ha kívülről nem állítják helyre mesterségesen az inzulinaktivitást, akkor halál is előfordulhat. A cukorbetegséget hipoglikémia, glucosuria, polyuria, szomjúság, állandó éhség, ketonémia, acidózis, gyenge immunitás, keringési elégtelenség és sok más rendellenesség jellemzi. A cukorbetegség rendkívül súlyos megnyilvánulása a diabéteszes kóma.
11. Pajzsmirigy, hormonjainak élettani szerepe. Hipo- és hiperfunkció.
A pajzsmirigyhormonok az trijódtironin és tetrajódtironin (tiroxin ). Felszabadulásuk fő szabályozója az adenohipofízis hormon, a tirotropin. Ezenkívül a pajzsmirigy közvetlen idegi szabályozása történik a szimpatikus idegeken keresztül. A visszajelzést a vér hormonszintje adja, és mind a hipotalamuszban, mind az agyalapi mirigyben zárva van. A pajzsmirigyhormonok szekréciójának intenzitása befolyásolja szintézisük mennyiségét magában a mirigyben (helyi visszajelzés).
főbb metabolikus hatások. pajzsmirigyhormonok: a sejtek és a mitokondriumok fokozott oxigénfelvétele, az oxidatív folyamatok aktiválása és a bazális anyagcsere fokozása, a fehérjeszintézis serkentése a sejtmembránok aminosav-permeabilitásának növelésével és a sejt genetikai apparátusának aktiválása, lipolitikus hatás, a koleszterin szintézisének és kiválasztásának aktiválása az epével, a glikogén lebontás aktiválása, hiperglikémia, a szövetek fokozott glükózfogyasztása, a glükóz fokozott felszívódása a bélben, a máj inzulináz aktiválása és az inzulin inaktiváció felgyorsítása, az inzulinszekréció stimulálása hiperglikémia miatt.
A pajzsmirigyhormonok fő funkcionális hatásai: a szövetek és szervek normális növekedési, fejlődési és differenciálódási folyamatainak biztosítása, a szimpatikus hatások aktiválása a mediátor lebomlásának csökkentésével, a katekolamin-szerű metabolitok képződése, valamint az adrenerg receptorok érzékenységének növelése. tachycardia, izzadás, érgörcs stb.), a hőtermelés és a testhőmérséklet növekedése, a GNI aktiválása és a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége, a mitokondriumok energiahatékonyságának és a szívizom kontraktilitásának növekedése, a szívizom károsodásának és fekélyesedésének kialakulásával kapcsolatos védőhatás stressz alatti gyomorban, fokozott vesevéráramlás, glomeruláris filtráció és diurézis, regenerációs és gyógyulási folyamatok serkentése, normál szaporodási tevékenység biztosítása.
A pajzsmirigyhormonok fokozott szekréciója a pajzsmirigy túlműködésének - hyperthyreosis - megnyilvánulása. Ugyanakkor az anyagcsere jellemző változásai (fokozott alapanyagcsere, hiperglikémia, fogyás stb.), A túlzott szimpatikus hatások tünetei (tachycardia, fokozott izzadás, fokozott ingerlékenység, megnövekedett vérnyomás stb.). Talán
cukorbetegség kialakulása.
A pajzsmirigyhormonok veleszületett hiánya megzavarja a csontváz, a szövetek és szervek növekedését, fejlődését és differenciálódását, beleértve az idegrendszert is (mentális retardáció lép fel). Ezt a veleszületett patológiát "kreténizmusnak" nevezik. A pajzsmirigy szerzett elégtelensége vagy hypothyreosis az oxidatív folyamatok lelassulásában, a bazális anyagcsere csökkenésében, hipoglikémiában, a bőr alatti zsír és a bőr degenerációjában nyilvánul meg a glikozaminoglikánok és a víz felhalmozódásával. Csökken a központi idegrendszer ingerlékenysége, gyengül a szimpatikus hatás és a hőtermelés. Az ilyen jogsértések komplexét "myxedema"-nak nevezik, azaz. nyálkás duzzanat.
Kalcitonin - a pajzsmirigy parafollikuláris K-sejtjeiben termelődik. A kalcitonin célszervei a csontok, a vesék és a belek. A kalcitonin csökkenti a vér kalciumszintjét azáltal, hogy elősegíti a mineralizációt és gátolja a csontfelszívódást. Csökkenti a kalcium és a foszfát reabszorpcióját a vesékben. A kalcitonin gátolja a gasztrin kiválasztását a gyomorban, és csökkenti a gyomornedv savasságát. A kalcitonin szekrécióját a vér Ca ++ szintjének emelkedése és a gasztrin serkenti.
12. Mellékpajzsmirigyek, élettani szerepük. Karbantartási mechanizmusok
a kalcium és a foszfát koncentrációja a vérben. A D-vitamin értéke.
A kalcium-anyagcsere szabályozása elsősorban a paratirin és a kalcitonin hatásának köszönhető, a parathormon vagy paratirin, egy mellékpajzsmirigy hormon, a mellékpajzsmirigyekben szintetizálódik. A vér kalciumszintjének növekedését biztosítja. Ennek a hormonnak a célszervei a csontok és a vesék. A csontszövetben a paratirin fokozza az oszteoklasztok működését, ami hozzájárul a csontok demineralizációjához és a vérplazma kalcium- és foszforszintjének növekedéséhez. A vesék tubuláris apparátusában a paratirin serkenti a kalcium reabszorpcióját és gátolja a foszfát reabszorpciót, ami hiperkalcémiához és foszfaturiához vezet. A phosphaturia kialakulása némi jelentőséggel bírhat a hormon hiperkalcémiás hatásának megvalósításában. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kalcium oldhatatlan vegyületeket képez a foszfátokkal; ezért a foszfátok fokozott kiválasztódása a vizelettel hozzájárul a szabad kalcium szintjének növekedéséhez a vérplazmában. A paratirin fokozza a kalcitriol szintézisét, amely a D 3 -vitamin aktív metabolitja. Ez utóbbi először inaktív állapotban a bőrben képződik ultraibolya sugárzás hatására, majd paratirin hatására a májban és a vesében aktiválódik. A kalcitriol fokozza a kalciumkötő fehérje képződését a bélfalban, ami elősegíti a kalcium reabszorpcióját és a hiperkalcémia kialakulását. Így a kalcium reabszorpciójának növekedése a bélben a paratirin hipertermelődése során főként a D 3 -vitamin aktiválására kifejtett stimuláló hatásának köszönhető. Magának a paratirinnek a bélfalra gyakorolt közvetlen hatása nagyon jelentéktelen.
Amikor a mellékpajzsmirigyeket eltávolítják, az állat tetanikus görcsökben hal meg. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vér alacsony kalciumtartalma esetén a neuromuszkuláris ingerlékenység meredeken növekszik. Ugyanakkor még jelentéktelen külső ingerek hatása is izomösszehúzódáshoz vezet.
A paratirin túltermelése a csontszövet demineralizációjához és reszorpciójához, csontritkulás kialakulásához vezet. A vérplazma kalciumszintje meredeken megemelkedik, aminek következtében az urogenitális rendszer szerveiben a kőképződésre való hajlam nő. A hiperkalcémia hozzájárul a szív elektromos stabilitásának kifejezett zavarainak kialakulásához, valamint fekélyek kialakulásához az emésztőrendszerben, amelyek előfordulása a Ca 2+ -ionok gasztrin és sósav termelésére gyakorolt serkentő hatásának köszönhető. sav a gyomorban.
A paratirin és a tirokalcitonin szekrécióját (lásd 5.2.3 pont) a negatív visszacsatolás típusa szabályozza a vérplazma kalciumszintjétől függően. A kalciumtartalom csökkenésével fokozódik a paratirin szekréciója és gátolja a tirokalcitonin termelődését. Fiziológiás körülmények között ez megfigyelhető terhesség, szoptatás alatt, csökkent kalciumtartalom az elfogyasztott táplálékban. A kalcium koncentrációjának növekedése a vérplazmában éppen ellenkezőleg, csökkenti a paratirin szekrécióját és növeli a tirokalcitonin termelését. Utóbbi gyermekeknél és fiataloknál nagy jelentőséggel bírhat, hiszen ebben a korban történik a csontváz kialakítása. E folyamatok megfelelő lefolyása lehetetlen tirokalcitonin nélkül, amely meghatározza a kalcium felszívódását a vérplazmából és a csontszövet szerkezetébe való felvételét.
13. Nemi mirigyek. A női nemi hormonok funkciói. Menstruációs-petefészek ciklus, mechanizmusa. Megtermékenyítés, terhesség, szülés, szoptatás. E folyamatok endokrin szabályozása. Az életkorral összefüggő változások a hormontermelésben.
férfi nemi hormonok .
Férfi nemi hormonok - androgének - a herék Leydig sejtjeiben képződik koleszterinből. A fő emberi androgén az tesztoszteron . . Kis mennyiségű androgének termelődik a mellékvesekéregben.
A tesztoszteron metabolikus és élettani hatásainak széles skálája van: biztosítja a differenciálódási folyamatokat az embriogenezisben, valamint az elsődleges és másodlagos szexuális jellemzők kialakulását, a szexuális viselkedést és szexuális funkciókat biztosító központi idegrendszeri struktúrák kialakulását, általános anabolikus hatást, amely biztosítja az embriók növekedését. a váz és az izmok, a bőr alatti zsír eloszlása, a spermatogenezis biztosítása, a nitrogén, kálium, foszfát visszatartása a szervezetben, az RNS szintézis aktiválása, az eritropoézis stimulálása.
A női szervezetben is kis mennyiségben képződnek androgének, amelyek nemcsak az ösztrogénszintézis előfutárai, hanem támogatják a szexuális vágyat, valamint serkentik a szemérem- és hónaljszőrzet növekedését.
női nemi hormonok .
Ezeknek a hormonoknak a szekréciója ösztrogén) szorosan összefügg a női reproduktív ciklussal. A női szexuális ciklus egyértelmű időben integrálja a reproduktív funkció megvalósításához szükséges különféle folyamatokat - az endometrium időszakos előkészítését az embrió beültetésére, a peteérést és ovulációt, a másodlagos nemi jellemzők változásait stb. Ezek összehangolása A folyamatokat számos hormon, elsősorban a gonadotropinok és a szexuális szteroidok szekréciójának ingadozása biztosítja. A gonadotropinok szekréciója "tonikusan" történik, azaz. folyamatosan, és "ciklikusan", a ciklus közepén nagy mennyiségű follikulin és luteotropin periodikus felszabadulásával.
A szexuális ciklus 27-28 napig tart, és négy szakaszra oszlik:
1) preovulációs - a terhességre való felkészülés időszaka, a méh ekkor megnő, a nyálkahártya és mirigyei nőnek, a petevezetékek és a méh izomrétegének összehúzódása felerősödik és gyakoribbá válik, a hüvely nyálkahártyája is nő;
2) ovulációs- a hólyagos petefészek tüszőjének felszakadásával, a petesejt onnan való kiszabadulásával és a petevezetéken keresztül a méh üregébe történő előrehaladásával kezdődik. Ebben az időszakban általában megtermékenyítés történik, a szexuális ciklus megszakad és terhesség következik be;
3) ovuláció után- nőknél ebben az időszakban menstruáció jelenik meg, a megtermékenyítetlen petesejt, amely több napig életben marad a méhben, elpusztul, a méh izomzatának tónusos összehúzódása fokozódik, ami a nyálkahártya kilökődéséhez és a méhmaradványok felszabadulásához vezet. nyálkás vérrel együtt.
4) pihenőidő- az ovuláció utáni időszak vége után következik be.
A szexuális ciklus során bekövetkező hormonális eltolódásokat a következő átrendeződések kísérik. A preovulációs periódusban először fokozatosan fokozódik a follitropin szekréciója az adenohypophysis által. Az érő tüsző egyre nagyobb mennyiségű ösztrogént termel, ami visszacsatoláskor elkezdi csökkenteni a follinotropin termelődését. A lutropinszint emelkedése az enzimek szintézisének stimulálásához vezet, ami az ovulációhoz szükséges tüszőfal elvékonyodásához vezet.
Az ovulációs időszakban a lutropin, a follitropin és az ösztrogén vérszintje élesen megemelkedik.
A posztovulációs időszak kezdeti szakaszában a gonadotropinszint rövid távú csökkenése, ill. ösztradiol , a megrepedt tüsző elkezd megtelni luteális sejtekkel, új erek képződnek. A termelés növelése progeszteron a corpus luteum alkotja, megnövekszik az ösztradiol szekréciója más érő tüszők által. A visszacsatolt progeszteron és ösztrogén szintje gátolja a follotropin és a luteotropin szekrécióját. Megkezdődik a sárgatest degenerációja, csökken a progeszteron és az ösztrogének szintje a vérben. A szekréciós hámban szteroid stimuláció nélkül vérzéses és degeneratív elváltozások lépnek fel, amelyek vérzéshez, nyálkahártya kilökődéshez, méhösszehúzódáshoz vezetnek, i.e. a menstruációhoz.
14. A férfi nemi hormonok működése. oktatásuk szabályozása. A nemi hormonok pre- és posztnatális hatásai a szervezetre. Az életkorral összefüggő változások a hormontermelésben.
A herék endokrin funkciója.
1) A Sertolli sejtek - inhibin hormont termelnek - gátolják a follitropin képződését az agyalapi mirigyben, az ösztrogének képződését és szekrécióját.
2) Leydig-sejtek – tesztoszteron hormont termelnek.
A petefészkek endokrin funkciója.
A női szervezetben a hormonok a petefészekben termelődnek, a tüszők szemcsés rétegének ösztrogént termelő sejtjei (ösztradiol, ösztron, ösztriol) és a sárgatestsejtek (progeszteron) hormonális funkciót látnak el.
Az ösztrogén funkciói:
A progeszteron funkciói:
1. Elnyomja a méhizom összehúzódását
2. Az ovulációhoz szükséges
3. Elnyomja a gonadotropin szekrécióját
4. Aldoszteron ellenes hatása van, azaz serkenti a nátriurézist.
15. A csecsemőmirigy (csecsemőmirigy), élettani szerepe.
A csecsemőmirigyet csecsemőmirigynek vagy csecsemőmirigynek is nevezik. A csontvelőhöz hasonlóan az immunogenezis (az immunitás kialakulásának) központi szerve. A csecsemőmirigy közvetlenül a szegycsont mögött található, és két lebenyből áll (jobb és bal), amelyeket laza rostok kötnek össze. A csecsemőmirigy korábban keletkezik, mint az immunrendszer többi szerve, tömege újszülötteknél 13 g, legnagyobb tömege - körülbelül 30 g - a csecsemőmirigy a 6-15 éves gyermekeknél.
Ezután fordított fejlődésen megy keresztül (életkori involúció), és felnőtteknél szinte teljesen felváltja a zsírszövet (50 év felettieknél a zsírszövet teszi ki a teljes csecsemőmirigy tömegének 90%-át (átlagosan 13-15 g)). A szervezet legintenzívebb növekedésének időszaka a csecsemőmirigy tevékenységéhez kapcsolódik. A csecsemőmirigy kis limfocitákat (timocitákat) tartalmaz. A csecsemőmirigy döntő szerepe az immunrendszer kialakításában D. Miller ausztrál tudós 1961-ben végzett kísérleteiből derült ki.
Megállapította, hogy a csecsemőmirigy eltávolítása újszülött egerekből csökkentett antitest-termelést és meghosszabbította az átültetett szövet élettartamát. Ezek a tények arra utaltak, hogy a csecsemőmirigy az immunválasz két formájában vesz részt: humorális típusú reakciókban - antitestek termelődése és sejt típusú reakciókban - a transzplantált idegen szövet (graft) kilökődése (elhalása), amelyek a részvétellel lépnek fel. a limfociták különböző osztályaiból. Az úgynevezett B-limfociták az antitestek termeléséért, a T-limfociták pedig a transzplantátum kilökődési reakcióiért. A T- és B-limfociták a csontvelői őssejtek különféle átalakulásai révén jönnek létre.
Ebből a csecsemőmirigybe behatolva az őssejt e szerv hormonjainak hatására először úgynevezett timocitává, majd a lépbe vagy a nyirokcsomókba kerülve immunológiailag aktív T-limfocitává alakul. Az őssejt B-limfocitává történő átalakulása nyilvánvalóan a csontvelőben történik. A csecsemőmirigyben a csontvelői őssejtekből a T-limfociták képződésével együtt hormonális faktorok - timozin és timopoietin - termelődik.
Hormonok, amelyek biztosítják a T-limfociták differenciálódását (különbségét), és szerepet játszanak a sejtes immunválaszokban. Arra is van bizonyíték, hogy a hormonok biztosítják egyes sejtreceptorok szintézisét (építését).
Az alapelv homeosztázis az endokrin rendszerben az egyensúly fenntartásában fejeződik ki egy adott endokrin mirigy szekréciós aktivitásának feszültsége és hormonjának (hormonjainak) a keringésben lévő koncentrációja között. Tehát a perifériás szövetek bizonyos hormonjai iránti igény növekedésével a sejtekből való felszabadulás azonnal megnövekszik, és ennek megfelelően szintézise aktiválódik.
endokrin szervek Szokásos két csoportra osztani: a hipotalamusz-hipofízis komplexumra, amelyet az endokrin rendszer központjának tekintenek, és a perifériás mirigyekre, amelyek magukban foglalják az összes többi endokrin mirigyet. Az ilyen felosztás azon alapul, hogy a hipotalamuszban és az agyalapi mirigy elülső részében neurohormonok és trópusi (vagy krinotrop) hormonok termelődnek, amelyek számos perifériás endokrin mirigy szekrécióját aktiválják.
Az agyalapi mirigy eltávolítása e mirigyek működésének éles csökkenéséhez, sőt parenchymájuk sorvadásához vezet. Másrészt a perifériás (függő) endokrin mirigyek hormonjai nyomasztó (gátló) hatást fejtenek ki a gonadotrop hormonok termelésére és szekréciójára. Így a hipotalamusz-hipofízis rendszer és a perifériás endokrin mirigyek közötti kapcsolat kölcsönös, és M. M. Zavadovsky szerint negatív visszacsatolás vagy "plusz - mínusz kölcsönhatás" jellegű.
Tehát, ha perifériás endokrin mirigy túlzott mennyiségű hormont választ ki és választ ki, majd az agyalapi mirigy elülső részében csökken a megfelelő trópusi hormon termelése és szekréciója. Ez a perifériás endokrin mirigy gerjesztésének csökkenéséhez és a szervezet endokrin egyensúlyának helyreállításához vezet. Ha éppen ellenkezőleg, a perifériás endokrin mirigy hormonjának (hormonjainak) termelése és szekréciója gyengül, akkor a kapcsolat az ellenkező irányba mutatkozik meg.
Fontos hangsúlyozni, hogy ugyanaz egymással ellentétes kapcsolat között észleljük az adenohypophysis és. Az adenohipofízis trópusi hormonjai csökkenthetik a felszabadító hormonok szekrécióját. Évekig az endokrin mirigyek közötti ilyen kapcsolatokat univerzálisnak tekintették minden mirigy esetében. A további vizsgálatok azonban kimutatták ennek a nézetnek a tévességét.
Először is az volt alapított hogy nem minden endokrin mirigyet kell az agyalapi mirigy elülső részétől „függő” kategóriába sorolni; ezek csak a pajzsmirigyet, az ivarmirigyeket és a mellékvesék glükokortikoid funkcióját foglalják magukban; a többi endokrin mirigyet az agyalapi mirigy elülső részétől „függetlennek”, bizonyos mértékig autonómnak kell tekinteni. Ez utóbbi meghatározás azonban feltételes, mivel ezek a mirigyek (mint mások) minden bizonnyal a test egészétől, és mindenekelőtt a közvetlen idegimpulzusoktól függenek.
Másodszor, az elv plusz - mínusz interakciók' nem univerzális. Meggyőző adatok állnak rendelkezésre az egyik mirigy működésének közvetlen hatásáról (pozitív visszacsatolás) a másikra. Tehát az ösztrogének képesek LH felszabadulását okozni. Ez a hatás az agyalapi mirigytől független mirigyhormonok által a szervezetben kiváltott hatások megváltozásának a következménye is. Például a mellékvesekéreg befolyásolhatja a hasnyálmirigyet, mivel hormonjai részt vesznek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában a szervezetben.
elmélet" plusz - mínusz interakciók„nem univerzális azért sem, mert mesterségesen elszigeteli a belső elválasztású mirigyeket az egész szervezettől; eközben bármilyen reakció eltolódást okoz a test más funkcióiban és rendszereiben.
